Pared abdominal, ombligo, peritoneo, mesenterios, epiplón y retroperitoneo

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Pared abdominal, ombligo, peritoneo, 
mesenterios, epiplón y retroperitoneo
Richard H. Turnage, Jason Mizell, Brian Badgwell
Ì N D I C E
Pared abdominal y ombligo 
Peritoneo y cavidad peritoneal 
Mesenterio y epiplón 
Retroperitoneo
PARED ABDOMINAL Y OMBLIGO__________________
Embriología
La pared abdominal empieza a desarrollarse en sus primerísimas etapas 
de diferenciación embrionaria a partir de la placa lateral del mesodermo 
embrionario. En esta fase, el embrión consta de tres capas principales: 
una externa, protectora, denominada ectodermo; otra interna, de nutri­
ción, llamada endodermo, y el mesodermo.
El mesodermo queda dividido por sendas hendiduras a ambos 
lados de la placa lateral, que en última instancia se convierten en las 
capas somática y esplácnica. La capa esplácnica, con su endodermo 
subyacente, contribuye a la formación de las visceras diferenciándose 
en el músculo, los vasos sanguíneos, los linfáticos y el tejido conjuntivo 
del tubo digestivo. La capa somática contribuye a la formación de 
la pared abdominal. La proliferación de las células mesodérmicas en la 
pared abdominal embrionaria da lugar a la formación de un tubo con 
forma de U invertida que, en sus fases iniciales, se comunica libremente 
con el celoma extraembrionario.
Conforme el embrión aumenta de tamaño y se aproximan entre 
sí los componentes de la pared abdominal, el área ventral abierta, 
delimitada por el borde del amnios, se va reduciendo. Así se forma el 
cordón umbilical, una estructura tubular que contiene el conducto 
vitelino (conducto onfalomesentérico), el alantoides y los vasos san­
guíneos fetales que se comunican con la placenta. Al finalizar el tercer 
mes de gestación, las paredes corporales se han cerrado, salvo por el 
anillo umbilical. Como la longitud del tubo digestivo crece más deprisa 
que el volumen de la cavidad celómica, gran parte del intestino en 
desarrollo protruye a través del anillo umbilical hasta situarse dentro 
del cordón umbilical. Según la cavidad celómica aumenta de tamaño, 
hasta acomodar el intestino, este último retorna a la cavidad peritoneal 
en desarrollo, de suerte que solo el conducto onfalomesentérico, el 
alantoides y los vasos sanguíneos fetales atraviesan el anillo umbilical 
decreciente. Al nacer, la sangre deja de circular por los vasos umbilicales 
y el conducto onfalomesentérico se reduce a un cordón fibroso, que 
ya no se comunica con el intestino. Después de la división del cordón 
umbilical, el anillo umbilical cicatriza de inmediato.
Anatomía
La pared abdominal cuenta con nueve capas: piel, tejido subcutáneo, 
fascia superficial, músculo oblicuo externo, músculo oblicuo interno,
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músculo transverso del abdomen, fascia endoabdominal o transversal, 
tejido adiposo y areolar extraperitoneal o preperitoneal, y peritoneo
(fig. 43-1).
Tejido subcutáneo
El tejido subcutáneo se compone de las fascias de Camper y Scarpa. 
La fascia de Camper es la capa superficial que contiene casi toda la 
grasa subcutánea; la fascia de Scarpa es un estrato más denso de tejido 
conjuntivo fibroso, que se continúa con la fascia Lata del muslo. La 
aproximación de la fascia de Scarpa ayuda a que la piel se alinee tras 
las incisiones quirúrgicas.
Músculos y fascias de revestimiento
Los músculos de la pared anterolateral del abdomen son los oblicuos, 
externo e interno, y el transverso del abdomen. Estos músculos planos 
encierran gran parte del perímetro del torso y originan, en la cara ante­
rior, una aponeurosis ancha y plana que reviste los músculos rectos del 
abdomen (es decir, la vaina del músculo recto). Los músculos oblicuos 
externos del abdomen son los más grandes y gruesos de la musculatura 
plana de la pared abdominal. Se originan en las siete últimas costillas 
y se dirigen de la cara superolateral a la inferomedial. Las fibras más 
posteriores descienden para insertarse en la mitad anterior de la cresta 
ilíaca. Las fibras musculares dan lugar a una aponeurosis plana y robusta 
en la línea medioclavicular que pasa por delante de la vaina del recto y 
se inserta medialmente en la línea alba (fig. 43-2). La porción inferior 
de la aponeurosis del músculo oblicuo externo gira sobre sí misma, en 
la cara posterior y superior, creando un surco sobre el que se encuentra 
el cordón espermático. Esta porción de la aponeurosis del músculo 
oblicuo externo se extiende desde la espina ilíaca anterosuperior hasta 
el tubérculo del pubis y se denomina ligamento inguinal o de Poupart. El 
ligamento inguinal es el borde libre inferior de la aponeurosis del mús­
culo oblicuo externo, por debajo del cual pasan la arteria, vena y nervio 
femorales, así como los músculos ilíaco, psoas mayor y pectíneo. Las 
hernias crurales se abren detrás del ligamento inguinal, mientras que las 
inguinales lo hacen por delante y encima de este ligamento. El borde 
inclinado del ligamento inguinal se utiliza en diversas reparaciones de 
la hernia inguinal, entre otras la reparación de Bassini y la reparación 
sin tensión de Lichtenstein (v. capítulo 44).
El músculo oblicuo interno nace en la fascia del músculo iliopsoas, 
bajo la mitad lateral del ligamento inguinal, a partir de los dos tercios
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Anillo inguinal
Músculo 
recto del 
abdomen
Cordón
Arteria y vena 
epigástricas inferiores Anillo
abdominal
interno
Piel
Fascia de Camper 
Fascia de Scarpa 
M. oblicuo externo 
M. oblicuo interno 
M. transverso 
Fascia transversal 
Grasa preperitoneal 
Peritoneo
FIGURA 43-1 Las nueve capas de la pared anterolateral del abdomen. 
(Tornado de Thorek P: Anatomy in surgery, ed 2, Philadelphia, 1962, JB 
Lippincott, p 358.)
anteriores de la cresta ilíaca y de la fascia lumbodorsal. Sus fibras siguen 
un trayecto opuesto a las del músculo oblicuo externo (es decir, de la 
cara inferolateral a la superomedial). Las fibras superiores se insertan en 
las cinco últimas costillas y en sus cartílagos (fig. 43-3; v. fig. 43-24). 
Las fibras centrales forman una aponeurosis en la línea semilunar 
que se divide en las láminas anterior y posterior de revestimiento del 
músculo recto del abdomen por encima de la línea semicircular (de 
Douglas). Por debajo de la línea semicircular, la aponeurosis del mús­
culo oblicuo interno sigue un trayecto anterior al músculo recto del 
abdomen, como parte de la vaina anterior del músculo recto. Las fibras 
inferiores del músculo oblicuo interno tienen un curso inferomedial, 
paralelo al del cordón espermático, y se insertan en el pubis, entre la 
sínfisis y el tubérculo púbico. Algunos fascículos musculares inferiores 
acompañan al cordón espermático hasta el escroto, en forma del mús­
culo cremáster.
El músculo transverso del abdomen es el más pequeño de los 
de la pared anterolateral del abdomen. Nace en los seis últimos 
cartílagos costales, las apófisis espinosas de las vértebras lumbares 
(donde forma una parte de la fascia lumbodorsal), la cresta ilíaca 
y la fascia del músculo iliopsoas, por debajo del tercio lateral del 
ligamento inguinal. Estas fibras tienen un curso transversal y dan 
origen a una lámina aponeurótica plana que pasa detrás del mús­
culo recto del abdomen, por encima de la línea semicircular y por 
delante de este músculo (fig. 43-4). Las fibras inferiores del mús­
culo transverso del abdomen, que tienen su origen en la fascia del 
músculo iliopsoas, siguen un trayecto inferomedial, junto con las 
fibras inferiores del músculo oblicuo interno. Estas fibras crean el 
arco aponeurótico del músculo transverso del abdomen, situado 
por encima del triángulo de Hesselbach; se trata de una referencia 
anatómica importante para la reparación de las hernias inguinales, 
en particular para la técnica de Bassini y la reparación ligamentosa 
de Cooper.El triángulo de Hesselbach es donde ocurren las hernias 
inguinales directas y está delimitado por el ligamento inguinal por 
abajo, el borde lateral de la vaina del músculo recto por dentro y 
los vasos epigástricos inferiores por fuera. El suelo del triángulo se 
compone de la fascia transversal.
La fascia transversal cubre la superficie profunda del músculo trans­
verso del abdomen y forma un revestimiento fascial completo, junto
M. recto del abdomen 
M. serrato anterior mayor
Línea
alba
M. oblicuo 
externo 
del abdomen
M. oblicuo 
interno del 
abdomen
Ligamento
inguinal
Anillo
inguinal
subcutáneo
Cordón Ligamento 
espermático fundiforme 
del pene
Fascia lata
Ombligo
t e
Vaina 
del m. recto 
del abdomen
M. serrato 
anterior
M. dorsal
M. pectoral
Fascia 
lumbodorsal--
Vaina
del m. recto 
del abdomen
FIGURA 43-2 A. Músculos oblicuo externo, oblicuo interno y recto del 
abdomen, y vaina anterior del músculo recto. B. Visión lateral del músculo 
oblicuo externo y de su aponeurosis, que se introduce en la vaina anterior 
del músculo recto. En el recuadro se aprecia el origen de las fibras del 
músculo oblicuo externo a partir de las últimas costillas y de sus cartílagos 
costales. (Tomado de McVay C: Anson and McVay's surgical anatomy, 
ed 6, Philadelphia, 1984, WB Saunders, pp 477-478.)
