Neurocirugía

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Neurocirugía
Juan Ortega-Barnett, Aaron Mohanty, Sohum K. Desai, 
Joel T. Patterson
Í N D I C E
Dinámica intracraneal
Trastornos cerebrovasculares
Tumores del sistema nervioso 
central
Tumores cerebrales primarios
Lesiones cerebrales traumáticas
Trastornos degenerativos de la columna 
vertebral
Neurocirugía funcional y estereotáctica
Hidrocefalia
Neurocirugía pediátrica
Infecciones del sistema nervioso central
La neurocirugía es la cirugía del encéfalo, la médula espinal, los ner-
vios periféricos y sus estructuras de soporte, incluidos la irrigación 
sanguínea, los elementos de protección, los espacios del líquido cefalo-
rraquídeo, el cráneo óseo y la columna vertebral. Este capítulo está 
dirigido a los no neurocirujanos que desean adquirir más conoci-
mientos y experiencia en este campo. Esperamos que también ayude 
al personal del servicio de urgencias de los hospitales comunitarios 
o a los estudiantes de medicina que están en este departamento por
primera vez a comunicar los problemas del paciente de forma eficaz a
los neurocirujanos. En la primera parte del capítulo se ofrece una visión 
general de los principios subyacentes de la neurocirugía, prestando
atención especial a la dinámica intracraneal. En las secciones restantes
se analizan los trastornos cerebrovasculares, que comprenden la hemo-
rragia subaracnoidea, la hemorragia intracerebral, el aneurisma y la
malformación arteriovenosa (MAV); los tumores del sistema nervioso
central (SNC), que comprenden las neoplasias del encéfalo, la base del 
cráneo, los pares craneales, la médula espinal, las meninges y los nervios 
periféricos; las lesiones cerebrales traumáticas; los trastornos degenerati-
vos de la columna vertebral; la neurocirugía funcional, que comprende 
la radiocirugía estereotáctica (RCE) y la cirugía de la epilepsia, para el
tratamiento del dolor y de los trastornos del movimiento; la hidrocefa-
lia; la neurocirugía pediátrica, y el tratamiento neuroquirúrgico de las
infecciones del SNC. El campo de la neurocirugía es demasiado amplio 
para hacer una descripción enciclopédica detallada realista, pero una
introducción sobre estas cuestiones será útil para el lector.
DINÁMICA INTRACRANEAL
Es esencial comprender primero algunos principios básicos de la diná-
mica intracraneal, el líquido cefalorraquídeo (LCR), el flujo sanguíneo 
cerebral (FSC) y la presión intracraneal (PIC), que se resumen aquí 
para una revisión rápida. Algunos de estos principios son evidentes, 
mientras que otros podrían considerarse contradictorios.
El primer principio es obvio. La cavidad craneal tiene un volumen 
fijo compuesto por el tejido cerebral (parénquima), el LCR, y los vasos 
sanguíneos y la sangre intravascular. Según la doctrina de Monro-
Kellie, la suma de estos componentes dentro del volumen fijo de la 
cavidad craneal implica que un aumento de uno de los componentes 
debe estar acompañado de una disminución igual y opuesta de uno 
o los dos componentes restantes.1 Si esto no ocurre, aumenta la PIC,
y el incremento de la presión por unidad de aumento del volumen
se vuelve asintótico en algún momento, y se acerca a los valores de la
presión arterial sistémica, lo que origina un patrón de flujo sanguíneo
reverberante sin flujo neto. Como consecuencia, si aumenta el volu-
men de cualquiera de los compartimentos, se produce una fase de
compensación en la que puede disminuir el volumen de uno o más
de los otros compartimentos para evitar el aumento de la PIC. En la
tabla 67-1 se resumen y se simplifican algunos de los síndromes de
exceso de volumen y el tratamiento específico para cada uno de ellos.
El segundo principio no es evidente y puede parecer contradictorio. El 
líquido cefalorraquídeo se produce a una velocidad constante (≈15 a 
20 ml/h), por un proceso fisicoquímico dependiente de energía, princi-
palmente en el plexo coroideo de los ventrículos. Es esencial entender que 
la contrapresión intracraneal afecta poco a la producción del LCR, 
que no disminuye ni siquiera en los aumentos letales de la PIC. Dado que 
la producción es casi siempre constante, se deduce que en la alteración 
de la dinámica del LCR casi siempre participa algún aspecto que impide 
su absorción debido a una obstrucción a lo largo de las rutas del LCR 
en el interior del encéfalo, los espacios subaracnoideos en las cisternas 
basales o la convexidad cerebral, o las granulaciones aracnoideas (donde 
se produce la mayor parte de la absorción). En el análisis que se ofrece a 
continuación sobre los tumores, las infecciones, la hemorragia intracra-
neal y los traumatismos hay muchos ejemplos sobre cómo la alteración de 
la absorción de LCR contribuye a los trastornos patológicos. Las únicas 
excepciones a la producción casi constante de LCR son el exceso de 
producción asociado al papiloma del plexo coroideo, que es infrecuente, 
y la disminución ocasional de la producción de LCR, que se observa en 
algunas meningitis bacterianas gramnegativas con ventriculitis.
El tercer principio básico es que el FSC normalmente varía en 
un amplio rango (de 30 a 100 ml/100 g de tejido encefálico/min), 
dependiendo de la demanda metabólica de la actividad neuronal dentro 
de un área particular del encéfalo. Generalmente, el flujo sanguíneo en 
cualquier zona del encéfalo es abundante, superior a la demanda por un 
amplio margen, por lo que las tasas de extracción de oxígeno suelen ser 
bajas. La vasculatura del encéfalo ajusta el flujo sanguíneo a la demanda 
metabólica del tejido y, a pesar de las amplias variaciones de la presión 
arterial sistémica, el FSC generalmente proporciona lo que se necesita 
debido al fenómeno conocido como autorregulación. Factores como el 
aumento o la disminución de la Pco2 arterial desplazan la curva según 
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esté indicado. Cuando se produce una lesión encefálica traumática, la 
curva se vuelve más pronunciada (es decir, cambios más pequeños en 
la presión arterial o la Pco2) y afecta mucho al FSC (fig. 67-1). Si la 
demanda tisular supera la autorregulación, o si el FSC disminuye por 
razones patológicas, la primera defensa es el aumento de la extracción 
de oxígeno (es decir, la diferencia arteriovenosa de oxígeno). El tejido 
comienza a experimentar disfunción cuando los valores son inferiores 
a 0,25 ml/g de tejido encefálico/min. Cuando los valores están entre 
0,15 y 0,2, puede producirse isquemia reversible del tejido encefálico, 
pero cuando son de 0,1-0,15 se produce un infarto cerebral (fig. 67-2). 
El consumo metabólico de oxígeno en el encéfalo disminuye des-
pués de una lesión traumática a valores de entre 0,6 y 1,2 µmol/mg/
min. La pérdida completa del flujo sanguíneo en cualquier área del 
encéfalo produce un infarto (daño irreversible) en unos pocos minutos. 
La inflamación del tejido infartado tarda días en alcanzar su punto 
máximo y semanas en resolverse.2
Una consecuencia importante es que, si se produce disfunción 
cerebral clínica porque se han superado los mecanismos de compen-
sación (p. ej., la autorregulación que cambia la resistencia vascular, 
la capacidad para aumentar la presión arterial sistémica media, la 
capacidad para aumentar la extracción de oxígeno), la tolerancia para 
una disminución mayor del flujo sanguíneo es baja y hay una grave 
amenaza de lesión tisular. Puede ser necesario el tratamiento urgente 
para aumentar la presión arterial o disminuir la PIC. Cuando el tiempo 
lo permite porque la disfunción fluctúa de forma crónica, puede ser 
apropiado medir las proporciones de la extracción de oxígeno como un 
índice de la adecuación general del FSC. Si el FSC es bajo, laextracción 
de oxígeno aumenta con una Po2 venosa menor. Se considera que las 
variaciones de la relación entre el FSC y la extracción relacionadas con 
la actividad neuronal son la base de la utilidad de las imágenes obteni-
das en la resonancia magnética (RM) funcional, una técnica que tiene 
muchas aplicaciones en la neurociencia clínica.
Un cuarto principio deriva de los otros tres y del hecho de que el 
tejido dañado se inflama, lo que hace evidente la posibilidad de una 
lesión en cascada por un mecanismo de círculo vicioso (fig. 67-3). 
Si se supera la fase de compensación (v. anteriormente), incluso con 
tratamiento, y la PIC aumenta lo suficiente por cualquier mecanismo 
de modo que la presión de perfusión cerebral (PPC) disminuye, el 
FSC puede disminuir hasta alcanzar valores que causan lesión tisular.
