31- DIARREAS y ESTREÑIMIENTO

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31- DIARREAS Y ESTREÑIMIENTO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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ESTEÑIMIENTO 
Evacuación difícil o infrecuente de las heces, dureza de éstas o sensación de evacuación incompleta. El estreñimiento 
es un síntoma y no una enfermedad. 
 
Patogenia 
1. Disminución de la permeabilidad del tubo digestivo – en particular el intestino delgado y grueso. 
2. Alteraciones del equilibrio neuromotor. 
3. Alteraciones de los agentes humorales de regulación peristáltica. 
4. Disminución del aporte de agua. 
5. Hiperactividad de la acción enzimática digestiva e hiperabsorción intestinal. 
6. Falta de sustancia de residuo en la alimentación. 
7. Factores accesorios. 
 
Clasificación 
► Trastorno funcional intestinal 
a. Síndromes depresivos. 
b. Dietas con residuos insuficientes 
c. Estados de ayuno 
d. Pocas facilidades higiénicas 
e. Poca actividad física 
f. Espasmo anal por diversas causas: fisuras, 
hemorroides, rectitis, etc. 
g. Constipación crónica habitual o atónica. 
h. Educación inadecuada 
 
► Obstrucción orgánica del colon, intra y 
extraintestinal: 
a) Estenosis cicatrizal 
b) Vólvulos: particularmente del sigmoides 
c) Invaginación intestinal 
d) Impacto fecal por fecalomas 
e) Neoplasias benignas o malignas 
f) Hernias estranguladas 
g) Quiste de ovario gigante 
h) Fibroma uterino 
i) Embarazo 
 
► Otros: 
a) Íleo paralitico 
b) Espina bífida 
c) Endometriosis 
d) Síndrome del intestino irritable 
e) Debilidad muscular 
 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
Las evacuaciones son difíciles, muy firmes o compuestas por pequeñas bolitas duras (como las excretadas por los 
conejos) se consideran estreñimiento, aunque se produzcan todos los días. 
Otros síntomas relacionados con el estreñimiento pueden incluir hinchazón, distensión, dolor abdominal, dolores de 
cabeza, sensación de fatiga y agotamiento nervioso, o una sensación de vaciamiento incompleto. 
El estreñimiento crónico (síntomas presentes por lo menos tres días por mes durante más de tres meses) asociado 
con molestias abdominales con frecuencia se diagnostica como síndrome del intestino irritable (IBS) cuando no hay 
una causa obvia 
 
Diagnostico 
Antes de aconsejar o tranquilizar al paciente acerca de sus hábitos defecatorios, el médico tiene que descartar la 
presencia de una enfermedad importante mediante exploraciones rectales y sigmoidoscópicas y enema de bario 
cuando estén indicadas. Cualquier persona con estreñimiento debe ser sometida a una exploración física completa, 
incluida una exploración rectal para excluir la presencia de masas. En algunos pacientes es adecuado determinar el 
hemograma, la hormona tiroestimulante, la glucosa en ayunas y los electrólitos. Quienes padezcan síntomas 
resistentes al tratamiento, prolongados o infrecuentes, pueden necesitar una colonoscopia. Siempre que sea posible 
deben interrumpirse los medicamentos que causan estreñimiento. Deben tenerse en cuenta las necesidades 
psicológicas individuales. 
Tratamiento 
1. Profiláctico. Explicar al paciente que: a) El hábito normal no es imprescindible que sea diario. b) Debe evacuar 
cuando siente deseo. c) Debe tratar de hacerlo a la misma hora y disponer del tiempo necesario, sin olvidar las 
características del inodoro usado: limpieza, altura adecuada y privacidad, entre otras. 
 
► Enfermedades endocrino-metabólicas: 
a) Diabetes mellitus 
b) Hipotiroidismo 
c) Hipopituitarismo 
d) Feocromocitoma 
e) Porfiria 
f) Uremia 
g) Saturnismo 
 
► Enfermedades del sistema nervioso central: 
a) Tumores cerebrales 
b) Lesión de la medula espinal 
c) Enfermedad de Parkinson 
d) Meningitis 
e) AVE 
 
► Enfermedad de colágeno: 
a) Esclerodermia 
► Por acción de drogas y medicamentos: 
a) Anticolinérgicos 
b) Antiácidos que contienen calcio o aluminio 
c) Antihipertensivos 
d) Antidepresivos 
e) Diuréticos 
f) Minerales (hierro y bismuto) 
g) Sedantes opiáceos 
h) Antihistamínicos 
zim://A/Conejos.html
zim://A/Abdominal.html
zim://A/Cabeza.html
zim://A/Cansancio.html
zim://A/S%C3%ADndrome_del_intestino_irritable.html
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2. Higiénico-dietético. a) Modificar la dieta: - Volumen adecuado de los alimentos - Aumento de la fibra vegetal en 
la dieta mediante el consumo de frutas y verduras (Adición de salvado de trigo a la dieta, de 1 a 6 cucharadas). - 
Ingestión de líquidos en abundancia de 6 – 8 vasos al dia y 1 vaso de agua tibia ½ hrs antes del desayuno. b) 
Realizar ejercicios físicos de forma sistemática, especialmente los que refuerzan la musculatura abdominal. 
 
3. Medicamentoso: 
A. Los laxantes deben utilizarse con precaución. Evitar los laxantes, utilizándolos como último recurso. Algunos 
pueden interferir en la absorción de diversos fármacos uniéndose a ellos químicamente (p. ej., la tetraciclina, el Ca, el 
fosfato) o físicamente (p. ej., la digoxina a las matrices de la celulosa). El tránsito fecal rápido puede arrastrar algunos 
fármacos y nutrientes alejándolos de su lugar óptimo de absorción. El dolor abdominal agudo de origen desconocido, los 
trastornos intestinales inflamatorios, la obstrucción intestinal, el sangrado GI y las impactaciones fecales contraindican el 
uso de laxantes y catárticos. 
B. Los agentes formadores de volumen (p. ej., salvado, psilio, calcio policarbófilo, metilcelulosa) proporcionan fibra y 
son los únicos laxantes aceptables para uso prolongado. Actúan de manera lenta y suave y son los agentes más seguros 
para promover la evacuación. Un uso adecuado consiste en aumentar la dosis gradualmente; lo mejor es tomarlos tres o 
cuatro veces al día con suficiente líquido (añadiendo 250 ml/d de líquido extra) para prevenir la impactación de 
medicamentos espesados, hasta que se produzca una deposición más blanda y voluminosa. Este método produce efectos 
naturales y no crea hábito. Los agentes formadores de volumen normalizan tanto el estreñimiento como la diarrea. 
 
C. Los agentes humidificantes (laxantes detergentes [p. ej., el docusato]) ablandan las heces, haciéndolas más 
fáciles de evacuar. Rompen las barreras superficiales, haciendo posible que el agua penetre en la masa fecal para 
ablandarla y aumentar su volumen. El aumento de volumen puede estimular el peristaltismo, el cual desplaza las heces 
ablandadas con mayor facilidad. El aceite mineral ablanda la materia fecal, produciéndose un paso más fácil de la masa de 
heces, pero puede reducir la absorción de las vitaminas liposolubles. Los agentes humidificantes y el aceite mineral actúan 
lentamente; ambos pueden ser útiles tras la cirugía anorrectal y cuando se necesita un reposo prolongado en cama. 
 
D. Los agentes osmóticos se emplean en la preparación de los pacientes para algunos procedimientos diagnósticos del 
intestino y a veces para tratar infestaciones parasitarias. Contienen iones polivalentes que se absorben mal (p. ej., Mg, 
fosfato, sulfato) o hidratos de carbono (p. ej., lactulosa, sorbitol) que permanecen en el intestino, aumentan la presión 
osmótica intraluminal y extraen agua hacia el intestino. El aumento de volumen estimula el peristaltismo, el cual desplaza 
fácilmente a través del intestino las heces ablandadas por el agua. Estos agentes suelen actuar en unas 3 h. El Mg y el 
fosfato se absorben parcialmente y pueden ser perjudiciales en algunos trastornos (p. ej., insuficiencia renal). El Na (en 
algunos preparados) puede afectar desfavorablemente la insuficiencia cardíaca. En dosis grandes y frecuentes, estos 
fármacos pueden perturbar el equilibrio hidroelectrolítico en pacientes sin una enfermedad subyacente. Otro método para 
limpiar el intestino para las pruebas diagnósticas o la cirugía utiliza grandes volúmenes de un agente osmótico equilibrado 
(p. ej., soluciones de polietilenglicoly electrólitos). 
 
