25- INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRÓNICA

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25- INSUFICIENCIA RENAL AGUDA y ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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INSUFICIENICA RENAL AGUDA (IRA) 
Es la caída brusca, casi siempre reversible de la filtración glomerular, que suele acompañarse de oliguria y la 
consecuencia es la elevación de los productos nitrogenados en la sangre, así como graves alteraciones 
hidroelectrolíticas y ácido-bases. 
CLASIFICACIÓN 
Prerrenal  reducción del F. Glomerular debido a la hipoperfusión cortical renal, es reversible y no se asocia a ningún 
daño estructural renal. Todas sus etiologías tienen como común denominador una hipovolemia funcionantes. 
 Etiología: Deshidratación, quemaduras extensas y hemorragias. Cirrosis hepática. Síndrome nefrótico. 
Insuficiencia cardiaca. Embolismo pulmonar extenso y Síndromes que producen bajo gasto cardiaco. 
 
Renal  reducción aguda de la función renal por la perpetuación de la hipoperfusión renal (isquemia medular, isquemia 
cortical) o también por factores tóxicos endógenos y exógenos o a daño renal provocado por factores inmunológicos. 
Todas las estructural renales: vasculares, glomerulares, intersticiales y tubulares; pueden afectarse por procesos 
capaces de abolir, en forma aguda, la función del riñón 
Etiología 
 Lesiones vasculares. Oclusiones arteriales o venosas (émbolos, trombos, placas de ateroma, etc) 
bilaterales o unilaterales en pacientes monorrenos; CID 
 Lesiones glomerulares. Glomerulonefritis aguda postestreptocócica como causa más frecuente de este 
tipo y enfermedades sistémicas 
 Lesiones intersticiales. Nefritis interticiales agudas causada por estafilococos, gérmenes Gram negativos, 
hongos y virus; 
 Lesiones tubulares. Existen 2 grupos etiopatogénicos de necrosis tubular aguda 
» Nefrotoxinas. 
 Drogas: aminoglucósidos, cefalosporinas, vancomicina, sulfonamidas, agentes 
antivirales, AINE, quimioterápicos, ciclosporina y tracolimus 
 Contrastes radiológicos 
 Solventes orgánicos: tetracloruro de carbono 
 Metales pesados: litio, plomo, mercurio y bismuto 
» Isquemia renal. 
 Shock 
 Septicemia 
 Cirugía cardiaca, protática, de las vías biliares, etc 
 Politraumatismos (rabdomiolisis) 
 Pancreatitis, etc 
 
Posrenal u obstructiva  puede ser por obstrucción intrínseca o extrínseca de las vías excretoras altas (por encima 
de la vejiga), esta puede bilateral o presentarse en paciente que solo tienen un riñón funcionante 
 Etiología: cálculos ureterales, tumores malignos, fibrosis retroperitoneal, etc 
 
FISIOPATOLOGÍA 
Existen dos modelos de IRA que se presentan en casi todos 
los casos: el isquémico y el tóxico 
 
IRA isquémica 
La isquemia mantenida produce hipoxia, la que llega a 
producir daño celular, principalmente a las células endoteliales 
y las células epiteliales tubulares; desencadenando una 
cascada de alteraciones, y al final provocar en ambas una 
resultante común: la disminución del FG. 
La hipoxia en las células endoteliales se manifiesta como 
trastornos intravasculares que ocurren por el desequilibrio 
entre el aumento en la producción de un potente péptido 
vasoconstrictor (la endotelina) y la disminución del óxido 
nítrico, que es una sustancia vasodilatadora. Como resultado 
habrá una  del coeficiente de ultrafiltración y del flujo 
sanguíneo renal a causa de la vasoconstricción intrarrenal. 
Todo esto lleva a la reducción de las fuerzas de filtración y, 
por tanto, a una caída de la filtración glomerular 
La hipoxia en las células epiteliales tubulares actúa 
produciendo alteraciones del citoesqueleto, de no ocurrir la 
recuperación celular y de mantenerse las alteraciones del 
citoesqueleto, sobreviene el despegamiento de dichas 
células. Lo cual favorece la obstrucción y la retrodifusión 
pasiva, que ocasiona una  de las fuerzas de filtración y caída 
del FG 
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IRA tóxica 
Puede ser directo o por un mecanismo 
inmunológico 
Su ejemplo clásico es la gentamicina, al que 
al llegar al túbulo contorneado proximal se 
reabsorbe por endocitosis, es incorporada al 
citosol en una vesícula, el lisosoma engloba 
las vesículas y se forman cuerpos mieloides, 
que no son más que los lisosomas cargados 
de gentamicina, los que se rompen y liberan 
enzimas proteolíticas que lesionan el ribete 
en cepillo de los túbulos contorneados 
proximales con formación de cilindros de 
esfacelos, obstrucción intratubular y caída 
del FG. 
Con la pérdida de Na+, producto a las 
lesiones, ocurre estimulación de la mácula 
densa y se libera renina, se activa el sistema 
R-A-A,  la vasoconstricción renal y  aún 
más el índice de FG. 
 