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1068 X Abdom en
M. dorsal 
ancho
M. oblicuo 
interno del 
abdomen
M. oblicuo externo del abdomen
FIGURA 43-3 Visión lateral del músculo oblicuo interno. Se ha extirpado 
el músculo oblicuo externo para mostrar el origen del músculo oblicuo 
interno subyacente a partir de las últimas costillas y cartílagos costales. 
(Tomado de McVay C: Anson and McVay's surgical anatomy, ed 6, 
Philadelphia, 1984, WB Saunders, p 479.)
con sus diversas prolongaciones, alrededor de la cavidad abdominal 
(fig. 43-5; v. fig. 43-45). Esta capa de fascia tiene el nombre regional 
de los músculos, a los que reviste (p. ej., fascia del músculo iliopsoas, 
fascia del músculo obturador y fascia inferior del diafragma). La fascia 
transversal se une a los fascículos musculares y aponeuróticos en una 
capa continua y refuerza las zonas débiles, donde escasean las fibras 
aponeuróticas. Esta capa responde de la integridad estructural de la 
pared abdominal; las hernias obedecen, por definición, a un defecto 
de la fascia transversal.
Los músculos rectos del abdomen son músculos pares que surgen 
como cordones largos, planos y triangulares, con una extensión 
mayor en su origen, en las caras anteriores de los cartílagos cos­
tales V, VI y VII y la apófisis xifoides, que en su inserción, en la 
cresta y sínfisis del pubis. Cada músculo se compone de fascículos 
largos y paralelos interrumpidos por 3 a 5 intersecciones tendinosas 
(v. fig. 43-5). Estas intersecciones tendinosas irregulares proporcionan 
la inserción del músculo recto del abdomen a la vaina anterior del 
recto. No se observa ninguna inserción similar a la vaina posterior 
del recto. Estos músculos se sitúan adyacentes, y solo separados por 
la línea alba. Además de soportar la pared del abdomen y proteger 
su contenido, la contracción de estos robustos músculos flexiona la 
columna vertebral.
Los músculos rectos del abdomen están contenidos dentro de 
una vaina fascial, la vaina del recto, derivada de las aponeurosis 
de los tres músculos abdominales planos. Por encima de la línea 
semicircular, la vaina fascial envuelve completamente el músculo 
recto del abdomen con las láminas oblicua externa y anterior de 
las aponeurosis del músculo oblicuo interno, que pasan delante 
del músculo recto del abdomen, y las aponeurosis de las láminas 
posteriores del músculo oblicuo interno, el músculo transverso del 
abdomen y la fascia transversal, que lo hacen por detrás. Debajo de 
la línea semicircular, todas estas capas fasciales discurren delante 
del músculo recto del abdomen, salvo la fascia transversal. En esta 
zona, la cara posterior del músculo recto del abdomen está cubierta 
únicamente por la fascia transversal, el tejido areolar preperitoneal 
y el peritoneo.
La línea alba mantiene íntimamente apuestos los músculos rectos 
del abdomen cerca de la línea media anterior. La línea alba se compone 
de una banda de fibras densas y entrecruzadas de las aponeurosis de 
los músculos abdominales vastos. Se extiende desde la apófisis xifoi­
des hasta la sínfisis del pubis y es mucho más ancha por encima del 
ombligo que por debajo de este, lo que facilita la práctica de incisiones 
quirúrgicas en la línea media sin interesar la vaina derecha o izquierda 
de los músculos rectos.
Espacio preperitoneal y peritoneo
El espacio preperitoneal se sitúa entre la fascia transversal y el peritoneo 
parietal y contiene tejido adiposo y areolar. Por el espacio preperitoneal 
discurren las siguientes estructuras:
• Arteria y vena epigástricas inferiores.
• Ligamentos umbilicales mediales (vestigios de las arterias umbili­
cales fetales).
• Ligamento umbilical medio (resto fibroso en la línea media del tallo
alantoico o uraco fetal).
• Ligamento falciforme del hígado, que va desde el ombligo al hígado.
El ligamento redondo queda contenido dentro del borde libre del
ligamento falciforme y representa la vena umbilical obliterada, que va 
desde el ombligo hasta la rama izquierda de la vena porta (fig. 43-6). 
El peritoneo parietal es la capa más interna de la pared abdominal y 
se compone de un estrato fino de tejido conjuntivo denso irregular, 
cubierto en su superficie interna por un estrato único de mesotelio 
escamoso. El peritoneo se aborda en profundidad más adelante en 
este capítulo.
Vasos y nervios de la pared abdominal 
Vascularización
La pared anterolateral del abdomen recibe su perfusión arterial de las 
seis últimas arterias intercostales y cuatro arterias lumbares, arterias 
epigástricas superior e inferior y arterias ilíacas circunflejas profundas 
(fig. 43-7). Los troncos de las arterias intercostales y lumbares, 
junto con los nervios intercostal, iliohipogástrico e ilioinguinal, 
se dirigen entre los músculos transverso del abdomen y oblicuo 
interno. La prolongación más distal de estos vasos atraviesa los 
bordes laterales de la vaina del recto en distintos planos y se anas- 
tomosa libremente con ramas de las arterias epigástricas superior e 
inferior. La arteria epigástrica superior, una de las ramas terminales 
de la arteria mamaria interna, alcanza la cara posterior del músculo 
recto del abdomen a través del espacio costoxifoideo del diafragma. 
Desciende con la vaina del recto para anastomosarse con ramas de 
la arteria epigástrica inferior. La arteria epigástrica inferior, proce­
dente de la arteria ilíaca externa, proximal al ligamento inguinal, 
atraviesa el tejido areolar preperitoneal para introducirse en la vaina 
lateral del músculo recto por la línea semilunar de Douglas. La 
arteria circunfleja ilíaca profunda, que nace en la cara lateral de 
la arteria ilíaca externa cerca del origen de la arteria epigástrica 
inferior, da lugar a una rama ascendente que penetra en la mus­
culatura de la pared abdominal, justo encima de la cresta ilíaca, cerca 
de la espina ilíaca anterosuperior.
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El drenaje venoso de la pared anterior del abdomen sigue un esque-
ma bastante simple, por el que las venas superficiales supraumbilicales 
desembocan en la vena cava superior a través de las venas mamaria 
interna, intercostal y torácica larga. Las venas infraumbilicales (es decir, 
epigástrica superficial, ilíaca circunfleja y pudenda) convergen en el 
hiato safeno en la ingle, y desembocan en la vena safena, haciéndose 
tributarias de la vena cava inferior (fig. 43-8). Las numerosas anas-
tomosis existentes entre los sistemas venosos infra- y supraumbilical 
proporcionan vías colaterales, porlas que el retorno venoso cardíaco 
puede eludir una obstrucción de las venas cava superior e inferior. La 
vena paraumbilical, que pasa de la rama izquierda de la vena porta a 
lo largo del ligamento redondo para llegar al ombligo, representa una 
importante comunicación entre las venas de la pared superficial del 
abdomen y el sistema porta de los pacientes con una obstrucción 
venosa portal prehepática o intrahepática. En estos casos, el flujo 
sanguíneo portal se aparta del sistema porta, con mayor presión, y 
se dirige por las venas paraumbilicales hacia otras venas con menor 
presión de la pared abdominal anterior del abdomen. La dilatación 
de las venas paraumbilicales superficiales de estos pacientes se conoce 
como cabeza de medusa.
La irrigación linfática de la pared abdominal sigue un patrón pare-
cido al drenaje venoso. Los vasos linfáticos de la región supraumbilical 
drenan hacia los ganglios linfáticos axilares, mientras que los de la 
región infraumbilical lo hacen en los ganglios inguinales superficiales. 
Los vasos linfáticos del hígado se dirigen, a lo largo del ligamento 
redondo, hasta el ombligo para comunicarse con los linfáticos de la 
pared anterior del abdomen. A partir de esta vía, un hepatocarcinoma 
puede propagarse a la pared anterior del abdomen, en concreto, al 
ombligo (nódulo de la hermana María José).
Inervación
Los ramos anteriores de los nervios torácicos siguen un trayecto anteró-
grado curvilíneo por los espacios intercostales en dirección a la línea 
media (v. fig. 43-7). Los seis nervios torácicos superiores terminan 
cerca del esternón en forma de ramos sensoriales cutáneos anteriores. 
Los nervios torácicos 7.° a 12.° viajan detrás de los cartílagos costales 
y de las últimas costillas y llegan a un plano situado entre los mús-
culos oblicuo interno y transverso del abdomen. Los nervios 7.° y 8.° 
ascienden ligeramente o siguen un trayecto horizontal hasta el epigas-
trio, donde los nervios inferiores adoptan una dirección cada vez más 
caudal. En su trayectoria medial, estos nervios emiten ramos motores 
para los músculos de la pared abdominal. Así, perforan medialmente 
la vaina del recto para suministrar la inervación sensorial a la pared 
anterior del abdomen. El ramo anterior del 10.° nervio torácico alcanza 
la piel a la altura del ombligo y el 12.° nervio torácico inerva la piel 
del hipogastrio.
Los nervios ilioinguinal e iliohipogástrico suelen nacer en un mismo 
lugar, los ramos anteriores del 12.° nervio torácico y del primer nervio 
lumbar, y proporcionan inervación sensorial al hipogastrio y a la pared 
inferior del abdomen. El nervio iliohipogástrico sigue paralelo al 12.° 
FIGURA 43-4 A. Visión anterolateral de la fascia de revestimiento del músculo transverso del abdomen y 
del propio músculo, después de extirpar la fascia (recuadro). Se han extirpado los músculos oblicuos externo 
e interno. Obsérvese, además, el aspecto de los nervios intercostales situados entre la fascia del músculo 
transverso del abdomen y el músculo oblicuo interno. B. Visión anterior del músculo transverso del abdomen 
(izquierda) y de la fascia transversal (derecha). Obsérvese que la fascia transversal se ve después de rechazar 
medialmente el músculo transverso del abdomen que la cubre. (Tomado de McVay C: Anson and McVay’s 
surgical anatomy, ed 6, Philadelphia, 1984, WB Saunders, pp 480–481.)
