Intestino delgado

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Intestino delgado 
Ali Tavakkolizadeh, Edward E. Whang,
Stanley W. Ashley y Michael J. Zinner
Un órgano subestimado
Anatomía macroscópica
Histología
Desarrollo
Fisiología
Digestión y absorción 
Absorción y secreción de agua y electrólitos
Digestión y absorción de carbohidratos
Digestión y absorción de proteínas
Digestión y absorción de grasas
Absorción de vitaminas y minerales
Funciones de barrera e inmunitaria 
Motilidad
Función endocrina 
Adaptación intestinal 
Obstrucción del intestino delgado
Epidemiología
Fisiopatología
Presentación clínica 
Diagnóstico
Tratamiento
Resultados
Prevención
Íleo y otros trastornos de la motilidad intestinal 
Fisiopatología
Presentación clínica 
Diagnóstico
Tratamiento
Enfermedad de Crohn
Fisiopatología
Patología
Presentación clínica 
Diagnóstico
Tratamiento
Tratamiento médico 
Tratamiento quirúrgico 
Resultados
Fístulas intestinales
Fisiopatología
Presentación clínica 
Diagnóstico
Tratamiento
Programación de la intervención quirúrgica
Resultados
Neoplasias del intestino delgado
Fisiopatología
Presentación clínica 
Diagnóstico
Tratamiento
Resultados
Enteritis por radiación
Fisiopatología
Presentación clínica 
Diagnóstico
Tratamiento
Resultados
Prevención
Divertículo de Meckel
Fisiopatología
Presentación clínica 
Diagnóstico
Tratamiento
Divertículos adquiridos
Fisiopatología
Presentación clínica 
Diagnóstico
Tratamiento
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UN ÓRGANO SUBESTIMADO
El intestino delgado es la razón de ser del tubo digestivo porque es el prin-
cipal sitio de la digestión y absorción de nutrimentos.1 Asimismo, el intes-
tino delgado es el reservorio más grande del cuerpo que contiene células 
inmunitariamente activas y productoras de hormonas y, por lo tanto, se 
conceptualiza como el órgano más grande de los sistemas inmunitario y 
endocrino, respectivamente. Esta diversidad de acción la obtiene por sus 
características anatómicas únicas que le otorgan una enorme superficie, 
diversidad de tipos celulares y una red neural compleja para coordinar 
estas funciones.
A pesar de su tamaño e importancia, las enfermedades del intestino 
delgado son relativamente infrecuentes y presentan desafíos diagnósticos 
y terapéuticos. Los tratamientos para trastornos frecuentes como el íleo 
posoperatorio son poco más efectivos que los usados a principios del siglo 
pasado. Las tasas de mortalidad relacionadas con la isquemia mesentérica 
aguda no han mejorado en los últimos 50 años.
A pesar de la introducción de técnicas de imágenes nuevas, como la 
cápsula endoscópica y la endoscopia doble con globo, las pruebas diagnós-
ticas carecen de poder predictivo suficiente para guiar en forma definitiva 
la toma de decisiones clínicas para pacientes individuales. Además, hay 
pocos datos de alta calidad de estudios comparativos sobre la eficacia de 
tratamientos quirúrgicos para el intestino delgado.
Por consiguiente, aún son esenciales un juicio clínico sólido y un cono-
cimiento completo de la anatomía, fisiología y fisiopatología en la aten-
ción de enfermos con trastornos intestinales.
ANATOMÍA MACROSCÓPICA
El intestino delgado es una estructura tubular que se extiende desde el pí-
loro al ciego. La longitud calculada de esta estructura varía según la medi-
ción que se haga: radiológica, quirúrgica o en autopsia. En el sujeto vivo se 
calcula que mide entre 4 y 6 m2. El intestino delgado consta de tres seg-
mentos situados en serie: duodeno, yeyuno e íleon. El duodeno, el 
 segmento más proximal, está situado en el retroperitoneo inmediatamente 
adyacente a la cabeza y el borde inferior del cuerpo del páncreas. El píloro 
delimita al duodeno del estómago y el ligamento de Treitz delimita al ye-
yuno. El yeyuno y el íleon están dentro de la cavidad peritoneal y fijados al 
retroperitoneo por medio de un mesenterio de base ancha. No existe una 
referencia anatómica precisa que delimite el yeyuno del íleon; el 40% 
proximal del segmento yeyunoileal se define de modo arbitrario como ye-
yuno y el 60% distal se considera el íleon. Éste se encuentra separado del 
ciego por la válvula ileocecal.
