12- FÁRMACOS QUE ACTÚAN A NIVEL DEL SISTEMA RESPIRATORIO

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12- FÁRMACOS QUE ACTÚAN A NIVEL DEL SISTEMA RESPIRATORIO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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ANTIASMÁTICOS 
El Asma bronquial (AB). Es una enfermedad inflamatoria de las vías aéreas que se asocia a una marcada 
hiperreactividad bronquial frente a estímulos diversos. Ambos fenómenos originan una obstrucción bronquial cuya 
intensidad varía de manera espontánea o por la acción terapéutica 
Objetivos del tratamiento del AB: mantener la función respiratoria lo más cercana a la normalidad, mantener una 
actividad normal, prevenir exacerbaciones, reducir la asistencia al cuerpo de guardia y la frecuencia de ingresos 
hospitalarios, así como alcanzar una farmacoterapia óptima con un mínimo riesgo de reacciones adversas. 
 
Tratamiento Farmacológico 
1. Broncodilatadores: 
a) Agonistas beta-2: Salbutamol (Ampolletas 0.5mg, Tabletas 2mg, Aerosol presurizado 100mcg x dosis, 
Jarabe 2mg/5ml. Solución p/ nebulizador 0.5%), terbutalina y salmeterol. 
b) Xantinas: Teofilina (tabletas de liberación prolongada 200mg). 
c) Anticolinérgicos (Bromuro de ipatropio 20 μg x dosis Spray). 
 
2. Antiinflamatorios: 
a) Cromoglicato de sodio 
b) Nedocromil. 
c) Glucocorticoides 
 Inhalados: 
 Beclometasona Aerosol presurizado 50μg x dosis. 
 Fluticasona 125 μg x dosis. 
 Budesonida micronisada 200mcg/spray. 
 Sistémicos (v.o. e i.v.): 
 Hidrocortisona Bbo 100 y 500mg. 
 Triamcinolona Bbo 40mg. 
 Prednisona 5mg tabletas. 
 Prednisolona 30mg ampolletas, 20 mg tabletas. 
 Dexametasona: Tabletas de 0.75mg, 4 mg; Bbo: 4 y 8 mg. 
 Metilprednisolona Bbo 40 y 500mg. 
d) Antagonistas de los leucotrienos: Montelukast (tabletas de 5 y 10 mg). 
e) Inhibidores de la lipooxigenasa: Zileuton 
 
Los broncodilatadores son efectivos en revertir el broncospasmo de la fase temprana. Los antiinflamatorios inhiben o 
previenen la respuesta inflamatoria en ambas fases, por lo tanto, son útiles tanto en el tratamiento del ataque agudo, 
como en la prevención de los síntomas. Esta generalización solo es válida para los glucocorticoides. 
 
BRONCODILATADORES 
Agonista beta 2 adrenérgicos 
Agonista beta 2 adrenérgicos no selectivos (Adrenalina e isoproterenol) 
No se recomiendan en la actualidad; en primer lugar, por los efectos colaterales, especialmente cardiovasculares, 
derivados de la falta de especificidad y además, por la escasa duración del efecto, debido a sus características 
farmacocinéticas 
 
Agonista beta 2 adrenérgicos selectivos 
- De corta duración (Salbutamol y Terbutalina) 
Tienen un inicio de acción rápido (pocos minutos), con un efecto máximo alrededor de los 30 minutos y una 
duración entre 4-6 horas. Se recomienda su empleo a demanda, según las necesidades del paciente (control 
de los síntomas), no más de 800 cg/día en el caso de los inhaladores a dosis fijas. El peligro mayor de estos 
compuestos, es la tendencia que tienen los pacientes a la automedicación por períodos prolongados y el 
agravamiento de los síntomas. Entre las posibles causas de muerte por asma en los últimos tiempos, se 
señala la asistencia tardía de los pacientes a los cuerpos de guardia, por automedicación con agonistas beta 
adrenérgicos. 
- De larga duración (Salmeterol) 
Se administra por inhalación, posee un inicio de acción lento y una duración de 12 horas. No es útil para el 
tratamiento del broncoespasmo agudo. A diferencia de los de corta duración se emplea de forma regular (2 
bocanadas dos veces al día). En la actualidad se recomienda su uso en pacientes con asma nocturna 
moderada, asociado a dosis bajas de corticoides inhalados. 
 
Mecanismo de acción: provocan relajación de la musculatura lisa bronquial y por lo tanto, broncodilatación por su 
acción específica sobre los receptores beta-2 bronquiales. 
 
Acciones farmacológicas: 
- Producen relajación de la fibra lisa bronquial, por estímulo de los receptores beta-2 del músculo liso bronquial 
y provocan broncodilatación. Se comportan como un antagonista del calcio fisiológico. La relajación se 
produce independientemente del espasmógeno actuante. 
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- Inhiben la liberación de mediadores de la inflamación desde las células cebadas (FNT e histamina). (ver nota) 
- Incrementan la actividad mucociliar y favorecen la excreción del mucus. 
- Reducción de la neurotransmisión en los nervios colinérgicos de las vías respiratorias humanas por la acción 
al nivel de receptores presinápticos β2 para inhibir la liberación de acetilcolina. Esto puede contribuir a su 
efecto broncodilatador al reducir la broncoconstricción colinérgica refleja. 
- Prevención de la fuga microvascular y por tanto el desarrollo de edema de la mucosa bronquial después de 
la exposición a mediadores, como histamina y leucotrienos D4. 
 