Descargado para Anonymous User (n/a) en Universidad Nacional Autonoma de Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en octubre 05, 2017.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2017. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
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nervio torácico y perfora el músculo transverso del abdomen cerca 
de la cresta ilíaca. Tras recorrer brevemente el espacio comprendido 
entre el músculo transverso del abdomen y el oblicuo interno, el citado 
nervio perfora el oblicuo interno para situarse bajo la fascia del mús-
culo oblicuo externo y dirigirse al anillo inguinal externo. Sale por el 
pilar superior del anillo inguinal externo y proporciona la inervación 
sensorial a la pared anterior del hipogastrio. El nervio ilioinguinal sigue 
un trayecto paralelo al iliohipogástrico, pero más próximo al ligamento 
inguinal que al iliohipogástrico. A diferencia del nervio hipogástrico, 
el ilioinguinal se dirige con el cordón espermático y sale por el anillo 
inguinal externo; sus ramos terminales suministran inervación sensorial 
a la piel de la región inguinal, así como al escroto o los labios genitales. 
FIGURA 43-8 Drenaje venoso y linfático de la pared anterolateral del 
abdomen. (Tomado de Thorek P: Anatomy in surgery, ed 2, Philadelphia, 
1962, JB Lippincott, p 345.)
FIGURA 43-6 Ombligo. A. Del ombligo fetal irradian la vena umbilical 
en dirección superior y las dos arterias umbilicales y el uraco en dirección 
inferior. B. Visión del ombligo desde el interior de la cavidad peritoneal: 
se ven el ligamento redondo del hígado (derivado de la vena umbilical 
obliterada) en la parte superior y el ligamento umbilical medio (derivado 
del uraco obliterado), así como los ligamentos umbilicales mediales 
(también denominados ligamentos umbilicales laterales, derivados de 
las arterias umbilicales obliteradas). (Tomado de Thorek P: Anatomy in 
surgery, ed 2, Philadelphia, 1962, JB Lippincott, p 375.)
FIGURA 43-7 Arterias y nervios de la pared anterolateral del abdomen. 
(Tomado de McVay C: Anson and McVay’s surgical anatomy, ed 6, 
Philadelphia, 1984, WB Saunders, p 501.)
FIGURA 43-5 Músculo recto del abdomen y contenido de su vaina. 
Obsérvese la línea semicircular, bajo la cual no hay vaina posterior; el 
músculo recto del abdomen se superpone sobre la fascia transversal, el 
tejido areolar preperitoneal y el peritoneo. (Tomado de McVay C: Anson 
and McVay’s surgical anatomy, ed 6, Philadelphia, 1984, WB Saunders, 
p 482.)
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Los ramos ilioinguinal, iliohipogástrico y genitales de los nervios 
femorales se visualizan a menudo durante la herniorrafia inguinal.
Anomalías de la pared abdominal
Pueden ser congénitas o adquiridas.
Anomalías congénitas
Hernias umbilicales. Las hernias umbilicales se pueden clasificar 
en tres grupos diferentes: onfalocele y gastrosquisis, hernia umbilical 
infantil y hernia umbilical adquirida.
Onfalocele. El onfalocele es un defecto infundibular de la porción 
central del abdomen, a cuyo través protruyen las vísceras en la base 
del cordón umbilical. Se debe a un fallo en la musculatura de la pared 
abdominal para fusionarse en la línea media durante el desarrollo 
fetal. Los vasos umbilicales se extienden sobre las vísceras o se apartan 
a un lado. Cuando el defecto es mayor, el hígado y el bazo se sitúan 
dentro del cordón junto con una parte importante del intestino. Estos 
defectos no están cubiertos por la piel, solo por el peritoneo y, más 
superficialmente, por el amnios. La presencia de un onfalocele se asocia 
en el 50-60% de los casos a otras anomalías congénitas concomitantes 
del esqueleto, el tubo digestivo, el sistema nervioso, el aparato geni-
tourinario o el sistema cardiovascular.
Gastrosquisis. La gastrosquisis es otro defecto de la pared abdo-
minal que se caracteriza por una rotura de la membrana umbilical 
que permite la herniación del intestino fuera de la cavidad abdominal. 
Este defecto ocurre casi siempre a la derecha del cordón umbilical y el 
intestino no está cubierto ni por piel ni por amnios. Generalmente, 
el intestino noha experimentado una rotación y fijación mesentérica 
completa, por lo que el lactante corre el riesgo de sufrir un vólvulo 
mesentérico, con la consiguiente isquemia y necrosis intestinales. 
Cerca del 10% de los pacientes sufren anomalías congénitas asociadas. 
El onfalocele y la gastrosquisis se comentan con más detalle en el 
capítulo 66.
Hernia umbilical del lactante. Las hernias umbilicales de los 
lactantes surgen unos días o semanas después de la caída del muñón 
del cordón umbilical y se deben a una debilidad en la adherencia entre 
los restos cicatriciales del cordón umbilical y el anillo umbilical. A dife-
rencia del onfalocele, la hernia umbilical del lactante está cubierta por 
piel. En general, estas pequeñas hernias ocurren en el borde superior 
del anillo umbilical. Se reducen con facilidad y sobresalen cuando el 
pequeño llora. La mayoría de las hernias remite en los primeros 24 
meses de vida y las complicaciones, como la estrangulación, son raras. 
La reparación quirúrgica está indicada cuando la hernia persiste más 
allá de los 3 o 4 años. Este trastorno y su tratamiento se comentan con 
mayor amplitud en los capítulos 44 y 66.
Hernia umbilical adquirida. En este caso, la hernia umbilical 
aparece mucho después del cierre del anillo umbilical. La hernia ocurre 
casi siempre en el borde superior del ombligo y se debe al debilitamien-
to del tejido cicatricial que normalmente cierra el anillo umbilical. 
Este debilitamiento puede estar causado por una distensión exagerada 
de la pared abdominal, como ocurre durante el embarazo, un parto 
con muchas contracciones o una ascitis. A diferencia de las hernias 
umbilicales del lactante, las hernias umbilicales adquiridas no remiten 
espontáneamente, sino que van aumentando poco a poco. El denso 
anillo fibroso herniario, situado en el cuello de la hernia, explica por 
qué la estrangulación del intestino o del epiplón herniados representa 
una complicación importante.
Anomalías derivadas de la persistencia del conducto onfalome­
sentérico. El intestino medio se comunica ampliamente con el saco 
vitelino durante el desarrollo fetal. A medida que los componentes 
de la pared abdominal se aproximan entre sí, se estrecha el conducto 
onfalomesentérico hasta situarse dentro del cordón umbilical. Con el 
tiempo, la comunicación entre el saco vitelino y el intestino se oblitera y 
el intestino reside libremente dentro de la cavidad peritoneal. La persis-
tencia de parte o de todo el conducto onfalomesentérico origina una 
serie de anomalías relacionadas con el intestino y la pared abdominal 
(fig. 43-9).
La persistencia del extremo intestinal del conducto onfalomesen-
térico determina una anomalía conocida como divertículo de Meckel. 
Estos divertículos congénitos surgen en el borde antimesentérico del 
intestino delgado, casi siempre en el íleon. A menudo se aplica a estas 
lesiones la regla del dos, ya que afectan aproximadamente al 2% de la 
población, se localizan a una distancia de 60 cm de la válvula ileocecal, 
suelen medir 5 cm y contienen dos tipos de mucosa ectópica (gástrica 
y pancreática). Estas lesiones pueden complicarse por inflamación, 
perforación, hemorragias u obstrucciones. La hemorragia digestiva se 
debe a la ulceración péptica de la mucosa intestinal adyacente por la 
secreción de ácido clorhídrico a partir de células parietales ectópicas 
situadas dentro del divertículo. La obstrucción intestinal que acompaña 
al divertículo de Meckel se explica, de ordinario, por la invaginación o 
por un vólvulo alrededor de una comunicación fibrosa anómala entre el 
divertículo y la cara posterior del ombligo. Estas lesiones se comentan 
en el capítulo 49.
El conducto onfalomesentérico puede conservar la permeabilidad 
a lo largo de su trayectoria y crear una fístula enterocutánea entre la 
porción distal del intestino delgado y el ombligo. Este estado se mani-
fiesta por la salida de meconio y de moco a partir del ombligo en los 
primeros días de vida. Dado el riesgo de vólvulo mesentérico en torno a 
un conducto onfalomesentérico persistente, hay que tratar de eliminar 
estas lesiones mediante laparotomía y extirpación del trayecto fistuloso. 
La persistencia del extremo distal del conducto onfalomesentérico se 
sigue de un pólipo umbilical, una pequeña excrecencia de la mucosa 
del conducto onfalomesentérico del ombligo. Estos pólipos remedan 
granulomas umbilicales, si bien no ceden tras la cauterización con el 
nitrato de plata. Indican la presencia de un conducto onfalomesentérico 
persistente o un seno umbilical y se tratan mediante la resección del 
resto mucoso y el conducto onfalomesentérico o aro umbilical si existe. 
Los senos umbilicales se deben a la persistencia de la porción distal del 
FIGURA 43-9 Anomalías causadas por la persistencia del conducto onfalomesentérico. A. Quiste del conducto 
onfalomesentérico. B. Persistencia del conducto onfalomesentérico con fístula enterocutánea. C. Quiste del 
conducto onfalomesentérico y seno. D. Cordón fibroso entre el intestino delgado y la cara posterior del ombligo. 
E. Divertículo de Meckel. (Tomado de McVay C: Anson and McVay’s surgical anatomy, ed 6, Philadelphia, 
1984, WB Saunders, p 576.)
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conducto onfalomesentérico. La morfología del trayecto sinusoidal se 
puede delimitar fácilmente con un sinograma. El tratamiento consiste 
en la extirpación del seno. Por último, la acumulación de moco en 
una porción de un conducto onfalomesentérico persistente origina 
la aparición de un quiste, que puede asociarse con el intestino o con 
el ombligo a través de una banda fibrosa. El tratamiento se basa en la 
extirpación del quiste y del conducto onfalomesentérico persistente 
asociado.