PPC presión arterial media (PAM) PIC= −
El edema cerebral (hinchazón) dentro del cráneo cerrado produce 
nuevos aumentos de la PIC incluso con una mayor disminución de la 
PPC=presión arte-
rial media(PAM)−PIC
TABLA 67-1 Síndromes de exceso de volumen intracraneal y tratamiento
COMPONENTE SÍNDROME DE EXCESO DE VOLUMEN TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Tejido encefálico Edema: citotóxico, vasógeno, perineoplásico, inflamatorio Diuréticos: manitol, furosemida, suero salino hipertónico; 
esteroides para el edema vasógeno inflamatorio y perineoplásico
Vascular Aumento de la Pco2: estado de hiperperfusión con pérdida de 
la autorregulación, como en la hipertensión grave, después 
de un traumatismo o tras la eliminación de una MAV; 
obstrucción venosa relativa
Aumentar la ventilación; diuréticos (en el estado de hiperperfusión 
debe evitarse el manitol), barbitúricos; limpiar la obstrucción 
venosa; levantar la cabecera de la cama (para reducir 
el volumen venoso)
Líquido cefalorraquídeo Alteración de la absorción con hidrocefalia congénita, 
posthemorrágica o postinfecciosa, comunicante u obstructiva; 
loculaciones; quistes aracnoideos o periventriculares; aumento 
de la producción de LCR con papiloma del plexo coroideo 
(infrecuente)
Drenaje ventricular externo (o drenaje lumbar solo si no hay 
amenaza de herniación) o derivación; en la floculación o en 
algunos tipos de hidrocefalia obstructiva puede ser posible 
la fenestración endoscópica o la ventriculostomía del tercer 
ventrículo; la acetazolamida y los esteroides pueden disminuir 
temporalmente la producción de LCR
Lesión de masa Tumores, quistes, abscesos, hematomas, necrosis por radiación 
o necrosis por infarto cerebral
Eliminación, fenestración, aspiración de la lesión (a menudo 
con guía estereotáctica); con menor frecuencia, podría ser útil 
ampliar el volumen intracraneal por descompresión
FIGURA 67-1 Flujo sanguíneo cerebral (FSC) en función de la presión arterial media (PAM). Obsérvense los 
cambios ascendentes y descendentes con hipercapnia e hipocapnia, respectivamente. En la lesión encefálica 
traumática, la curva es más pronunciada, se producen grandes cambios del FSC con pequeños cambios de la 
presión. (Adaptado de Rangel-Castilla L, Gasco J, Nauta HJ, et al: Cerebral pressure autoregulation in traumatic 
brain injury. Neurosurg Focus 25:E7, 2008.)
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PPC en una fase de descompensación. Cuando se supera o se altera la 
capacidad de autorregulación de forma que ya no puede desempeñar 
su función, el FSC se relaciona directamente con la PPC.
En el tratamiento de los trastornos intracraneales, la PIC y la PPC 
pueden medirse fácilmente de forma continua y así pueden utilizarse 
como sustitutos muy prácticos del FSC, que, aunque es más signifi-
cativo, es mucho más difícil de medir. Sin embargo, estos parámetros 
no son equivalentes, y hay que recordar sus limitaciones para guiar el 
tratamiento. Independientemente de la causa, cuando surgen dudas 
sobre la posibilidad de que se produzcan lesiones en cascada hay que 
hacer todo lo posible para mantener la PPC cerca de 60 mmHg (rango, 
50 a 70 mmHg) y la PIC por debajo de 20 mmHg, si es posible. El 
uso habitual de presores y la expansión del volumen para mantener 
una PPC superior a 70 mmHg no puede admitirse debido a las com-
plicaciones sistémicas.3
El quinto principio se refiere al efecto de masa local y a su pro-
gresión con respecto a la compleja anatomía de la cavidad craneal. La 
cavidad craneal no es solo un espacio esférico hueco, sino que contiene 
varias proyecciones casi como cuchillos de la duramadre plegada, la hoz 
y la tienda del cerebelo, que dividen la cavidad en los compartimentos 
supratentoriales izquierdo y derecho, e infratentorial, la fosa posterior. 
El ala esfenoidal es una cresta principalmente ósea, prominente, que 
separa la fosa anterior, que contiene el lóbulo frontal, de la fosa media, 
que contiene el lóbulo temporal. La incisura es una abertura estrecha 
bordeada por la tienda del cerebelo que rodea el mesencéfalo, y es el 
único paso entre los compartimentos supratentoriales e infratentorial. 
Aparte de los pequeños agujeros de los pares craneales y las arterias, 
el agujero magno es la única abertura de tamaño considerable del 
conjunto de la cavidad craneal.
El trastorno que ilustra clásicamente la lesión de masa en expansión 
es el hematoma epidural agudo, que se observa después de un trauma-
tismo con fractura craneal. Sin embargo, la progresión puede ser similar 
independientemente del origen, y se ha denominado decaimiento ros-
trocaudal para reflejar las fases tempranas y tardías, que se enumeran 
en orden aquí:
•	 Solo	distorsión	local.
•	 Borramiento	de	las	circunvoluciones	y	los	surcos.
•	 Compresión	del	ventrículo	lateral	(u	otros).
•	 Desplazamiento	de	la	línea	media.
•	 Hernia	subfalcial.
•	 Hernia	tentorial	del	lóbulo	temporal:
•	 Compresión	del	tercer	par	craneal	(dilatación	pupilar	unilateral).
•	 Obliteración	de	las	cisternas	basales.
•	 Compresión	del	mesencéfalo.
•	 Infarto	del	mesencéfalo,	hemorragias	de	Duret	(dilatación	de	
ambas pupilas, con lesión irreversible del mesencéfalo).
•	 Compresión	mayor	del	tronco	del	encéfalo:
•	 Pérdida	de	reflejos	del	tronco	del	encéfalo:	progresión	de	la	pos-
tura flexora a extensora; reflejos vestibuloocular y oculocefálico; 
reflejos corneales.
•	 Síndrome	de	compresión	medular:	reflejos	respiratorios;	reflejos	
vasomotores, reflejo de Cushing con aumento de la presión 
arterial sistólica, ampliación de la presión del pulso, bradicardia.
•	 Herniación	del	agujero	magno.
En las fases posteriores a la hernia tentorial, los efectos de masa foca-
les suelen ir acompañados de un aumento general de la PIC. El punto 
en el que el efecto de masa focal evoluciona para producir un aumento 
global de la PIC depende en gran medida de la distensibilidad dentro de 
la cavidad craneal. En los pacientes jóvenes con los llamados encéfalos 
apretados, incluso las masas de volumen relativamente pequeño que 
producen solamente borramiento de las circunvoluciones corticales 
pueden causar aumento de la PIC. Por otra parte, los pacientes con 
atrofia cerebral avanzada pueden tolerar, por ejemplo, grandes hema-
tomas intracerebrales frontales o hematomas subdurales crónicos con 
compresión del ventrículo lateral y desplazamiento de la línea media, 
mientras mantienen una PIC tolerable y un grado sorprendente de la 
función neurológica intacta.
La PIC normal varía en un rango amplio, y generalmente se aceptan 
valores entre 0 y 20 mmHg. El aumento difuso de la PIC, en la forma 
pura plenamente desarrollada, produce un cuadro clínico que puede 
comprender síntomas de cefalea, náuseas y vómitos, visión doble y 
oscurecimiento de la visión. Los signos clínicos que lo acompañan 
pueden consistir en papiledema y parálisis del sexto par cranealcon 
debilidad del músculo recto lateral y diplopía de lado a lado, que al 
principio afecta más a la visión de lejos o cuando se dirige la mirada 
FIGURA 67-3 Relación entre el aumento de la presión intracraneal (PIC), 
la disminución de la presión de perfusión cerebral (PPC), el desarrollo de 
isquemia e infarto, y el edema cerebral.
FIGURA 67-2 Relación entre el flujo cerebral, el metabolismo y la 
extracción de oxígeno en condiciones normales y patológicas. DAVO2, di-
ferencia arteriovenosa de oxígeno; FSC, flujo sanguíneo cerebral; 
TMCO2, tasa metabólica cerebral de consumo de oxígeno. (Tomado de 
Rangel-Castilla L, Gasco J, Nauta HJ, et al: Cerebral pressure autoregu-
lation in traumatic brain injury. Neurosurg Focus 25:E7, 2008.)
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hacia el lado de la parálisis. El papiledema es un fenómeno principal-
mente crónico y no se observa de forma aguda. La parálisis del sexto 
par por el aumento de la PIC puede producirse independientemente 
de la causa y no implica la participación directa de una lesión de masa, 
grande o pequeña, en el sexto par. En esta situación, la parálisis es 
un signo falso de localización. El aumento de la PIC también puede 
causar oscurecimientos de la visión, y los pacientes informan de que 
su visión se desvanece o se apaga temporalmente y de que sufren 
cefalea. Una vez más, estos oscurecimientos están causados por el 
efecto del aumento difuso de la PIC sobre los nervios ópticos sensi-
bles, y no implican la presencia de una lesión de masa focal que afecte 
directamente a los nervios o las rutas ópticos. Intuitivamente, parece 
que, si el proceso que aumenta la PIC se desarrolla lentamente, la 
presión también podría aumentar despacio y de forma uniforme, al 
ritmo del proceso en evolución. Sin embargo, como observó Lundberg 
por primera vez en 1960,4 las fases intermedias de la descompensación 
se caracterizan por elevaciones transitorias pronunciadas de la PIC 
(hasta 60 mmHg), con una meseta característica de hasta de 45 min 
y después un ciclo transitorio con una disminución de nuevo hacia 
un rango más normal.
TRASTORNOS CEREBROVASCULARES
Los trastornos cerebrovasculares abarcan una serie de alteraciones 
congénitas, adquiridas e idiopáticas (cuadro 67-1).
Malformaciones arteriovenosas
Una MAV es una acumulación anormal de vasos sanguíneos donde 
la sangre arterial desemboca directamente en las venas de drenaje sin 
interposición de los lechos capilares normales. Las MAV son lesiones 
congénitas que pueden ir aumentando con la edad y afectar a un 
nuevo riego vascular, y suelen progresar de lesiones de bajo flujo en 
el momento del nacimiento a lesiones de alto flujo en los adultos. Se 
presentan con hemorragia, isquemia del parénquima cerebral alrededor 
de la lesión debido a un fenómeno de «robo» vascular o convulsiones. 
Su prevalencia es de 15-18/100.000 y por lo general se manifiestan 
antes de los 40 años de edad. La tasa de riesgo de hemorragia es de 
hasta el 4% al año,5 y una vez que sangran pueden ser incluso más 
propensas a la hemorragia. Generalmente, están formadas por una o 
más arterias nutricias; un nido de tamaño, forma y compacidad varia-
bles, compuesto de vasos anormales, y las venas de drenaje. A veces 
se asocian a aneurismas relacionados con el flujo alto de las arterias 
nutricias.