CUADRO CLÍNICO 
Existen 2 formas clínicas 
1. Forma oligúrica: es la más frecuente y grave, evoluciona en 3 fases: Oligoanuria, diuresis y recuperación 
2. Forma no oligúrica, cursa con volumen urinario normal o elevado, suele ser más benigna y casi siempre 
obedece a nefrotoxinas 
 
Forma oligúrica 
a) Fase de Oligoanuria 
 Oliguria severa (50 – 400 ml de orina en 24 horas) de baja densidad que dura de 3 – 21 días 
 Aumento grave del agua y el sodio orgánicos: se debe a tratamiento para combatir el shock en la fase 
previa de necrosis tubular aguda, o mala regulación de los ingresos. Este exceso de agua y sodio 
predispone a la congestión pulmonar y la IC 
 Hiponatremia dilucional: Relacionado con el aporte excesivo de agua, el aumento en la producción de 
agua endógena, el hipercatabolismo existente y con escape de sodio al interior celular. Esta intoxicación 
hídrica es responsable de muchas manifestaciones neuropsiquiatras que presentan los pacientes como 
excitación, convulsiones, etc. 
 Hipercaliemia: Es la alteración electrolítica más peligrosa, puede ocasionar trastornos del ritmo y muerte 
por paro cardíaco sistólico. Su manifestación clínica más llamativa a parte de la cardiaca, es la astenia 
muy marcada. 
 Acidosis metabólica: nunca falta. Se manifiesta por una respiración de Kussmaul 
 Hipocalcemia e Hipermagnesemia: Tiene poca expresión clínica 
 Retención de cuerpos nitrogenados: Se produce un incremento progresivo de los cuerpos 
nitrogenados (urea, creatinina, ácido úrico, etc), que llevan al paciente al síndrome urémico de no tomarse 
las medidas necesarias (dieta, diálisis, etc) 
 Anemia: Hallazgo constante en pacientes con IRA, es severa normocítica y normocrómica, relacionado 
con pérdida de sangre, hemólisis y fallo en la actividad eritropoyética del riñón 
 
b) Fase de diuresis 
 Empieza esta fase cuando la diuresis sobrepasa los 500 ml diarios. 
 Se caracteriza por aumento progresivo de los volúmenes urinarios hasta alcanzar 3 a 4 litros diarios (hay 
casos de poliuria de hasta 6 o 8 L diarios) 
 Las funciones renales se van recuperando lentamente y los pacientes aún presentan aclaramientos 
disminuidos, así como alteraciones en su capacidad de concentración y de excreción de hidrogeniones. 
Hay además tendencia a la deshidratación, hipovolemia e hipocaliemia, por lo que debe mantenerse una 
vigilancia estrecha 
 
c) Fase de recuperación 
 Es desde el momento que se normaliza las cifras de urea y creatinina hasta que se recuperan totalmente 
las funciones renales. 
 Entre 6 – 12 meses después de la necrosis tubular aguda, ya el riñón se ha recuperado al máximo y con 
frecuencia en total forma. 
 
Nota: al Examen físico. Se debe precisar tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, turgencia de la 
piel, estado de las mucosas y a descartar la obstrucción del tracto urinario (tacto rectal, palpación abdominal y valorar 
sondaje vesical ante la ausencia de diuresis espontánea). Asimismo, se buscan signos de enfermedad sistémica que 
pudieran provocar lesión renal (reacción urticaria, exantema en “alas de mariposa”, petequias, pulso paradójico, 
cianosis, inflamación articular, etc.). 
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Exámenes complementarios 
Los complementarios esenciales en el curso de una lesión renal aguda son: 
– Urea y creatinina. 
– Glucemia. 
– Ionograma (sangre y orina). Se puede observar hiponatremia que puede corresponder a un estado de 
hiperhidratación (hiponatremia dilucional). Es frecuente la hipocalcemia, 
– Filtrado glomerular 
– Hemograma completo. El hemograma pudiera demostrar una anemia normocítica normocrómica. La 
existencia de una leucocitosis neutrofílica sugeriría una infección sistémica. 
– Orina completa con sedimento. 
– Hemogasometría arterial. La hemogasometría arterial puede mostrar discreto descenso del pH 
– Creatincinasa: una elevación de la creatincinasa orienta a una rabdomiolisis como causa de la lesión renal 
aguda. 
– Electrocardiograma: la presencia de ondas T altas y picudas, acortamiento del segmento QT y prolongación 
del PR supondrían trastornos hidroelectrolíticos (hiperpotasemia). 
– Radiografía simple de abdomen. 
– Radiografía de tórax posteroanterior y lateral. 
– Ecografía abdominal. Se valora la existencia de litiasis renal, la ecoestructura renal y el estado del sistema 
excretor urinario. 
 
Complicaciones 
La lesión renal aguda comporta la incapacidad renal de eliminar sodio, potasio y agua. También resulta imposible 
mantener la homeostasis de cationes divalentes y el equilibrio ácido-básico, así como la eliminación de los productos 
de desechos del metabolismo. A continuación, se relacionan las complicaciones devenidas de estas alteraciones: 
 Hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-básico.: 
• Hiperpotasemia. 
• Hiponatremia. 
• Hiperfosforemia. 
• Hipercalcemia. 
• Hipermagnesemia. 
• Acidosis metabólica. 
• Clínica de uremia. 
 
 Cardiovasculares: 
• Hipertensión arterial. 
• Edema agudo del pulmón. 
• Pericarditis urémica. 
• Taponamiento cardiaco. 
 
 Hematológicas e inmunológicas: 
• Anemia. 
• Trombocitopenia. 
• Diátesis hemorrágica urémica. 
• Inmunodepresión. 
 