Anomalías por la persistencia del alantoides. El alantoides es el 
componente más craneal de la cloaca ventral embriológica. La por-
ción intraabdominal del alantoides se denomina uraco y comunica 
la vejiga urinaria con el ombligo, mientras que la porción extraab-
dominal está contenida dentro del cordón umbilical. Al final de la 
gestación, el uraco se convierte en un cordón fibroso que viaja entre 
la zona extraperitoneal de la vejiga urinaria y el ombligo en forma 
del ligamento umbilical medio. La persistencia de parte o de todo el 
uraco puede motivar una fístula vesicocutánea, con aparición de orina 
en el ombligo; un quiste extraperitoneal del uraco, que se manifiesta 
como una masa hipogástrica, o un seno del uraco, con drenaje de 
una pequeña cantidad de moco. Como dentro de las posibles com-
plicaciones se encuentra la malignización, el tratamiento consistirá 
en la resección de los restos del uraco con cierre de la vejiga en caso 
necesario.
Anomalías adquiridas
Diástasis de los rectos. La diástasis de los músculos rectos se 
refiere al adelgazamiento de la línea alba en el epigastrio y se manifies-
ta por una protrusión de la pared anterior del abdomen en la línea 
media. La fascia transversal se encuentra intacta y, en consecuencia, 
no existe hernia. No se reconocen los bordes fasciales y no hay riesgo 
de estrangulación intestinal. La diástasis de los rectos llama particu-
larmente la atención del paciente durante los esfuerzos abdominales 
o al levantar la cabeza de la almohada. El tratamiento consiste en 
tranquilizar al paciente y a la familia, comentando la naturaleza 
inocua del trastorno.
Hernias de la pared anterior del abdomen. Las hernias epigástricas 
suceden en lugares por donde los vasos y nervios perforan la línea alba 
para dirigirse al tejido subcutáneo. El tejido areolar extraperitoneal y, 
en ocasiones, el peritoneo pueden herniarse hasta el tejido subcutáneo 
a través de estas aberturas. Si bien se trata de hernias, porlo común, 
pequeñas, pueden causar dolor y molestias locales importantes, por la 
compresión directa que el saco herniario y su contenido ejercen sobre 
los nervios que emergen por el mismo orificio fascial. Las hernias de 
Spiegel ocurren a través de la fascia, en la región de la línea semilunar, 
y se manifiestan por dolor y molestias locales y, rara vez, por una masa 
palpable. El saco herniario suele ser delgado, tiende a permanecer 
debajo de la aponeurosis del músculo oblicuo externo y casi nunca se 
palpa. La ecografía de la pared abdominal o la tomografía computa-
rizada (TC) con cortes finos del abdomen resultan diagnósticas, si se 
analiza cuidadosamente el lugar de la lesión. El tratamiento se basa en 
un cierre quirúrgico simple del defecto parcial. Las hernias se comentan 
en el capítulo 44.
Hematoma de la vaina del recto. Los hematomas de la vaina rec-
tal constituyen una alteración poco frecuente que se caracteriza por 
un dolor abdominal agudo y la aparición de una masa en la pared 
abdominal. Es más frecuente en las mujeres y en las personas de más 
edad. En una revisión de 126 pacientes con hematomas de la vaina 
rectal tratados en la Mayo Clinic se comprobó que casi el 70% de 
ellos estaban tomando anticoagulantes en el momento del diagnóstico. 
También son frecuentes los antecedentes de traumatismos o lesiones no 
quirúrgicas de la pared abdominal (48%) y la presencia de tos (29%).1 
Se ha observado en las mujeres una correlación entre los hematomas 
de la vaina rectal y la gestación.
El síntoma más frecuente de los hematomas de la vaina rectal es 
un dolor abdominal de comienzo brusco, que puede ser muy intenso 
y a menudo se acentúa con los movimientos que obligan a contraer la 
pared abdominal. A la exploración física se aprecia sensibilidad sobre 
la vaina rectal, a menudo con defensa muscular voluntaria. En algunos 
pacientes (63% en el estudio de la Mayo Clinic) puede observarse 
una masa en la pared abdominal. También puede aparecer equimosis 
en la pared abdominal, incluidas equimosis periumbilicales (signo de 
Cullen) y coloración azulada en los costados (signo de Grey Turner) si 
pasa algún tiempo entre el comienzo de los síntomas y el estudio del 
paciente. El dolor y la sensibilidad asociados a este trastorno pueden 
ser bastante intensos y hacer pensar en una peritonitis. El hematocrito 
puede descender en aquellos casos en los que el hematoma se expande 
hasta los espacios perivesical y preperitoneal, aunque no es habitual 
observar inestabilidad hemodinámica.
La ecografía o la TC permiten confirmar la presencia del hematoma 
y localizarlo en la pared abdominal casi siempre. En la mayoría de 
los casos, los pacientes con hematomas de la vaina rectal responden 
favorablemente al reposo y los analgésicos y, si fuera necesario, a la 
transfusión de sangre. En el estudio de la Mayo Clinic, casi el 90% 
de los pacientes respondieron favorablemente a este tratamiento. En 
general, hay que corregir las coagulopatías; no obstante, en algunos 
casos escogidos puede ser prudente mantener la anticoagulación, 
dependiendo de las indicaciones para la misma y de la gravedad del 
sangrado. El crecimiento del hematoma obliga a la embolización angio-
gráfica del vaso sangrante o, con menos frecuencia, a la evacuación 
quirúrgica del hematoma y a la hemostasia.
Neoplasias malignas de la pared abdominal
Las neoplasias malignas más frecuentes de la pared abdominal son 
los tumores desmoides y los sarcomas. Aunque inhabituales, diversos 
cánceres frecuentes pueden metastatizar a través del torrente sanguí-
neo en tejidos blandos de la pared abdominal, donde se presentan 
como masas de tejido blando. Esta presentación se da con particular 
frecuencia en el melanoma metastásico. Por último, la diseminación 
transperitoneal a la pared abdominal por parte de neoplasias malignas 
intraabdominales puede complicar las biopsias transabdominales o las 
técnicas quirúrgicas.
Tumor desmoide
El tumor desmoide, también conocido como fibromatosis, fibromatosis 
agresiva o fibromatosis de tipo desmoide es una neoplasia infrecuente, 
que se desarrolla de manera esporádica o como parte de un síndrome 
hereditario, por ejemplo, poliposis adenomatosa familiar (PAF) y sín-
drome de Gardner, un síndrome autosómico dominante con pólipos 
adenomatosos digestivos o carcinoma, osteomas y tumores cutáneos y 
de tejidos blandos. Estos tumores se desarrollan a partir de tejido fibroa-
poneurótico y se presentan de manera característica como tumores de 
crecimiento lento. Aunque carecen de potencial metastásico, pueden 
ser multifocales, así como localmente agresivos e invasivos, con elevada 
propensión a la recidiva.
Los tumores desmoides se suelen clasificar en función de su loca-
lización, como desmoides extraabdominales o de las extremidades (es 
decir, que afectan a las extremidades proximales o a las cinturas de 
las extremidades), tumores de la pared abdominal y desmoides 
intraabdominales (v. «Tumores desmoides mesentéricos e intraab-
dominales») que afectan al mesenterio, la pelvis o la pared intestinal. 
La frecuencia de los tumores desmoides en la población general es de 
2,4 a 4,3 casos/millón. No obstante, el riesgo aumenta 1.000 veces 
en pacientes con PAF.2,3 La mayoría de los tumores desmoides son 
esporádicos y característicos en mujeres jóvenes durante el emba-
razo o en el primer año desde el parto. El uso de anticonceptivos 
orales también se ha asociado a desarrollo de estos tumores. Tales 
asociaciones, en combinación con la detección de receptores de 
estrógenos en el tumor, indican un papel regulador de los estrógenos 
en la enfermedad.
Los pacientes con tumor desmoide se presentan con una masa 
asintomática o bien con síntomas relacionados con el efecto de masa del 
tumor. A menudo, existe asociación temporal entre el descubrimiento 
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43 Pared abdominal, ombligo, peritoneo, mesenterios, epiplón y retroperitoneo 1073
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del tumor y antecedentes de traumatismo o cirugía abdominales.3 Los 
estudios de imagen (por TC o resonancia magnética [RM]) son nece-
sarios para delimitar plenamente el alcance de la afectación tumoral, 
aunque por lo demás no es preciso proceder a estadificación de la 
enfermedad metastásica. En la TC un desmoide aparece como una 
masa homogénea desarrollada a partir de tejido blando de la pared 
abdominal (fig. 43-10). Un tumor desmoide se muestra como una 
masa homogénea e isointensa en comparación con las imágenes de 
RM ponderadas en T1, en tanto que las ponderadas en T2 presentan 
mayor heterogeneidad e intensidad de señal ligeramente inferior a la 
de la grasa.
La biopsia es necesaria para establecer el diagnóstico. La biopsia por 
aspiración con aguja gruesa pone de manifiesto un tumor formado 
por haces de células fusiformes y abundante estroma fibroso. El centro 
del tumor es a menudo acelular, mientras que la periferia contiene la 
mayor parte de los fibroblastos. La histología puede ser similar a la 
del fibrosarcoma de grado bajo, aunque la distinción diagnóstica no 
suele ser difícil, ya que los fibroblastos están altamente diferenciados y 
carecen de la actividad mitótica de las neoplasias malignas. La inmu-
nohistoquímica puede ayudar a clarificar los diagnósticos complejos. 
Es característico que los tumores presenten tinción positiva para 
β-catenina, actina y vimentina y tinción negativa para citoqueratina 
y S-100.