E. Los catárticos secretores o estimulantes (p. ej., el sen y sus derivados, la cáscara sagrada, la fenolftaleína, el 
bisacodilo, el aceite de ricino) se usan a menudo para limpiar el intestino antes de pruebas diagnósticas. Actúan mediante 
irritación de la mucosa intestinal o por estimulación directa del plexo submucoso y mientérico. Algunos son absorbidos, se 
metabolizan en el hígado y son devueltos al intestino en la bilis. El peristaltismo y el líquido intraluminal aumentan, con 
espasmos abdominales y evacuación de heces semisólidas en 6 a 8 h. Si el uso es continuado se producen melanosis 
cólica, degeneración neuronal en el colon, síndrome del "intestino perezoso" y graves alteraciones hidroelectrolíticas. 
 
F. La impactación fecal se trata con enemas de aceite de oliva caliente (43,3 oC) en cantidad de 60 a 120 ml 
seguidos de pequeños enemas (100 ml) de soluciones hipertónicas preparadas comercialmente. Si éstas fracasan son 
imprescindibles la fragmentación manual y la desimpactación de la masa. Estos procedimientos son dolorosos, por lo que 
se recomienda la aplicación perirrectal e intrarrectal de anestésicos locales (p. ej., pomadas de lidocaína al 5% o de 
dibucaína al 1%). Algunos pacientes requieren anestesia general. 
 
G. Las explicaciones son importantes, pero es de poca utilidad intentar convencer a un paciente obsesivo-compulsivo de que 
su actitud hacia la defecación es anómala, aunque la psicoterapia puede ayudar a inculcar ideas más racionales. Los 
médicos tienen que informar a los pacientes de que los movimientos intestinales no son esenciales, que debe darse al 
intestino su oportunidad para funcionar, que los laxantes o los enemas frecuentes (>1 vez cada 3 d) niegan al intestino esa 
oportunidad y que el modo de "curar una deposición" que es "demasiado líquida" o "demasiado verde" es evitar prestarle 
atención 
_____________________________________________________________________________________________ 
DIARREA 
 
1. Clínicamente se le denomina diarrea al aumento del número o cantidad de la deposición periódica normal, o 
evacuación demasiado rápida de las heces excesivamente fluidas o la expulsión de productos anormales de la 
mucosa intestinal. 
2. Es una alteración de las heces caracterizada por un aumento del volumen, la fluidez y la frecuencia de las 
deposiciones, en comparación con las condiciones fisiológicas normales, lo que conlleva una baja absorción de 
líquidos y nutrientes, y puede estar acompañada de dolor abdominal, fiebre, náuseas, vómito, debilidad o pérdida 
del apetito. 
3. Abarca alteraciones tanto de la frecuencia, como de la cantidad y calidad de la materia fecal. La fluidez de las 
heces está aumentada cuando su contenido acuoso supera el 70% de la masa total y disminuye su consistencia. 
Cuando su peso supera los 200g/día 
 
CLASIFICACIÓN SEGÚN SU DURACIÓN 
1º. Diarrea aguda (menos de 14 días) 
2º. Diarrea persistente (14-21 días) 
3º. Diarrea crónica (más de 21 días) 
 SÍNDROME DE MALABSORCIÓN INTESTINAL 
 SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE 
 ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL 
 
zim://A/Laxante.html
zim://A/Excremento.html
zim://A/L%C3%ADquido.html
zim://A/Nutriente.html
zim://A/Dolor.html
zim://A/Fiebre.html
zim://A/N%C3%A1usea.html
zim://A/V%C3%B3mito.html
zim://A/Apetito.html
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Etiologia 
 Causa infecciosa 
 Inducidas por drogas 
 Relacionadas con alimentos 
 Post-quirúrgico 
 Inflamatorias 
 Relacionadas con tránsito intestinal 
 Psicológicas 
 
Fisiopatología 
Se da por 4 mecanismos 
1. Aumento de la carga osmótica: Ocurre cuando 
solutos hidrosolubles no son absorbibles y 
permanecen en el intestino donde retienen agua. 
Ocurren junto con la intolerancia al azúcar y a la 
lactosa 
2. Aumento de la secreción: Ocurren cuando los intestinos delgado y grueso secretan más electrólitos y agua de 
lo que absorben. Los causantes son toxinas bacterianas (cólera), virus enteropatogénicos, ácidos biliares, gordura 
dietética no absorbible, algunas drogas (oleo de ricino, prostaglandinas). Pueden ocurrir náuseas, vómitos, dolor 
abdominal, flatulencia y pérdida de peso. Los síntomas son prolongados y se puede utilizar la loperamida para 
controlar los síntomas y las alteraciones histológicas se resuelve con prednisona o sulfasalazina 
3. Inflamación: Ocurren junto con varías enfermedades de la mucosa (enteritis regional, Rectocolitis ulcerativa, 
tubérculos, linfoma, cáncer) que causan inflamación, ulceración o tumefacción de la mucosa. El extravasamiento 
del plasma, proteínas séricas, sangre y moco resulta en el aumento del volumen y de la cantidad de agua en las 
heces. 
4. Disminución del tiempo de absorción: Ocurre cuando el quimo no se queda en contacto con una superficie de 
absorción adecuada del tracto gastrointestinal, por un periodo suficientemente, por eso permanece una cantidad 
grande de agua en las heces. Los factores que disminuyen el tiempo de contacto son: 
 Resección del intestino delgado o grueso  Resección del estómago 
 Piloroplastia  Vagotomía 
 Desvío quirúrgico de segmentos de intestinos  Drogas (antiácido, laxativos) 
 Agentes humorales (prostaglandina, serotonina, que aceleran el tránsito intestinal) 
 
 
Síndrome de Malabsorción 
C 
O 
N 
C 
E 
P 
T 
O 
S 
1. Cuadro clínico caracterizado por diarreas, esteatorrea, perdida notable de peso, anemia y 
desnutrición, que ocurre como expresión del trastorno en la absorción de varios nutrientes 
como grasa, proteínas, carbohidratos, vitaminas y minerales, al alterarse por múltiples 
causas las funciones normales del intestino delgado o al menos una de estas. 
2. Conjunto de síntomas y signos ocasionados por el déficit nutricional que se origina por la 
inadecuada absorción, al nivel intestinal, de nutrientes, ya sean proteínas, grasas, 
carbohidratos, vitaminas o minerales. 
3. Síndrome diarreico alto, Producto de la absorción defectuosa de cualquier nutriente, lo 
conduce al incremento de las perdidas fecales de la misma 
 
 
E 
T 
I 
O 
L 
O 
G 
Í 
A 
 
1. Alteraciones en la digestión intraluminal 
a) Alteración en la hidrólisis de los nutrientes 
 Enfermedades del páncreas que causan déficit moderado o severo de 
enzimas pancreáticas que afectan fundamentalmente la digestión de las 
grasas 
 Modificación del medio donde actúan las enzimas por la existencia de un pH 
muy bajo 
 Un fallo en la mezcla normal de las enzimas con los nutrientes porque haya 
un tránsito muy rápido, como sucede en pacientes gastrectomizados. 
b) Perpetuación en la formación de micelas 
 
2. Alteraciones en la digestión terminal 
 Ocurre una dificultad en la hidrólisis de los carbohidratos en el borde en cepillo 
de las células epiteliales intestinales 
 
3. Alteraciones en la fase de transporte transepitelial o fase absortiva: 
a) Fallo en el transporte transepitelial 
b) Disturbio primario de la mucosa intestinal 
c) Disminución en la superficie de absorción. 
 