Reacciones adversas: temblor fino de las manos, calambres musculares, hipoxemia, taquicardia refleja, cefalea, 
nerviosismo, alteraciones del sueño y del comportamiento en niños; broncospasmo paradójico, urticaria y angioedema. 
Cuando se emplean dosis altas pueden ocurrir trastornos severos del ritmo cardíaco, hiperglicemia e hipopotasemia 
(puede potenciarse por el uso concomitante de teofilina, corticoides, diuréticos y por la hipoxia) 
 
Nota: a pesar de que los agonistas beta inhiben la liberación de mediadores de la inflamación, su administración (por 
cualquier vía) no disminuye la hiperreactividad bronquial. Por esta razón, se prefieren los antiinflamatorios para el 
tratamiento crónico y los agonistas beta se reservan exclusivamente, para el tratamiento sintomático. 
 
Vía de administración: 
- inhalatoria, oral e IV en el caso del salbutamol. 
- La terbutalina puede ser inhalatoria y oral. 
- El salmeterol por vía inhalatoria. 
 
Presentación: 
- SALBUTAMOL  Aerosol 100 µg / dosis  Solución 0. 5 % p/nebulización 
 Jarabe 2 mg / 5 ml  Tableta 2 mg 
 
Metilxantinas. 
Las 3 Metilxantinas de uso humano son la cafeína, la teobromina y la teofilina. La cafeína y la teofilina son 
constituyentes del café y el té, bebidas de consumo social frecuente en la población y la teobromina de la cocoa 
La xantina que ha tenido uso clínico es la teofilina. Esta se emplea en medicina combinada con la etilendiamina para 
incrementar su solubilidad y se conoce como aminofilina. 
 
Está relegada a medicamento de segunda línea por sus características farmacocinéticas (t½ muy variable e 
interacciones medicamentosas) y sus RAM muy frecuentes dependientes de la dosis (estrecha ventana terapéutica), 
al tratamiento de pacientes con síntomas predominantemente nocturnos. En algunos países como Cuba, también se 
emplea en el tratamiento de las crisis severas y en el estado de mal asmático (discutido por muchos) después de los 
agonistas beta-2 y con las precauciones debidas (administración I.V. lenta, antecedentes de administración de 
aminofilina en el paciente, etc.). 
 
Acciones farmacológicas 
- Estimulan el sistema nervioso central, El músculo cardíaco y el estriado en general. 
- Aumentan la diuresis (Acción diurética débil) 
- Relajan el músculo liso especialmente el de los bronquios, produciendo broncodilatación. Esta última acción 
es clínicamente válida solo para la teofilina. 
- Relaja el músculo liso bronquial. Acción más débil y de inicio más lento que la de los agonistas B-2 inhalados. 
- Disminuye liberación de mediadores desde las células cebadas y eosinófilos sensibilizados. 
- Se ha hablado que puede disminuir la respuesta de la fase tardía en el AB pero no la hiperreactividad 
bronquial. 
- Incrementa la actividad mucociliar. 
- Puede disminuir los requerimientos de corticoides orales en pacientes con asma persistente corticoide 
dependiente. 
- Mejora la contractilidad del diafragma y la fatiga diafragmática en seres humanos, especialmente en pacientes 
con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y en estado de mal asmático. 
 
Mecanismo de acción:Es incierto. Se han propuesto varios mecanismos moleculares de acción: Inhibición de fosfodiesterasas y la elevación 
concomitante de cAMP celular y de monofosfato cíclico de guanosina (cGMP) explican casi con certeza su acción 
broncodilatadora, ya que disminuyen la Liberación de las sustancias espasmógenas y proinflamatorias celulares y la 
relajación del músculo liso bronquial 
 
Farmacocinética: 
Se absorbe bien desde el TGI. Se metaboliza en el hígado y solo 5 a 15 % se elimina por la orina sin modificar. El t½ 
en adultos es de 8 a 9 h, menor en niños y mayor en recién nacidos, prematuros y ancianos. Existe diferencias 
importantes del t ½ tanto entre individuos, como en un mismo sujeto en diferentes situaciones. El t ½ puede prolongarse 
en pacientes con insuficiencia cardíaca, daño hepático y durante infecciones virales agudas. Se acorta en los 
fumadores y cuando se ingieren comidas ricas en proteínas. Los inhibidores e inductores del metabolismo pueden 
afectar sus concentraciones plasmáticas. 
 
Aplicaciones Terapéuticas de los β2- Adrenérgicos 
 Alivio del Broncoespasmo. 
 Exacerbaciones agudas del asma. 
 Asma nocturna. 
 Terapia única cuando los síntomas son breves e 
intermitentes. 
 
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Reacciones adversas. 
 Anorexia, las nauseas y el nerviosismo aparecen a las concentraciones terapéuticas (10-20 mcg/ml). 
 Frecuentemente cefalea, vómitos, taquicardia, insomnio, irritabilidad y falta de atención en los niños por lo 
que puede disminuir el rendimiento escolar. 
 Las arritmias graves y las convulsiones aparecen casi siempre a dosis tóxicas. 
 La administración endovenosa rápida de teofilina (menos de 20 minutos) puede ocasionar trastornos severos 
del ritmo cardiaco y muerte, por esto se debe administrar siempre lentamente. 
 