La resección del tumor con un amplio margen de tejido normal se 
ha considerado históricamente el tratamiento de elección. A menudo, 
el alcance de esta resección requiere reconstrucción de la pared abdo-
minal con colgajosde tejido local o prótesis de malla. La integridad 
de la resección es un importante factor pronóstico. Stojadinovic 
et al.4 han referido que el 68% de los tumores desmoides resecados 
con margen positivo recidivan en 5 años, mientras que ninguno lo 
hace en los casos en los que el margen de resección quedó libre de 
enfermedad.
Sin embargo, recientemente ha ganado aceptación la opción de 
retrasar la cirugía en los pacientes con tumores desmoides, sobre 
todo en los que necesitarían una intervención con notable riesgo 
de morbilidad y pérdida de función.5 Este abordaje, que se centra 
en un período de observación inicial de todos los pacientes, se basa 
en los datos actuales que indican que los márgenes quirúrgicos 
negativos no son tan importantes como se creía y también en 
la elevada frecuencia de recidivas locales a pesar del tratamiento 
local óptimo.6,7 Los pacientes sometidos a observación necesitan 
un seguimiento estrecho para identificar de forma precoz el cre-
cimiento del tumor, y se debe acordar la realización de frecuentes 
estudios de imagen. Los estudios indican que aproximadamente 
un 50% de ellos no progresarán en el seguimiento a corto plazo, y 
hasta un 10% podrían experimentar una regresión espontánea.5,8,9 
Actualmente, el tratamiento habitual incluye un abordaje con-
servador de la selección de los pacientes con fibromatosis de tipo 
desmoide candidatos a la cirugía, y serán precisos más estudios para 
identificar a determinados subgrupos que podrían beneficiarse de 
la misma.10,11
Los desmoides de la pared abdominal son sensibles a la radio-
terapia, aunque el efecto del tratamiento es lento y puede ser pro-
gresivo a lo largo de los años. La radioterapia sola es una opción 
terapéutica aceptable para pacientes con tumores desmoides irrese-
cables o tumores en los que la resección se asocie a elevado riesgo 
de morbilidad o pérdida de función significativa. Una revisión 
retrospectiva del MD Anderson Cancer Center ha comunicado 
una tasa de recidiva a 10 años del 38% para la cirugía sola (27% 
para la de márgenes negativos), del 25% para la cirugía combinada 
con radiación y del 24% para la radioterapia sola.6 También se 
llegó a la conclusión de que la radioterapia sola puede mitigar los 
efectos adversos de los márgenes positivos sobre la recidiva tumoral 
local. Otros estudios de extensión similar han referido tasas de 
control local de aproximadamente el 80% con radioterapia, que 
resultan uniformemente equivalentes, o incluso superiores, a las 
de la cirugía sola.12
La radioterapia adyuvante es objeto de controversia y la mayoría 
de los centros reservan esta modalidad para pacientes con márgenes 
positivos o márgenes próximos, debido a la presencia de estructuras 
vitales. El uso de radioterapia neoadyuvante está menos aceptado 
que el del tratamiento adyuvante, debido a la lentitud de los tiempos 
de respuesta, que en ocasiones son de 1 año o más, lo que dificulta 
la posible reconstrucción subsiguiente de la pared abdominal, y 
con un escaso número de estudios que hayan constatado un efecto 
beneficioso claro.
Los antagonistas de receptores de estrógenos, los antiinflamatorios 
no esteroideos y la quimioterapia sistémica se han empleado con éxito 
en el tratamiento de pacientes con tumores desmoides localmente 
avanzados, recurrentes o irresecables. El uso de estos fármacos en 
el contexto adyuvante o neoadyuvante no está bien estudiado y es 
preferible en un contexto de ensayo clínico.
La detección de receptores de estrógenos en tumores desmoides 
y la asociación a embarazo y uso de anticonceptivos orales, da cierto 
apoyo al empleo de antiestrógenos como el tamoxifeno. Se ha referido 
mejora clínica en un 43% de los pacientes tratados con antiestrógenos, 
aunque la tasa de respuesta varía según los distintos estudios. Las res-
puestas tumorales a los antiestrógenos son de inicio lento, si bien con 
frecuencia duran varios años.13,14 La mayoría de los tratamientos 
con antiinflamatorios no esteroideos se realizan con sulindaco, aunque 
también se ha empleado indometacina. Un estudio en el que se utilizó 
una combinación de tamoxifeno en dosis altas y sulindaco recomen-
dó este régimen como tratamiento inicial de los tumores desmoides 
asociados a PAF.15
Diversos regímenes quimioterápicos citotóxicos se han aplicado al 
tratamiento de pacientes con desmoides inoperables. Se han referido 
regímenes con metotrexato y vimblastina, tratamiento basado en la 
doxorubicina y regímenes basados en la ifosfamida, con respuesta 
positivas en un porcentaje de pacientes comprendido entre el 20 y el 
40%.13,16 Para desmoides de crecimiento rápido, los oncólogos pueden 
recomendar tratamientos típicamente utilizados contra los sarcomas, 
como la combinación de doxorubicina y dacarbacina. Algunos informes 
también han mencionado en este contexto el imatinib, un inhibidor 
de la tirosina cinasa, como opción terapéutica eficaz para pacientes 
afectados por estos tumores.17
FIGURA 43-10 TC abdominal que muestra un tumor desmoide desa-
rrollado en la vaina del recto izquierdo. El tumor aparece como una masa 
de tejido blando homogénea.
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Sarcoma de la pared abdominal
El sarcoma de la pared abdominal se clasifica como sarcoma troncal, 
incluyendo el tórax y la pared abdominal, y es responsable de entre el 
10 y el 20% del conjunto de sarcomas. En general, los sarcomas son 
poco frecuentes y los de la pared abdominal resultan extremadamente 
inhabituales. De manera similar a lo que sucede en los tumores des-
moides, estas neoplasias suelen presentarse como masas indoloras, 
aunque hasta un tercio de los pacientes con sarcomas de la pared 
abdominal presentan dolor en la localización del tumor. Se han de 
estudiar los pertinentes antecedentes, con referencia a eventuales casos 
de retinoblastoma, PAF, neurofibromatosis, radioterapia o síndrome de 
Li-Fraumeni. El diagnóstico diferencial incluye numerosos trastornos 
frecuentes, como lipomas, hematomas, hernias ventrales, endometriosis 
y procesos infecciosos, como, por ejemplo, granulomas en el sitio de 
punción en diabéticos. Entre los subtipos histológicos se cuentan 
liposarcoma, fibrosarcoma, leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma e his-
tiocitoma fibroso maligno.
Los estudios de imagen axial con TC o RM ofrecen información 
importante referida a la localización y el alcance del tumor, así como 
a la afectación de estructuras contiguas. Se ha de obtener una TC 
torácica para descartar la enfermedad metastásica. El diagnóstico defi-
nitivo requiere biopsia, que puede realizarse mediante aguja gruesa o 
incisión. La precisión de la biopsia con aguja gruesa se ha confirmado 
sólidamente en más del 90% de los casos y, en lesiones profundas, 
puede realizarse bajo guía con TC. En caso de biopsia incisional, lo más 
idóneo es que sea obtenida por el mismo cirujano que vaya a realizar 
la resección definitiva, ya que debe orientarse en el mismo plano que 
el músculo subyacente, a fin de minimizar la pérdida innecesaria de 
tejido durante la técnica definitiva y facilitar la reconstrucción. No es 
conveniente intentar desarrollar colgajos de tejido en torno a la lesión 
y la hemostasia ha de ser meticulosa, ya que debe evitar la diseminación 
del tumor a lo largo de los planos tisulares por un hematoma post-
operatorio.
El tratamiento definitivo de los sarcomas de la pared celular es la 
resección con márgenes libres de tumor; la mayoría de los cirujanos 
son partidarios de un margen de al menos 2 cm en torno al tumor. 
Sin embargo, se debe contraponer la extensión de la resección y la 
morbilidad asociada, dado que el mayor riesgo de muerte se asocia a la 
enfermedad metastásica, no a la recidiva local.Las metástasis gangliona-
res son poco frecuentes (2-3%). Es posible realizar una reconstrucción 
del defecto de la pared abdominal mediante colgajos miocutáneos o 
con mallas protésicas, en función de la localización y la extensión de 
la resección. La respuesta a la radioterapia y la quimioterapia es en 
general escasa, aunque la frecuencia de respuestas específicas depende 
del grado y la histología.
Los sarcomas de tejidos blandos se analizan con más detalle en el 
capítulo 31.
Enfermedad metastásica
Las metástasis en la pared abdominal pueden producirse por disemina-
ción directa a la pared abdominal durante la biopsia o resección de una 
neoplasia maligna intraabdominal, o bien por extensión hematógena 
de un tumor avanzado. El riesgo de implantación del tumor en la 
localización del puerto tras una resección de colon laparoscópica de un 
adenocarcinoma es del 0,9% y, según se ha demostrado en ensayos con-
trolados aleatorizados, no es distinto del riesgo de recidiva tumoral en 
la herida tras resección de colon abierta.18 La implantación de tumor 
en las heridas puede tener especial importancia durante la cirugía de 
citorreducción con quimioterapia hipertérmica intraperitoneal, que 
se aplica como tratamiento de una neoplasia maligna de la superficie 
peritoneal. Los pacientes sometidos a cirugía de citorreducción típica-
mente se han sometido a cirugías previas con formación de cicatrices 
o tumores en la pared abdominal, y a menudo necesitan una resección 
de la misma con reconstrucción compleja.
Los tumores que con mayor frecuencia metastatizan en tejidos 
blandos son los de pulmón y colon, el melanoma y el tumor de 
células renales. Aunque las metástasis en tejidos blandos son infre-
cuentes, la pared abdominal es la localización de este tipo de recidiva 
en aproximadamente el 20% de los casos.19 De manera similar a 
lo que sucede en desmoides o sarcomas, las metástasis en la pared 
abdominal se presentan como masas indoloras. La tinción inmunohis-
toquímica del tumor permite la identificación específica del tipo de 
tumor primario y facilita la diferenciación de los sarcomas primarios 
de la pared abdominal. El nódulo de la hermana María José es des-
crito con cierta frecuencia, aunque rara vez se observa, es un nódulo 
palpable en la región del ombligo como forma de cáncer metastásico 
abdominal o pélvico.