El intestino delgado contiene pliegues mucosos que se conocen como 
pliegues circulares o válvulas conniventes que se observan a simple vista. 
Estos pliegues también son visibles radiológicamente y ayudan a distin-
guir entre el intestino delgado y el colon (que no contiene pliegues) en las 
radiografías del abdomen. Estos pliegues son más notables en la porción 
proximal del intestino delgado que en la porción distal. Otras característi-
cas evidentes al observar a simple vista el intestino delgado que diferen-
cian la porción proximal de la distal son una circunferencia mayor, pared 
más gruesa, mesenterio con menos grasa y vasos rectos más largos (fig. 
28-1). El examen de la mucosa del intestino delgado a simple vista muestra 
también acumulaciones de folículos linfoides. Estos folículos, localizados
en el íleon, son los más notables y se denominan placas de Peyer.
Casi toda la irrigación del duodeno proviene de ramas de las arterias 
celiaca y de la mesentérica superior. La irrigación de la porción distal del 
duodeno, del yeyuno y del íleon viene de la arteria mesentérica superior. 
La vena mesentérica superior se encarga del drenaje venoso. Los vasos 
linfáticos responsables del drenaje linfático se dirigen paralelos a las arte-
rias correspondientes. Esta linfa drena por los ganglios linfáticos mesen-
téricos hasta la cisterna del quilo, después a través del conducto torácico 
y, por último, en la vena subclavia izquierda. La inervación parasimpática 
y simpática del intestino delgado proviene del vago y de los nervios es-
plácnicos, respectivamente.
HISTOLOGÍA
La pared del intestino delgado consiste en cuatro capas distintivas: muco-
sa, submucosa, muscular externa y serosa (fig. 28-2).
La mucosa es la capa más interna y consiste en tres capas: epitelio, lá-
mina propia y muscular de la mucosa. El epitelio está expuesto a la luz 
intestinal y es la superficie a través de la cual ocurre la absorción desde la 
luz y secreción hacia la misma. La lámina propia es adyacente al epitelio y 
consiste en tejido conjuntivo y una población heterogénea de células. Está 
delimitada de la submucosa más externa por la muscular de la mucosa, 
una hoja delgada de células de músculo liso.
La mucosa está organizada en vellosidades y criptas (criptas de Lie-
berkühn). Las vellosidades son prominencias digitiformes de epitelio y de 
la lámina propia subyacente que contienen vasos sanguíneos y linfáticos 
Isquemia mesentérica
Padecimientos diversos
Hemorragia de tubo digestivo de sitio desconocido 
Perforación del intestino delgado 
Ascitis quilosa 
Intususcepción
Neumatosis intestinal 
Síndrome de intestino corto
Fisiopatología
Tratamiento
Tratamiento médico
Tratamiento quirúrgico sin trasplante
Trasplante intestinal
Otros tratamientos
Resultados
Yeyuno
Íleon
Figura 28-1. Características a 
simple vista del yeyuno 
comparadas con las del íleon. Con 
respecto a este último, el yeyuno 
tiene un diámetro más grande, una 
pared más gruesa, pliegues 
circulares más prominentes, un 
mesenterio menos adiposo y vasos 
rectos más largos.
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(quilíferos) que se extienden hasta la luz intestinal. La proliferación epite-
lial celular del intestino se limita a las criptas, cada una de las cuales con-
tiene en promedio 250 a 300 células. Todas las células epiteliales que hay 
en cada cripta provienen de un número desconocido de células madre 
multipotentes aún no caracterizadas; éstas se localizan en la base de la 
cripta o cerca de la misma. Sus descendientes inmediatas se multiplican 
sometiéndose a varios ciclos de división rápida. Estas descendientes se de-
dican entonces a diferenciarse siguiendo unade cuatro vías que, en última 
instancia, producen enterocitos, células caliciformes, enteroendocrinas y de 
Paneth. Con excepción de las células de Paneth, estos linajes completan su 
diferenciación final durante su migración ascendente desde cada cripta a 
la vellosidad adyacente. El trayecto desde la cripta a la punta de la vellosi-
dad se efectúa en dos a cinco días, y termina con la eliminación de las cé-
lulas por apoptosis, exfoliación, o ambas. Por consiguiente, el epitelio del 
intestino delgado está sometido a una renovación constante, que lo hace 
uno de los tejidos más dinámicos del cuerpo. La elevada tasa de recambio 
celular contribuye a la elasticidad de la mucosa, pero también vuelve al 
intestino especialmente susceptible a ciertas formas de lesión, como la in-
ducida por radiación y quimioterapia.