Forma de presentación y vía de administración: 
- Tab. 170mg 
- Supositorios 40 y 100mg 
- Tableta de liberación prolongada 200mg 
- Ampolletas de 250 mg/10 mL (IV lenta) 
 
Aplicaciones Terapéuticas de la teofilina 
Medicamento de segunda línea en el Asma Bronquial 
 Tratamiento a largo plazo de pacientes con asma persistente grave. 
 Prevención de síntomas nocturnos 
 
Anticolinérgicos 
Bromuro de ipratropio 
Acciones farmacológicas y mecanismo de acción. 
 Bloquea los receptores M 3 localizados en el músculo liso bronquial provocando “broncodilatación, 
disminuye la secreción de mucus e incrementa la actividad mucociliar” 
Se ha señalado una acción sinérgica con los agonistas beta-2 que puede tener utilidad clínica (incrementa el efecto y 
prolonga. Su principal uso médico es en el tratamiento del (EPOC) y en pacientes asmáticos que no respondan a los 
agonistas beta-2, es decir es un medicamento de segunda línea en el asma bronquial. 
 
Farmacocinéticas. Tiene un inicio de acción lento. El efecto máximo se alcanza después de 30 min y la duración de 
la acción es alrededor de 3 a 5 h. En algunos casos puede prolongarse hasta 8 h. No se absorbe por el tracto digestivo 
y muy poco en la mucosa bronquial. 
 
Reacciones adversas. 
 Es seguro y bien tolerado. Lo que con más frecuencia aparece es boca seca y en ocasiones irritación faringea. 
Los síntomas por bloqueo colinérgico sistémico (incremento de la frecuencia cardíaca, retención urinaria y 
constipación) son raros. 
 
Vía de administración, forma de presentación 
- Vía inhalatoria, 
- Inhaladores a dosis fija que entregan 40 mg/puff y solución para nebulizadores con 0,25 mg/mL 
 
ANTIIFLAMATORIOS 
Entre estos medicamentos encontramos: 
1. Cromoglicato de sodio (inhalado) 
2. Nedocromil 
3. Glucocorticoides 
Cromoglicato de sodio y Nedocromil 
Acciones 
 No tienen acción broncodilatadora. 
 Si se administran profilácticamente pueden reducir tanto la fase temprana como la tardía de la respuesta 
asmática, 
 Disminuyen la hiperreactividad bronquial. 
 Son efectivos en el asma inducida por ejercicio, por agentes irritantes (sustancias químicas, contaminantes 
ambientales etc.) y por antígenos. 
 
Mecanismo de acción 
afectan los canales de cloruro y, por lo tanto, disminuyen la excitabilidad de las membranas en algunas células. Ello 
ocurre, especialmente, en células nerviosas que inervan vías aéreas, en mastocitos que disminuyen la liberación de 
mediadores en la fase temprana de la respuesta antígeno-anticuerpo, y en los eosinófilos, con la disminución de la 
respuesta inflamatoria a la inhalación de alérgenos. La inhibición de la degranulación de mastocitos ocurre, de manera 
exclusiva, en pulmón humano. 
 
Características farmacocinéticas. 
Prácticamente no se absorbe en el TGI ni por los pulmones. 
Solo pasa a la circulación 10 % de la dosis administrada por vía inhalatoria. 
Este fármaco absorbido es eliminado sin modificar, por la bilis y por la orina. El t½es de 90 min 
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Reacciones adversas. 
 Los efectos adversos son pocos e infrecuentes. Raramente: broncoespasmo, edema laríngeo, cefalea, 
erupciones cutáneas y nauseas. 
 Las más frecuentes son la tos e irritación de las vías aéreas superiores. 
 El Nedocromil posee un mal sabor. 
 
Vía de administración 
El Cromoglicato de sodio se administra por vía inhalatoria. También se puede administrar (en preparados adecuados), 
de forma tópica en la conjuntiva ocular y en la mucosa nasal, para el tratamiento de la conjuntivitis y la rinitis alérgicas 
respectivamente. 
 
Formas de presentación. 
El Cromoglicato de sodio se puede encontrar como aerosol presurizado en dosis fijas (5 mg/puff), inhaladores de polvo 
seco (spinhaler, con cápsulas de 20 mg) y solución para nebulizadores (ampolletas de 20 mg). También se pueden 
encontrar colirios y gotas nasales en soluciones a 4 %. 
 
Modificadores de los leucotrienos. 
 Los leucotrienos son productos del metabolismo del ácido araquidónico que favorecen la migración celular, la 
producción de mucus, de edema y causan broncoconstricción. 
 Entre los fármacos que modifican la acción de los leucotrienos se incluyen los inhibidores competitivos de los 
receptores LTD-4 y LTE-4 (Montelukast y Zafirlukast) y los inhibidores de la 5-lipo-oxigenasa (Zileuton) 
 Aunque no se ha establecido bien todavía su importancia en el tratamiento del asma bronquial son fármacos por 
ahora para el control a largo plazo y la prevención de los síntomas en pacientes mayores de 12 años (más de 6 
años para el Montelukast) con asma leve o moderada. Son todos fármacos para administración oral y no se 
recomiendan en el tratamiento agudo. Hoy día resultan más caros que el resto de las alternativas. 
 No se deben emplear durante el embarazo o la lactancia. 
 Reacciones adversas: 
 Por períodos cortos de administración (semanas o meses) las RAM más frecuentes son en el TGI y cefalea. 
 Otros frecuentes: sed, hipercinesia (en niños pequeños), somnolencia, fiebre dolor abdominal, dispepsia, 
gastritis, dolor dental, cefaleas, congestión nasal, tos y rash maculopapular. Algunos efectos (diarrea, 
faringitis, laringitis, náusea, sinusitis, otitis e infecciones víricas) son más frecuentes en los pacientes 
pediátricos 
 