Los pacientes suelen presentar cefalea, déficit neurológico, convul-
siones o diferentes combinaciones de los tres. Las pruebas diagnósticas 
generalmente comprenden la tomografía computarizada (TC) y la RM, 
que muestran la lesión (fig. 67-4). Después se realiza la angiografía 
con catéter para definir la anatomía vascular de la lesión y planificar 
el tratamiento.
CUADRO 67-1 Trastornos vasculares 
cerebrales
Congénitos
Malformación y fístula arteriovenosas
Malformación cavernosa
Telangiectasia
Anomalía venosa (angioma)
Adquiridos
Traumáticos
Algunas fístulas arteriovenosas (fístula carotidocavernosa de tipo 1)
Aneurisma traumático
Degenerativos
Enfermedad ateroesclerótica oclusiva
La mayoría de los aneurismas cerebrales (en baya)
Algunas disecciones arteriales
Hemorragia intracerebral espontánea
Infecciosos
Aneurismas micóticos
Idiopáticos
Moyamoya
Algunas fístulas arteriovenosas: fístulas carotidocavernosas de tipo 2 o simi-
lares a MAV durales
FIGURA 67-4 Angiografía por TC con reconstrucción tridimensional (A), RM (B) y angiografía convencional (C) 
de una MAV grande con irrigación desde las arterias cerebrales media y posterior, y un nido poco definido. 
Hay un drenaje venoso superficial y profundo complejo.
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XIII Especialidades en cirugía general1904
Las opciones de tratamiento comprenden la craneotomía con resec-
ción quirúrgica de la lesión, la embolización y la RCE, y suele utilizarse 
más de una modalidad. La RCE se reserva para las lesiones compactas de 
menos de 2,5 cm de diámetro. Pueden pasar hasta 3 años hasta que se 
cierren las MAV radiadas después de la RCE. El sistema de clasificación 
de Spetzler-Martin se desarrolló hace 30 años y se sigue utilizando para 
ayudar a tomar decisiones sobre el tratamiento (tabla 67-2).6
Malformaciones cavernosas
Una malformación cavernosa es una lesión vascular benigna, bien 
circunscrita, que consta de conductos vasculares sinusoidales de 
paredes finas, irregulares, que se localizan dentro del encéfalo, pero 
carecen de parénquima nervioso interpuesto, arterias nutricias grandes 
o venas de drenaje grandes. Estas lesiones, descritas por primera vez 
por McCormick en una serie de autopsias,7 tienen una prevalencia de 
aproximadamente el 0,5%. Existen tres formas familiares. Debido a 
que son lesiones de baja presión y bajo flujo, la hemorragia no suele 
ser catastrófica a no ser que se produzca en una zona muy elocuente 
del encéfalo.
Generalmente, los pacientes se presentan con hemorragia o cefalea 
con o sin antecedentes de convulsiones de nueva aparición. Aunque 
suele ser evidente en la TC, la RM es la técnica de imagen de elección y 
muestra un anillo de hemosiderina oscuro característico. El tratamiento 
para las lesiones sintomáticas consiste en el control de las convulsiones 
y la escisión quirúrgica. No se ha demostrado que la radiocirugía 
modifique significativamente la evolución natural de estas lesiones.
Telangiectasia capilar
Estas lesiones están formadas por conductos vasculares con las pare-
des extremadamente finas similares a las de los capilares dilatados. 
Generalmente, forman pequeños grupos con tejido cerebral interpues-
to prominente. Suelen ser clínicamente silentes y por lo general no 
aparecen en los estudios de imagen. No son evidentes en la angiografía 
con catéter convencional a menos que sean grandes, y solo en la fase 
venosa capilar. Se diferencian claramente de las MAV en que el flujo a 
través de la lesión no es lo suficientemente rápido para que se observen 
las arterias y las venas en la misma imagen angiográfica convencional. 
Habitualmente estas lesiones no se tratan con cirugía.
Anomalías del desarrollo venoso: angioma venoso
Estas lesiones están formadas por un sistema de drenaje venoso con 
una configuración anómala que converge en un solo conducto de 
salida venoso dilatado. El aspecto típico es el de una hidra, con venas 
que convergen radialmente. Un rasgo característico de esta lesión 
es que el lechovenoso anómalo está poco colateralizado. Este drenaje 
venoso puede ser suficiente o no para las necesidades del tejido cerebral 
irrigado. Pueden producirse cambios degenerativos de evolución lenta 
en el tejido cerebral irrigado, pero, por desgracia, no se conoce ninguna 
intervención que pueda evitarlo. Sin embargo, aunque sea inadecuada, 
la anomalía venosa representa el único drenaje venoso disponible para 
esa área del encéfalo, por lo que no se recomienda su eliminación, 
porque podría producirse un infarto venoso con inflamación y hemo-
rragia, cuyas consecuencias son especialmente peligrosas en la fosa 
posterior.
Fístula traumática
Tanto la arteria carótida interna como la arteria vertebral entran en 
la cavidad craneal inmediatamente después de pasar a través de una 
red venosa. La arteria carótida interna atraviesa el seno cavernoso, que 
se comunica con la vena oftálmica superior, el seno petroso y el seno 
esfenoparietal. La arteria vertebral atraviesa un plexo venoso en el espacio 
epidural occipital-C1, que se comunica con la vena yugular, el plexo 
venoso epidural y el plexo venoso paravertebral. Los traumatismos que 
producen un desgarro de las arterias carótida o vertebral en su punto de 
fijación cuando pasan a través de la base del cráneo pueden causar una 
fístula con el plexo venoso circundante. Las consecuencias pueden variar 
en cuanto a la gravedad y la rapidez con que aparecen, pero por lo general 
comprenden inflamación periorbitaria, con proptosis y edema escleral en 
el caso de la fístula carotidocavernosa (FCC), y ruido pulsátil prominente 
en el caso de la fístula vertebral-yugular. La medición de la presión 
intraocular mediante tonometría puede guiar la urgencia del tratamiento 
de la FCC. En la exploración radiológica es característica la dilatación de 
la vena oftálmica superior (fig. 67-5). Estas lesiones suelen tratarse con 
técnicas endovasculares. Se introduce un catéter a través del desgarro de 
la arteria y se hace avanzar hacia el lado venoso de la fístula. El alto flujo 
y un conducto fistuloso grande facilitan este proceso. Después se utiliza 
material embólico, una espiral o un balón desmontable para ocluir el 
lado venoso de la fístula. Cuando las vías transvenosas convencionales 
fracasan, puede ser necesario un abordaje directo a través de una punción 
transorbitaria para proporcionar tratamiento endovascular.8
Aneurismas
Un aneurisma es una dilatación localizada y excesiva de un vaso causada 
por el debilitamiento y el defecto posterior de la pared de una arteria. 
La prevalencia en los adultos es del 2% (varía según el estudio), con 
una incidencia anual de hemorragia subaracnoidea aneurismática de 
6 a 8/100.000 con el valor máximo a la edad de 50 años. Los factores 
de riesgo modificables de la hemorragia subaracnoidea comprenden la 
hipertensión, el consumo de tabaco y el consumo excesivo de alcohol. 
Los aneurismas pueden dividirse en saculares, fusiformes, de disección, 
infecciosos y traumáticos.
Aneurismas saculares
Como su nombre indica, estos aneurismas, también conocidos como 
aneurismas en baya, generalmente tienen forma sacular y se producen 
en la pared del vaso o en una bifurcación. Muchos se descubren de 
forma casual, dada la frecuencia de las pruebas de imagen neurológicas, 
pero muchos se presentan con hemorragia.9 La manifestación clásica de 
la hemorragia subaracnoidea causada por un aneurisma cerebral es la 
aparición repentina de cefalea, que el paciente describe como «el peor 
dolor de cabeza de mi vida». Generalmente, el estudio diagnóstico 
comprende una TC, que demuestra una distribución típica de la sangre 
(fig. 67-6). Entre el 10 y el 15% de las hemorragias subaracnoideas 
causadas por aneurismas saculares producen la muerte antes de la 
llegada al hospital. De las personas que llegan a un centro médico, un 
tercio no sobrevive (por lo general debido a hemorragias repetidas), 
un tercio sobrevive con diferentes grados de discapacidad neurológica 
y el resto recupera su nivel basal.
Las complicaciones principales de la hemorragia subaracnoidea 
comprenden la repetición de las hemorragias, hidrocefalia (en alrede-
dor del 15 al 20% de los casos), acontecimientos cardíacos en alrededor 
del 50% de los pacientes, vasoespasmo, hiponatremia y convulsiones. 
La repetición de las hemorragias es una de las principales causas de 
TABLA 67-2 Sistema de clasificación 
de Spetzler-Martin
CARACTERÍSTICA PUNTOS
Tamaño del nido (cm)
Pequeño (< 3) 1
Mediano (3-6) 2
Grande (> 6) 3
Elocuencia del encéfalo adyacente
No elocuente 0
Elocuente (sensitivomotor, lenguaje, visual, tálamo, 
hipotálamo, cápsula interna, tronco del encéfalo, 
pedúnculos cerebelosos, núcleos cerebelosos profundos)
1
Patrón del drenaje venoso
Solo superficial 0
Profundo 1
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67 Neurocirugía 1905
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o. muerte en los pacientes que llegan a un centro médico después de 
un episodio inicial de hemorragia. La hidrocefalia se produce debido 
a la interrupción de la función de las granulaciones aracnoideas y 
se trata con un drenaje ventricular externo. El vasoespasmo es un 
estrechamiento de las arterias cerebrales que se cree que está causado 
por la disfunción del músculo liso relacionada con los productos de 
degradación de la sangre en el líquido cefalorraquídeo. Puede contribuir 
a la isquemia significativa del encéfalo y, por lo tanto, ser una causa 
importante de morbilidad. Generalmente, el tratamiento del vasoes-
pasmo sintomático es multimodalidad y consiste en hipervolemia e 
hipertensión inducida, intervenciones endovasculares, y una variedad 
de fármacos (cuadro 67-2).10-12
En un estudio clásico de los aneurismas cerebrales y su tratamiento 
se documentó el riesgo de rotura según el tamaño y la localización, 
como se muestra en la tabla 67-3.13 Las escalas de clasificación clínica 
FIGURA 67-5 Fístula carótida interna derecha-seno cavernoso (A, flecha) con dilatación del drenaje oftálmico 
superior (B, punta de flecha), un hallazgo típico de este proceso patológico en las pruebas de imagen.