Los enterocitos son las células de absorción predominantes del epite-
lio intestinal. Su membrana celular apical (que ve hacia la luz) contiene 
enzimas digestivas especializadas, mecanismos de transporte y microve-
llosidades que, según estimaciones, incrementan el área superficial de ab-
sorción del intestino delgado alrededor de cuarenta veces. Las células cali-
ciformes producen mucina que actúa supuestamente en la defensa de la 
mucosa contra patógenos. La característica de las células enteroendocrinas 
son los gránulos secretores que contienen agentes reguladores y que se 
tratan con mayor detalle más adelante en la sección Función endocrina. 
Las células de Paneth están situadas en la base de la cripta y producen grá-
nulos secretores que contienen factores de crecimiento, enzimas digestivas 
y péptidos antimicrobianos. Además, el epitelio intestinal contiene célu-
las M y linfocitos intraepiteliales. Más adelante se estudian estos dos com-
ponentes del sistema inmunitario.
La submucosa consiste en tejido conjuntivo denso y una población he-
terogénea de células que incluye leucocitos y fibroblastos. La submucosa 
contiene asimismo una red extensa de vasos y linfáticos, fibras nerviosas y 
células ganglionares del plexo submucoso (de Meissner).
La muscular propia está formada por una capa externa de fibras de 
músculo liso orientadas longitudinalmente y otra interna orientada en 
sentido circular. En el límite de estas dos capas se encuentran células gan-
glionares del plexo mientérico (de Auerbach).
La serosa está constituida por una capa de células mesoteliales y es un 
componente del peritoneo visceral.
DESARROLLO
El primer precursor identificable del intestino delgado es el tubo intestinal 
embrionario, que se forma a partir del endodermo durante la cuarta sema-
na de gestación. El tubo digestivo se divide en intestino anterior, medio y 
posterior. Aparte del duodeno, que es una estructura del intestino anterior, 
el resto del intestino delgado deriva del intestino medio. El tubo intestinal 
comunica inicialmente con el saco vitelino; sin embargo, la comunicación 
entre estas dos estructuras se reduce alrededor de la sexta semana para 
formar el conducto vitelino. El saco vitelino y el conducto vitelino suelen 
obliterarse hacia el final de la gestación. La obliteración incompleta del 
conducto vitelino da por resultado la gama de defectos relacionados con 
divertículos de Meckel.
Asimismo, durante la cuarta semana del embarazo, el mesodermo se 
separa del embrión. La porción del mesodermo que se adhiere al endoder-
mo forma el peritoneo visceral, en tanto que la porción adherida al ecto-
dermo constituye el peritoneo parietal. Esta división mesodérmica forma 
una cavidad celómica que es la precursora de la cavidad peritoneal.
1. El intestino delgado realiza varias funciones diversas.
2. La obstrucción del intestino delgado es uno de los 
diagnósticos quirúrgicos más frecuentes.
3. La mayoría de los casos de obstrucción del intestino delgado 
se debe a adherencias o bridas de una intervención quirúrgica 
previa.
4. Si después de la resección quirúrgica quedan menos de 200 
cm de intestino delgado, los pacientes tienen riesgo de 
desarrollar síndrome de intestino corto.
5. Los tumores benignos y malignos del intestino delgado son 
raros y difíciles de diagnosticar.
PUNTOS CLAVE
4. Membrana mucosa
Capa circular
Capa
longitudinal
2. Muscular externa
Capa subserosa
1. Serosa
Corte longitudinal de una
vellosidad, red vascular
Epitelio cilíndrico simple
con células mucosas
Lámina propia, células de músculo liso,
vasos sanguíneos
Capilar linfático central (quilífero)
Muscular de la mucosa
3. Submucosa
4
3
2
1
Aberturas de criptas (de Lieberkühn)
Figura 28-2. 
