4 Transmision sinaptica

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TRANSMISIÓN SINÁPTICA 
El cerebro = un microcosmos. 
Sinapsis 
Unión o enlace. Comunican información transportada por los potenciales de acción de una 
neurona a la siguiente en los circuitos neuronales, es decir, es una relación entre dos células 
(neuronas). Además, cambia el nivel de complejidad de la función neuronal. 
La sinapsis debe incluir una hendidura con propiedades características. 
Sinapsis según forma de transmisión: 
- Sinapsis eléctricas: conexiones entre citoplasmas a través de un poro o uniones GAP. 
- Sinapsis química: requiere mediador químico (neurotransmisor) 
o Tipo I: axodendríticas, excitadoras, con espinas dendríticas, función mediada por 
GLUTAMATO, vesículas sinápticas redondas. 
o Tipi II: función mediada por GABA, axosomáticas, inhibitorias, activación de células 
tipo cesta que inhiben las de Purkinje, vesículas sinápticas ovaladas. 
Sinapsis según efecto postsináptico: 
- Sinapsis excitadoras: despolarización de la membrana en la neurona postsináptica para 
producir un potencial de acción, si esta despolarización es lo suficientemente intensa. 
o Ej. Glutamato, acetilcolina, catecolamina, histaminas, serotonina. 
- Sinapsis inhibidoras: hiperpolarización de la membrana en la neurona postsináptica → 
será más difícil de producir el potencial de acción por estar alejada del umbral de disparo. 
o Ej. GABA, glicina 
Sinapsis según el tipo de contacto: 
- Axodendríticas 
- Axosomática 
- Axoaxónica 
Sinapsis eléctrica 
Neurona proximal y distal corresponden a los elementos pre y postsinápticos respectivamente. 
Conectadas por uniones de hendidura o GAP, con fenestras que permiten el paso de sustancias y 
citoplasma de manera pasiva y directa. 
Los conexones (poros) están compuestos de conexinas (6 en cada neurona: pre y postsináptica), 
proteínas integrales, que generan canales mucho más grandes que los iónicos, por lo tanto, no 
solo pasa iones sino también metabolitos y moléculas de alto peso molecular (ATP, metabolitos o 
segundos mensajeros). 
- Varios tipos de conexinas → uniones GAP con diferentes propiedades fisiológicas. 
o Este poro es mucho más grande que los canales iónicos. 
 
Propiedades: 
1. Transmisión bidireccional 
2. Instantánea → rápida 
3. Sincronización de la actividad eléctrica 
4. Sincronización de la señalización intracelular y actividad metabólica 
En la sinapsis eléctrica se da un breve retraso sináptico. 
Sinapsis química 
Según Gray pueden ser: 
 
Unidireccional. Con botón terminal axónico, neurotransmisor en vesículas, espacio sináptico, se 
une a receptores y genera un cambio conformacional. Cambio de cargas, es decir, despolarización. 
1. Secreción de NT disparado por Ca++ a través de canales dependientes de voltaje 
2. El aumento de la concentración de calcio posibilita la fusión de las vesículas presinápticas 
con la membrana. 
3. NT actúan en receptores específicos provocando respuestas eléctricas postsinápticas 
Los receptores cambian la permeabilidad de la membrana de la neurona postsináptica de modo 
que la neurona este más cercana a dispararse o a hiperpolarizarse. Dos tipos de receptores 
sinápticos en la neurona postsináptica: 
1. El receptor es un canal iónico (ionotrópicos) → dependiente de ligando 
2. El receptor y el canal iónico son moléculas diferentes (metabotrópico) → movimiento de 
iones depende de eventos metabólicos interpuestos y de la activación de proteínas G 
acopladas al receptor → lento porque requieren un cambio conformacional. 
- Se une el NT al receptor, este activa una proteína G y esta a su vez envía un mensaje 
intracelular para abrir el canal iónico. 
- Se une el NT al receptor, este activa una proteína G de la cual se desacopla una subunidad 
que se pega a una proteína efectora, esta manda un mensaje intracelular y se abre el 
canal. 
Los efectos postsinápticos del NT pueden ser inhibidores o excitadores, pero depende de: 
- Permeabilidad iónica del canal afectado por el transmisor. 
- Gradiente electroquímico para los iones permeables. 
Para la liberación de NT se debe de despolarizar la membrana, además de la apertura de los 
canales de calcio para que este entre, generando que las vesículas se fusionen con la membrana y 
se libere el NT. 
Ciclo de los neurotransmisores: 
1. Síntesis y empaquetamiento en vesículas sinápticas 
- Los NT de molécula grande viajan desde el soma hasta el axón → neuropéptidos, deben 
de tener una enzima que realice la unión de péptidos especifica que indique la acción → 
acciones sinápticas en curso o “más lentas” 
- Los NT de molécula pequeña se secretan en el botón sináptico a causa de una enzima 
especifica → acciones sinápticas rápida → con sistema de unión más eficiente con 
microtúbulos que utilizan ATP directo. 
2. Liberación desde células presinápticas → se debe generar un potencial de acción dentro 
de esta neurona para liberar el NT, además de una despolarización en el botón terminal 
que causa la apertura de canales de Ca++ dependientes de voltaje y la fusión de la vesícula 
con la membrana. 
3. Unión a receptores postsinápticos → causando un potencial inhibitorio o excitatorio que 
cambia el potencial de la neurona postsináptica. 
4. Renovación rápida y/o degradación rápida. 
o Es un ciclo de neurotransmisores y un ciclo de vesículas. 
- Difusión lejos de los receptores postsinápticos: de mayor a menor concentración. Se 
recogen en el líquido extracelular y pueden ir al flujo sanguíneo, tejidos, etc. 
- Recaptación por terminales nerviosas o células gliales (astrocitos) → vesículas marcadas 
con clatrina. 
o Los astrocitos limpian la zona donde está el neurotransmisor, para poder reciclarlo 
completo o parte de él (metabolito). 
- Degradación por enzimas específicas. 
- Combinación de mecanismos. 
La eliminación es importante para que la célula participe de otra sinapsis 
Se liberan uno o más neurotransmisores en vesículas diferentes o igual vesículas, a veces, 
entonces se necesita más de un neurotransmisor para generar la intensidad del estímulo 
adecuado y liberarse. 
- El efecto de un NT en la neurona postsináptica está determinado por el receptor 
postsináptico, más que por el NT en sí. 
 