FIGURA 67-6 A. TC del encéfalo en la que se observa sangre subaracnoidea en las cisternas basales. Las 
astas temporales dilatadas (flecha) indican la presencia de hidrocefalia. B. Angiograma cerebral que muestra 
dos aneurismas localizados en la unión de los segmentos A1 y A2 de la arteria cerebral anterior (círculo). 
C. Angiografía por TC con reconstrucción tridimensional que muestra la relación de los aneurismas (círculo) 
con la base del cráneo.
CUADRO 67-2 Tratamiento 
del vasoespasmo
Prevención del estrechamiento arterial
Eliminación de la sangre subaracnoidea
Prevención de la deshidratación y la hipotensión
Bloqueadores de los canales del calcio (nimodipino)
Inversión del estrechamiento arterial
Bloqueadores de los canales del calcio intraarteriales
Angioplastia transluminal con balón
Prevención e inversión del déficit neurológico isquémico
Hipertensión, hipervolemia, hemodilución
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XIII Especialidades en cirugía general1906
de Hunt y Hess14 y de la World Federation of Neurological Surgeons15 
se desarrollaron como una forma de predecir el vasoespasmo posible y 
los resultados generales (tablas 67-4 y 67-5). Fisher et al.16 describieron 
otro método de clasificación de la hemorragia subaracnoidea basado 
en las imágenes de la TC (tabla67-6).
El tratamiento de los aneurismas saculares consiste en la colocación 
de una espiral, la colocación de una espiral a través de una endoprótesis 
(stent) o el clipaje quirúrgico (figs. 67-7 y 67-8), y el tratamiento pos-
terior del vasoespasmo y las comorbilidades potenciales en la unidad de 
cuidados intensivos. Aunque una vez fue el tratamiento de referencia 
de los aneurismas cerebrales, la craneotomía abierta y el clipaje ahora 
se reservan para las lesiones que no se consideran adecuadas para las 
técnicas endovasculares.13,17,18 En general, se cree que es mejor realizar 
el tratamiento de los aneurismas rotos tan pronto como sea posible 
después de la hemorragia inicial.
Hemorragia intracerebral espontánea
Las hemorragias intracerebrales espontáneas en el parénquima encefá-
lico son frecuentes, representan aproximadamente el 10% de todos los 
accidentes cerebrovasculares. Por lo general, se producen en pacientes 
de edad avanzada debido a los cambios degenerativos de los vasos cere-
brales que suelen asociarse a la hipertensión crónica (cuadro 67-3). En 
los pacientes más jóvenes es más probable que estén relacionados con 
el consumo de drogas o una malformación vascular. Pueden ocurrir 
en cualquier parte de la circulación cerebral o del tronco del encéfalo, 
pero clásicamente se han descrito asociadas a pequeños aneurismas 
degenerativos (microaneurismas, también conocidos como aneuris-
mas	de	Charcot-Bouchard)	en	las	uniones	de	los	vasos	perforantes	y	
los vasos más grandes en la base del cráneo. Suelen encontrarse en las 
uniones de la arteria cerebral media con los vasos lenticuloestriados 
perforantes pequeños, y causan hemorragia en el putamen. La presen-
tación clínica sigue un patrón de accidente cerebrovascular, con signos 
y síntomas neurológicos de aparición repentina que dependen del área 
del encéfalo afectada. Es más probable que los síntomas consistan en 
cefalea que en accidente cerebrovascular isquémico. El diagnóstico se 
hace con la TC, que generalmente se realiza en el servicio de urgencias. 
El tamaño y la localización del hematoma agudo se visualizan bien en 
la TC, así como cualquier cambio cerebral o la hidrocefalia asociados 
(fig. 67-9A; v. fig. 67-10). En los pacientes de edad avanzada con 
antecedentes conocidos de hipertensión y un aspecto clásico en la TC 
de un hematoma en el putamen, el tálamo, el cerebelo o el puente no 
suelen estar indicados otros estudios de diagnóstico. Es poco probable 
que se repita la hemorragia en este contexto. Sin embargo, puede ser 
recomendable realizar más pruebas si la localización o el aspecto del 
hematoma son atípicos, especialmente si hay algún componente de 
sangre subaracnoidea. También suele recomendarse una investigación 
más completa en los pacientes más jóvenes sin hipertensión conoci-
da y en los que puede haber una causa subyacente de la hemorragia 
(p. ej., antecedentes de neoplasia, discrasias sanguíneas, endocarditis 
bacteriana).
La investigación adicional se hace generalmente con la RM de 
contraste o la angiografía con resonancia magnética. Si hay cualquier 
indicio de aneurisma o MAV, debe realizarse después la angiografía 
con catéter convencional. En los pacientes de edad avanzada con ante-
cedentes de demencia precoz y múltiples episodios de hematomas 
intracerebrales localizados más en la periferia, hay que considerar el 
diagnóstico de angiopatía amiloide.
La mayoría de los casos de hemorragia intracerebral espontánea no 
requieren una intervención quirúrgica. Muchas hemorragias son lo 
suficientemente pequeñas para tolerarse bien y no necesitan cirugía. 
Otras	son	tan	grandes	desde	el	principio	que	la	cirugía	tiene	poca	
utilidad. Generalmente, se ofrece aliviar la hidrocefalia obstructiva 
mediante drenaje ventricular, excepto en los casos más imposibles. 
Los pacientes que obedecen instrucciones y pueden vigilarse por si 
se producen cambios en su exploración neurológica pueden, habi-
tualmente, tratarse de forma conservadora mediante observación 
hospitalaria durante por lo menos 5-7 días. Es más probable que la 
TABLA 67-3 Riesgo de rotura durante 5 años (%) según el International Study of Unruptured 
Intracranial Aneurysms
TIPO DE ANEURISMA < 7 MM Y SIN HSA PREVIA < 7 MM Y CON HSA PREVIA 7-12 MM 13-24 MM > 24 MM
Carotidocavernoso 0 0 0 3 6,4
Circulación anterior 0 1,5 2,6 14,5 40
Circulación posterior 2,5 3,4 14,5 18,4 50
HSA, hemorragia subaracnoidea.
TABLA 67-4 Escala de clasificación clínica 
de Hunt y Hess
DESCRIPCIÓN GRADO
BUEN 
RESULTADO
Asintomático o cefalea mínima y ligera 
rigidez de la nuca
1 ≈70
Cefalea de moderada a intensa, rigidez 
de la nuca, ± solo parálisis del par craneal
2 ≈70
Somnolencia, confusión o déficit focal leve 3 ≈15
Estupor, hemiparesia de moderada a 
grave, posible rigidez de descerebración 
temprana
4 ≈15
Coma profundo, rigidez de descerebración, 
aspecto moribundo
5 ≈0
TABLA 67-5 Escala de clasificación clínica 
de la World Federation of Neurological 
Surgeons
GRADO PUNTUACIÓN DE LA GCS DÉFICIT MOTOR
I 15 No
II 13-14 No
III 13-14 Sí
IV 7-12 Sí o no
V 3-6 Sí o no
GCS, escala del coma de Glasgow.
TABLA 67-6 Clasificación de Fisher 
según el aspecto de la HSA en la tomografía 
computarizada
GRADO HALLAZGOS EN LA TC
I Sin hemorragia evidente
II HSA difusa con capas verticales < 1 mm de grosor
III Coágulos localizados y/o capas verticales de HSA 
> 1 mm de grosor
IV HSA difusa o sin HSA, pero con hemorragia intracerebral 
o intraventricular
HSA, hemorragia subaracnoidea.
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67 Neurocirugía 1907
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inflamación máxima y la descompensación se produzcan dentro de 
ese marco de tiempo. La cirugía para evacuar el hematoma puede 
ser apropiada en un pequeño grupo de pacientes con hemorragias 
de tamaño intermedio en lugares accesibles, que parecen tolerar el 
hematoma inicialmente, pero luego sufren un deterioro retardado con 
edema a pesar del tratamiento médico. Los esteroides no han mostrado 
ningún beneficio. Los intentos de predecir en qué casos se producirá 
un deterioro únicamente sobre la base del volumen del hematoma 
se han visto frustrados por el amplio espectro de distensibilidad 
intracraneal que muestran los distintos pacientes. En general, los 
pacientes más jóvenes con ventrículos más pequeños y pequeños 
espacios subaracnoideos tienen una menor distensibilidad y menos 
tolerancia que los pacientes de edad avanzada con atrofia cerebral, y 
ventrículos y espacios subaracnoideos generosos.
En el Surgical Trial in Intracerebral Hemorrhage no se observaron 
diferencias en el resultado clínico cuando se comparó la cirugía tem-
prana con el tratamiento conservador.19 Si está indicada, la evacuación 
quirúrgica se realiza mediante craneotomía sobre la parte más accesible 
del hematoma (fig. 67-9B). La ecografía intraoperatoria suele ser útil 
para buscar los hematomas que no llegan a la superficie cortical y para 
el seguimiento del progreso de la evacuación. El objetivo de la cirugía es 
la descompresión, más que la eliminación completa, pero generalmente 
se realiza si es seguro. La pared de la cavidad del hematoma se inspec-
ciona buscando cualquier causa subyacente y se toma una muestra de 
biopsia, si está indicado. La hemorragia del putamen puede evacuarse 
a veces con un mínimo daño quirúrgico del encéfalo circundante con 
un abordaje transfisura de Silvio-transinsular. Se están desarrollando 
FIGURA 67-8 A. Angiografía vertebral por sustracción que muestra un aneurisma sacular basilar. B. Angiografía 
vertebral por sustracción, después de la colocación de una espiral, en la que se observa la excelente obliteración 
del aneurismay la conservación de los vasos adyacentes.