DIAGNÓSTICO 
El diagnóstico positivo se realiza ante: 
 Cuadro clínico con caída brusca de la diuresis (descartada la retención vesical) 
 Aumento progresivo de productos nitrogenados (urea, creatinina, etc) 
 
El diagnóstico diferencial se realiza entre los distintos tipos de IRA, mediante la valoración minuciosa de los 
antecedentes, la forma de inicio, los síntomas acompañantes y las investigaciones complementarias.: 
 Insuficiencia renal aguda posrenal u obstructiva, es frecuente el dolor y una anuria total (diuresis nula); 
los pacientes mantienen un buen estado general durante los 1eros días. Esto se confirma con la radiografía 
simple del tracto urinario, urograma descendente, renograma, arteriografía renal y pielograma ascendente. 
 Insuficiencia renal aguda prerrenal existe la alteración hemodinámica que mantiene el proceso, la oliguria 
se caracteriza por una orina de densidad elevada y la excreción de sodio disminuida. 
 La glomerulonefritis rapidamente progresiva con frecuencia crea problemas de diagnóstico con necrosis 
tubular aguda, pero la falta de antecedentes tóxicos e isquémicos y la anuria casi total que se prolonga, con 
proteinuria elevada, orientan hacia la glomerulonefritis, confirmada por biopsia renal 
 Necrosis cortical bilateral en pacientes con antecedentes clínicos de CID, provoca anurias prolongadas que 
hacen pensar en esta afección. 
 
TRATAMIENTO 
Todos los pacientes con una lesión renal aguda requieren de ingreso hospitalario. Si se trata de una lesión renal aguda 
prerrenal o posrenal el ingreso procede en sala de observaciones, mientras que en el caso de ser parenquimatosa se 
interna en sala de nefrología. 
 Neurológicas: 
• Alteraciones de conciencia (letargia, 
confusión, estupor, coma, psicosis y 
agitación). 
• Asterixis. 
• Mioclonías. 
• Hiperreflexia. 
• Síndrome de piernas inquietas. 
• Convulsiones. 
 
 Gastrointestinales: 
• Anorexia. 
• Náuseas. 
• Vómitos. 
• Íleo paralítico. 
• Hiperamilasemia. 
• Colitis urémica. 
 
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Constituye una situación diurética de máxima gravedad, pues al fallo renal se le suman severas lesiones en numerosos 
órganos. Es necesario cuidados y tratamiento muy activos en centros especializados 
1. Tratamiento preventivo 
 Uso adecuado de antibióticos nefrotóxicos 
 Diagnóstico temprano y tratamiento efectivo de las alteraciones hemodinámicas (hipovolemia y shock) 
 Empleo de la transfusión de sangre solo en casos con indicación precisa y con estricto control de la 
compatibilidad 
 Tratamiento adecuado de las complicaciones obstétricas y otras 
 
2. Tratamiento de la enfermedad causal y de sus complicaciones 
 Tratamiento del shock y de las otras alteraciones hemodinámicas que se asocian a la fase inicial de la 
anuria 
 Tratamiento del compromiso respiratorio (distrés respiratorio, bronconeumonía) 
 Tratamiento de los síndromes de CID y fibrinolisis 
 Tratamiento de las sepsis graves, desencadenantes y complicantes del fallo renal 
 
3. Tratamiento del fallo renal 
Durante los 3 – 21 días del fallo renal, el Tto consiste en una serie de medidas encaminadas a mantener la vida y el 
mejor estado humoral y nutricional 
A. Medidas generales. 
a) Reposo en cama 
b) Los antibióticos deben utilizarse para el Tto de las infecciones que se presenten y no como una medida 
profiláctica 
B. Medidas específicas. 
a) Control diurético estricto 
b) Vigilancia clínico-humoral estrecha, tan pronto aparezcan signos de intoxicación acuosa, 
sobrehidratación, hipercalcemia, acidosis, retención importante de productos nitrogenados, se 
comienzan con métodos de reemplazo de la función renal: diálisis peritoneal o hemodiálisis (tantas veces 
sea necesario en el periodo oligúrica) 
c) El metabolismo energético se evalúa como promedio en 40 kcal/kg/día, se indican suplementos de 
nitrógeno mezclando aa esenciales y no esenciales. La energía se suple con glucosa y lípidos con una 
tasa de 50/50. 
d) Es necesario administrar insulina intravenosa para mantener la glucosa en sangre por debajo de los 10 
mmol/l. 
e) Deben suministrarse diariamente vitaminas, minerales y oligoelementos, todo con un aporte reducido de 
agua según la evaluación del paciente, la diuresis y otras pérdidas. 
 
4. Tratamiento de las crisis de hipercaliemia 
 Administración parenteral en venoclisis de soluciones glucosadas hipertónicas con insulina para tratar de 
sintetizar el glucógeno y así fijar el potasio dentro de las células; Ej: venoclisis de glucosa al 30 – 50%, 500 
ml con 30 U de insulina simple a 40 gotas/min. 
 Administración de soluciones de bicarbonato de sodio al 4%, 200 ml o 300 ml en venoclisis (40 gotas/min a 
60 gotas/min) 
 Soluciones de calcio por su efecto antagónico con el potasio a nivel cardiaco; Ej: Gluconato de calcio al 10%, 
100 ml en 1 o 2 h. 
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INSUFICIENICA RENAL CRÓNICA (IRC) 
 
 
CONCEPTO 
1. Es la pérdida progresiva, bilateral y a largo plazo de la función renal, considerado con 
FG inferior a 60 ml/min por más de 3 meses. Éste síndrome puede variar desde etapa 
subclínica hasta la etapa sintomática, cuyo final es la uremia, la cual generalmente se 
presenta con FG inferior a 15 ml/min. 
 