4. Alteraciones en el transporte linfático 
 
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CLA 
SI 
FI 
CA 
CIÓN 
 
 ETIO 
LÓGICA 
 
 
 
CUADRO 
CLÍNICO 
 
1) Al principio a ligeros cambios en el ritmo intestinal y en la consistencia y volumen de las 
heces, luego se presenta la diarrea abundante en cantidad, con promedio de 5-6 veces al 
día. La no absorción de ácidos grasos tiene un efecto irritante en el colon. 
2) Las heces son anormalmente voluminosas, sin forma, espumosas, de color amarillo o gris, 
grasosas, que flotan en el agua, con gotas de grasa en la superficie, de olor fétido, 
verdadera esteatorrea, por aumento de las grasas en esta 
3) Marcada pérdida de peso por desnutrición y anorexia 
4) El paciente se aquejade dolor abdominal difuso 
5) Puede tener flatulencias y borborigmos por la fermentación bacteriana de los 
carbohidratos no absorbidos 
6) Otros síntomas presentes son: 
 Parestesias 
 Tetania, 
 Dolores óseos por malabsorción de Ca, Mg, vit D y proteínas 
 Manifestaciones hemorrágicas por déficit absortiva de vit K 
 Nicturia, por retraso en la absorción del agua 
 Amenorrea, impotencia e infertilidad por desnutrición generalizada 
 Ceguera nocturna por trastornos en la absorción de la vit A 
 Manifestaciones de neuropatía periférica, tales como hiporreflexia osteotendinosa y 
apalestesias por falta de vit B12 y tiamina 
 
Exámen físico 
 Palidez cutáneomucosa (es frecuente ver un tinte melanodérmico) como expresión 
de la anemia con que la enfermedad evoluciona por el déficit de la absorción de hierro, 
vit B22, ácido fólico y piridoxina; 
 Glositis, queilosis y estomatosis, por el déficit de hierro, B12, folato y otras vitaminas 
 Hipotensión arterial por pérdida de líquidos y electrolitos 
 Dermatitis e hiperqueratosis por carencia de vitamina A, cinc y niacina 
 Edemas por deficiencia de proteínas 
 Puede ocurrir litiasis renal oxálica 
 
 
EXÁMENES 
COMPLEMENT 
 
1) Hemograma: anemia, leucopenia, trombocitopenia 
2) Alteraciones humorales 
 Hipoalbuminemia e hipoglobulinemia 
 Calcio, sodio, potasio y magnesio están disminuidos 
 Colesterol y lípidos: bajos, principalmente en las alteraciones donde hay 
esteatorrea 
 Tiempo de protrombina: prolongado 
 Carotenos séricos: disminuidos 
 Vit A sérica: disminuida 
3) Estudio de heces fecales macroscópico y parasitológico 
4) Radiología del intestino delgado: en muchos casos debe extenderse hacia el esófago, 
estómago y colon, ya que pueden poner al descubierto afecciones de la esclerodermia, 
síndrome de Zollinger-Ellinson y fístulas intestinales, etc. el patrón radiológico del 
síndrome de malabsorción está constituido por: 
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 Dilatación y segmentación de las asas intestinales 
 Floculación del bario con asas rellenas de líquido que provocan fragmentación y 
segmentación de la columna de bario 
 Retardo del tránsito intestinal, o más raramente, aceleración 
 Signo del vaciado o moulage (da la impresión de un segmento de asa lleno de 
cera) 
5) Biopsia del intestino delgado 
 
 
 
6) Pruebas de absorción intestinal 
 Cuantificación de grasas en heces fecales 
 Estudio cualitativo de grasa en heces fecales 
 Prueba de la D-xilosa 
 Test de Schilling de absorción de la vit B12 
 Estudio del aliento 
 Lactosa H2 
 Cultivo del aspirado intestinal 
 
 
ALGORITMO 
PARA EVALUAR 
LA 
MALABSORCIÓ
N 
 
 
 
TRATAMIENTO 
 
MEDIDAS INESPECÍFICAS 
Administración de sales minerales: 
► Calcio. Se administra por vía oral 1200 mg de Ca elemental diario en forma de: 
 Gluconato de calcio, (93 mg Ca2+/g) 5 g, tres veces al día 
 Carbonato de calcio (200 mg Ca2+/tableta de 500 mg), 1 – 2 g/día 
 Gluconato de calcio (solución al 10%, 9,3 mg Ca2+/ml), 10 ml por EV, 
administrándose lentamente por 5 min. 
► Magnesio. 
 Gluconato de magnesio (29 mg Mg2+/tab 500 mg), de 1 – 4 g/día, en varias dosis 
 Sulfato de magnesio (solución al 50%, 1 ml contiene 500 mg de la sal) 2 ml, dos 
veces al día, vía EV 
► Hierro. 
 Sulfato ferroso (60 mg hierro elemental/tab 300 mg) una tab tres veces al día 
 Imferón, por vía IM 
► Cinc. Sulfato de cinc (89 mg de cinc elemental/cápsula de 220 mg), 1 cap. 3 veces al día 
 
Administración de vitaminas 
► Vit A. (25 000 U de vit A por cápsula), en carencias graves, 100 000 – 200 000 U diarias, 
luego 25 000 U diariamente como mantenimiento. 
► Vit B12. Administrar 100 g/día por dos semanas, luego 100 g mensual, por vía IM. 
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► Vit D. (ergocalciferol, 50 000 U/cápsula), administrar 50 000 U tres veces por semana 
► Vit K (menadiona). Tabletas de vitamina K, 5 – 10 mg/día. En caso de sangramiento agudo 
pasar por vía EV un ámpula de 50 mg en 10 min y repetir en 8 – 12 h si el tiempo de 
protrombina se ha normalizado. 
► Ácido fólico (B9). Tab de 1-5 mg. Se dan 5 mg/día por un mes, y después 1 mg/día como 
mantenimiento 
► Complejo de vitamina B. cualquier preparado multivitamínico, una tab al día 
 
Suplementos calóricos. 
Indicados en el crecimiento bacteriano excesivo, en la enteritis por radiación, síndrome del 
intestino corto y en la abetalipoproteínemia: administrar triglicéridos de cadena media, 60 
ml/día = 480 cal/día 
 
Aporte de proteínas 
► Albúmina humana baja en sal: se administran de 50 – 100 g/día, por tres a siete días, vía 
EV 
► Globulina sérica inmunitaria: se dan 0,05 ml/kg, cada tres a cuatro semanas, vía IM, a 
pacientes con hipogammaglobulinemia e infecciones recurrentes. 
 
Antidiarreicos 
► Clorhidrato de difenoxilato (5 mg), dos tabletas al inicio y después de cada defecación, sin 
exceder de ocho tabletas al día 
► Clorhidrato de loperamida: cápsula de 2 mg; se dan dos cápsulas al inicio y después de 
cada defecación, sin exceder de ocho cápsulas al día. 
 
MEDIDAS ESPECÍFICAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENFERMEDADES QUE EJEMPLIFICAN EL SÍNDROME DE MALABSORCIÓN INTESTINAL 
 
ESPRUE CELIACO 
Es un proceso crónico, multiorgánico autoinmune, que daña primeramente el intestino. Afecta a personas que presentan una 
predisposición genética. Está producida por una intolerancia permanente al gluten (conjunto de proteínas presentes en el trigo, avena, 
cebada y centeno –y productos derivados de estos cereales). A veces estos pacientes no tienen síntomas digestivos solamente 
presentan una anemia ferropénica sin pérdida de sangre o dolores óseos por osteomalacia. Se comporta como un síndrome de 
malabsorción típico, con diarreas, esteatorrea, pérdida de peso y distensión abdominal, con todos los síntomas y signos anteriormente 
descritos. El Tto consiste en una dieta sin gluten (evitar alimentos que contengan trigo, centeno, cebada, pastas alimenticias, la 
mayoría de las conservas, pasteles y cerveza, y eliminar todos los granos excepto el arroz y el maíz); suprimir todos los disacáridos 
(leche y sus derivados por espacio de seis meses) y administrar vitaminas y minerales para reponer las pérdidas. 
 