FIGURA 67-7 A. Angiografía carotídea por sustracción que muestra un aneurisma en baya de 4 × 6 mm 
(flecha) que se origina en la arteria carótida interna distal. B. Angiografía carotídea postoperatoria que muestra 
la colocación del clip (flecha), con la obliteración total del aneurisma.
CUADRO 67-3 Causas de hemorragia 
intracerebral espontánea
Hipertensión
Anomalía vascular
Aneurisma cerebral
Malformación arteriovenosa
Malformación cavernosa
Transformación de un infarto cerebral 
(accidente cerebrovascular)
Angiopatía amiloide cerebral
Coagulopatía
Tumores
Consumo de drogas
Otros
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XIII Especialidades en cirugía general1908
métodos con sustancias fibrinolíticas y la aspiración estereotáctica, 
y pueden considerarse en los pacientes con hematomas en lugares 
profundos de difícil acceso.
Hay que tener en cuenta la situación especial de los pacientes 
con hemorragia cerebelosa (fig. 67-10). En estos casos, la cirugía 
se ofrece antes debido al peligro de deterioro repentino causado 
por la compresión del tronco del encéfalo y porque el paciente 
puede sobrevivir con un buen resultado funcional incluso con una 
lesión extensa del propio cerebelo. En ocasiones, los pacientes con 
obstrucción del cuarto ventrículo e hidrocefalia por la hemorragia 
cerebelosa pueden tratarse con drenaje ventricular solo, pero gene-
ralmente se ofrece la evacuación quirúrgica del hematoma mediante 
craneotomía suboccipital debido al riesgo de compresión del tronco 
del encéfalo.
Aneurismas micóticos
Estos aneurismas se asocian a una infección sistémica capaz de dise-
minar pequeñas partículas de material infectado con bacterias en el 
lecho vascular cerebral. Pueden producirse en la endocarditis bacte-
riana subaguda y algunas infecciones pulmonares. Una característica 
distintiva de estos aneurismas es que generalmente se encuentran 
más distales en el lecho vascular cerebral, en comparación con los 
aneurismas saculares, que suelen encontrarse en vasos más grandes 
cerca del círculo de Willis. Puede haber muchos de ellos. Cuando los 
émbolos bacterianos se alojan en las ramas arteriales cerebrales dis-
tales, pueden erosionar la pared de estos vasos más pequeños y causar 
una hemorragia contenida por el tejido perivascular. El tratamiento 
antibiótico máximo es esencial desde el principio. La presencia de 
un hematoma intracerebral puede forzar la craneotomía inmediata 
para la evacuación. La cirugía del aneurisma en esta primera fase 
suele revelar un componente de hemorragia subaracnoidea y una 
reacción inflamatoria temprana en el espacio subaracnoideo, y solo 
una colección de sangre que cubre el defecto de la erosión en la pared 
de la arteria pequeña. Los intentos de disecar y definir un cuello 
fracasan por la falta de tejido fibroso desarrollado, y la hemorragia 
intraoperatoria es entonces frecuente. Generalmente, el segmento 
arterial dañado debe ocluirse y resecarse cuando se opera en esta fase 
temprana. Hay que prever la necesidad de derivación arterial para 
mantener el flujo sanguíneo en las áreas cerebrales críticas, pero no 
siempre es posible.
Si los aneurismas micóticos se descubren o se tratan en una fase 
posterior, puede haber habido tiempo para el desarrollo de una pared 
fibrosa y podría ser posible el clipaje. Sin embargo, el cirujano tiene 
FIGURA 67-10 TC sin contraste del encéfalo que muestra un hematoma 
intracerebeloso grande, hipertenso, con obstrucción del cuarto ventrículo 
y dilatación de las astas temporales, lo que indica hidrocefalia obstructiva.
FIGURA 67-9 TC sin contraste de la cabeza. A. Hematoma intracerebral hipertenso espontáneo en los gan-
glios basales derechos, con extensión a los lóbulos frontal y temporal. B. TC postoperatoria inmediata en la 
que se observa la eliminación casi total del hematoma intracerebral.
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67 Neurocirugía 1909
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que ser consciente de la dificultad para encontrar el aneurisma en una 
localización distal, a menudo enterrado profundamente en un surco 
cerebral engrosado con tejido cicatricial fibroso reactivo.
Enfermedad de moyamoya
La enfermedad de moyamoya es un trastorno cerebrovascular que se 
caracteriza por un estrechamiento no ateroesclerótico idiopático u 
oclusión de los vasos sanguíneos intracraneales principales, con el 
desarrollo de una red de vasos colaterales compensatorios visibles 
que permite mantener la perfusión cerebral alrededor del segmento 
ocluido o muy estrechado. El trastorno suele ser bilateral, aunque 
no siempre es exactamente simétrico. Es infrecuente, afecta más 
a las personas de ascendencia asiática y se reconoció por primera 
vez en Japón a partir de casos estudiados con angiografía antes del 
desarrollo de la TC y la RM. El término moyamoya procede de 
la palabra japonesa que significa «bocanada de humo» o neblina. 
La enfermedad real se confunde a veces con las redes vasculares 
colaterales menos visibles que se observan alrededor de un estre-
chamiento grave de origen ateroesclerótico, frecuente en personas 
de origen occidental. En la forma juvenil, la enfermedad de moya-
moya normalmente se manifiesta como deterioro cognitivo con dis-
minución del rendimiento escolar y evidencia de múltiples infartos. 
En la angiografía se observa estrechamiento grave u oclusión de 
la arteria carótida interna, la arteria cerebral media proximal o la 
arteria cerebral anterior proximal y, en general, varios grupos de 
vasos colaterales finos. En los adultos, la presentación más frecuente 
es la hemorragia subaracnoidea o en los ganglios basales causada 
por la red de vasos. Generalmente, la hemorragia puede tratarse de 
forma conservadora. Suele intentarse alguna forma de derivación 
extracraneal a intracraneal para aligerar la carga de la red vascular 
colateral. En los pacientes más jóvenes, los resultados son buenos, 
con un injerto de interposición de arteria temporal superficial cosido 
a la duramadre tras una craneotomía de banda. Una característica 
de la enfermedad es el vigor con que se forman colaterales a partir de 
los vasos injertados. En la forma adulta puede ser preferible una 
anastomosis microvascular con la arteria temporal superficial o un 
vaso injertado.
Malformaciones arteriovenosas de la duramadre
Las MAV de la duramadre (la FCC de tipo II es un subtipo) no 
son frecuentes en los pacientes más jóvenes. Las lesiones parecen 
afectar solo a los adultos y es probable que sean lesiones adquiridas 
que se producen después de una trombosis de un seno dural, por 
lo general del seno cavernoso o de la zona de unión de los senos 
sigmoideo y transverso. Debido a la cicatrización posterior, el 
segmento trombosado desencadena una respuesta neovascular que 
evoluciona a una configuración de MAV con canales fistulosos 
que se puede dilatar de forma gradual. Por lo general, se asocia 
a estenosis del segmento dural afectado, que indica trombosis 
anterior. Las lesiones generalmente no son peligrosas a no ser que 
produzcan drenaje venoso retrógrado en la circulación cerebral. El 
riesgo de hemorragia intracraneal es entonces bastante alto; cuando 
esto ocurre, es importante al menos separar el drenaje de la MAV 
dural de la circulación cerebral. En el caso de la MAV dural del 
seno transverso-sigmoideo, el paciente suele quejarse de un ruido,y la embolización o la resección son opcionales, dependiendo de la 
tolerancia de los síntomas. En los casos de FCC de tipo II, el pro-
blema suele ser la hipertensión venosa intraocular e intraorbitaria, 
con proptosis, quemosis y, a veces, alteración de la visión (cuyo 
alcance puede determinarse con la ayuda de la tonometría). El 
tratamiento de la FCC de tipo II consiste en la embolización endo-
vascular de los vasos nutricios principales, seguida por la oclusión 
del seno venoso dural afectado. Si el drenaje de la MAV dural se 
separa de la circulación cerebral, la oclusión del drenaje venoso 
afectado es segura y curativa. El segmento del seno transverso-
sigmoideo estenótico afectado puede alcanzarse mediante técnicas 
endovasculares a través de la vena yugular. El seno cavernoso puede 
alcanzarse por el seno petroso o, con asistencia neuroquirúrgica, a 
través de la vena orbitaria superior.
TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Tumores intracraneales
Los tumores intracraneales pueden clasificarse en primarios o secun-
darios, pediátricos o del adulto, por la célula de origen o por la loca-
lización en el sistema nervioso. Los tumores primarios se originan en 
los tejidos del sistema nervioso, mientras que los tumores secundarios 
proceden de otros tejidos y se metastatizan de forma secundaria en el 
encéfalo. Pueden representar extensiones locales de tumores regionales, 
como el cordoma o el cáncer del cuero cabelludo, pero por lo general 
alcanzan el sistema nervioso por vía hematógena.