Ej. Acetilcolina → permitió conocer los diferentes tipos de receptores → excitador por ser 
ionotrópico de Na+ despolarizándola, aunque inhibitorio por ser ionotrópico de Cl- 
hiperpolarizándola. 
Se debe ingresar un neurotransmisor por un transporte primario (el transportador usa ATP 
directo) o secundario (por un gradiente electroquímico generado por el transportador primario) 
para cambiar NT por hidrogeniones. 
Criterios para identificar un NT 
1. La sustancia debe estar presente dentro de la neurona presináptica 
2. La sustancia debe de ser liberada en respuesta a la despolarización presináptica y la 
liberación debe ser dependiente de Ca+. 
3. Receptores específicos deben estar en la neurona postsináptica. 
A veces la sinapsis se activa por co-transmisores, es decir, en la neurona se sintetizan y liberan dos 
o más NT diferente; o se activa por NT condicionales, que actúan en concierto con otros factores. 
La transmisión sináptica requiere de un control estrecho de la concentración de NT en la 
hendidura sináptica. 
Estructura del complejo SNARE 
- Sinaptobrevina → vesicular 
- Sintaxina y SNAP-25 → membranal Proteínas utilizadas en la fusión de la vesícula 
- Sinaptogamina → unión al Ca++ 
Se juntan las proteínas mencionadas anteriormente y forman un complejo, luego el Ca2+ se une a 
la sinaptogamina para empezar a curvar la membrana y finalmente fusionarla. 
Moléculas receptoras: complejos moleculares que alteran propiedades funcionales generales de 
la neurona gracias a un ligando. 
Conductancia: ↑conductancia, apertura de canales; ↓ conductancia, cierre de canales. 
---------------------------------------------------------- // --------------------------------------------------------------------- 
Acetilcolina:o Clasificación: molécula pequeña 
o Precursor: AcetilCoA + colina 
o Enzima degradación/recaptación: acetilcolinesterasa 
o Receptores: Nicotínicos (ionotrópico) o muscarínicos M1 - M5(metabotrópicos) 
 
Glutamato 
o Clasificación: molécula pequeña - excitatorio 
o Precursor: parte de la glutamina y enzima glutaminasa 
o Enzima degradación/recaptación: recaptada por una célula glial. 
o Receptor: NMDA, AMPA y Kainate (ionotrópicos) / mRGluRs I-II-III 
(metabotrópicos) 
GABA 
o Clasificación: molécula pequeña - inhibitorio 
o Precursor: cofactor piridoxina 
o Enzima degradación/recaptación: recaptado por célula glial 
o Receptor: GABAa y GABAc (ionotrópicos) / GABAb1 y GABAb2 (metabotrópicos) 
 
Glicina 
o Clasificación: molécula pequeña - inhibitorio 
o Precursor: glucosa y serina (aa) 
o Enzima degradación/recaptación: recaptado por célula glial 
o Receptor: 
 
Dopamina 
o Clasificación: molécula pequeña 
o Precursor: tirosina (tirosina hidrolasa), DOPA (DOPA descarbonasa) 
o Enzima degradación/recaptación: recaptado por célula glial 
o Receptor: metabotrópicos 
o Funciones: modulación de movimientos corporales, motivación, recompensa y 
esfuerzo, cognición, actividad de ganglios simpáticos. 
 
Norepinefrina 
o Clasificación: molécula pequeña 
o Precursor: dopamina (dopamina beta hidroxilasa) 
o Receptor: metabotrópico 
o Funciones: sueño/vigilia, atención, comportamientos en alimentación, ganglios 
simpáticos. 
 
Epinefrina 
o Clasificación: molécula pequeña 
o Precursor: norepinefrina (feniletanolamina N-metiltransferasa) 
o Receptor: metabotrópico 
o Funciones: reduce niveles cerebrales 
 
Histamina 
o Clasificación: molécula pequeña 
o Precursor: histidina (histidina descarboxilasa) 
o Receptor: ionotrópico 
 
Serotonina 
o Clasificación: molécula pequeña 
o Precursor: triptófano 
o Receptor: ionotrópicos y metabotrópicos 
o Funciones: ritmos circadianos, activación SNC, emoción, comportamiento motor. 
La dopamina, norepinefrina, epinefrina, histamina y serotonina son catecolaminas del grupo de las 
aminas biogénicas.