Glucocorticoides 
Son los medicamentos más efectivos para el tratamiento del asma bronquial: 
Disminuyen los síntomas, 
Disminuyen el consumo de agonistas beta-2 inhalados, 
Disminuyen las exacerbaciones y los ingresos hospitalarios, 
Mejoran la calidad de vida de estos pacientes. 
Poseen una buena relación beneficio/costo. 
 
Acciones de los glucocorticoides en el ataque agudo de asma bronquial 
 Se puede decir que un ataque agudo de asma es aquel en el que los síntomas empeoran rápidamente, hay peligro 
potencial para la vida y no mejora después de administrar 2 dosis de agonistas beta-2 en aerosol y/o 
broncodilatadoresendovenosos. 
 La eficacia de los glucocorticoides en el asma dependerá: 
1. De la dosis diarias y de la frecuencia de administración. 
2. De la técnica inhalatoria.(solo en uso profiláctico) 
3. Del tiempo de tratamiento. 
 
El principal inconveniente de los corticoides en el ataque agudo 
de asma es la demora en su inicio de acción. 
 
Acciones de los glucocorticoides 
 Disminuyen el cúmulo de células inflamatorias, sobre todo de eosinófilos. 
 Disminuyen la liberación de mediadores (leucotrienos, prostaglandinas, interleuquinas, FNT, FAP etc) y la 
permeabilidad vascular. 
 Restablecen la respuesta de los receptores beta –2 a sus agonistas. 
 Por todo lo anterior disminuye el edema de la mucosa, la secreción de mucus y la broncocostricción. 
 
Mecanismo de acción 
A nivel celular se explica por la interacción con receptores 
citoplasmáticos, que determinan cambios a nivel del núcleo, que 
resultan en la inducción de la síntesis de proteínas específicas 
por ejemplo, inducen la síntesis de lipocortina, proteína 
inhibidora de la fosfolipasa A2. El resultado es, disminución de 
la liberación de ácido araquidónico, precursor de 
prostaglandinas y leucotrienos, por lo tanto disminución de la 
síntesis y liberación de dichos mediadores y de la inflamación. 
Son capaces de: 
a) Acelerar la mejoría de la función 
pulmonar. 
b) Disminuir la necesidad de 
hospitalización la duración de esta. 
c) Disminuir las recaídas. 
 
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Reacciones adversas. 
Los glucocorticoides son bien tolerados en dosis de hasta 1 000 mcg/día. Con mayor frecuencia aparece la candidiasis 
oral y la disfonía (reversible) 
 Durante la administración de ciclos cortos de glucocorticoides (no más de 3 semanas ni de 4 ciclos por año) 
no aparecen RA serias. Las que aparecen son reversibles en su mayoría. 
 Hiperpotasemia, hiperglicemia y retención hidrosalina son las más frecuentes. Las concentraciones de potasio 
y de glucosa es recomendable vigilarlas en los ancianos. 
 Más raramente podemos encontrar: trastornos mentales, incluso psicosis; descompensación de una 
insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial y miopatías. 
 No se contraindica su uso en el embarazo ni en la lactancia en pacientes con AB. La relación beneficio / riesgo 
siempre es superior. 
 
Glucocorticoides en el tratamiento a largo plazo del asma. Glucocorticoides inhalados. 
 Son los medicamentos más efectivos para el tratamiento del asma bronquial, disminuyen los síntomas, el 
consumo de agonistas beta-2 inhalados, las exacerbaciones y los ingresos hospitalarios, por lo tanto, mejoran 
la calidad de vida de estos pacientes. Poseen una buena relación beneficio / costo. 
 Las acciones farmacológicas son las mismas que cuando se administran por vía sistémica. En tratamientos 
prolongados son capaces de disminuir la hiperreactividad bronquial. En algunos pacientes con tratamientos 
muy prolongados disminuyen no solo la respuesta de la fase tardía, como está descrito para todos, sino 
también la temprana (asma alérgica e inducida por ejercicios), al inhibir la síntesis de interleuquina-3 que 
regula la producción de mastocitos. 
 
Reacciones adversas de los corticoides inhalados. 
 En general son bien tolerados en dosis de hasta 1000 mcg/día. 
 Mayor frecuencia: candidiasis oral y la disfonía (reversible). 
 Al mejorar la coordinación de la técnica inhalatoria e incrementa la cantidad de fármaco que alcanza su sitio 
de acción y disminuye el que se deposita en la faringe. 
 Cuando las dosis diarias superan los 1000 mcg/día, por períodos superiores a un mes, puede ocurrir supresión 
del eje hipotálamo-hipofisario. 
 