En general, la incidencia de los tumores cerebrales primarios es 
mayor en las personas blancas que en las personas de color, y la mor-
talidad es mayor en los hombres que en las mujeres. Según el Central 
Brain	Tumor	Registry	of	the	United	States	(CBTRUS),	la	incidencia	
general de los tumores cerebrales primarios fue de 14,8/100.000 
personas	al	año	entre	1998	y	2002	(informe	estadístico	del	CBTRUS,	
2005-2006). Por otra parte, los tumores secundarios superan en núme-
ro a los tumores cerebrales primarios en una proporción de 10:1 y se 
producen en el 20 al 40% de los pacientes con cáncer.20 Puesto que 
no hay un registro nacional del cáncer que documente las metástasis 
cerebrales, no se conoce su incidencia exacta, pero se ha estimado 
que se diagnostican entre 98.000 y 170.000 nuevos casos al año en 
EE. UU.21
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de los diversos tumores cerebrales pueden 
dividirse en las causadas por la compresión y la irritación focales por el 
propio tumor, y en las que se atribuyen a consecuencias secundarias, 
es decir, aumento de la PIC, edema peritumoral e hidrocefalia. Por lo 
general, los síntomas están causados por una combinación de estos 
factores.
Las manifestaciones clínicas no dependen mucho de la histología 
del tumor, sino más bien su velocidad de crecimiento y su localización 
contribuyen a las características clínicas. Un meningioma situado 
en la periferia en una zona relativamente silente del encéfalo, con 
una velocidad de crecimiento baja, puede aumentar hasta un tama-
ño significativo en un paciente neurológicamente intacto, porque el 
encéfalo puede acomodarse a una lesión de crecimiento lento. Por otra 
parte, una pequeña lesión metastásica en el agujero de Monro o en el 
haz sensitivomotor puede causar hidrocefalia aguda o convulsiones, 
respectivamente.
El 50-60% de los tumores cerebrales primarios y el 35-50% de 
los tumores metastásicos producen cefalea. Se describe clásicamente 
como peor por la mañana, probablemente debido a la hipoventila-
ción durante el sueño, con el aumento consiguiente de la Pco2 y la 
dilatación cerebrovascular. La cefalea se asocia a náuseas y vómitos 
en el 40% de los pacientes, y los vómitos pueden aliviarla tempo-
ralmente debido a la hiperventilación. Las convulsiones pueden ser 
el primer síntoma de un tumor cerebral. En los pacientes de más 
de 20 años que se presentan con convulsiones de nueva aparición 
debe realizarse una investigación intensiva por si existiera un tumor 
cerebral.
Las lesiones infratentoriales pueden manifestarse con cefalea, 
náuseas y vómitos; trastornos de la marcha y ataxia; vértigo; dis-
función de los pares craneales que produce diplopía (nervio abdu-
cens), entumecimiento facial y dolor (nervio trigémino), déficit 
auditivo unilateral y acúfenos (nervio vestibulococlear), debilidad 
facial (nervio facial), disfagia (nervios glosofaríngeo y vago), y obs-
trucción de LCR que causa hidrocefalia y papiledema. Las lesiones 
supratentoriales pueden manifestarse con síntomas diferentes, 
dependiendo de la localización. Las lesiones del lóbulo frontal causan 
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XIII Especialidades en cirugía general1910
cambios de la personalidad, demencia, hemiparesia o disfasia. Las 
lesiones del lóbulo temporal pueden manifestarse con alteraciones 
de la memoria, alucinaciones auditivas u olfativas, o cuadrantanopsia 
contralateral. Los pacientes con lesiones del lóbulo parietal pueden 
desarrollar alteraciones motoras o sensitivas contralaterales, apraxia 
e hemianopsia homónima, mientras que los que tienen lesiones en 
el lóbulo occipital pueden mostrar déficit del campo visual con-
tralateral y alexia.
Pruebas de imagen
Generalmente, en el estudio inicial se utiliza una herramienta de 
diagnóstico relativamente barata, la TC cerebral, que es una forma 
rápida de evaluar los cambios de la densidad del encéfalo, como 
calcificaciones, hemorragias hiperagudas (< 24 h) y lesiones del 
cráneo. Sin embargo, la RM cerebral es la prueba de referencia 
para el diagnóstico, la planificación prequirúrgica y el seguimiento 
posterapéutico de los tumores cerebrales. El uso de gadolinio como 
medio de contraste en la RM aumenta la sensibilidad para poder 
observar los defectos de la barrera hematoencefálica y la localiza-
ción de las metástasis pequeñas (hasta 5 mm). Se puede usar en 
pacientes alérgicos al yodo y en los que tienen insuficiencia renal. 
Los avances en las técnicas de RM han evolucionado desde las 
imágenes basadas estrictamente en la morfología a una modalidad 
que abarca la función, la fisiología y la anatomía. Las imágenes 
potenciadas con difusión pueden ayudar a distinguir los gliomas de 
los abscesos, y con las imágenes potenciadas con perfusión puede 
predecirse la respuesta a la radioterapia en los gliomas de bajo 
grado. La RM funcional puede utilizarse en la planificación de la 
cirugía de los tumores en áreas elocuentes del encéfalo para poder 
realizar la resección radical con menos morbilidad. Las imágenes de 
difusión tensor pueden mostrar el efecto de un tumor en los haces 
de la sustancia blanca. La angiografía por resonancia magnética 
suele utilizarse como una modalidad no invasiva para evaluar la 
vascularización de un tumor o su relación anatómica con la vas-
culatura cerebral normal.22
Cirugía
La dexametasona se recomienda para el tratamiento de los tumores 
cerebrales debido a su capacidad para reducir el edema peritumoral al 
estabilizar la membrana celular. También se recomienda un fármaco 
antiepiléptico para los tumores cercanos al haz sensitivomotor. Suele 
administrarse manitol antes de la apertura de la duramadre y la resec-
ción quirúrgica.
Los avances técnicos han aumentado la seguridad y la eficacia 
de la cirugía. La microscopia intraoperatoria proporciona una ilu-
minación y una ampliación mejores, lo que permite al cirujano 
extirpar tumores de áreas críticas a través de pequeñas aberturas 
craneales. El aspirador quirúrgico ecográfico de cavidades rompe 
y succiona de forma simultánea los tumores firmes a la vez que 
protege los nervios vitales y las estructuras vasculares. La ecografía 
intraoperatoria proporciona imágenes en tiemporeal de los tumores 
y quistes en las áreas subcorticales y profundas del encéfalo. La 
TC y la RM intraoperatorias son una práctica habitual en algunos 
centros y permiten obtener imágenes en la mesa del quirófano de 
la extensión de la resección (fig. 67-11A). También permiten visua-
lizar en tiempo real la aguja de biopsia dentro de un objetivo. La 
navegación quirúrgica sin marco guiada por imagen (TC o RM) 
permite la localización inmediata y precisa de la punta de una sonda 
durante una craneotomía, mostrando ese punto en una TC o RM 
preoperatoria (fig. 67-11B).
Los objetivos principales de la cirugía son el diagnóstico histológico 
y la reducción del efecto de masa eliminando tanto tumor como sea 
posible sin peligro para la función neurológica. La decisión entre una 
biopsia con aguja y la resección quirúrgica más radical depende de 
la localización y el tamaño del tumor, su sensibilidad a la radiación 
o la quimioterapia, la puntuación de Karnofsky del rendimiento 
preoperatorio del paciente, y el estado sistémico del cáncer primario 
en el caso de los tumores cerebrales metastásicos.
TUMORES CEREBRALES PRIMARIOS
Los tumores primarios del encéfalo se dividen en intraaxiales (se origi-
nan en el interior del parénquima cerebral) y extraaxiales (se originan 
fuera del parénquima cerebral).
Tumores cerebrales intraaxiales
Los tumores cerebrales intraaxiales se desarrollan a partir de la 
glía, o estructura de apoyo de las neuronas, y en conjunto se deno-
minan gliomas. La resección quirúrgica total de los gliomas es 
extremadamente infrecuente debido a su capacidad para infiltrarse 
ampliamente a lo largo de los haces de la sustancia blanca y atravesar 
el cuerpo calloso hacia el hemisferio contralateral. Las opciones de la 
radioterapia y la quimioterapia varían según la histología del tumor. 
La terapia combinada que consiste en implantar quirúrgicamente 
un polímero impregnado con carmustina y administrar radioterapia 
postoperatoria tiene una función en el tratamiento de los gliomas 
de alto grado tanto nuevos como en las recidivas. Actualmente se 
están evaluando las terapias biológicas en pacientes con tumores 
cerebrales, y comprenden la vacunación con células dendríticas, 
los inhibidores del receptor de tirosina cinasa, los inhibidores de 
la farnesiltransferasa, la terapia génica basada en virus y los virus 
oncolíticos. La terapia ideal debe dirigirse a las células del glioma 
malignas de crecimiento rápido y a las células tumorales infiltrantes, 
FIGURA 67-11 Avances tecnológicos en el quirófano. A. TC intraope-
ratoria. B. Navegación quirúrgica guiada por ordenador que muestra la 
colocación en tiempo real de una punta de la sonda quirúrgica en la RM 
preoperatoria durante la resección de un cordoma de clivus.
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67 Neurocirugía 1911
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con toxicidad mínima para las células normales. Esto requiere que el 
vehículo terapéutico de elección tenga acceso a todas las células del 
encéfalo y pueda diferenciar las células tumorales invasivas o quies-
centes de las células sanas.23
La clasificación histopatológica de los tumores cerebrales ha sido 
actualizada	recientemente	por	la	Organización	Mundial	de	la	Salud	
(OMS).24	La	OMS	clasifica	los	tumores	cerebrales	intraaxiales	por	
el tipo celular y les asigna un valor de una escala de I a IV según las 
características de la microscopia óptica, que comprenden el grado de 
celularidad, el pleomorfismo, las figuras mitóticas, la proliferación 
endotelial y la necrosis. Cuanto mayor sea el grado, más agresivo y 
maligno es el tumor.
Una revisión exhaustiva de la neurooncología se saldría del 
alcance de este capítulo. A continuación se ofrece un resumen de 
los tumores únicos más frecuentes de los sistemas nerviosos central 
y periférico.