ESPRUE TROPICAL 
El esprue tropical es una enfermedad rara y no genética, comúnmente de regiones tropicales, marcada con un aplanamiento y atrofia 
anormal de las vellosidades intestinales e inflamación del revestimiento del intestino delgado. Produce astenia y diarreas de intensidad 
variable, por el aumento de la eliminación de la grasa fecal y pasada varias semanas se observan las consecuencias de la 
malabsorción de los nutrientes en especial del ácido fólica y la B12, además de las grasas. El Tto se basa en una dieta rica en 
proteínas y baja en grasas, hay que controlar la diarrea con derivados opiáceos, corregir la deficiencia de vitaminas y minerales y 
administrar antibióticos de amplio espectro 
 
ENFERMEDAD DE WHIPPLE 
Es una enfermedad rara e infecciosa, causada por la bacteria Tropheryma whipplei, que puede comprometer cualquier órgano, pero 
afecta sobre todo al intestino, SNC y articulaciones. Sus manifestaciones clínicas están dadas por diarreas, esteatorrea, dolor 
abdominal, anorexia importante con disminución del peso, y los síntomas carenciales ya descritos del síndrome de malabsorción 
zim://A/Enfermedad_autoinmune.html
zim://A/Gen%C3%A9tica.html
zim://A/Gluten.html
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intestinal; la mayoría de los pacientes presentan una artritis no deformante, migratoria, acompañada de signos inflamatorios; otros 
solos tienen artralgias; la fiebre no es constante,ni alta, ni intermitente, pero puede ser continua y elevarse a medida que la 
enfermedad progresa. Se señala a veces una poliserositis, que con la fiebre y las diarreas el cuadro simula a veces un linfoma 
intestinal o una TB intestinal; se detectan adenopatías periféricas como manifestaciones del SNC aparece confusión, pérdida de 
memoria, nistagmo y la oftalmoplejia. El Tto se basa en el uso de Sulfaprin (trimetoprim-sulfametoxazol) con dosis de 500 mg cada 6 
h por vía oral durante un año. No es eficaz el uso de la tetraciclina o penicilina solas 
 
Síndrome del Intestino Irritable 
Conjunto de síntomas gastrointestinales crónicos y recurrentes, dentro de los que se incluyen el dolor abdominal, variaciones del 
hábito intestinal y distención del abdomen, que aparecen sin causas estructurales, metabólicas o infecciosas identificables, y que 
pueden depender de anomalías de la función digestiva, especialmente de la motilidad o de la sensibilidad 
 
EPIDEMIOLOGÍA  Trastorno funcional digestivo más frecuente en la consulta médica. Enfermedad que tiene mayor prevalencia 
en el sexo femenino 
ETIOLOGÍA  Sus causas no están bien definidas. Las anomalías motoras constituyen una de sus principales hipótesis. Los 
factores psicológicos considerados como factores etiológicos, tienen importancia relevante, y aunque no son causa directa, si tienen 
influencia en la respuesta sintomática de estos pacientes. Existe una disregulación del SNA, por lo que las situaciones de estrés, 
emotividad, desencadenan o perpetúen los síntomas del paciente con esta afección. 
 
CUADRO CLÍNICO 
Su sintomatología es muy variada, los síntomas pueden ser continuos o más típicamente intermitentes, presenta manifestaciones 
colónicas y extracolónicas. 
 Manifestaciones colónicas: dolor abdominal de intensidad variable localizado en el hemiabdomen inferior y en el 
trayecto del colon, el cual se describe a manera de cólico o como un dolor compresivo, puede comenzar durante la comida o 
inmediatamente después de esta y alcanzar su mayor intensidad entre los 30 y 90 min; es diurno, se acompaña de una sensación 
subjetiva de distención abdominal y se alivia al expulsar gases o con la defecación. Las variaciones del hábito intestinal siguen 
un patrón constante en cada paciente y se caracteriza por la alternancia de constipación y diarrea. La diarrea puede estar 
precedida de un episodio de crisis aguda de dolor; tiene la característica de ser pequeña, en forma de bolas o de escíbalos, con 
alto contenido de moco y es indolora; postprandiales con urgencia evacuadora y sensación de evacuación incompleta, empeora 
por la mañana y mejora durante el resto del día. La constipación puede ser de días o meses y se asocia a la distención rectal y 
tiempo de evacuación prolongado. La distensión abdominal es frecuente y en ocasiones molesto y se acompaña de 
constipación. 
 Manifestaciones extracolónicas: disfunción sexual, polaquiuria, hiperreactividad bronquial, fibromialgia reumática y 
tenesmo vesical 
 
Exámen físico  Se constata de dolor abdominal difuso y en la zona del colon descendente masas cilíndricas estrechas y 
sensibles. En el exámen del tacto rectal se encuentra el esfínter espasmódico y ocurre dolor a la presión digital de la mucosa, la 
ampolla rectal se halla vacía. 
 
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS 
Hemograma, VSG, Heces fecales: normales 
Colon por enema: normal o se encuentra progresión rápida de bario 
Tránsito intestinal: normal o muestra un tránsito acelerado o lento 
Colonoscopia: se realiza en paciente de más de 40 años de edad y tres meses de sintomatología; es eta se encuentra espasmo del 
colon sigmoide y abundante moco, pero una mucosa normal. 
 
DIAGNÓSTICO 
Una historia médica completa, un examen físico y estudios de laboratorio 
específicos, pueden ayudar a establecer un diagnóstico de síndrome del 
intestino irritable en la mayoría de los pacientes. 
 
 
TRATAMIENTO 
Está dirigido al Tto del alivio de los síntomas, así como tratar las posibles causas 
desencadenantes y evitar recaídas. 
Medidas generales. Psicoterapia y dieta pobre en grasas, el paciente no debe 
comer con rapidez ni tomar bebidas gaseosas, asimismo debe suprimir 
cualquier alimento que le agrave la sintomatología de la enfermedad. En el caso 
de las diarreas se prescribe una dieta blanda y sin residuos (granos). Es 
importante regular el café y el exceso de condimentos de la dieta. 
 
Tratamiento sintomatológico. 
1. Suplemento de fibra: Salvado de trigo: media taza, 10 g/día a 30 g/día; y Psilio: media cucharada sopera dos a cuatro veces al 
día 
 
2. Espasmolíticos: se indican 30 min antes de las comidas. Pueden 
aliviar el dolor relacionado con los espasmos intestinales; inhiben el 
reflejo gastrocólico para el dolor abdominal: 
 Bromuro de cimetropio: 50 mg, 3 veces al día 
 Mevebirina: 135 mg antes de las comidas 
 Hiosciamina: 0,125 mg 30 – 60 min antes de las comidas 
 Trimebutina: 100 mg tres veces al día 
 Diciclomina: 10 – 20 mg. Tres o cuatro veces al día 
 
 
3. Sedantes: 
 Clorodiazepóxido: 5 – 10 mg tres veces al día, durante periodos breves. 
 
31- DIARREAS Y ESTREÑIMIENTO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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Enfermedad Inflamatoria Intestinal 
Grupo de enfermedades crónicas recidivantes, de causa desconocida, que afectan al tubo digestivo y que comprenden 
la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. Solamente cuando estas enfermedades se localizan en el colon tienen signos 
clínicos, radiológicos, endoscópicos e histológicos comunes y aunque comparten importantes características fisiopatológicas 
muestran suficientes diferencias. Alrededor del 10% de los casos no llegan a distinguirse uno de otros y se les designa entonces 
como colitis indeterminada. 
ETIOLOGÍA 
Es desconocida, pero tanto en una como en otra, el pensamiento médico es que se trata de cuadros en los que un desencadenante 
desconocido (posiblemente un agente infeccioso o un antígeno de la alimentación) provoca una respuesta inflamatoria desordenada 
que termina atacando al propio intestino. Esto no ocurriría en todas las personas, sino en aquellas más predispuestas a ello. Estas 
enfermedades aparecen en individuos genéticamente predispuestos en los que la conjunción de factores ambientales exteriores y las 
bacterias intestinales producen una respuesta inflamatoria intestinal anómala que se perpetúa en el tiempo, produciendo la 
enfermedad. 
 
COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN 
Inflamación de la mucosa del colon de causa 
desconocida, que puede afectar al recto y a la totalidad 
del colon. Se manifiesta desde el punto de vista clínico 
por periodos repetidos de ataque de diarrea, retortijones, 
dolores abdominales, rectorragia, fiebre, malnutrición y 
alteraciones del estado general. Su extensión y 
gravedad son variables en cada paciente a lo largo del 
tiempo. 
Epidemiología: 
Enfermedad que aparece principalmente en jóvenes y 
adultos jóvenes. Su distribución por sexo ha pasado a ser más 
frecuentes en varones que en las mujeres. Las personas 
fumadoras activas presentan menos riesgo a padecerlo que las 
que no lo son. La apendicetomía reduce el riesgo de padecerla. 
 
 
Cuadro clínico 
Típicamente ocurre en pacientes entre 20-50 años de edad y 
debuta como un ataque fulminante, o sigue una evolución 
indolente (asintomático) o crónico 
 
Manifestaciones clínicas más frecuentes: 
1. Diarrea con sangre, moco y pus en las heces fecales 
2. Dolor abdominal es frecuente si la afección colónica es 
extensa. Sueles ser de tipo cólico, de predominio en el 
hemiabdomen izquierdo y en relación con las 
deposiciones. Según progrese la enfermedad y la fibrosis 
del colon aumente progresivamente, estos dolores tienden 
a disminuir. 
3. En casos graves, la presencia de dolor intenso y continuo 
acompañado de defensa abdominal a la exploración, debe 
obligar a descartar la existencia de una perforación 
colónica. 
Llamada enteritisregional, es un proceso crónico, 
recidivante, de causa desconocida, que se caracteriza 
por una inflamación transmural de la pared de cualquier 
parte del tracto gastrointestinal, desde la boca hasta el 
ano, con inclusión del mesenterio y de los ganglios 
linfáticos adyacentes. 
Por lo general las lesiones son discontinuas, segmentarias, 
separadas por áreas interpuestas indemnes y afectan 
fundamentalmente al íleo terminal, colon y ano, aislado o 
combinadamente. Esta enfermedad está caracterizada por una 
evolución variable, manifestaciones clínicas diversas, 
complicaciones sistémicas y perianales, y por una tendencia a 
recurrir después de la resección quirúrgica. 
 
Epidemiología 
Se presenta a cualquier edad, desde niños de corta edad hasta 
personas de edad avanzada, con predominio entre los 15 y 30 
años, y es poco menos frecuente en los decenios sexto y 
séptimo. Las mujeres se afectan más que los hombres 
 
ANATOMÍA PATOLÓGICA 
El íleon terminal es la parte que más se afecta y se extiende al 
colon proximal en el 25% de los casos. La lesión colónica 
aislada se ve en el 20% de los casos, y el resto, 5%, en los sitios 
pocos comunes: los segmentos proximales (boca, esófago, 
estómago y duodeno) y asas aisladas de yeyuno. 
 
Cuadro clínico 
1º. Cuando está afectado el íleo terminal, 
 Domina el cuadro el dolor de la fosa iliaca derecha o 
en el hipogastrio, de tipo cólico, irradiado al 
31- DIARREAS Y ESTREÑIMIENTO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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4. Rectorragia es un síntoma muy común, lo que en 
ocasiones se le es atribuido la presencia de hemorroides, 
principalmente si se acompaña de estreñimiento 
5. La irritabilidad rectal causa evacuaciones intestinales 
frecuentes, con cantidades pequeñas de sangre y moco, 
lo que se denomina seudodiarrea 
6. La intensidad de las diarreas es variable que va desde 3-
4 disposiciones por día hasta una o dos por hora 
7. En los brotes leves las heces son blandas, pastosas y 
formes, y aparecen líquidas y rojizas en caso de mayor 
gravedad. 
8. La presencia del moco y el pus es frecuente. 
9. Otros síntomas: hiporexia, plenitud, epigastralgias, 
náuseas y vómitos. Aparecen también la astenia y la 
pérdida de peso. La fiebre y la taquicardia indican, por lo 
general, la presencia de cierta gravedad 
 
Exploración física 
Puede ser normal en periodos de remisión, sin embargo, en los 
casos de mayor afectación se percata de signos de 
deshidratación, anemia y desnutrición en mayor o menor grado. 
De forma ocasional el hígado puede ser palpable por infiltración 
grasa 
La auscultación del abdomen puede revelar los suidos 
hidroaéreos aumentados y borborigmo audible 
El exámen rectal es usualmente doloroso y el esfínter anal es 
con frecuencia espástico. 
Los seudopólipos pueden ser palpables y la rigidez rectal 
detectada 
CRITERIOS DE GRAVEDAD 
1º. Colitis en remisión o silente: no hay síntomas 
2º. Colitis leve: menos de 4 diarreas al día, con sangre 
escasa, ausencia de fiebre, anemia, taquicardia, pérdida 
de peso o hipoalbuminemia y VSG normal 
3º. Colitis moderada: de 4 a seis diarreas en el día, con 
moderada cantidad de sangre en heces, temperatura < 
37,5°C, no taquicardia, anemia discreta y VSG 
ligeramente acelerada. Evoluciona por periodos de 
actividad de duración limitada, que oscila entre 4 a 6 
semanas y alternan con otros de latencia. 
4º. Colitis grave: incluye seis o más diarreas en el día, 
sanguinolentas, fiebre > 38°C, FC > 90 lat/min, anemia, 
VSG >30 mm/h e hipoalbuminemia <3 g/dL. 
 
EXTENSIÓN 
1º. Proctitis ulcerosa (o hemorrágica): la inflamación queda 
limitada a la mucosa rectal 
2º. Rectocolitis ulcerosa (o hemorrágica): inflamación 
extendida desde el recto hasta la porción izquierda del 
colon. 
3º. Pancolitis (colitis extensa): inflamación que abarca todo 
el colon e incluso algunas veces toma ileal (ileítis por 
reflujo) 
 
Exámenes complementarios 
► Hemograma: anemia por déficit de hierro, y leucocitosis 
con desviación a la izquierda en complicados 
► VSG: acelerada 
► Hipoalbuminemia 
► Inversión del índice serina-globulina 
► Electrolitos en sangre: hipocalcemia e hipomagnesemia 
► Fosfatasa alcalina aumentada 
► Estudio de heces fecales: abundantes hematíes, 
leucocitos, moco y piocitos. 
► PCR: aumentada 
 
Endoscopía: Rectosigmoidoscopía y Colonoscopia 
Biopsia 
 
Imageneología: 
 Rx simple de abdomen  TAC 
 Colon por enema: los hallazgos principales suelen ser: 
 Ausencia de pliegues entre las haustras 
 Irregularidades en el contorno de la mucosa, 
que aparece con aspecto dentado 
 Pliegues polipoides 
 Ulceraciones y retracciones del órgano 
► Exámen contrastado con aire y enema de bario 
 
mesogastrio, acompañado de diarreas pastosas o 
semilíquidas en números de dos a seis al día, sin 
sangre macroscópica, a menos que exista afección 
colónica concomitante 
 Las heces pueden ser esteatorréicas en los casos 
crónicos con importante afectación del intestino 
delgado 
 En el más del 50% de los casos hay fiebre, que persiste 
días o semanas, y no sobrepasa los 38°C, excepto 
cuando haya complicaciones locales sépticas. A veces 
el único signo de la enfermedad 
 Estos síntomas con frecuencia se presentan de forma 
insidiosa, pero en algunos casos, principalmente en los 
jóvenes, el inicio del dolor es tan brusco e intenso y la 
diarrea tan leve, que simula una apendicitis aguda 
 
2º. En los casos de afectación colónica 
 Las diarreas, en número de 3 o 4 o más por día, son 
blandas o líquidas, con moco o pus; 
 Aparece rectorragia y síntomas anales causados por 
fisuras y abscesos perianales, que en ocasiones 
anteceden a los síntomas abdominales. 
 Estos consisten en dolor de carácter cólico 
generalizado o de localización periumbilical o en el 
hipogastrio o en ambas fosas iliacas; 
 Hay pérdida de peso en relación con la duración y la 
extensión de la enfermedad. 
 
3º. En los casos de enfermedad crónica recidivante, 
 predomina el dolor abdominal posprandial de tipo 
cólico, náuseas, vómitos y estreñimiento, lo que 
sugiere un cuadro de obstrucción intestinal, reversible 
cuando lo provoca la inflamación e irreversible 
cuando la fibrosis y la estenosis están frecuente. 
 