Reacciones Adversas de glucocorticoides sistémicos por períodos prolongados 
 Supresión del eje hipotálamo-hipofisario que puede ocasionar insuficiencia suprarrenal aguda si se retiran 
bruscamente. 
 Hipertensión arterial, retención hidrosalina, hiperglicemia y glucosuria en pacientes diabéticos (no se 
contraindican); incremento de la susceptibilidad a las infecciones (Tuberculosis por ejemplo); osteoporosis 
(fracturas patológicas), atrofia muscular y miopatías; trastornos de conducta; catarata subcapsular posterior; 
hábito cushingoide (obesidad central, cara de luna llena, acné, hirsutismo, extremidades con atrofia muscular); 
equimosis y otros. 
 Estos efectos pueden ser graves, a mayor t ½ del glucocorticoide mayor frecuencia de aparición. Esta es una 
de las razones por lo que no se recomiendan preparados de depósito (triancinolona de depósito por vía 
intramuscular) o los de t ½ prolongado (dexametasona). 
 
Para disminuir estos efectos en los pacientes con asma persistente grave, que es posible requieran administración 
de glucocorticoides orales por largo tiempo se recomienda: 
 Emplear glucocorticoides de t ½ intermedio (prednisona, prednisolona) a las dosis mínimas necesarias para 
controlar la enfermedad y evaluación frecuente del paciente (al menos mensual). 
 Administrar la dosis requerida en una sola matutina y preferiblemente en días alternos. De esta manera al 
hacer coincidir los picos terapéuticos con los de los corticoides endógenos se presentan menos RA. 
 
Características farmacocinéticas, vías de administración, preparados. 
Las vías a emplear en esta situación (tratamiento del ataque agudo de asma bronquial) son la oral y la I.V. Los 
glucocorticoides habitualmente recomendados son la prednisona, Prednisolona, hidrocortisona o Metilprednisolona. 
 La hidrocortisona tiene la ventaja de tener un t½ corto (8 a 12 h) pero la desventaja de una potente acción 
mineralocorticoide, y el riesgo de broncospasmo en pacientes alérgicos a la aspirina. Se administra por vía 
I.V. a dosis (100 a 300 mg cada 6 h) y se debe pasar a la V.O. o inhalada (de acuerdo con las condiciones 
del paciente y las formulaciones disponibles) tan pronto sea posible. 
 La prednisona y la Prednisolona también se absorben bien por el tracto gastrointestinal y por lo tanto, 
permiten V.O. y resultan más baratas. Son las más empleadas en Cuba, especialmente la primera. La vía I.V. 
se reserva para el tratamiento hospitalario de pacientes asmáticos que no puedan recibirla por V.O. (vómitos, 
respiración asistida, etc.). 
 La Metilprednisolona es un glucocorticoide de acción intermedia al igual que la prednisona y la Prednisolona. 
Se puede administrar por VO o EV. Se adsorbe bien en el TGI. 
 Beclometasona: inhalatoria. 
 
Interacciones medicamentosas. La difenilhidantoína y la rifampicina pueden incrementar la degradación de los 
glucocorticoides por estimular la actividad de las enzimas del citocromo P-450. Los anticonceptivos orales pueden 
disminuir el metabolismo. Ambas situaciones pueden requerir ajustes de dosis 
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Aplicaciones terapéuticas de los Glucocorticoides 
 Tratamiento a largo plazo del asma Bronquial. 
 Los corticosteroides inhalados constituyen el tratamiento de elección para el asmático adulto. 
 Por vía oral en las exacerbaciones del asma graves 
 
Tratamiento del Asma Bronquial de acuerdo a la clasificación del paciente por frecuencia 
e intensidad de los síntomas y grado de afectación de la función pulmonar. 
 
Asma intermitente. 
- Uso de agonistas beta-2 inhalados de corta duración a demanda (cuando haya síntomas). 
 
Asma persistente ligera. 
- Agonistas beta-2 inhalados de corta duración a demanda (cuando haya síntomas). 
- Uso regular de corticoides inhalados (beclometasona 250-500 mcg/día) o en niños y jóvenes menores de 20 
años, probar con CGDS 20 mg cada 6-8 horas por 4-6 semanas antes de comenzar con el corticoide 
inhalado. Los antagonistas de los leucotrienos pueden ser una alternativa. 
 
Asma persistente moderada. 
- Agonistas beta-2 inhalados de corta duración a demanda (cuandohaya síntomas). 
- Uso regular de corticoides inhalados en dosis altas (beclometasona 500-1000 mcg/día). 
- También pudiera ser, corticoides inhalados en dosis bajas y añadir un agonista inhalado beta-2 de larga 
duración, cada 12 horas o al acostarse, sobre todo si hay predominio de síntomas nocturnos (beclometasona 
200 –800 mcg/día más salmeterol 100 mcg/día). 
 
Asma persistente grave. 
- Corticoides inhalados a dosis altas y broncodilatadores de larga duración. 
- En algunos pacientes se puede emplear teofilina (liberación sostenida). 
- Pueden ser necesarios corticoides orales. 
 
*La vía inhalatoria es de preferencia en el tratamiento del paciente asmático porque permite incrementar la eficacia y 
disminuir las RA, que son de tipo colateral. O sea, dependen del mismo mecanismo de acción que las acciones 
terapéuticas. 
 
Consideraciones generales 
• La vía inhalatoria es de elección para todos los fármacos. 
• Tratamiento según el nivel de severidad de la enfermedad 
• Necesidad de comenzar con pauta agresiva y disminuir gradualmente hasta establecer pauta definitiva. 
• Antihistamínicos H1 no son útiles como monoterapia. Son de valor cuando se asocia una enfermedad 
alérgica 
• DEBE TENERSE CUIDADO con la ASA, los AINES y los β-BLOQUEADORES. 
 