2. Daño en el riñón durante 3 meses o más, definido por anormalidades funcionales o 
estructurales del riñón con o sin FG disminuido, manifestado por una u otra de estas 
condiciones y con implicaciones para la salud: 
a) Anormalidades histopatológicas 
b) Marcadores de daños renal, que incluyen anormalidades en las 
investigaciones de imágenes, en la composición de la sangre o la orina 
(proteinuria, hematuria) 
Filtrado glomerular menor de 60 ml/ min, durante 3 meses o más, con daño del riñón o 
sin este (insuficiencia renalcrónica). 
Filtrado glomerular inferior a 15 ml/min, se considera franca insuficiencia renal 
 
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Apuntes: ► En ocasiones esta enfermedad tiene una base inmunitaria y el desarrollo de la afección 
se debe a la persistencia de estos mecanismos inmunológicos 
► La IRC constituye una etapa de la enfermedad renal crónica, la que se clasifica según 
el grado de reducción de la función renal, mediante el índice de filtración glomerular y 
la creatinina sérica 
► El termino de ERC, engloba las diversas alteraciones clínicas que empeoran a medida 
que disminuye la función renal; se debe a un sin número de enfermedades sistémicas 
que afectan al riñón o enfermedades renales intrínsecas. 
► En la ERC, la lesión renal pocas veces se repara, por lo que la perdida de la función 
renal persiste, esto distingue la ERC, del daño renal agudo, que puede repararse con 
recuperación de la función renal. 
► La pérdida crónica de la función renal genera incluso más lesión renal y alteraciones 
clínicas más graves. 
► Por tanto, la ERC empeora progresivamente incluso si la enfermedad que la causó esta 
inactiva. 
► El manejo de la enfermedad renal crónica involucra a varias especialidades médicas 
(internistas, endocrinólogos, cirujanos vasculares, etc.) 
 
 
ETIOLOGÍA 
Pueden ser de origen primario o secundario 
Nefropatías primarias: 
 Glomerulopatías crónicas  Nefritis intersticial crónica 
 Nefropatía obstructiva  Riñones poliquísticos 
 Nefritis hereditaria (Alport)  Hipoplasia renal 
 Tubulopatías crónicas congénitas  Nefronoptisis (enfermedad quística 
medular) 
 
Nefropatías secundarias 
 Nefropatía diabética  Nefroesclerosis hipertensiva 
 LES  Amiloidosis primaria y secundaria 
 Angeítis  Nefropatías del VIH 
 Rechazo del Aloinjerto (trasplante renal)  Nefropatías producidas por drogas 
 Púrpura trombocitopénica trombótica  Hiperparatiroidismo primario 
 Cistinosis, oxalosis  Anemia drepanocítica 
 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
– Es una entidad con alta prevalencia 
– Presenta elevada morbimortalidad cardiovascular 
– El presupuesto destinado para su atención es alto 
– Es una enfermedad con un triste impacto en el individuo, familia y sociedad 
– La prevalencia aumenta con el envejecimiento, es de 22% después de los 64 años y de 
40% en los mayores de 80 años 
– La enfermedad renal crónica se presenta asociada a 4 patologías de alta prevalencia: 
HTA, DM, CI, IC 
– En pacientes con patologías tan prevalentes como la DM Y la HTA, la prevalencia puede 
alcanzar 35-45%. La HTA y DM ocupan el 70% de los casos terminales. 
 
 
 
FISIOPATOLOGÍA 
Las funciones del riñón se pierden en la medida en que se va cayendo el FG, cuando la 
filtración glomerular ha disminuido por debajo de 30 ml/min, los mecanismos de 
compensación comienzan a fallar y solo logran una estabilidad que es cada vez más 
precaria. La IRC se vuelve más manifiesta cuando dicha filtración cae por debajo de 15 
ml/min. Cuando ocurre una agresión al riñón, sea de origen inmunológico o no, se daña la 
nefrona, estructura anatomo-funcional del órgano. La pérdida de nefronas se acompaña de 
una disminución progresiva de la función renal, lo que resulta en: 
– Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y acido-básico. 
– Acumulación de solutos orgánicos que normalmente son excretados por el riñón. 
– Alteraciones en la producción y metabolismo de ciertas hormonas, como la 
eritropoyetina y la vitamina D. 
– Alteraciones en el control de la regulación de la TA, etc 
Uno de los principales mecanismos de compensación es la hiperfiltración glomerular. Esta 
consiste en que las nefronas no dañadas por la lesión inicial se vuelven hiperfuncionantes 
(por aumento de la presión hidrostática en los capilares glomerulares), lo que compensa de 
manera parcial la disminución del filtrado glomerular estimado de las nefronas que se han 
perdido. 
La hiperfiltración glomerular permite mantener un balance aceptable de los líquidos y 
electrólitos corporales hasta fases algo avanzadas de la enfermedad renal crónica, pero lo 
hace a expensas de inducir una glomeruloesclerosis (consecuencia también del aumento de 
la síntesis de citocinas con capacidad de inducir proliferación y fibrogénesis), que contribuye 
a aumentar el daño en las nefronas remanentes. 
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Cuando el número de nefronas funcionantes alcanza un nivel crítico, los mecanismos de 
compensación se vuelven insuficientes y ocurren las alteraciones bioquímicas y clínicas 
típicas del síndrome urémico. 
 