Exámen físico 
 El signo clínico más característico es la palpación en la 
fosa iliaca derecha de una masa alargada, consistente y 
dolorosa, que corresponde con el íleon terminal engrosado 
por la inflamación transmural 
 Es frecuente detectar las fisuras, abscesos o fístulas 
perianales, lo que depende de la localización, intensidad 
de la inflamación y evolución de la afección. 
 
Exámenes complementarios 
 Hemograma: anemia microcítica hipocrómica si solamente 
hay déficit de hierro o macrocítica megaloblástica si el 
déficit es de folatos y vit B12; hay leucocitosis si hay 
inflamación 
 VSG: acelerada 
 Hipocaliemia e hipomagnesemia 
 Calcio sérico disminuido 
 Proteínas plasmáticas: hipoalbuminemia 
 Fosfatasa alcalina: aumentada, como reflejo de la 
esteatosis hepática en paciente malnutridos 
 Coprocultivos y determinación de la toxina del Clostridium 
difficile 
 Anticuerpo perinuclear antineutrófilo 
 Anticuerpo anti-Escherichia coli outer membrane porine C 
 
Imageneología 
 Colon por edema 
 Indemnidad del recto en la mayoría de los casos. 
Edema de la mucosa. Pequeñas ulceraciones en 
pequeños nódulos irregulares. Mucosa intestinal 
preservada. Úlceras longitudinales y fisuras 
transversales. Aparición de fístulas. Presencia de 
estenosis. El 10 o 15% afectación de todo el colon 
 
 Exámen contrastado de aire y enema de bario 
 Tránsito intestinal o el reflujo de bario hacia el íleon durante 
un colon por enema. 
 Pérdida de los detalles de la mucosa, rigidez de los 
segmentos afectados por el edema submucoso o por la 
estenosis. Separación entre las asas intestinales.Ulceración de la mucosa. Fístulas principalmente en la 
región ileocecal. Signo de la cuerda (aparición de una 
lesión de forma continua y simétrica en el íleon) 
31- DIARREAS Y ESTREÑIMIENTO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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Complicaciones 
 
Diagnóstico 
Por ser el megacolon tóxico una de las complicaciones más 
temidas de la colitis ulcerosa, pues pone en peligro la vida del 
paciente, se relacionan a continuación los elementos 
necesarios para establecer su diagnóstico 
 
Signos de toxicidad 
 Fiebre > 38,6 °C 
 Taquicardia > 120 lat/min 
 Leucocitosis > 100 000/mm3 (10*109/L) 
 Anemia < del 60% de la cifra normal 
 Hipoalbuminemia < 30 g/L 
Se requieren 3 de los indicadores anteriores para hacer el 
diagnóstico 
 
Signos asociados 
 Deshidratación 
 Confusión mental 
 Hipotensión arterial 
 Disturbio electrolítico 
 
Signos de dilatación: diámetro del colon > 6 cm o distención 
progresiva con patrón haustral anormal 
 
Tratamiento 
Medidas generales 
Dieta equilibrada, 
Reposición de líquidos por vía oral o EV, así como electrolitos 
perdidos como K, Na, minerales como el hierro 
 
Tto farmacológico 
 
 Radiografía de esófago, estómago y duodeno: úlcera y 
estenosis del esófago, rigidez e infiltración de la mucosa 
del estómago y duodeno, lo que estimula un tumor 
infiltrante. 
 TAC 
 Enterografía con TAC 
 RMN 
 
Biopsia 
 
Endoscopía 
 
Diagnóstico 
Positivo. Debe sospecharse en todos los pacientes con diarrea 
con sangre o sin esta, sepsis perianal persistente y dolor 
abdominal. La colonoscopia y la radiología confirman la 
sospecha clínica 
 
Diferencial. 
1) Colitis aguda infecciosa. Hay diarrea sanguinolenta con 
dilatación del colon 
2) Colitis seudomembranosa (colitis asociada a los 
antibióticos). La provoca la toxina necrolítico del 
Clostridium difficile. La diarrea es profusa y acuosa y el 
5% va acompañada de sangre 
3) Colitis isquémica. Dolor abdominal acompañado de 
hemorragia rectal, principalmente en personas de edades 
avanzadas 
4) Síndrome del intestino irritable 
5) Linfoma abdominal 
6) Infeccion fúngica crónica del intestino (aspergilosis y 
blastomicosis) 
7) TB intestinal 
Complicaciones 
 
Se requiere 1 de los 
indicadores anteriores 
para hacer el diagnóstico 
 
31- DIARREAS Y ESTREÑIMIENTO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
 Página 11 de 17 
 
 
Aminosalicilatos. 
 Sulfasalazina (azulfidina): dosis de 1 g diario, VO, 
que aumenta gradualmente hasta 4 a 6 g/día (agudo) 
y 2 a 4 g/día (mantenimiento) 
 Ácido 5-aminosalicílico: 2 g/día en colitis ulcerosa 
leve y moderada 
Debido a los efectos adversos que provoca el compuesto 
sulfamídico, se administrar en la actualidad con resinas 
protectoras pH dependientes, como: 
Mesalazina (asacol), por VO o rectal, en dosis de 2,4 – 4,8 g/día 
(agudo) y 1,6 .4,8 g/día (mantenimiento) 
 
Corticoides 
Son los más efectivos para disminuir la inflamación en la fase 
aguda 
Preparados rectales: 
 Cortenemas (hidrocortisona, 100 mg más 
suspensión acuosa, 60 mg) 
 Cortifort (acetato de hidrocortisona, 80 mg más gel 
de propillenglycol) 
 Cortimet (acetato de hidrocortisona, 10 mg más base 
oleosa, 40 mg) 
 Entocort: 0,02 mg/ml (budesonida enema) 
 
Preparados sintéticos 
 Hidrocortisona, vía EV en dosis de 300 mg/día o 
Metilprednisolona (60 – 80 mg una vez al día) 
 
Antibióticos 
 Ciprofloxacina en casos de colitis ulcerosa 
refractaria, a dosis de 20 – 30 mg/kg/día, repartidos 
cada 12 h 
 
Inmunomoduladores. 
 Azatioprina: 2,5 – 3 mg/kg/día por vía oral 
 6-mercaptopurina: 1 – 1,5 mg/kg/día por vía oral 
 
Anticuerpo antifactor de necrosis tumoral: 5 mg/kg, por vía 
EV durante 2 h en infusión, algunos reconsideran otra dosis a 
los 14 días y una tercera a los 42 días 
 
Tratamiento Quirúrgico: 
Está indicado cuando fracasa el tratamiento médico. Se reserva 
para complicaciones como obstrucción intestinal, perforación, 
hemorragias masivas, abscesos, fístulas, megacolon tóxico y 
carcinomas 
 
 
 
 
 
 
Tratamiento 
Medidas generales. 
1) Informarle al paciente de la naturaleza de su enfermedad y 
la necesidad de permanecer bajo control médico periódico 
de por vida 
2) Ofrecer apoyo sicológico 
 
Medidas dietéticas 
 
Medidas farmacológicas 
1) Aminosalicilatos: los preparados del ácido 5-metilsalicílico 
2) Corticosteroides 
3) Budesónido de liberación ileal controlada: se utiliza durante 
2 a 3 meses en dosis de 9 mg/día que disminuye 
lentamente 
4) Inmunomoduladores: Azatioprina y 6-mercaptopurina 
5) Ciclosporina 
6) Tacromilus 
7) Antibióticos: metronidazol (más utilizado en la enfermedad 
de Crohn) 
8) Anticuerpo antifactor de necrosis tumoral 
 
 
Tratamiento quirúrgico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE LA ENFERMEDAD DE CROHN Y LA COLITIS ULCEROSA 
31- DIARREAS Y ESTREÑIMIENTO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA 
La malnutrición, el hacinamiento, la falta de higiene y la ignorancia de las normas sanitarias favorecen el desarrollo de 
diarreas agudas a repetición, produciendo desnutrición y/o mortalidad. 
 