Astrocitomas
Glioblastoma multiforme. Es	un	tumor	de	grado	IV	según	la	OMS,	
y es el tumor cerebral primario que se encuentra con más frecuencia 
en los adultos. Puede manifestarse con cefalea, convulsiones, déficits 
focales y cambios de personalidad. Las pruebas de imagen por lo general 
muestran una lesión resaltada en anillo con edema circundante y efecto 
de masa (fig. 67-12). El tratamiento de las lesiones accesibles consiste 
en intentar la resección total, y en radioterapia y quimioterapia post-
operatorias. La temozolomida es el fármaco de elección actual, y se 
ha demostrado que mejora la supervivencia y la calidad de vida. Las 
recidivas son frecuentes y suele considerarse razonable repetir la resec-
ción quirúrgica.
Astrocitoma anaplásico. Es	un	tumor	de	grado	III	según	la	OMS,	
se parece mucho al glioblastoma multiforme, con un tratamiento 
similar, pero un pronóstico ligeramente mejor a largo plazo (fig. 67-13).
Astrocitoma pilocítico. Los astrocitomas pilocíticos se clasifican 
normalmente	como	gliomas	de	grado	I	según	la	OMS.	Cuando	se	
FIGURA 67-12 RM e imágenes intraoperatorias de un paciente con glio-
blastoma multiforme. Las RM con gadolinio axial (A) y frontal (B) mues-
tran un gran tumor con realce en anillo que produce un deslizamiento 
de las estructuras de la línea media de 1 cm por debajo de la hoz. Las 
imágenes intraoperatorias muestran el tumor amarillento rodeado de 
circunvoluciones cerebrales normales (C) y el campo quirúrgico después 
de la resección del tumor (D).
FIGURA 67-13 Imágenes radiológicas e intraoperatoria de un paciente con un astrocitoma anaplásico 
temporal izquierdo. A. En esta RM sagital con gadolinio se observa un tumor con realce parcial en el lóbu-
lo temporal izquierdo. B. Secuencia de recuperación de la inversión con atenuación de líquido (FLAIR) en una 
RM axial que muestra la extensión del tumor. Las RM postoperatorias con gadolinio sagital (C) y axial (D) 
muestran la resección casi total del tumor. E. Imagen intraoperatoria del campo quirúrgico después de la 
resección del tumor.
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XIII Especialidades en cirugía general1912
originan en la fosa posterior, pueden causar hidrocefalia obstructiva 
y signos cerebelosos en la exploración. La resección quirúrgica es el 
tratamiento de elección para estas lesiones de la fosa posterior. Sin 
embargo, en las lesiones del hipotálamo o del tracto óptico deben 
considerarse la biopsia y la quimioterapia o la radioterapia.
Oligodendroglioma
Estos tumores se originan a partir de células oligodendrogliales y 
representan el 25% de todos los tumores gliales; predominan en los 
hombres con una proporción 3:2 y se observan a una edad promedio 
de 40 años. Suelen manifestarse clínicamente con convulsiones o 
hemorragias y efecto de masa inespecífico. La supervivencia a los 
5 años es del 40 al 70%, dependiendo del grado, con una supervivencia 
media	global	de	3	años.	Otra	forma	conocida	como	oligoastrocitoma	
se comporta como el oligodendroglioma, y ambos tienen formas 
anaplásicas agresivas.
El tratamiento consiste en la resección quirúrgica seguida de qui-
mioterapia. Los tumores que muestran pérdidas alélicas en los cro-
mosomas 1p y 19q se asocian a una tasa de respuesta particularmente 
favorable. En los tumores con transformación anaplásica se considera 
la radioterapia.
Ependimoma
Estos tumores constituyen alrededor del 5% de todos los gliomas 
intracraneales en todas las edades. En la población pediátrica, pueden 
constituir hasta el 70% de todos los gliomas intracraneales;la edad 
pico de presentación es entre los 10 y los 15 años. En los niños, los 
ependimomas suelen encontrarse en el suelo del cuarto ventrículo. 
El subependimoma es una variante infrecuente que generalmente se 
descubre de forma casual en los pacientes de edad avanzada y no suele 
requerir la extirpación quirúrgica.
Los ependimomas suelen manifestarse como una masa de creci-
miento lento en la fosa posterior que puede causar obstrucción del 
flujo del LCR, lo que produce hidrocefalia y síntomas de aumento 
de la PIC con náuseas, vómitos y cefalea intensa. La supervivencia a 
los 5 años es de hasta el 80% en los pacientes jóvenes tratados, pero 
en la variedad anaplásica la presentación es mucho más agresiva y el 
resultado es malo.
El tratamiento consiste en la resección máxima posible, porque su 
extensión afecta a la supervivencia, seguida de radiación fraccionada. 
Se recomienda realizar una RM vertebral y una punción lumbar para 
descartar metástasis en gotas, porque si estas pruebas son positivas debe 
radiarse la columna vertebral.
Los ependimomas de la médula espinal y la cauda equina también 
son infrecuentes. Las lesiones de la cauda equina son de la variante 
mixopapilar.
Papiloma y carcinoma del plexo coroideo
Estos tumores intraventriculares representan el 1% de todos los tumo-
res intracraneales, y hasta el 70% se observan en niños de 2 años de 
edad o menos. La mayoría son papilomas benignos. Por lo general se 
manifiestan con hidrocefalia. La tasa de supervivencia a los 5 años es 
de alrededor del 85% si las lesiones son benignas; sin embargo, solo 
el 40% de los pacientes con carcinoma del plexo coroideo sobreviven 
5 años o más. La variante del papiloma atípico tiene un pronóstico 
intermedio.
El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica total y la qui-
mioterapia adyuvante en el caso de las lesiones benignas. Si hay un 
carcinoma, debe administrarse radioterapia, además de la resección 
total.
Gliomas del tronco del encéfalo pediátricos
Estos tumores representan alrededor del 10-20% de todos los tumores 
cerebrales pediátricos; la edad promedio de presentación es de 7 años. 
Las tasas de supervivencia de los gliomas del mesencéfalo (tectales 
y tegmentarios) suelen ser mejores que las de los gliomas pontinos. 
Los gliomas tectales normalmente se manifiestan con hidrocefalia, 
pero la supervivencia libre de progresión a los 5 años es hasta del 80%. 
Los tumores del mesencéfalo tegmentarios focales pueden manifes-
tarse con hemiparesia que progresa lentamente. El glioma pontino 
difuso suele presentarse con parálisis de varios pares craneales, ataxia 
y aumento de la PIC, y la supervivencia global media es de menos 
de 1 año.
El tratamiento de los gliomas tectales requiere seguimiento vigi-
lante y derivación o desviación frecuente del LCR. Los tumores del 
mesencéfalo tegmentarios focales pueden extirparse quirúrgicamente 
y, cuando se producen recidivas, son necesarias la quimioterapia y la 
radioterapia adyuvantes. En el caso de los gliomas difusos pontinos, el 
tratamiento consiste en radiación con o sin quimioterapia experimental 
o cuidados paliativos.
Tumores neuronales y neurogliales mixtos
Ganglioglioma y gangliocitoma
Representan menos del 12% de todos los tumores intracraneales; gene-
ralmente, se presentan antes de la edad de 30 años, con un máximo a los 
11 años. Por lo general se manifiestan con convulsiones y son benignos 
y de crecimiento lento. Con tratamiento, la supervivencia entre los 5 y 
los 10 años es del 80 al 90%. El tratamiento debe incluir la resección 
completa cuando sea posible, y debe considerarse la radioterapia para 
los gangliogliomas anaplásicos infrecuentes.
Neurocitoma central
Estos tumores son infrecuentes, representan alrededor del 10% de todos 
los tumores intraventriculares y no suelen encontrarse fuera de los ven-
trículos. La mayoría de los casos, en torno al 75%, se encuentran entre 
los 20 y los 40 años de edad y típicamente se presentan con hidrocefalia, 
aumento de la PIC y convulsiones. Generalmente, son de crecimiento 
lento y benignos, y muy pocas veces hay hemorragia; la supervivencia es 
de más del 80%. El tratamiento con resección completa generalmente 
es curativo, y solo es necesaria la RCE o la quimioterapia cuando se 
produce una recidiva, lo que es infrecuente.
Tumor neuroepitelial disembrioplásico
Por lo general, los tumores neuroepiteliales disembrioplásicos repre-
sentan menos del 1% de todos los tumores cerebrales primarios, 
y afectan principalmente a niños y adultos jóvenes de menos de 
20 años. Los pacientes se presentan típicamente con antecedentes 
de convulsiones, y estos tumores suelen ser benignos, de crecimiento 
muy lento o incluso sin ningún crecimiento. El tratamiento consiste 
en la resección quirúrgica del tumor y los posibles focos epileptógenos 
vecinos.
Paraganglioma
Este tumor se manifiesta como una masa de crecimiento lento con 
características sistémicas de la liberación de catecolaminas y el síndrome 
de tipo carcinoide con parálisis de los pares craneales relacionada con 
su localización. Generalmente, estos tumores crecen despacio y son 
benignos, con una supervivencia a los 5 años de alrededor del 90%; 
no suelen sangrar.
Los paragangliomas se nombran según su localización. Cuando 
el paraganglioma se encuentra en la bifurcación de la carótida, se 
denomina tumor del cuerpo carotídeo; en el ganglio vagal superior, 
tumor glómico yugular; en la rama auricular del nervio vago, gló-
mico timpánico; en el ganglio vagal inferior, glómico intravagal, y 
en la médula suprarrenal y la cadena simpática, feocromocitoma. El 
tratamiento consiste en farmacoterapia para prevenir la labilidad de 
la presión arterial y las arritmias con α- y β-bloqueantes. Se prefiere la 
resección quirúrgica, y la embolización antes de la resección a veces 
puede reducir la hemorragia intraoperatoria. Cuando la cirugía no es 
posible, se utiliza la radioterapia.