Notas. 
 La pérdida del 75 % de las nefronas, solo causa descenso de FG en un 50% 
 Inicialmente se pierde la capacidad de concentración de la orina, seguido de una 
disminución en la excreción de fosfatos y ácidos 
 Las concentraciones plasmáticas de urea y creatininas se elevan con la disminución del 
FG, por ser su principal modo de excreción. La creatinina y urea no son los principales 
contribuyentes al síndrome urémico, sino son marcadores para otras sustancias que se 
acumulan en la IRC 
 El equilibrio de potasio se mantiene hasta FG cercanos a 30 ml/min/, a partir de aquí es 
característica la hiperpotasemia 
 Existen anormalidades en el metabolismo del Fosforo, Calcio, PTH y Vit D, manifestada 
por hipocalcemia e hiperfosfatemia 
 La acidosis metabólica se evidencia con FG cercanos a 30 ml/min, aunque es más 
frecuente su aparición en el estadio 4 y 5 de la enfermedad, más marcada en los 
pacientes oligoaníuricos. 
 La anemia es normo citica y normo crómica y se debe a disminución de la síntesis 
de eritropoyetina, aunque hay que considerar otras causas deficitarias (folatos, hierro 
y vitamina B12 
 La presencia de HTA se explica por dos mecanismos fundamentales: el exceso de 
volumen por mal manejo del agua y sodio, y el de angiotensina y aldosterona, por 
la exagerada producción de renina 
 La retención de sustancia tóxicas, que recibe el nombre de toxinas urémicas y son el 
resultado del metabolismo de las proteínas (urea, guanidina, arginina) y del 
metabolismo bacteriano (toxinas exógenas ingeridas o sintetizadas por bacterias 
intestinales) y las responsables de las manifestaciones digestivas y 
dermatológicas, de los trastornos de circulación de la sangre y de las 
manifestaciones de polineuropatía periférica 
 En estadios avanzados se observa un incremento de la beta-2-microglobulina, que 
constituye el factor principal de la amiloidosis secundaria 
 Se han detectado elevados niveles séricos de cadenas ligeras de 
inmunoglobulinas, que interfieren en la función de los neutrófilos, inhibiendo la 
quimiotaxis y contribuyen de esa manera a una mayor susceptibilidad a las 
infecciones. 
 
En resumen: 
El daño renal por diferentes vías progresa y conduce a la reducción de la masa nefronal y 
esto a la hipertensión intraglomerular, que favorece al incremento de la filtración de las 
proteínas como la albúmina, transferrina, IgG, factor de crecimiento transformante beta, 
factor de crecimiento insulínico 1, factores del complemento y angiotensina II y que 
constituye el daño renal. 
La excreción anormal de proteínas por el glomérulo conduce a una reabsorción exagerada 
por los túbulos renales que favorece liberación de sustancias vasoactivas e inflamatorias a 
nivel del intersticio y otras citoquinas y factores de crecimiento hístico, que estimulan la 
proliferación de fibroblastos, disparándose por ende el fenómeno de la fibrogénesis que 
conduce a la esclerosis renal. 
 
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CLASIFICACIÓN 
 
Notas: 
 En el estadio 1 y 2: Predominan los síntomas de las enfermedades de base, es 
frecuente la hipertensión y el edema; la disfunción es solo detectable por exámenes de 
laboratorio 
 En el estadio 3 aparece la poliuria y nicturia como manifestación inicial de la perdida 
de concentración urinaria, en esta etapa se manifiesta la anemia con sus síntomas 
acompañantes 
 La hiperpotasemia y la acidosis metabólica puede aparecer en FG cercanos a 30 ml/min 
 Las manifestaciones urémicas aparecen con FG inferior a 15 ml/min, aunque 
manifestare antes de que el FG llegue a 15 ml/min 
 
Estadios Filtrado Glomerular y 
Descripciones 
Conducta 
1 ≥90 ml/min 
Daño renal con índice de filtración 
glomerular (IFG) normal. 
Proteinuria, hematuria, alteraciones 
histológicas e imagenológicas 
Control de la enfermedad de base, 
tratamiento de la HTA, restricción de sal 
de la dieta 
2 89-60 ml/min 
Leve. 
Proteinuria ,hematuria ,alteraciones 
histológicas e imagenológicas 
Control de la enfermedad de base, 
tratamiento de la HTA, restricción de sal 
de la dieta 
3 59-30 ml/min 
Moderado 
IRC 
Se recomienda valoración nefrológica, 
control de la progresión y de las 
complicaciones de la IRC 
4 29-15 ml/min 
Severo 
ERC avanzada 
Se recomienda valoración nefrológica, 
control de la progresión y de las 
complicaciones de la IRC. Preparación 
para TSFR (Tto sustitutivo de la función 
renal) 
5 <15 ml/min 
Daño renal terminal (diálisis) 
Uremia 
TSFR (Sustitución de la función renal, sí 
la uremia está presente ) 
ÍNDICE DE 
FILTRACIÓN 
GLOMERULAR 
(IFG) 
Se estima mediante la fórmula de aclaramiento de la creatinina, y en la práctica médica se 
utiliza la fórmula de Cock-Croft y Gault: 
 
FG (ml/min) = 140 – E_________ 
 72 x CrS x 0,85 (si es mujer) 
Donde: 
– FG: filtrado glomerular 
– E: edad 
– P: peso 
– Crs: creatinina sérica (mg/dL) 
 
 
CUADRO CLÍNICO 
DE LA 
ENFERMEDAD 
y 
OTRAS 
CARACTERÍSTICA
S SEGÚN EL 
ESTADÍO 
DE LA 
ENFERMEDAD 
 
 
ESTADÍO I 
► Paciente tiene daño renal o una enfermedad que se puede poner de manifiesto con una 
biopsia renal o de manera más frecuente con los marcadores indirectos de daño renal, 
como la Microalbuminuria, la proteinuria, la hematuria de origen renal, y otras 
alteraciones del sedimento urinario o anormalidades ecográficas. 
► IFG > o = 90 ml/min/1,73 m2, lo que implica tener creatininas normales. 
► Solo están presentes las manifestaciones clínicas de la enfermedad de base que la 
produce. 
 