PATOGENIA: 
Más del 80% de las diarreas 
agudas son producidas por 
infecciones (víricas, 
bacterianas y parasitarias) y el 
resto por causas no 
infecciosas (anomalías 
congénitas, déficit enzimático, 
mecánicas, inmunológicas, 
endocrinas, por 
transgresiones dietéticas por 
sobrealimentación, mala 
preparación, iatrogénicas, 
toxinas, psicosomáticas, etc) o 
por infeccion parenteral 
producida por una infección 
extraintestinal como la otitis, la 
infección urinaria y la 
apendicitis. 
Todas las diarreas agudas se caracterizan por alteraciones en la absorción y secreción de agua y electrolitos a traves 
de la mucosa intestinal, produciendo una excesiva pérdida de agua y electrólitos. 
 
CLASIFICACIÓN PATOGÉNICA. 
1. La diarrea osmótica se produce cuando permanecen en el intestino solutos hidrosolubles no absorbibles, donde retienen 
agua. La diarrea osmótica se produce en la intolerancia al azúcar, incluida la intolerancia a la lactosa causada por deficiencia de 
lactasa, y con el uso de sales poco absorbibles (sulfato de Mg, fosfatos de Na), como los laxantes y los antiácidos. 
 
2. La diarrea secretora se presenta cuando los intestinos delgado y grueso secretan más electrólitos y agua que la que 
absorben. Entre los secretagogos están las toxinas bacterianas (p. ej., en el cólera), los virus enteropatógenos, los ácidos biliares 
(p. ej., tras una resección ileal), la grasa dietética no absorbida (p. ej., en la esteatorrea), algunos fármacos (p. ej., los catárticos 
de antraquinona, el aceite de ricino, las prostaglandinas) y hormonas peptídicas (p. ej., el péptido intestinal vasoactivo producido 
por tumores pancreáticos. 
 
3. La diarrea exudativa se presenta en varias enfermedades de la mucosa (p. ej., enteritis regional, colitis ulcerosa, TBC, 
linfoma, cáncer) que causan inflamación, ulceración o tumefacción de la mucosa. El vertido resultante de plasma, proteínas 
séricas, sangre y moco incrementa la masa y el contenido líquido fecal. La afectación de la mucosa rectal puede causar urgencia 
para la defecación y un aumento de la frecuencia de las deposiciones porque el recto inflamado es más sensible a la distensión. 
 
4. La diarrea motora. Secundaria a trastorno de la motilidad intestinal, que puede ser por aumento de la motilidad: 
hipertiroidismo, síndrome del colon irritable, hiperserotoninemia o por una disminución de la motilidad: DM, esclerodermia, 
amiloidosis. Este tipo de diarrea suele asociarse a un mecanismo secretor u osmótico31- DIARREAS Y ESTREÑIMIENTO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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COMPLICACIONES: 
La más importante es la deshidratación. 
 
CONDUCTA A SEGUIR ANTE UN CASO DE DIARREA 
AGUDA 
El Tto debe basarse en el estado de deshidratación del 
paciente 
 
Pacientes levemente deshidratados: 
 El Tto se basa en la prevención de la deshidratación, 
para lo cual se administrarán sales de rehidratación oral 
(SRO), 120 mL (medio vaso) después de cada 
deposición diarreica. Si desea ingerir más puede 
hacerlo sin sobrepasar los 4 L diarios. Este Tto se hará 
domicilio. 
 En el caso de no disponer de SRO de confección 
industrial, se preparan según la siguiente fórmula; 1 L 
de agua hervida, 1 cucharada rasa de sal común, 8 
cucharaditas de azúcar, una cucharadita de bicarbonato 
de sodio y una cucharada de jugo de frutas. 
 No comer alimentos muy azucarados o que contengan mucha fibra. Se recomiendan jugo de frutas, agua de coco 
y caldos. 
 No se administran antidiarreicos, antieméticos, anticolinérgicos ni se le realizan exámenes complementarios. 
 
Pacientes moderadamente deshidratados: 
 Es esquema de Tto se basará en las SRO, el mantenimiento de la dieta y la no utilización de medicamentos 
antidiarreicos. 
 La hidratación se basa en la fórmula de 1500 – 2 000 mL/m2 de superficie corporal. Se administrará la mitad de 
las dosis en las primeras 8 h de Tto 
 
Pacientes severamente deshidratados: 
 Recibirá de inicio hidratación parenteral hasta que su estado mejore; después se continua con SRO bajo el 
esquema de 3000 mL/m2 de superficie corporal administrándose un golpe de agua del 25% del total calculado en 
las primeras 2 h, el 25% siguiente 6 h y el 50% restante en las 16 h. 
 Como soluciones hidratantes se deben utilizar en enfermos de 15 - 59 años, que no tengan contraindicaciones, 
las siguientes: 
 Dextrosa al 5% 1000 mL 
 Cloruro de sodio 34 mL (120 mEq/L) 
 Bicarbonato de sodio al 4% 60 mL (30 mEq/L) 
 Gluconato de calcio al 10 % 2 mL 
 Solución de Ringer Lactato, cuyo contenido es el siguiente: 
 Sodio 130 mEq/L 
 Potasio 4 mEq/L 
 Cloro 109 mEq/L 
 Bicarbonato 27 mEq/L 
 Para los pacientes mayores de 60 años y más debe utilizarse la fórmula siguiente: 
 Dextrosa al 5% 1000 mL 
 Cloro sodio 24 mL (90 mEq/L) 
 Potasio 3 mL (24 mEq/L) 
 Añadirle 30 ml de bicarbonato de sodio al 4% y 2 ml de gluconato de calcio al 10% si fuera 
necesario 
 Se realizarán los siguientes exámenes: hemograma con conteo diferencial, Ionograma, hemogasometría arterial, 
creatinina, heces fecales (conteo de leucocitos, PMN, coloración Gram, protozoarios, coprocultivo incluyendo la 
búsqueda de vibrión cholerae) y hemocultivos en casos febriles 
 
USO DE MICRONUTRIENTES: Zinc dosis de 10-30 mg/día por 10 a 14 días (actúa disminuyendo la duración, 
severidad y recurrencia de la diarrea) 
USO DE PROBIÓTICOS EN LA DIARREA AGUDA ACUOSA (Lactobacillus GG y Saccharomyces boulardii) 
31- DIARREAS Y ESTREÑIMIENTO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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TRATAMINETO ANTIMICROBIANO. 
 
 
SHIGELOSIS 
Infección entérica provocada por una de las especies de 
bacilo del grupo Shigella, que puede condicionar la 
aparición de un cuadro agudo, dado por diarreas o heces 
mucopiosanguinolentas, con pujos y tenesmos rectal, fiebre 
y cólicos e hipersensibilidad abdominal, o cursar de forma 
asintomática. Conocida como disentería bacilar. Esta 
enfermedad termina curando de forma espontánea, con 
casi ninguna letalidad en el adulto, aunque tiene un 
pronóstico menos benigno en los niños cunado no se 
impone un Tto oportuno. 
 
CUADRO CLÍNICO 
El periodo de incubación oscila entre 1 y 7 días desde la 
exposición 
Sus manifestaciones clínicas van desde una simple diarrea 
que cura espontáneamente, un cuadro gastroentérico 
agudo, una disentería real con cuadro general tóxico o sin 
él, como el meningismo, delirio, y fatiga intensa, hasta la 
ausencia de síntomas. 
La enfermedad generalmente se autolimita en una semana, con desaparición de la fiebre y disminución progresiva del 
cuadro diarreico. 
Las manifestaciones extraintestinales se presentan en distintos sistemas de la economía: 
 Piel: erupciones maculosas, petequias, rash morbiliforme y urticaria 
 SNC: cefalea, delirio, tortícolis y meningismo 
 Sistema respiratorio: tos, coriza y en ocasiones derrame pleural 
31- DIARREAS Y ESTREÑIMIENTO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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 Sistema hemolinfopoyético: anemia, trombocitopenia, 
leucocitosis con desviación izquierda, reacción leucemoide, 
Síndrome urémico-hemolítico y CID. La bacteriemia y la 
septicemia es son muy raras. 
 SOMA: algunos adultos pueden presentar el síndrome de 
Reiter con posterioridad a la diarrea. También puede 
aparecer artritis reactiva, aunque no es un fenómeno 
frecuente. 
 Son fenómenos raros: neumonía, la meningitis, la vaginitis 
(niñas prepúber), la queratoconjuntivitis y una erupción de 
“manchas rosas”. 
 