Síntomas de las enfermedades intraabdominales 
referidos a la pared abdominal
El dolor abdominal se puede clasificar como visceral, somatoparietal 
y referido. El dolor visceral obedece a la estimulación de los noci-
ceptores viscerales por la inflamación, la distensión o la isquemia. El 
dolor es sordo y se localiza con dificultad en el epigastrio, regiones 
periumbilicales o hipogastrio, en función del origen embrionario 
del órgano afectado. La inflamación del estómago, el duodeno y el 
árbol biliar (derivados del intestino embrionario interior) origina un 
dolor visceral epigástrico. La estimulación de los nociceptores de los 
órganos derivados del intestino medio (es decir, intestino delgado, 
apéndice, colon derecho, colon transverso proximal) da una sensación 
dolorosa en la región periumbilical, mientras que la inflamación o 
distensión de los órganos derivados del intestino posterior (colon 
transverso distal, colon izquierdo y recto) produce dolor hipogástrico. 
El dolor se aprecia en la línea media, porque estos órganos transmiten 
aferencias sensoriales simpáticas a ambos lados de la médula espinal. 
El dolor se localiza mal, pues la mayoría de las vísceras cuenta con una 
inervación multisegmentaria y contiene menos receptores nerviosos 
que otros órganos muy sensibles, como la piel. El dolor se caracteriza, 
casi siempre, por espasmos, ardor o calambres y puede acompañarse de 
efectos vegetativos secundarios, como sudoración, agitación, náuseas, 
vómitos, transpiración y palidez.
El dolor somatoparietal obedece a la inflamación del peritoneo 
parietal y es más intenso, y se localiza con más precisión que el visceral. 
Los impulsos nerviosos que median en el dolor parietal viajan junto 
con los nervios raquídeos sensoriales somáticos y alcanzan a la médula 
espinal con los nervios periféricos correspondientes a los dermatomas 
de la región comprendida entre la sexta vértebra dorsal y la primera 
lumbar. El dolor parietal se puede lateralizar, ya que solo un lado del 
sistema nervioso inerva una porción concreta del peritoneo parietal.
La diferencia entre el dolor visceral y el somatoparietal se ilus-
tra perfectamente por el dolor de la apendicitis aguda: el dolor vis-
ceral periumbilical inicial, vago, se sigue de un dolor somatoparietal 
localizado en el punto de McBurney. El dolor visceral se produce por 
la distensión e inflamación del apéndice, mientras que el dolor soma-
toparietal localizado en la fosa ilíaca derecha obedece a la propagación 
de la inflamación al peritoneo parietal.
El dolor referido se advierte en regiones anatómicas alejadas del 
órgano afectado. Este fenómeno obedece a la convergencia de las neuro-
nas aferentes viscerales, que inervan un órgano dañado o inflamado con 
fibras aferentes somáticas que nacen en una región anatómica específica 
situada en el plano de las neuronas medulares de segundo orden. Ejem-
plos conocidos de dolor referido son el dolor del hombro por irritación 
del diafragma, el dolor escapular asociado con la enfermedad aguda del 
árbol biliar o el dolor testicular o en los labios genitales causado por la 
inflamación retroperitoneal.
PERITONEO Y CAVIDAD PERITONEAL
Anatomía
El peritoneo consta de una sola hoja de epitelio escamoso simple de 
origen mesodérmico, denominado mesotelio, que se apoya sobre un 
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43 Pared abdominal, ombligo, peritoneo, mesenterios, epiplón y retroperitoneo 1075
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estroma delgado de tejido conjuntivo. Su superficie se extiende desde 
1 hasta 1,7 m2, que se corresponde aproximadamente con la superficie 
corporal total. La cavidad peritoneal de los hombres se encuentra 
sellada, mientras que la de las mujeres se abre al exterior a través de los 
orificios de las trompas de Falopio. La membrana peritoneal se divide 
en sus componentes parietal y visceral. El peritoneo parietal cubre las 
caras anterior, lateral y posterior de la pared abdominal, así como la cara 
inferior del diafragma y de la pelvis. El peritoneo visceral reviste casi 
toda la superficie de los órganos intraperitoneales (es decir, estómago, 
yeyuno, íleon, colon transverso, hígado y bazo) y la cara anterior de 
los órganos retroperitoneales (es decir, duodeno, colon izquierdo y 
derecho, páncreas, riñones y glándulas suprarrenales).
La cavidad peritoneal está subdividida en compartimentos o 
espacios intercomunicados por 11 ligamentos y mesenterios. Los 
ligamentos o mesenterios peritoneales comprenden los ligamentos 
coronario, gastrohepático, hepatoduodenal, falciforme, gastrocólico, 
duodenocólico, gastroesplénico, esplenorrenal y frenocólico, el meso-
colon transverso y el mesenterio del intestino delgado (fig. 43-11). 
Estas estructuras dividen el abdomen en nueve posibles espacios: 
subfrénico derecho e izquierdo, subhepático, supramesentérico e 
inframesentérico, desfiladeros paracólicos derecho e izquierdo, pelvis y 
transcavidad de los epiplones. Estos ligamentos, mesenterios y espacios 
peritoneales dirigen la circulación del líquido de la cavidad peritoneal 
y, en consecuencia, ayudan a predecir la vía de propagación de las 
infecciones y enfermedades malignas. Por ejemplo, la perforación del 
duodeno por una úlcera péptica puede motivar el desplazamiento 
del líquido (y la aparición de abscesos) haciael espacio subhepático, 
el desfiladero paracólico derecho y la pelvis. La irrigación del peritoneo 
visceral proviene de los vasos sanguíneos esplácnicos, mientras que 
el peritoneo parietal es nutrido por ramas de los vasos intercostales, 
subcostales, lumbares e ilíacos. La inervación del peritoneo visceral y 
parietal se comentó antes.
Fisiología
El peritoneo es una membrana semipermeable bidireccional que con-
trola la cantidad de líquido dentro de la cavidad peritoneal, propicia 
el secuestro y la eliminación de las bacterias de la cavidad peritoneal y 
facilita la migración de las zonas inflamatorias desde la microcirculación 
hacia la cavidad peritoneal. En condiciones normales, la cavidad perito-
neal contiene menos de 100 ml de líquido seroso estéril. Las microve-
llosidades de la superficie apical del mesotelio peritoneal aumentan de 
forma considerable la superficie y fomentan una absorción rápida del 
líquido de la cavidad peritoneal hacia los vasos linfáticos y la circulación 
portal y general. La cantidad de líquido de la cavidad peritoneal puede 
llegar a muchos litros en algunas enfermedades, como la cirrosis, el 
síndrome nefrótico y la carcinomatosis peritoneal.
La circulación de líquido dentro de la cavidad peritoneal es 
impulsada, en parte, por el movimiento del diafragma. Los poros 
intercelulares en el peritoneo que cubre la cara inferior del diafragma 
(llamados estomas) comunican con los depósitos linfáticos intradia-
fragmáticos. La linfa de estos conductos linfáticos diafragmáticos fluye 
a través de los vasos linfáticos o pleurales hasta los ganglios linfáticos 
regionales y, en última instancia, el conducto torácico. La relajación 
del diafragma durante la espiración abre estos orificios y la presión 
intratorácica negativa impulsa el líquido y las partículas, incluidas las 
bacterias, hacia los estomas. La contracción del diafragma durante 
la inspiración impele la linfa de los conductos linfáticos medias-
tínicos hacia el conducto torácico. Se ha propuesto que esta bomba 
diafragmática desplaza el líquido peritoneal en sentido cefálico, hacia 
el diafragma y los vasos linfáticos torácicos. Este patrón circulatorio 
del líquido peritoneal, en dirección al diafragma y a los conductos 
linfáticos centrales, se corresponde con la aparición rápida de sepsis 
entre los pacientes con infecciones intraabdominales generalizadas o 
con la perihepatitis del síndrome de Fitz-Hugh-Curtis que acompaña 
a la salpingitis aguda.
El peritoneo y la cavidad peritoneal responden a la infección de 
cinco maneras diferentes:
1. Las bacterias son eliminadas de inmediato de la cavidad peritoneal 
a través de los estomas diafragmáticos y de los linfáticos descritos 
en el párrafo anterior.
2. Los macrófagos peritoneales liberan mediadores proinflamatorios 
que favorecen la migración de los leucocitos a la cavidad peritoneal 
de la microcirculación vecina.
3. Los mastocitos peritoneales, con su desgranulación, liberan his-
tamina y otros productos vasoactivos que provocan una vasodila-
tación local, así como la extravasación de un líquido rico en pro-
teínas que contiene complemento e inmunoglobulinas al espacio 
peritoneal.
FIGURA 43-11 Ligamentos peritoneales y reflexiones mesentéricas del adulto. Estas inserciones dividen 
el abdomen en nueve espacios potenciales: espacio subfrénico derecho e izquierdo, subhepático, suprame-
sentérico e inframesentérico, y desfiladeros paracólicos derecho e izquierdo, pelvis y bolsa epiploica (detalle, 
derecha). (Tomado de McVay C: Anson and McVay’s surgical anatomy, ed 6, Philadelphia, 1984, WB Saunders, 
p 589.)
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4. Las proteínas del líquido peritoneal opsonizan las bacterias y, junto 
con la activación de la cascada del complemento, desencadenan 
fagocitosis y destrucción de las bacterias, mediadas por los neu-
trófilos y los macrófagos.
5. Las bacterias quedan secuestradas dentro de matrices de fibrina, 
lo que favorece la formación de abscesos y limita la propagación 
general de la infección.