ESTADÍO II 
 En esta etapa las manifestaciones clínicas del paciente proceden de la enfermedad de 
base del paciente, igual que en el estadío I 
 Disminución ligera del FG, y a pesar de eso todavía la función renal es suficiente para 
mantener al paciente asintomático debido a los mecanismos adaptación de las nefronas 
 IFG entre 89 – 60 ml/min/1,73 m2, 
 Las creatininas todavía pueden estar normales 
 En esta etapa de la ERC se pueden establecer medidas para evitar la progresión de la 
enfermedad 
Para la conversión de la 
creatinina sérica de mmol/L a 
mg/dL se divide entre 88,4. 
 
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 Es el estadío idóneo para estimar la progresión de la enfermedad renal crónica 
 
ESTADÍO III 
₪ IFG entre 59 – 30 ml/min/1,73 m2, 
₪ Daño moderado de la función renal, comenzando a aparecer alteraciones propias de la 
uremia, como: 
 aumento de la urea y creatinina en sangre, esta última puede estar por encima 
de su valor normal, pero por debajo de 442 mol/L (5 mg%), 
 hiperuricemia 
 hiperlipidemia 
 alteraciones leves del metabolismo fosfocálcico (hiperfosfatemia e 
hipocalcemia) 
₪ Como manifestaciones clínicas: 
 Poliuria con nicturia ( de la capacidad de concentración urinaria) 
 HTA 
 Anemia 
 
ESTADÍO IV 
 Estado predialítico 
 IFG se encuentra entre 29 – 15 ml/min/1,73 m2, 
 Creatinina sérica se encuentra entre 442 mol/L y por debajo de 884 mol/L 
 Manifestaciones clínicas: 
 Intensificación de la anemia (normocítica-normocrómica) y la HTA 
 Aparición de trastornos digestivos, circulatorios y neurológicos 
 Alteraciones del equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico se hacen evidentes a 
traves de la retención hidrosalina 
 Alteraciones del equilibrio fosfocálcico que se expresa clínicamente por el 
prurito (sin embargo, se mantiene la excreción del potasio normal) 
 Poliuria con nicturia 
 Pérdida renal exagerada de sodio 
 
ESTADÍO V 
 IFG < 15 ml/min/1,73 m2, 
 El riñón ya no es capaz de mantener sus funciones y se evidencian más los síntomas 
de la etapa anterior 
 En esta etapa es necesaria la valoración del Tto sustitutivo de la función renal o sea 
diálisis peritoneal, la hemodiálisis o el transplante renal. También están indicadas 
drogas muy específicas como la eritropoyetina recombinante humana, la 1,25-(OH)2 
colecalciferol (vitamina D3), hierro intravenoso (inferon, venofer), complejo B, folatos, 
etc. 
 Factores que pueden agravar la IRC no terminal: 
 HTA acelerada o grave 
 Sepsis 
 Desequilibrios hidroelectrolíticos 
 Obstrucción urinaria 
 Uso de drogas nefrotóxicas 
 Factores metabólicos como el aumento de los productos fosfocálcicos que 
causan calcificación de tejidos blandos 
 
 Los factores predictores de progresión renal son: 
 Proteinuria. 
 Hipertensión arterial. 
 Diabetes mellitus 
 Enfermedad cardiovascular 
 Tabaquismo. 
 Obesidad. 
 Raza negra o asiática. 
 Tratamiento crónico con antiinflamatorios no esteroideos. 
 Obstrucción del tracto urinario 
 
 Factores que favorecen la progresión hacia el daño renal 
 Persistencia de la actividad de la enfermedad de base 
 Anormalidades metabólicas 
 Trastornos de la coagulación 
 Cambios hemodinámicos por aumento de la presión intraglomerular asociada 
o no a la HTA, lo que favorece la glomeruloesclerosis 
25- INSUFICIENCIA RENAL AGUDA y ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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 Alteraciones endocrinas 
 Estimulación de los factores de crecimiento hístico 
 Perturbaciones inmunológicas 
 Otros factores como la progresión hacia la obesidad, la dislipidemia, la 
ingestión exagerada de proteínas, el tabaquismo y la exposición a productos 
nefrotóxicos. 
 Si el paciente no recibe el Tto dialítico cuando arriba a este estadío de la enfermedad 
renal crónica, empieza a desarrollarse el SÍNDROME URÉMICO, que consiste en el 
agraviamiento de todos los síntomas y signos de la uremia y la aparición de 
complicaciones de los diferentes órganos y sistemas por acción de las toxinas urémicas 
por una parte y por el desequilibrio hidroelectrolítico y ácido-base por otra. Entre dichas 
manifestaciones tenemos: 
A. Manifestaciones Cardiovasculares: 
 HTA; (por retención de sodio y agua principalmente) 
 Insuficiencia cardiaca congestiva (secundaria a la HTA) 
 Pericarditis (el roce pericárdico, indicativo de la existencia de una pericarditis 
urémica, constituye un signo grave) 
 distención yugular. 
 
B. Manifestaciones cutáneas y TCS: 
 palidez cutáneo mucosas, producto a la anemia severa y puede existir cierto 
tinte melánico, 
 prurito; (se atribuye al depósito de sales de calcio en la piel, relacionadas con 
el hiperparatiroidismo secundario que generalmente se presenta en la IRC 
avanzada) 
 escarcha urémica (presente en etapas avanzadas como cristales de urea 
blanquecinos en la cara, cuello y tórax), 
 edema, (producto a una proteinuria masiva, por un  marcada en la 
eliminación renal de sodio y agua o por una insuficiencia cardiaca congestiva) 
 excoriaciones, 
 equimosis y hematomas. 
 Uñas de Lindsay: desaparición de la lúnula 
 
C. Manifestaciones Respiratorias: 
Arritmias respiratorias (Kussmaul, Cheyne –Stokes); 
 polipnea (acidosis metabólica, edema pulmonar urémico o también puede 
ser de origen cardiogénico); 
 estertores húmedos. 
 