DIAGNÓSTICO 
Positivo: Se realiza por el hallazgo del bacilo en heces fecales 
o en el moco obtenido del raspado de la mucosa rectal. 
Diferencial: 
 Amebiasis (Entamoeba Histolytica). Las deposiciones son 
menos frecuentes, menos purulentas, y más uniformemente 
teñidas de sangre. La imagen rectoscópica revela ulceraciones 
profundas de bordes socavados, y el hallazgo de las formas 
trofozoíticas de la ameba es definitivo. 
 Cuadros gastroentéricos por salmonelas, estafilococos, 
colibacilos, etc. por el predominio de vómitos en su comienzo, y 
las deposiciones abundantes y poco frecuentes. 
 
EVOLUCIÓN y PRONÓSTICO. 
Tiende a la curación espontánea en 10-12 día, con desaparición 
progresiva del cuadro. En niños, ancianos y desnutridos la letalidad 
puede deberse a la desnutrición y acidosis metabólica. 
Complicaciones intestinales y extraintestinales: como absceso 
perirrectal, perisigmoiditis, perforación del colon, apendicitis, 
infección bacteriana secundaria con tromboflebitis de la porta y 
abscesos hepáticos múltiples, y estenosis intestinal, miocarditis, 
parotiditis, artritis, conjuntivitis y las encefalitis, siempre graves. 
 
AMEBIASIS INTESTINAL 
Es la infección producida por la Entamoeba Histolytica; protozoario que vive como comensal en el intestino grueso, 
donde es capaz de permanecer durante varios años, de ahí la existencia de portadores sanos o asintomáticos. 
 
 PATOGENIA 
EPIDEMIOLOGÍA 
 
 
 
 
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CUADRO CLÍNICO 
1. Colonización asintomática. 
 
2. Disentería y colitis amebiana. 
Los síntomas atribuibles a la colitis amebiana incluyen el dolor abdominal y la diarrea (sanguinolenta o mucosa) 
 La diarrea puede ocurrir con 10 o más deposiciones por día 
 En algunas ovaciones se produce pérdida de peso 
 La fiebre no es una manifestación frecuente, suele ser de comienzo súbito. 
 En el periodo de estado se presentan grandes cólicos y tenesmo, fiebre, deposiciones mucosanguinolentas 
con olor muy desagradable y poca materia fecal, y algún grado de deshidratación. 
 La deshidratación es menos evidente 
 La forma fulminante de la enfermedad es rara y en ella aparece el megacolon tóxico, distensión abdominal, 
vómitos y deshidratación severa 
 
A la forma disentérica, que dura unas horas o muy pocos días, sigue la fase crónica, que es la propia de la 
enfermedad y se caracteriza por: 
 Cuadro diarreico mucopiosanguinolento de variable intensidad, con gleras teñidas de sangre, brillantes, 
con poco pus y escaso material fecal, anunciado por cólicos y seguido de tenesmo, que se repite de 
pocas a varias veces al día, por lo general sin fiebre y con estado general conservadodurante largo 
tiempo, aunque a la larga el paciente adelgaza, adquiere un tinte anémico y terrosos y llega a la caquexia 
si no es tratado. 
 Esta fase siempre evoluciona en forma de episodios de algunas semanas de duración, que 
tiene recidivas con intervalos cada vez más cortos, con un exámen físico poco revelador, 
casi reducido a dolor en el marco cólico. 
 
En ocasiones se presentan formas atípicas de la enfermedad que resulta de diagnóstico difícil. Algunas son 
abortivas, en las que apenas se percibe el síndrome disenterifirme que existe con rapidez. 
Existe también la forma totalmente asintomática, al menos durante mucho tiempo, que se confunde con el estado 
de portador de gérmenes. 
En ocasiones la primera manifestación de un parasitismo es un absceso hepático o cerebral 
Los amebomas, en forma de una masa abdominal sensible, algunas veces con fiebre y trastornos generales, se 
confunden con tumores, plastrones apendiculares, etc. 
 
3. Amebiasis extraintestinal. 
Se extiende a traves del sistema venoso porta-cava a otros órganos. Presentándose de diferentes maneras: 
A. Absceso hepático: 
a. Manifestación extraintestinal más frecuente. Existen dos patrones de presentación principales: 
 agudo con fiebre elevado y dolor en el hipocondrio derecho; 
 subagudo, en el que predomina la pérdida de peso, siendo menso frecuente el dolor 
abdominal y la fiebre. 
 Puede presentarse también como una Hepatitis difusa congestiva, con hepatomegalia 
dolorosa, fiebre y postración; no son raras las ictericias, deposiciones sanguinolentas, 
leucocitosis, etc; 
b. El absceso hepático más frecuente está constituido por hepatomegalia, abombamiento doloroso de la 
glándula, fiebre, leucocitosis marcada, pocas veces subictericia y gran toma del estado general. 
c. Aunque exista hepatomegalia a veces no se palpa el absceso, pues a menudo crece hacia arriba, 
abombando el diafragma. 
d. La localización en el lóbulo izquierdo es menos frecuente. Sin embargo, la palpación con la punta de 
los dedos entre los espacios intercostales derechos inferiores de la parrilla costal suele poner de 
manifiesto un punto doloroso selectivo a la presión 
 
B. Amebiasis pulmonar: las amebas llegan a los pulmones a traves de un absceso subfrénico, a su vez 
procedente de uno hepático, que al vaciarse en un bronquio da la clásica vómica achocolatada. 
 
C. Amebiasis cutánea: adopta la forma de úlceras profundas y dolorosas, que se extienden con rapidez, asienta 
con mayor frecuencia en la zona perianal, en el periné, incisiones de laparotomía y bocas de colostomía. En 
raras ocasiones se afecta el cuello uterino, donde provoca lesiones similares a un carcinoma. Pueden 
aparecer lesiones del pene después del coito anal. Las lesiones mucocutáneas suelen ser de naturaleza 
ulcerosa (úlceras necróticas), alternando con las de aspecto condilomatoso. 
 
D. Amebiasis cerebral: aparece signos de hipertensión endocraneana (cefalea, vómitos en proyectil y 
papiledema) y un estado séptico severo con fiebre elevada, además de signos de focalización neurológica. 
 
E. Meningoencefalitis amebiana primaria: meningoencefalitis de curso mortal 
F. Amebiasis pericárdica: rara pero muy grave y depende de la propagación transdiafragmática al pericardio 
de un absceso del lóbulo hepático izquierdo 
 
Exámenes complementarios 
► Hemograma con diferencial: hemoglobina normal o baja, si existe alguna complicación. Puede existir 
leucocitosis con eosinofilia. 
► Microscopia y cultivo de heces seriados: frotis fecales teñidos con tinción de hematoxilina. 
► Examen directo de heces fecales en fresco. 
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► Radiología, pone de manifiesto la hipercinesia cólica, aspecto inflamatorio e imágenes ulcerosas 
► Rectoscopia. Evidencia las úlceras en forma de forúnculos que dejan espacios de mucosa sana entre si 
cuando la lesión alcanza el sigmoide. En el raspado de estas úlceras se descubren las amebas. 
► US y TAC. Métodos más precisos para el diagnóstico de un absceso hepático 
► Cultivo 
► Análisis isoenzimáticos 
► Detección de Ac 
► Análisis del ADN 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Disentería bacilar, colitis ulcerativa, TB intestinal, absceso subfrénico y empiema 
pleural. 
 
TRATAMIENTO 
Comprende las medidas preventivas y farmacológicas. 
Medidas preventivas 
Estas se realizan de la forma siguiente: 
• Protección de los abastecimientos públicos de agua contra la contaminación fecal. 
• Correcta ebullición del agua para beber. 
• Lavado adecuado de verduras y otros alimentos, y enjuague con ácidos vinagre. 
• Eliminación sanitaria de excretas. 
• Protección de alimentos contra moscas y otros insectos. 
• Correcto lavado de las manos al manipular alimentos y después de la defecación 
 
farmacológico