Otros	tumores	neuronales	y	neurogliales	mixtos	son	el	ganglio-
citoma displásico cerebeloso (también conocido como enfermedad 
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67 Neurocirugía 1913
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de Lhermitte-Duclos), el ganglioglioma desmoplásico infantil, el 
liponeurocitoma cerebeloso, el tumor glioneuronal papilar y el tumor 
glioneuronal formador de rosetas del cuarto ventrículo.
Tumores de la región pineal
Pineocitoma
Representa menos del 1% de todos los tumores cerebrales primarios; se 
observa principalmente en niños y adultos jóvenes, con una incidencia 
máxima entre los 10 y los 20 años de edad. Cuando los tumores se 
agrandan, suelen presentarse con hidrocefalia, aumento de la PIC y 
síndrome de Parinaud (una alteración de la mirada vertical supranuclear 
causada por la compresión de la placa tectal). Generalmente, los pineo-
citomas son estables y de crecimiento lento, con una supervivencia a los 
5 años de alrededor del 90%, y no suelen causar hemorragia. Cuando 
son sintomáticos o grandes, el tratamiento es quirúrgico. Muchos 
consideran que la biopsia estereotáctica es de alto riesgo debido a la 
vasculatura venosa circundante.
Pineoblastoma
Este tumor también representa menos del 1% de todos los tumores 
cerebrales. Todos los pineocitomas, los pineoblastomas y los tumo-
res intermedios entre ambos (que tienen características de los dos) 
representan el 15% de los tumores de la región pineal. La mayoría 
se observan en los niños, con una incidencia máxima a los 3 años, 
y predominan en las niñas, con una proporción de 2:1. Como los 
pineocitomas, los pineoblastomas se presentan con aumento de la PIC, 
hidrocefalia y el síndrome de Parinaud. Hasta el 50% se diseminan através del LCR, y en estos casos la supervivencia media es de 2 años 
desde el momento del diagnóstico. El tratamiento debe consistir en la 
resección quirúrgica más radiación de la bóveda craneal y todo el eje 
vertebral. Si el paciente tiene más de 3 años, también debe considerarse 
la quimioterapia.
Tumor papilar de la región pineal
Es un tumor poco frecuente de los niños y los adultos jóvenes. Normal-
mente, se manifiesta con hidrocefalia y se comporta como un tumor 
de	grado	II	o	de	grado	III	según	la	clasificación	de	la	OMS.	Pueden	
producirse recidivas que requieren la resección quirúrgica seguida por 
radiación focal.
Tumores neuroectodérmicos primitivos
Los meduloblastomas constituyen del 15 al 20% de todas las masas 
cerebrales y hasta un tercio de todos los tumores de la fosa posterior 
en la población pediátrica. Son muy infrecuentes en los adultos, la 
mayoría se diagnostican a la edad de 5 años, con una proporción entre 
niños y niñas de 3:1. Suelen manifestarse rápidamente con hidroce-
falia, aumento de la PIC y signos cerebelosos. Estos tumores tienden 
a diseminarse a través del LCR y afectan al espacio subaracnoideo 
vertebral en un número considerable de pacientes en el momento 
del diagnóstico. El tratamiento consiste en intentar la resección total 
seguida de quimioterapia adyuvante y radioterapia si el niño es mayor 
de 3 años.
Tumores de los nervios craneales y raquídeos
Schwannoma
Los schwannomas representan el 8% de todos los tumores intra-
craneales. Cuando se localizan dentro de la región del parénquima, 
se manifiestan clínicamente con convulsiones o déficit focal antes 
de la edad de 30 años. Los schwannomas vestibulares por lo general 
producen pérdida auditiva neurosensorial con acúfenos y mareos, y 
suelen presentarse a una edad superior a 30 años. Son de crecimiento 
lento, con un promedio del 10% de recidivas después de la resección 
total. Cuando los schwannomas vestibulares están presentes de forma 
bilateral, debe descartarse el diagnóstico de neurofibromatosis de 
tipo 2.
El tratamiento consiste en la audiometría para determinar el estado 
basal. Las lesiones de menos de 3 cm pueden tratarse con observación 
mediante exploraciones clínicas, valoración de los síntomas, evalua-
ciones radiológicas y audiometrías cada 6 meses. Algunos autores 
recomiendan la RCE para los tumores en crecimiento de menos de 
3 cm de diámetro; es posible controlar hasta el 90% del tumor, las 
parálisis faciales son infrecuentes, y se consigue conservar hasta del 50 
al 90% de la audición. Cuando la resección quirúrgica se realiza en 
tumores de menos de 3 cm, se suman los beneficios de la extirpación 
del tumor, una conservación del nervio facial normal o casi normal del 
80% y la conservación de la audición de entre el 40 y el 80%, en 
función de la bibliografía consultada. Cuando los tumores tienen más 
de 3 cm, siempre se recomienda la resección quirúrgica, pero por lo 
general se acompaña de la pérdida total de la audición y un mayor 
riesgo de parálisis facial.
Neurofibroma
Los neurofibromas no suelen encontrarse intracranealmente y pueden 
estar asociados a neurofibromatosis de tipo 1. Cuando se localizan en 
la cabeza, pueden encontrarse como neurofibromas plexiformes que 
suelen estar en la órbita del VI par craneal, el cuero cabelludo o la 
parótida (VII par craneal). Pueden desarrollarse a lo largo del conducto 
medular como masas con forma de pesa cuando salen de los agujeros 
nerviosos o a veces como grandes tumores de las vainas nerviosas 
periféricas. Generalmente se manifiestan como una masa indolora de 
crecimiento lento que es histológicamente benigna, pero entre el 2 y 
el 12% pueden degenerar en un tumor maligno de la vaina nerviosa 
periférica con una alta tasa de recidivas. El tratamiento consiste en la 
resección quirúrgica; sin embargo, la mayoría de los neurofibromas 
abarcan las fibras nerviosas, y la resección total supone el sacrificio del 
nervio, mientras que la resección de un schwannoma suele conseguirse 
sin sacrificar el nervio.
Tumores de las meninges
Meningiomas
Los meningiomas representan entre el 15 y el 20% de todos los tumores 
intracraneales primarios, solo superados por el glioblastoma multifor-
me. Afectan más a las mujeres (2:1) y son infrecuentes en los niños, a no 
ser que se asocien a neurofibromatosis de tipo 1. Se descubren de forma 
casual hasta en el 50% de los casos; por lo general son de crecimiento 
lento y la supervivencia global a los 5 años es superior al 90%.25 Los 
meningiomas pueden recidivar, dependiendo de la resección conse-
guida en la cirugía, como se describe en el sistema de clasificación de 
Simpson para la resección del meningioma (tabla 67-7), así como de la 
histología atípica. En general, menos del 1% tienen histología maligna. 
La resección quirúrgica es el tratamiento de elección si el paciente tiene 
síntomas neurológicos. Muchos tumores pequeños y asintomáticos 
pueden mantenerse en observación.
TABLA 67-7 Sistema de clasificación 
de Simpson de la resección del meningioma
GRADO EXTENSIÓN DE LA RESECCIÓN
TASA DE 
RECIDIVAS*
I Completa, incluidas las fijaciones 
de la duramadre y el hueso anormal
10%
II Completa con cauterización de las fijaciones 
de la duramadre
15%
III Completa sin las fijaciones de la duramadre 30%
IV Resección incompleta Hasta el 85%
V Biopsia 100%
*La duración del seguimiento varía alrededor de 5 años; los números 
pueden aumentar si el seguimiento es más largo.
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XIII Especialidades en cirugía general1914
Hemangioblastoma
Los hemangioblastomas representan del 1 al 2% de todos los tumores 
intracraneales primarios; entre el 25 y el 40% se asocian al síndrome de 
von Hippel-Lindau (VHL) y, en estos casos, afectan a adultos jóvenes 
con un ligero predominio masculino. Sin embargo, en general, los 
hemangioblastomas constituyen alrededor del 10% de los tumores 
de la fosa posterior; cuando no están asociados al síndrome de VHL, 
tienen un pico esporádico a la edad de 50 años. Tienden a manifestarse 
con un efecto de masa debido a la expansión del quiste y suelen ser de 
crecimiento lento e histológicamente benignos. La supervivencia a los 
10 años después de la resección es del 85%, con una tasa de recidivas 
del 15%.
Linfomas y tumores hematopoyéticos
Linfoma primario del sistema nervioso central
La incidencia de los linfomas primarios del SNC ha aumentado hasta 
el 10% de todos los tumores intracraneales primarios, y se observan en 
del 2 al 6% de los pacientes con sida. La edad promedio en el momento 
de la presentación es de 60 años en pacientes inmunocompetentes y de 
35 años en pacientes con inmunodeficiencia adquirida, con un ligero 
predominio masculino. Pueden manifestarse con síntomas causados 
por el efecto de masa y, dependiendo de la localización, a veces con 
cambios neuropsiquiátricos. La supervivencia media es de 1 a 4 meses 
sin tratamiento, de 1 a 4 años cuando el paciente se trata, y de 2 a 
6 meses en los pacientes con sida. Hay una respuesta espectacular, 
pero de corta duración, a los esteroides. El tratamiento consiste en la 
biopsia estereotáctica seguida de radioterapia y quimioterapia debido 
a su quimiosensibilidad al metotrexato. Generalmente, se recomienda 
metotrexato intratecal en los pacientes jóvenes.
Plasmocitoma
Generalmente, los plasmocitomas afectan al cráneo cuando se encuen-
tran dentro de él. Suelen imitar al meningioma y se consideran de alto 
riesgo para el desarrollo de mieloma múltiple en los 10 años siguientes 
al diagnóstico. El tratamiento consiste en descartar el mieloma múltiple 
sistémico con análisis de proteínas en la orina y electroforesis de las 
proteínas séricas. Después de la escisión quirúrgica completa