D. Manifestaciones Óseo-articulares: 
 dolores óseos; que pueden relacionarse con el hiperparatiroidismo 
secundario. 
 fracturas patológicas, (principalmente de las costillas  Síndrome de 
milkman o de los tomadores de leche) 
 Osteosclerosis. 
 Osteoporosis. 
 Calcificaciones metastásicas 
 
E. Manifestaciones Aparato Digestivo: 
 aliento urémico o amoniacal (característico de los estados terminales) 
 son comunes las náuseas, la anorexia y los vómitos; a veces asociados a 
diarreas 
 hipo 
 sangramiento digestivo por gastritis y ulceraciones; 
 tumefacción bucal o estomatitis urémica (no son raras) y parotiditis urémica 
o tumefacción parotídea (menos frecuentes). 
 
F. Manifestaciones Hematológicas: 
 anemia, (por déficit de eritropoyetina) 
 esplenomegalia en algunas formas etiológicas, como el Lupus Eritematoso 
Sistémico y la amiloidosis 
 disfunción plaquetaria, 
 diátesis hemorrágica relacionada con los factores de la coagulación y  de 
la resistencia capilar 
 disfunción leucocitaria. 
 
G. Neurológicas: 
 insomnio y trastornos psíquicos; 
25- INSUFICIENCIA RENAL AGUDA y ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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 en estadios avanzados se presenta la somnolencia, confusión mental; 
obnubilación, pudiendo llegar al coma 
 al exámen físico se descubre subsaltos tendinosos y asterixis; no es raro ver 
el signo de Babinski 
 convulsiones; determinadas por intoxicación hídrica, encefalopatía 
hipertensiva y desequilibrio dialítico (edema cerebral osmótico en pacientes 
hemodializados, causado por retardo de la urea en atravesar la barrera 
hematoencefálica) 
 calambres musculares nocturnos (síntoma frecuente y molesto) 
 neuropatías periféricas 
 puede encontrarse un síndrome polineurítico en los MI (arreflexia, déficit 
sensitivo y motor, atrofias musculares) sobre todo en pacientes sometidos a 
diálisis repetidas 
 
H. Manifestaciones endocrino-metabólicas: 
 Osteodistrofia renal 
 Intolerancia a los hidratos de carbono 
 Hiperuricemia 
 Hiperlipidemia 
 Desnutrición 
  del crecimiento y desarrollo 
 Disfunción sexual (infertilidad e impotencia) 
 Amenorrea 
 
I. Alteraciones hidroelectrolíticas:  Hiperpotasemia y Acidosis metabólica 
 
J. Trastornos musculares  Miopatía proximal 
 
EXÁMENES 
COMPLEMENT. 
1. Hemograma: anemia y leucocitosis neutrofílica frecuente 
2. Eritrosedimentación elevada 
3. Estudios para detectar trastornos en el balance electrolítico. Ionograma: 
 Hiperpotasemia 
 Hiperfosfatemia 
 Hipocalcemia 
 Acidosis metabólica 
 
4. FG e IFG:  
5. Ácido úrico, Urea y creatinina sérica. Elevados 
6. Determinación del calcio, fósforo, vit D y PTH 
7. Pruebas de concentración y dilución de la orina: alteradas 
8. Conteo de Addis es patológico 
9. Las proteínas en la orina están aumentadas 
10. La dosificación de calcio y fósforo plasmático sirven para valorar la intensidad del 
hiperparatiroidismo 
11. Exámenes bacteriológicos de orina 
12. Biopsia renal percutánea. Solo es útil en el estadío I y II de la ERC y en algunos casos 
para establecer el diagnóstico etiológico. En etapas más avanzadas este exámen no es 
útil. 
13. Panel lipídico: Evaluar riesgos cardiovasculares, progresión de la enfermedad y 
asociación a síndrome nefrótico 
14. Albumina sérica: disminuida en el síndrome nefrótico, es un marcador pronostico en la 
IRC 
15. Estudios virales: La hepatitis C y B y el HIV, están relacionadas a causas de IRC. 
 
16. Imageneología 
 Radiografía simple del tracto urinario (TUS)  puede mostrar el tamaño de 
las sombras renales, que generalmente son pequeñas excepto los riñones 
poliquísticos y otras, además de evidenciar la presencia de litiasis, 
calcificaciones renales, etc 
 Cistografía retrógrada y miccional  pone en evidencia la presencia de la 
nefropatía de reflujo y permite, además, estudiar el tracto urinario inferior 
 US renal. Descarta la uropatía obstructiva. Es útil para detectar anormalidades 
como la nefrocalcinosis y nefrolitiasis. De utilidad para identificar quistes 
renales y tumores. Tamaño renal superior a 13 cm orienta a nefropatía 
diabética, nefropatía por enfermedades infiltrativas, nefropatía del VIH y en las 
nefritis intersticiales. Tamaño renal inferior a 90 mm, orienta hacia una 
insuficiencia renal crónica (hipotrofia renal) con excepción de la nefropatía 
diabética, el mieloma múltiple, nefropatía del VIH, enfermedad renal 
poliquística. 
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DIAGNÓSTICO 
 