Trastornos peritoneales
Ascitis
Fisiopatología y etiología. La ascitis es la acumulación patológica 
de líquido dentro de la cavidad peritoneal. Las causas principales de 
la ascitis y la base fisiopatológica se enumeran en la cuadro 43-1. La 
cirrosis es una causa importante de ascitis en EE. UU. y representa 
aproximadamente el 85% de los casos. La ascitis es la complicación 
más frecuente de la cirrosis, y aproximadamente el 50% de los pacientes 
cirróticos compensados desarrollan ascitis durante los 10 años posterio-
res a su diagnóstico. La aparición de la ascitis es un factor pronóstico 
importante y desfavorable en los pacientes cirróticos, ya que se la ascitis 
asocia al desarrollo de peritonitis bacteriana espontánea, a insuficiencia 
renal, a un deterioro de la calidad de vida y a un aumento del riesgo 
de muerte en los 2-5 años siguientes.
En pacientes cirróticos, los dos principales factores implicados en 
la aparición de la ascitis son la retención renal de sodio y agua y la 
hipertensión portal. El riñón retiene sodio debido a la activación de 
los sistemas renina-angiotensina-aldosterona y nervioso simpático, 
que favorecen la reabsorción de sodio por los túbulos renales pro-
ximal y distal. Se cree que la liberación anormal de óxido nítrico en 
la circulación esplácnica induce vasodilatación y una reducción del 
volumen sanguíneo circulante efectivo. Para restablecer dicho volumen 
se genera renina, aldosterona y otras hormonas a modo de mecanis-
mos contrarreguladores. La hipertensión portal se produce por una 
obstrucción vascular postsinusoidal a causa del depósito de colágeno 
en el hígado cirrótico. El aumento de la presión hidrostática en los 
sinusoides hepáticos y en los vasos esplácnicos favorece la extravasación 
de líquido de la microvascularización al compartimento extracelular. 
La ascitis aparece cuando el sistema linfático ya no puede devolver 
todo este líquido a la circulación sistémica. Algunos estudios han 
revisado el mecanismo fisiopatológico subyacente a la retención de 
líquidos, la hiponatremia y la formación de ascitis que caracteriza a 
los pacientes con cirrosis.20,21
La obstrucción del flujo venoso hepático o portal sin la presencia de 
cirrosis (p. ej., en la trombosis de la vena porta o el síndrome de Budd-
Chiari, respectivamente) favorece igualmente la formación de ascitis 
por un aumento de la presión hidrostática en la microvasculatura vis-
ceral. Un mecanismo parecido contribuye a la aparición de ascitis en los 
pacientes con insuficiencia cardíaca, aunque la liberación de vasopresina 
y renina-angiotensina-aldosterona favorece también la retención de 
sodio y agua en estos pacientes. Los enfermos con neoplasias malignas 
sufren ascitis por uno de estos tres mecanismos:
1. Varias metástasis hepáticas estrechan u obstruyen las ramas de la 
vena porta, con la hipertensión portal consiguiente.
2. Varios focos de células malignas dispersos por la cavidad peritoneal 
liberan un líquido rico en proteínas hacia la cavidad peritoneal, 
como en la carcinomatosis peritoneal.
3. La obstrucción de los vasos linfáticos retroperitoneales por el tumor 
maligno, por ejemplo un linfoma, determina una rotura de los 
principales conductos linfáticos y la salida de líquido quiloso a la 
cavidad peritoneal.
Por último, la ascitis puede obedecer al escape de secreción pan-
creática o de bilis a la cavidad peritoneal tras la rotura o lesión de uno 
de los conductos pancreáticos o biliares de mayor calibre.
Manifestaciones clínicas y diagnóstico. El diagnóstico de la ascitis 
se establece a partir de la historia clínica y del aspecto del abdomen. 
Obviamente, hay que buscar factoresde riesgo de hepatitis o cirrosis, 
así como indicios de cardiopatía, enfermedad renal o neoplasia maligna. 
Un abdomen globuloso y prominente, con matidez en los flancos, 
es compatible con la presencia de ascitis. Para detectar la matidez 
mediante la percusión se necesita la presencia de aproximadamente 
CUADRO 43-1 Causas principales de ascitis, clasificadas según su fisiopatología de base
Hipertensión portal
Cirrosis
Sin cirrosis
•	 Obstrucción venosa portal prehepática
•	 Trombosis venosa mesentérica crónica
•	 Metástasis hepáticas múltiples
•	 Obstrucción venosa posthepática: síndrome de Budd-Chiari
Cardíacas
Insuficiencia cardíaca congestiva
Taponamiento pericárdico crónico
Pericarditis constrictiva
Neoplasias malignas
Carcinomatosis peritoneal
•	 Neoplasias malignas peritoneales primarias
•	 Mesotelioma peritoneal primario
•	 Carcinoma seroso
•	 Carcinoma metastásico
•	 Carcinomas gastrointestinales (p. ej., estómago, colon y páncreas)
•	 Carcinomas urogenitales (p. ej., ovario)
Obstrucción retroperitoneal de los conductos linfáticos
•	 Linfoma
•	 Metástasis ganglionares (p. ej., cáncer testicular, melanoma)
Obstrucción de los conductos linfáticos en la base mesentérica
•	 Tumores carcinoides gastrointestinales
Otras
Ascitis biliar
•	 Yatrógena tras la cirugía del hígado o el árbol biliar
•	 Traumática tras la lesión del hígado o el árbol biliar
Ascitis pancreática
•	 Pancreatitis aguda
•	 Seudoquiste pancreático
Ascitis quilosa
•	 Rotura de los conductos linfáticos retroperitoneales
•	 Yatrógena durante la disección retroperitoneal: linfoadenectomía retro-
peritoneal, aneurismorrafia de la aorta abdominal
•	 Traumatismos contusos o penetrantes
•	 Neoplasias malignas
•	 Obstrucción de los conductos linfáticos retroperitoneales
•	 Obstrucción de los conductos linfáticos en la base del mesenterio
•	 Anomalías linfáticas congénitas
Hipoplasia linfática primaria
Infecciones peritoneales
•	 Peritonitis tuberculosa
•	 Mixedema
•	 Síndrome nefrótico
•	 Serositis de las enfermedades del tejido conjuntivo
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43 Pared abdominal, ombligo, peritoneo, mesenterios, epiplón y retroperitoneo 1077
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1,5 l de líquido. Hay que buscar otros signos de cirrosis, como eritema 
palmar, circulación venosa colateral llamativa y tortuosa en la pared 
abdominal o arañas vasculares múltiples. Los pacientes con ascitis de 
origen cardíaco manifiestan una distensión venosa yugular considerable 
y otros signos de insuficiencia cardíaca congestiva.
Análisis de líquido ascítico. La paracentesis con análisis de líquido 
ascítico constituye el método más rápido y rentable (coste-efectivo) 
para conocer la causa de la ascitis. Otra indicación importante para 
la paracentesis precoz en un paciente con ascitis es la aparición de 
signos y síntomas de infección, como dolor o sensibilidad abdominal, 
fiebre, encefalopatía, hipotensión arterial, insuficiencia renal, acidosis 
o leucocitosis. La paracentesis es segura en la mayoría de los pacientes, 
incluidos aquellos con cirrosis y coagulopatía leve. Generalmente se 
lleva a cabo en el abdomen inferior, con preferencia del cuadrante 
inferior izquierdo sobre el derecho. La ecografía puede ser de gran 
ayuda en los pacientes obesos y en aquellos con antecedentes de 
laparotomía. Runyon22 sostiene que la única contraindicación para la 
paracentesis en los pacientes con ascitis es una coagulación intravas-
cular diseminada en curso o una fibrinólisis clínicamente manifiesta. 
Este autor no ha observado ningún caso de hemoperitoneo, muerte 
o infección después de practicar más de 229 paracentesis en 125 
pacientes cirróticos; únicamente detectó hematomas abdominales 
en el 2% de los casos, y solo en la mitad de ellos hubo que realizar 
transfusiones sanguíneas.
El análisis de líquido ascítico empieza por su aspecto macroscópico. 
En condiciones normales, este líquido es amarillento y transparente. 
Si el líquido contiene más de 5.000 leucocitos/mm3, aparecerá turbio, 
mientras que un líquido ascítico con un recuento de neutrófilos inferior 
a 1.000 células/mm3 es casi transparente. La presencia de sangre en el 
líquido ascítico puede obedecer a una punción traumática, en cuyo caso 
el líquido se tiñe de sangre, que suele coagular, salvo que se trasvase 
de inmediato la muestra a un tubo con un anticoagulante. El líquido 
ascítico teñido de sangre, sin que la punción haya sido traumática, 
no se coagula, porque los factores necesarios se encuentran reducidos 
en virtud de la coagulación previa y disolución posterior del coágulo 
dentro de la cavidad peritoneal. La presencia de lípidos en el líquido 
ascítico otorga un aspecto opalescente, que varía entre turbio y total-
mente opaco y quiloso. Los líquidos suelen sedimentar si se coloca el 
líquido en el frigorífico durante 48-72 h.
Las pruebas más útiles de laboratorio con el líquido ascítico son el 
recuento citológico, la fórmula leucocítica y el análisis de las concen-
traciones de albúmina y de proteínas totales en el líquido ascítico. Los 
resultados de los estudios son variables, pero la mayor parte afirman 
que el recuento normal de leucocitos en una ascitis cirrótica no 
complicada oscila entre 100 y 300 células/mm3, y aproximadamente 
un 50% de ellos son neutrófilos. El aumento del recuento de neu-
trófilos (> 250 células/mm3) sugiere un proceso inflamatorio agudo, 
dentro de los cuales el más frecuente será la peritonitis bacteriana 
espontánea.
El gradiente de albúmina entre el suero y el líquido ascítico (GASA) 
es el método más fiable para diferenciar las causas de ascitis relaciona-
das con hipertensión portal de las que no lo están. El GASA se calcula 
midiendo la concentración de albúmina en las muestras de suero y de 
líquido ascítico y sustrayendo el valor del líquido ascítico al del suero. 