EPOC 
La EPOC se define por una alteración funcional respiratoria (limitación al flujo aéreo) y la presencia de síntomas. Estos 
síntomas son la tos, la expectoración y la disnea de esfuerzo. 
Medidas Terapéuticas 
 Abandono del hábito tabáquico  Fomentar el ejercicio físico  Oxigenoterapia. 
 Mejoría de la nutrición.  Vacunación 
 
La base del tratamiento sintomático de la EPOC son los fármacos, especialmente los broncodilatadores 
inhalados, si bien se utilizan igualmente corticoides inhalados y orales, mucolíticos, etc. Los fármacos previenen 
y controlan los síntomas, reducen la frecuencia, la gravedad de las exacerbaciones y mejoran la calidad de vida. 
 Anticolinérgicos inhalados: De corta duración:( Bromuro de ipratropio) y De larga duración: Tiotropio 
 Agonistas 2 inhalados: De corta acción: Fenoterol, Salbutamol, terbutalina y De acción prolongada: 
Salmeterol, Formoterol 
 Corticosteroides Sistémicos (prednisona) e Inhalados (beclometasona) 
 Teofilina y Mucolíticos 
 
Agonistas 2 inhalados 
 β2-adrenérgicos de acción rápida (fenoterol, salbutamol, terbutalina, procaterol). Estimulan los receptores β2 
del sistema adrenérgico, con lo que se produce una broncodilatación por relajación del músculo liso bronquial. 
La vía oral es mucho más lenta y con más efectos secundarios que la inhalada, por lo que esta última es de elección. 
 
β2-adrenérgicos de acción prolongada (bambuterol, formoterol, salmeterol) 
Tienen básicamente el mismo mecanismo de acción y propiedades que los de acción corta, pero la duración 
de su efecto es mucho mayor, por lo que se pueden administrar cada 12 h. 
 
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Anticolinérgicos (bromuro de ipratropio, bromuro de tiotropio) 
Actúan bloqueando los receptores muscarínicos del músculo liso bronquial, con lo que se evita el efecto 
broncodilatador mediado por la acetilcolina. Se trata de medicamentos muy bien tolerados y que no presentan 
Taquifilaxia. 
El bromuro de ipratropio tiene un inicio de acción más lento que los β1-adrenérgicos de acción corta. Efectos a corto 
plazo: mejora disnea, alivio síntomas, efecto broncodilatador, capacidad de ejercicio, Vía inhalatoria, de forma 
intermitente o regular. 
El bromuro de tiotropio comienza su efecto a los 15 min de la administración por vía inhalada (polvo seco), y el pico 
de su acción se alcanza entre 1-4 h después. Aumento significativo del FEV1 y FCV, mejora disnea, calidad de 
vida, Tto de rescate y exacerbaciones. 
 
Los efectos de los corticoides en la EPOC son mucho menos pronunciados que en el asma y se reservan para 
indicaciones muy específicas. 
Los corticoides sistémicos se utilizan en las exacerbaciones cuando el paciente no responde adecuadamente al 
tratamiento inicial o cuando se prevé una respuesta insatisfactoria por su gravedad. Debido a la falta de evidencias 
sobre su utilidad y a los frecuentes e importantes efectos secundarios no se recomienda el tratamiento a largo plazo. 
Demostrados efectos a corto plazo por vía sistémica (1 o 2 semanas de Tto) de 20-50 mg de prednisona o 
Prednisolona. 
Los Corticoides inhalados tienen pocos efectos a largo plazo sobre función pulmonar, sólo limitada en 
pacientes FEV1<50 % o exacerbaciones frecuentes. Efectos no convincentes sobre calidad de vida, número de 
exacerbaciones. 
Dosis budesonida 800 g/dia, Fluticasona 1000 g/dia, Beclometasona 1600 g/dia 
 
Metilxantinas 
Se utiliza la teofilina, generalmente en su presentación de comprimidos orales de acción retardada. 
Este medicamento se utiliza desde hace muchos años y aún no se conoce con exactitud su mecanismo de acción, 
aunque se cree que podría ser un inhibidor no selectivo de la fosfodiesterasa. Tiene un efecto broncodilatador mucho 
menor que el de los anticolinérgicos y los β2-adrenérgicos 
Metilxantinas: Modesto efecto sobre FEV1 y PO2. Estrecho margen terapéutico. Se prefieren preparados del iberación 
sostenida cuando respuesta a broncodilatadores no logran control del paciente. 
Agentes mucolíticos: reducen el número de exacerbaciones y dias de incapacidad.(N-acetilcisteina 400-600 mg 
por 3-6 meses) 
Terapia antitusiva: No se aconseja uso en EPOC 
 