Capas de la pared 
del intestino 
delgado. Se 
representan 
esquemáti camente 
las capas 
individuales y sus 
características más 
notables.
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Alrededor de la quinta semana de gestación, comienza a alargarse el 
intestino a una extensión mayor de la que puede contener la cavidad abdo-
minal en desarrollo, lo cual da por resultado la herniación extracelómica 
del intestino en desarrollo. Durante las semanas siguientes, el intestino 
continúa alargándose y se retrae de nuevo hacia la cavidad abdominal en 
la décima semana de la gestación. Después, el duodeno se vuelve una es-
tructura retroperitoneal. La extrusión y retracción coincide con una rota-
ción del intestino de 270° en el sentido contrario a las manecillas del reloj 
con respecto a la pared posterior del abdomen. Esta rotación explica la 
ubicación usual del ciego en el cuadrante inferior derecho y de la unión 
duodenoyeyunal a la izquierda de la línea media (fig. 28-3).
Las arterias y venas celiacas y mesentéricas superiores derivan del sis-
tema vascular vitelino, que proviene, a su vez, de los vasos sanguíneos que 
se formaron dentro del mesodermo esplacnopleural durante la tercera se-
mana del embarazo. El origen de las neuronas que se encuentran en el in-
testino delgado es el de las células de la cresta neural que comienzan a 
migrar, alejándose del tubo neural, durante la tercera semana de la gesta-
ción. Estas células de la cresta neural penetran en el mesénquima del intes-
tino primitivo anterior y luego migran al resto del intestino.
La luz del intestino en desarrollo se oblitera durante la sexta semana 
del embarazo, a medida que se acelera la proliferación del epitelio intesti-
nal. En las semanas posteriores se forman vacuolas dentro de la sustancia 
intestinal y coalescen para formar la luz del intestino alrededor de la nove-
na semana del embarazo. Los errores en esta recanalización suelen expli-
car los defectos como membranas y estenosis intestinales. Sin embargo, la 
opinión general es que casi todas las atresias intestinales se relacionan con 
episodios de isquemia que ocurren después de terminar la organogénesis 
y no con errores en la recanalización.
Durante la novena semana de la gestación, el epitelio intestinal desa-
rrolla características específicas del intestino como la estructura de cripta 
y vellosidad. La organogénesis está terminada alrededor de la decimose-
gunda semana de la gestación.
Un área de investigación activa es la explicación de los mecanismos 
fundamentales que regulan el patrón del desarrollo intestinal.
FISIOLOGÍA
Digestión y absorción
El epitelio intestinal es el límite a través del cual ocurren la absorción y 
secreción. Tiene características distintivas de los epitelios de absorción en 
general, incluso células epiteliales con membranas celulares que poseen 
dominios apical (luminal) y basolateral (seroso) precisos, delimitados por 
uniones intercelulares firmes y una distribución asimétrica de mecanis-
mos de transporte transmembrana que favorecen el transporte vectorial 
de solutos a través del epitelio.
Los solutos pueden atravesar el epitelio mediante transporte activo o 
pasivo. El transporte pasivo de solutos ocurre por difusión o convección, y 
es impulsado por los gradientes electroquímicos que existen. El transporteactivo es la transferencia neta de solutos dependiente de energía sin un 
gradiente electroquímico o contra el mismo.
El transporte activo se lleva a cabo por vías transcelulares (a través de 
las células), en tanto que el transporte pasivo se efectúa por vías transcelu-
lares o paracelulares (entre las células a través de las uniones firmes). El 
transporte transcelular requiere que los solutos atraviesen las membranas 
celulares mediante proteínas de membrana especializadas, como canales, 
portadores y bombas. La clasificación molecular de las proteínas transpor-
tadoras evoluciona a gran velocidad; ahora se identifican distintas familias 
de transportadores, cada una con muchos genes individuales que codifi-
can transportadores específicos. También está evolucionando el conoci-
miento de la vía paracelular. Al contrario de lo que se pensaba, cada vez es 
más evidente que la permeabilidad paracelular es específica de sustrato, 
dinámica y, además, está sujeta a regulación por proteínas de unión estre-
cha específicas.3
Absorción y secreción de agua y electrólitos
En el intestino delgado ingresan a diario ocho a nueve litros de líquido. 