Si el GASA es de 1,1 g/dl o más, el paciente sufre hipertensión portal; 
si es menor de 1,1 g/dl, no hay, en principio, hipertensión portal. La 
tabla 43-1 muestra algunos ejemplos de causas de ascitis con gradientes 
altos y bajos. La exactitud de esta medida, a la hora de predecir la 
presencia o la ausencia de hipertensión portal, ronda el 97%.23
Tratamiento de la ascitis en pacientes cirróticos. El protocolo de 
tratamiento estándar de los pacientes con ascitis secundaria a hiper-
tensión portal (a diferencia de los pacientes con un GASA < 1,1 g/dl) 
es un abordaje escalonado que comienza con la restricción de sodio, 
el tratamiento con diuréticos y la paracentesis.20,21,24,25 El objetivo 
inicial del tratamiento médico consiste en inducir un estado en el que 
la excreción renal de sodio supera la ingesta del mismo, una situación 
que permite reducir el volumen extracelular y mejorar la ascitis. Parece 
razonable restringir a 88 mEq (2 g) por día el sodio de la dieta para la 
mayoría de los cirróticos con ascitis. El cumplimiento de la dieta por 
el paciente se evalúa midiendo la excreción urinaria de sodio en 24 h. 
Los pacientes que cumplen la restricción dietética y que excretan más 
de 78 mmol/día de sodio en la orina deben perder peso. Sin embargo, 
la mayor parte de los pacientes necesitarán una combinación de res-
tricción de sodio y diuréticos. Entonces, se empezará un tratamiento 
con espironolactona y furosemida en una relación posológica de 100:40 
para fomentar la natriuresis, manteniendo normales los valores de 
potasio en la sangre. En general, se comienza con 100 mg/día de espi-
ronolactona y 40 mg/día de furosemida. Si esta pauta no aumenta el 
sodio urinario ni reduce, al mismo tiempo, el peso corporal, se puede 
aumentar la dosis de ambos fármacos, conservando en cualquier casola relación de 100:40.
La paracentesis de volumen elevado (en la que se extraen más de 
5 l de líquido ascítico de la cavidad peritoneal) puede ser de gran 
utilidad en los pacientes con ascitis que no han respondido a la res-
tricción de sodio y el tratamiento diurético, como sucede en menos 
del 10% de los pacientes. La infusión i.v. de albúmina (6-8 g/l de 
líquido ascítico extraído) durante la paracentesis ayuda a limitar los 
síntomas de depleción del volumen intravascular e insuficiencia renal, 
que pueden aparecer al extraer más de 5 l de líquido ascítico. La 
continuidad del tratamiento diurético y la restricción de sal previene 
o retrasa la reacumulación de la ascitis tras la paracentesis. Otros 
autores han recomendado la administración semanal de albúmina, 
con independencia de la paracentesis de volumen elevado, como com-
plemento muy útil de la restricción salina y el tratamiento diurético 
en los pacientes con ascitis refractaria. Para tratar la ascitis que no 
responde a tratamientos más simples y menos invasivos se ha recurrido 
a la derivación portosistémica intrahepática transyugular y, en última 
instancia, al trasplante de hígado. Estos tratamientos se describen en 
el capítulo 53.
Ascitis quilosa. La ascitis quilosa es una acumulación de quilo 
en la cavidad peritoneal resultante de uno de estos tres mecanismos 
fundamentales: 1) obstrucción de los conductos linfáticos principales 
en la base del mesenterio o en la cisterna del quilo, con exudación 
de quilo a partir de vasos linfáticos mesentéricos dilatados; 2) salida 
directa de quilo por una fístula linfoperitoneal secundaria a anomalías 
o lesiones de los vasos linfáticos retroperitoneales, y 3) exudación de 
quilo por las paredes de los megalinfáticos retroperitoneales sin una 
fístula visible ni obstrucción del conducto torácico.
La causa más común de la ascitis quilosa de los adultos son las 
neoplasias malignas intraabdominales que obstruyen los conductos 
linfáticos situados en la base del mesenterio o en el retroperitoneo. 
TABLA 43-1 Clasificación de la ascitis 
según el gradiente de albúmina entre el suero 
y el líquido ascítico
GRADIENTE ALTO 
(≥ 1,1 g/dl) GRADIENTE BAJO (< 1,1 g/dl)
Cirrosis
Hepatitis alcohólica
Insuficiencia cardíaca
Metástasis hepáticas masivas
Insuficiencia hepática fulminante
Síndrome de Budd-Chiari
Trombosis venosa portal
Mixedema
Carcinomatosis peritoneal
Peritonitis tuberculosa
Ascitis pancreática
Ascitis biliar
Síndrome nefrótico
Fuga linfática postoperatoria
Serositis de las enfermedades del tejido 
conjuntivo
Tomado de Runyon B: Ascites: spontaneous bacterial peritonitis. 
In Sleisenger MH, Feldman M, Friedman LS, editors: Sleisenger 
and Fordtran’s gastrointestinal and liver disease: Pathophysiology, 
diagnosis, management, ed 7, Philadelphia, 2002, WB Saunders, 
p 1523.
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El linfoma es la neoplasia maligna que con más frecuencia se asocia 
a la ascitis quilosa, aunque esta también se ha descrito en cánceres de 
ovario, colon, riñones, próstata, páncreas y estómago. Los tumores 
carcinoides pueden causar ascitis quilosa al obstruir los linfáticos de 
la base del mesenterio por invasión directa y por la fibrosis densa 
característica de estas neoplasias. La ascitis quilosa también puede 
resultar de la división o lesión de los linfáticos retroperitoneales durante 
intervenciones quirúrgicas, por ejemplo sobre la aorta o disecciones 
de los ganglios linfáticos retroperitoneales. Por último, los traumatis-
mos contusos y penetrantes suponen otras causas relevantes de ascitis 
quilosa, sobre todo de los niños. En los niños, la ascitis quilosa puede 
deberse a anomalías linfáticas congénitas, como la hipoplasia linfática 
primaria, que dan lugar a linfoedema de las extremidades inferiores, 
quilotórax y ascitis quilosa.
Los pacientes con ascitis quilosa suelen presentar una distensión 
abdominal indolora. Cerca de la mitad padece malnutrición y disnea. 
En la paracentesis se obtiene un líquido ascítico característico, de 
aspecto lechoso, con un alto contenido de proteínas y de grasa. El 
gradiente de albúmina entre el suero y el líquido ascítico es menor 
de 1,1 mg/dl y el valor de los triglicéridos excede el del plasma, a 
menudo, en un factor de 2 a 8. La TC, la linfogammagrafía y la 
linfoangiografía proporcionan, a veces, datos acerca del lugar de 
obstrucción, aunque las dos últimas modalidades se utilizan o se 
encuentran disponibles.
Aunque no se han realizado estudios amplios sobre práctica ideal, 
el tratamiento de los pacientes con ascitis quilosa incluye el man-
tenimiento o mejoría de la nutrición, la reducción de la velocidad 
de formación del quilo y la corrección del proceso patológico de 
base. La mayor parte de los pacientes se pueden tratar con buenos 
resultados mediante una dieta rica en proteínas y pobre en grasas y 
diuréticos, o ayuno y nutrición parenteral total asociada o no a soma-
tostatina. Para tratar a los adultos con ascitis quilosa por disección 
de los ganglios linfáticos retroperitoneales se ha utilizado con resul-
tados satisfactorios una dieta pobre en grasas a base de triglicéridos 
de cadena media. Se cree que limitando la ingesta de triglicéridos de 
cadena larga se puede reducir el flujo de quilo, ya que sus metabo-
litos son transportados por los linfáticos esplácnicos en forma de 
quilomicrones. Por el contrario, los triglicéridos de cadena media 
son absorbidos directamente por los enterocitos y transportados al 
hígado a través de los vasos sanguíneos esplácnicos en forma de ácidos 
grasos libres y glicerol. La paracentesis puede aliviar temporalmente 
la disnea y las molestias abdominales asociadas a la ascitis quilosa; sin 
embargo, su repetición da lugar a hipoproteinemia y malnutrición. 
En general, el tratamiento de la ascitis quilosa mediante derivaciones 
peritoneovenosas ha proporcionado resultados decepcionantes. La 
exploración quirúrgica del abdomen y el retroperitoneo se reserva 
generalmente para aquellos pacientes que no mejoran con el tra-
tamiento conservador. En casos poco frecuentes, la aplicación de 
pegamento de fibrina ha constituido un complemento beneficioso 
en la exploración quirúrgica del retroperitoneo.
Peritonitis
La peritonitis es una inflamación del peritoneo y de la cavidad peri-
toneal y suele obedecer a una infección local o general. La peritonitis 
primaria es consecuencia de una infección por bacterias, clamidias, 
hongos o micobacterias, en ausencia de una perforación del tubo diges-
tivo, mientras que la secundaria sigue a las perforaciones. Son causas 
habituales de peritonitis bacteriana secundaria la enfermedad ulcerosa 
péptica perforada, la apendicitis aguda perforada, los divertículos 
perforados de colon y la enfermedad pélvica inflamatoria.
Peritonitis bacteriana espontánea. La peritonitis bacteriana 
espontánea (PBE) se define como infección bacteriana del líquido 
ascítico en ausencia de una fuente de infección intraabdominal, 
como perforación visceral, abscesos, pancreatitis aguda o colecistitis. 
Aunque suele asociarse a cirrosis, la PBE también afecta a pacientes 
con síndrome nefrótico y, más ocasionalmente, con insuficiencia 
cardíaca congestiva. En pacientes con líquido ascítico que presentan 
una concentración elevada de proteínas, como los afectados por 
carcinomatosis peritoneal, el desarrollo de PBE es extremadamente 
infrecuente. Los patógenos más frecuentes en adultos con PBE son 
los microorganismos aerobios Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae. 
En niños con ascitis nefrógena o hepatógena se aíslan con frecuencia 
estreptococos del grupo A, Staphylococcus aureus y Streptococcus pneu-
moniae. La PBE no suele deberse a microorganismos