Tratamiento de la EPOC según gravedad de los Síntomas. 
Síntomas ligeros no continuos. 
 - Agonistas beta-2 inhalados de corta duración o BI * a demanda. 
 Síntomas ligeros o moderados persistentes. 
 - Uso regular del broncodilatador (BI * inhalado y/o agonistas beta-2 de corta duración inhalados). 
 Si la prueba con corticoides es positiva se pueden administrar corticoides inhalados. 
Enfermedad grave. 
 - Se puede elegir teofilina de LS ** 200-400 mg cada/12 horas o 400-800 mg al acostarse. 
También se puede considerar como alternativa, el uso de los agonistas beta-2 inhalados de larga duración, cada 12 
horas o al acostarse. 
Cuando los síntomas no mejoran se puede hacer un ciclo corto con corticoides orales 40-60 mg/día por 7-
14 días. 
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ANTITUSÍGENOS 
El tratamiento antitusivo sintomático puede ser eficaz cuando la tos sea especialmente molesta e interfiera con la vida 
diaria o con el descanso nocturno. El tratamiento debe ser durante períodos cortos para conseguir un alivio sintomático 
temporal. Cuando la causa es conocida, el tratamiento debe ser etiológico 
 
Medicamentos que suprimen la tos 
 Opioides y derivados  Codeína, Hidrocodeína, Dextrometorfán, Metadona, Morfina, Folcodina 
 Antihistamínicos  Difenhidramina, Prometacina 
 Anestésicos locales, si la tos es seca y no controlada con otros fármacos Benzocaína Lidocaína Bupivacaína 
 Corticosteroides, si la tos está relacionada con tumores, linfangitis o neumonía por radiación Prednisolona, 
Dexametasona 
 Broncodilatadores, si la tos está asociada a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica Salbutamol, 
Ipratropio 
 
Mecanismo de acción. 
La tos aparece como acto reflejo cuya respuesta requiere un centro integrador que programe diferentes mecanismos 
y este centro, se encuentra en el bulbo raquídeo muy cerca, pero independiente, del centro respiratorio. La mayoría de 
12- FÁRMACOS QUE ACTÚAN A NIVEL DEL SISTEMA RESPIRATORIO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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los fármacos antitusivos reducen la tos al inhibir el centro bulbar, otros pueden reducirla indirectamente, al fluidificar 
las secreciones que facilitan así su expulsión y otros la suprimen, al inducir anestesia local. 
 
Codeína 
Mecanismo de acción: Agonista de los receptores opioides, que 
actúa a nivel central, produciendodepresión del centro medular 
de la tos al disminuir la producción de taquicininas, los principales 
neurotransmisores de las fibras C, que constituyen dicho centro 
de control. Se desconoce cómo ejerce dicho efecto 
 
Farmacocinética. Por V.O. su biodisponibilidad es de 50 %, no 
se elimina por la orina y su unión a proteínas plasmáticas es baja, 
de alrededor de 7 %. Su metabolismo es hepático, una parte se 
metaboliza a metilmorfina (metabolito activo). Su t½ es de 2,9 h. 
 
Contraindicaciones: Insuficiencia hepática e insuficiencia 
respiratoria. 
 
Presentación. Se presenta en tabletas de 30 mg y en gotas, 
frasco de 15 mL, 20 gotas (1 mL) aportan 20 mg 
 
Dextrometorfán 
Su acción antitusiva es comparable a la de la codeína, pero no produce depresión respiratoria en las dosis 
recomendadas, por lo que es más empleado. 
Farmacocinética. Su absorción oral es buena. Su inicio de acción cuando se administra por V.O. es de 30 min a 1 h 
y tiene una duración de acción de 6 h. Se metaboliza en el hígado por el sistema del citocromo P450, isoenzima 
CYP2D6, con un importante efecto del primer paso que disminuye su biodisponibilidad. Su t½ es de 3 a 4 h. 
Reacciones adversas. Son raras, se ha reporta- do somnolencia, vértigo y trastornos gastrointestinales. A pesar de 
que no se ha reportado depresión respiratoria en las dosis empleadas, debe usarse con precaución en pacientes con 
EPOC o con crisis de asma. 
Contraindicaciones. Igual que la codeína, en la insuficiencia hepática y respiratoria. Interacciones con otros 
medicamentos. No debe administrase simultáneamente con inhibidores del sistema del citocromo P450 como 
amiodarona, fluoxetina, haloperidol y tioridacina. 
Presentaciones y dosis. Disponible en solución oral con 13,5 mg/5mL; se administra por V.O., la dosis es de 10 a 30 
mg cada 4 o 6 h en adultos (120 mg/día como máximo). En los niños de 2 a 6 años se recomienda la cuarta parte de 
la dosis del adulto y en los de 6 a 12 años la mitad de la dosis del adulto. 
 
DESCONGESTIONANTE NASAL 
La congestión nasal es otro de los síntomas que acompañan al catarro común y existen en el mercado múltiples 
preparados para su alivio. Una limitante del uso de estos medicamentos es su pérdida de eficacia con el uso repetido 
y la congestión de rebote, que provoca un empeoramiento de los síntomas, cuando se interrumpe su administración. 
 
1. Orales: 
a) Fenilefrina. 
b) Pseudoefedrina. 
c) Fenilpropanolamina. 
2. Tópicos: 
a) Efedrina (Gotas Nasales 1%. Ampolletas 50mg). 
b) Fenilefrina (ampolletas 10mg). 
c) Oximetazolina. 
d) Nafazolina. 
 
 
 
Precauciones: Se debe evitar su uso en niños y 
cardiópatas, administrarlos con cuidado en enfermos 
tiroideos, hipertensos, diabéticos, pacientes tratados 
con ADT o con los IMAO en las 2 semanas previas, 
sobre todo si se empela la vía oral. 
 