Casi todo este volumen está constituido por secreciones salivales, gástri-
cas, biliares, pancreáticas e intestinales. En condiciones normales, el intes-
tino delgado absorbe más de 80% de este líquido y deja alrededor de 1.5 L 
que pasan al colon (fig. 28-4). La absorción y secreción del intestino delga-
do están reguladas rigurosamente; las alteraciones en la homeostasis del 
agua y los electrólitos características de muchos de los trastornos que se 
comentan en este capítulo ocupan un lugar importante en la contribución 
a sus rasgos clínicos asociados.
Se supone que gradientes osmóticos creados principalmente por la ab-
sorción transepitelial activa de Na+ impulsan la absorción de agua. En 
cambio, la secreción intestinal de agua estaría impulsada por gradientes 
osmóticos generados sobre todo por la secreción transepitelial de Cl−. Su-
puestamente, casi todo el transporte intestinal de agua ocurriría a través 
de la vía transcelular.4 Aún falta por describir del todo los mecanismos de 
transporte específicos que median la absorción de agua. En el epitelio in-
testinal se expresan acuaporinas (conductos de agua); no obstante, su con-
tribución a la absorción intestinal total de agua es, al parecer, relativamen-
te menor.5
En la figura 28-5 se muestra el modelo dominante de absorción intes-
tinal epitelial de Na+. La actividad de la enzima Na+/K+ ATP-asa que se 
localiza en la membrana basolateral e intercambia tres Na+ intracelulares 
por cada dos K+ extracelulares en un proceso dependiente de energía, ge-
nera el gradiente electroquímico que impulsa el transporte de Na+ desde la 
luz intestinal hasta el citoplasma de los enterocitos. Los iones de Na+ atra-
Estómago
Duodeno
Extremo proximal del asa
intestinal primaria
Conducto
vitelino
Extremo distal del asa
intestinal primaria
Arteria
mesentérica
superior
Estómago
Colon
transverso
Yema
cecal
Conducto
vitelino
Colon
ascendente
Asas
yeyunoileales
A
C
Duodeno
Yema cecal
Colon
transverso
Intestino delgado
Ángulo
hepático
Apéndice
Colon
transverso
Colon
descendente
Colon
sigmoide
Ciego
B
D
Figura 28-3. Rotación del intestino durante el 
desarrollo. A. En el transcurso de la quinta 
semana de la gestación, se hernia el intestino 
en desarrollo fuera de la cavidad celómica y 
comienza a rotar en el sentido contrario a las 
manecillas del reloj sobre el eje de la arteria 
mesentérica superior. B y C. Continúa la 
rotación intestinal a medida que el colon 
transverso en desarrollo pasa adelante del 
duodeno en desarrollo. D. Las posiciones finales 
del intestino delgado y el colon resultan de una 
rotación de 270° en el sentido contrario a las 
manecillas del reloj del intestino en desarrollo y 
su retorno a la cavidad abdominal.
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Fármacos que estimulan la absorción o inhiben la secreción de agua
Aldosterona
Glucocorticoides
Angiotensina
Noradrenalina
Adrenalina
Dopamina
Somatostatina
Neuropéptido Y
Péptido YY
Encefalina
Fármacos que estimulan la secreción o inhiben la absorción de agua
Secretina
Bradicinina
Prostaglandinas
Acetilcolina
Factor natriurético auricular
Vasopresina
Péptido intestinal vasoactivo
Bombesina
Sustancia P
Serotonina
Neurotensina
Histamina
viesan la membrana apical por medio de varios mecanismos de transporte 
distintos, como el transporte de sodio acoplado a nutrimentos (p. ej., co-
transportador de sodio y glucosa 1, SGLT1), conductos del sodio e inter-
cambiadores de sodio e hidrógeno. Los iones de Na+ absorbidos son expul-
sados a continuación de los enterocitos a través de la Na+/K+ ATP-asa 
localizada en la membrana basolateral. Existen también modelos mecani-
císticos similares que explican el transporte de otros iones comunes como 
K+ y HCO3−.