Su diagnóstico solo puede realizarse con la ayuda de los exámenes de laboratorio, 
fundamentalmente la medición del IFG utilizando el método de aclaramiento de la creatinina 
endógena o el del aclaramiento de la insulina, entre otros exámenes 
 
 
TRATAMIENTO 
 
Pilares de Tratamiento 
 Tratamiento de la enfermedad de base 
 Tratamiento de las complicaciones de la insuficiencia renal 
 Tratamiento de los factores de progresión. La naturaleza crónica y progresiva 
permite instaurar medidas terapéuticas para frenar la progresión; además muchos 
síntomas de la uremia pueden ser tratados lo que pospone el tratamiento de 
hemodiálisis. 
 Tratamiento sustitutivo en la etapa de uremia 
 
MÉDICO-FARMACOLÓGICO 
Control de la Dieta: 
 Enfermedad renal crónica 1-3: solo se recomiendan dietas hiposódicas en caso de 
hipertensión arterial y/o insuficiencia cardiaca. 
 Enfermedad renal crónica 4-5: Se debe dar un aporte adecuado de proteínas, 
carbohidratos, grasas, vitaminas y minerales para garantizar no menos de 35 – 40 
kcal/kg/día. Las proteínas de 0,6 - 0,8 g/kg/día (al menos la mitad deben ser 
proteínas animales de alto valor biológico); el consumo de sal ha de ser <6 g/día, 
se restringe en caso de edema e HTA; restricción de potasio y fósforo, y aporte de 
vitamina D, C, E y complejo B (tiamina, riboflavina, ácido fólico). 
 
Control del metabolismo fosfocálcico: 
 Restricción del fosfato disminuyendo su contenido en la dieta 
 Quelantes de los fosfatos, como el carbonato o acetato de calcio hasta una dosis 
promedio de 2 – 6 g/día; 
 también los derivados de la vitamina D como el calcitrol a dosis de 0,25 – 1,25 
g/día; otros derivados son el dihidrotaquisterol y calficediol. 
 
Control de la HTA 
 Restricción del sodio 
 Uso de hipotensores habituales 
 Diuréticos de asa, como la furosemida en altas dosis, que pueden llegar hasta 
una dosis de 800 mg a 1,2 g en 24 h, en casos del estadío V de la ERC 
 Para los I-ECA: Imprescindible comprobar la creatinina y el potasio sérico antes 
de iniciar el tratamiento. No utilizarlos con FG < 20 ml/min o potasio por encima 
del rango normal. Re chequear después de 1-2 semanas del inicio del tratamiento 
 Si la creatinina incrementa un 30% o hay una caída del FG >25 %, suspender los 
I-ECA, repetir los análisis y valorar otras causas de depleción de volumen y el uso 
de AINES. En resumen, se limita el uso de IECA, ARAII y diuréticos ahorradores 
de potasio 
 
Control de la anemia 
 Suplementos de hierro. 
 Estimuladores de la eritropoyesis. Eritropoyetina a dosis de 50 – 100 U/Kg por vía 
subcutánea o EV, tres veces a la semana. (evita las posibilidades de transfusión 
parenteral de enfermedades virales, como la hepatitis y el VIH/Sida) 
 Transfusiones de glóbulos: si síndrome funcional anémico o resistencia a 
eritropoyetina con pérdidas sanguíneas crónicas. Indicada cuando el Hto desciende 
por debajo 0,20 g/L, la Hb menor de 60 g/L y aparecen síntomas. 
 
Control de la hipercaliemia 
se administra Gluconato de calcio a razón de 2 g EV, bicarbonato intravenoso; infusión de 
dextrosa hipertónica con insulina y resinas de intercambiocatiónico, como las resinas de 
calcio, sodio y aluminio, que se administran por vía oral o rectal en forma de enema 
 
Edema: se recomienda la reducción de la ingestión de sal, asociado a el uso de diuréticos 
Trastornos lipídicos: Las estatinas son seguras en cualquier etapa 
Tratamiento de la hiperpotasemia: Restricción de alimentos ricos en potasio, corrección 
de la acidosis metabólica, evitar fármacos ahorradores de potasio, uso de diuréticos de ASA 
 
Tratamiento sustitutivo de la función renal 
Tiene como objetivos aumentar la supervivencia, reducir la morbilidad y mejorar la calidad 
de vida de los pacientes con insuficiencia renal crónica terminal; incluye: 
 Diálisis, hemodiálisis y técnicas afines, y diálisis peritoneal. 
 Trasplante renal: modalidad de elección en pacientes susceptibles. 
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DIALÍTICO 
 Métodos de depuración extrarrenal  hemodiálisis y diálisis peritoneal 
 
Aconsejable cuando: 
 FG < 10 ml/min 
 Paciente con sobrecarga hídrica 
 Hiperpotasemia 
 Acidosis metabólica severa 
 HTA severa que no se corrige con tratamiento hipotensor 
 Presencia de síntomas urémicos (pericarditis, vómitos, náuseas, neuropatía 
urética) 
 
Contraindicaciones de la diálisis 
 Enfermedad de Alzheimer 
 Demencia de cualquier tipo 
 Síndrome hepatorrenal 
 Presencia de enfermedades malignas con excepción del mieloma múltiple que con 
tratamiento puede evolucionar por años. 
 
TRASPLANTE RENAL 
Con el este método se logra la curación de la ERC terminal (estadío V). 
Contraindicaciones 
 Mayores de 65 años 
 Pacientes que no pueden recibir dosis mayores de esteroides (ulcera, psiquiátrico) 
 Sepsis activa 
 Tumores malignos 
 CI 
 Hepatitis crónica con transaminasas elevadas