Presentaciones y dosis. La efedrina se presenta en 
gotas nasales 1 %. Se recomienda de 2 a 3 gotas en 
cada fosa nasal de una solución a 0,1 % cada 8 o 12 h. 
En los niños se administra a menor concentración, 
solución a 0,05 %, 1 o 2 gotas en cada fosa na- sal, 1 o 
2 veces al día. 
 
Mecanismo de acción: Son aminas 
simpaticomiméticas que estimulan receptores 
adrenérgicos alfa-1 y provocan vasoconstricción de 
la mucosa nasal, disminuyendo de esta forma la 
congestión. 
Acciones farmacológicas: disminuyen la 
resistencia al flujo aéreo al reducir el edema de la 
mucosa nasal (descongestión), y facilitan el drenaje 
de los senos paranasales por apertura de los orificios 
de los meatos 
 
12- FÁRMACOS QUE ACTÚAN A NIVEL DEL SISTEMA RESPIRATORIO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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EXPECTORANTES y MUCOLÍTICOS 
Mediante fármacos se ha intentado modificar la secreción traqueobronquial: 
1. Potenciando la eliminación del moco de las vías bronquiales con expectorantes. 
2. Disminuyendo su viscosidad mediante la administración de los mucolíticos. 
 
Mucolíticos. Clasificación 
1. Agentes tensioactivos: propilenglicol y tiloxapol. 
2. Derivados de los aminoácidos: carboximetilcisteína y N-acetilcisteína (ampolletas 20%) y 
mercaptoetansulfonato sódico (MESNA). 
3. Enzimas: dornasa, tripsina y quimiotripsina. 
4. Derivados sintéticos: bromhexina y ambroxol. 
 
N-acetilcisteína 
Mecanismo de acción. Reduce los puentes disulfuro de las secreciones por lo que fragmenta las cadenas de mucinas, 
IgA y de albúmina, en esta reacción se libera sulfuro de hidrógeno que es el responsable del característico mal olor del 
fármaco. 
Reacciones adversas: 
- Irritación bronquial, Aumento secreción bronquial, Broncospasmo, Fiebre, Náuseas, Vómitos, Rinorrea. 
- Raras: hipersensibilidad, dermatitis por contacto, cefalea, insomnio. 
Debe utilizarse con precaución en pacientes con úlcera péptica por el peligro de hemorragia gastrointestinal, que se 
puede producir debido a los vómitos inducidos por el fármaco y por un posible daño de la mucosa gástrica en pacientes 
susceptibles; también en asmáticos por la posibilidad de que ocurra broncospasmo. 
 
Presentaciones y dosis. Se administra por vía inhalatoria en una solución a 20 %, de 2 a 5 mL diluidos en 2 mL de 
suero bicarbonatado cada 2 o 6 h según lo requiera el paciente y por V.O. se administran 200 mg 3 veces/día. 
Expectorantes. Clasificación: 
1. De acción directa: aceites esenciales, bálsamos, anhídrido carbónico, vapor de agua y vapores de etanol. 
2. De acción refleja: saponinas, compuestos de amonio, citratos de sodio y potasio, y acetato potásico. 
3. De acción mixta: creosota y derivados yodados. 
 
El agua, para muchos, es el mejor agente para facilitar la expectoración; el mantenimiento o restablecimiento de una 
hidratación adecuada (2 a 3 L por día en adultos), ayuda a impedir la desecación de moco bronquial y retrasa la 
formación de tapones de moco; en los pacientes con secreciones muy espesas, podría administrarse mediante 
aerosoles, aunque esta vía de administración puede resultar irritante e inducir tos y broncospasmo. Se cree que la 
eficacia del resto de los expectorantes va a estar condicionada por la ingestión de líquido 
 
Ambroxol 
Mecanismo de acción. Ejerce su efecto mucolítico gracias a su capacidad de fragmentar las moléculas de 
mucopolisacáridos que conforman las secreciones respiratorias, disminuyendo su viscosidad y mejorando su 
aclaramiento. Además, se produce una mejoría en la producción de surfactante pulmonar y una estimulación del 
movimiento ciliar y, a consecuencia de los fenómenos descritos, un aumento en la velocidad de eliminación de las 
secreciones respiratorias y una optimización de la capacidad de expectoración del individuo. 
Indicación: proceso agudo o crónico que requiera de la fluidificación de las secreciones respiratorias: bronquitis, 
bronconeumonía, neumonía, laringitis, traqueítis, rinofaringitis, sinusitis, asma, fibrosis quística, bronquiectasias, 
atelectasias, afectación pulmonar por drogas empleadas en quimioterapia o tóxicos 
Reacciones adversas: Se han descrito con poca frecuencia eventos adversos gastrointestinales como diarrea, 
dispepsia, pirosis, nausea, vómito, sequedad bucal o salivación. Con menos frecuencia se ha encontrado erupción 
cutánea, sequedad de vías respiratorias, rinorrea, estreñimiento o disuria 
 
Otros medicamentos para el catarro común 
Antimicrobianos. Solo son efectivos en casos de sobreinfecciones bacterianas 
Vitamina C. El uso diario de altas dosis, 1 g/día, y a largo plazo de vitamina C no parece prevenir el catarro, algunos 
estudios solo han observado una ligera disminución en la duración de los síntomas con dosis altas 
Zinc. Las pruebas del uso de tabletas de zinc para el tratamiento del catarro común no son concluyentes y teniendo 
en cuenta los efectos adversos que puede provocar su uso, requiere de más estudios. 
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