Existe una heterogeneidad importante de mecanismos de transporte 
del epitelio intestinal con respecto a cripta-vellosidad y ejes craneocauda-
les. Por ejemplo, los transportadores de Na+ acoplados a nutrimentos se 
expresan en las células de las vellosidades maduras, pero no existen en las 
células de las criptas. En contraste, el regulador transmembrana de fibrosis 
quística (un conducto del cloruro) se expresa en mayor grado en células de 
las criptas. Esta distribución espacial de expresión es compatible con un 
modelo en el cual la función de absorción reside sobre todo en la vellosi-
dad y la función secretora en la cripta.
La absorción y secreción intestinales están sujetas a modulación en 
condiciones fisiológicas y fisiopatológicas por una amplia gama de media-
dores reguladores hormonales, neurales e inmunitarios (cuadro 28-1).
Digestión y absorción de carbohidratos
Alrededor de 45% del consumo de energía en la dieta occidental promedio 
está constituida por carbohidratos, de los cuales casi la mitad se encuentra 
en forma de almidón (polímeros de glucosa lineales o ramificados) deriva-
dos de cereales y plantas. Otras fuentes importantes de carbohidratos de la 
dieta son los azúcares provenientes de la leche (lactosa), frutas y verduras 
(fructosa, glucosa y sacarosa) o azúcares purificados de caña de azúcar o 
remolacha (sacarosa). Los alimentos procesados contienen una diversidad 
de azúcares, entre los que se encuentran fructosa, oligosacáridos y polisa-
cáridos. El glucógeno que deriva de la carne sólo contribuye con una frac-
ción pequeña de los carbohidratos de la dieta.
La amilasa pancreática es la principal enzima que digiere el almidón, 
aunque la amilasa salival inicia el proceso. Los productos terminales de la 
digestión de almidones mediada por amilasa son oligosacáridos, malto-
triosa, maltosa y dextrinas de límite alfa (fig. 28-6). Estos productos, así 
como los principales disacáridos de la dieta (sacarosa y lactosa), no pue-
den ser absorbidos en esta forma. Deben someterse primero a segmenta-
ción hidrolítica para obtener sus monosacáridos constituyentes; los catali-
zadores de estas reacciones hidrolíticas son hidrolasas de membrana 
específicas del borde en cepillo, que se expresan de manera más abundan-
te en las vellosidades del duodeno y el yeyuno. Los tres monosacáridos 
principales que representan los productos terminales de la digestión de 
carbohidratos son glucosa, galactosa y fructosa.
En condiciones fisiológicas, la mayor parte de estos carbohidratos se 
absorbe a través del epitelio por la vía transcelular. La glucosa y la galacto-
• Ingestión, 2 000 ml
• Saliva, 1 500 ml
• Secreciones gástricas,
 2 500 ml
• Bilis, 500 ml
• Secreciones
 pancreáticas, 1 500 ml
• Secreciones de intestino
 delgado, 1 000 ml
• Absorción de intestino
 delgado, 7 500 ml
• 1 500 ml al colon
Figura 28-4. Transporte de agua en el intestino delgado. Se 
proporcionan las cantidades representativas (en volumen pordía) del 
líquido que se incorpora y que abandona la luz del intestino delgado en 
un adulto sano.
LUZ − SANGRE +
Na+
Glucosa
Na+
K+
Na+
Na+
H+
Figura 28-5. Modelo de la absorción transepitelial de Na+. En este 
modelo, el Na+ atraviesa la membrana apical de los enterocitos a través 
de varios mecanismos, como transporte de Na+ acoplado a nutrimentos, 
intercambio de Na+/H+ y conductos del Na+. La actividad de la ATPasa de 
Na+/K+ localizada en la membrana basolateral genera el gradiente 
electroquímico que proporciona la fuerza impulsora para absorber Na+.
CUADRO 28-1 Regulación de la absorción
y secreción intestinales
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sa se transportan a través del borde en cepillo de la membrana del entero-
cito por medio de SGLT1 intestinal (fig. 28-7). La fructosa se transporta a 
través de la membrana del borde en cepillo por difusión facilitada median-
te GLUT5 (un miembro de la familia facilitadora de transportadores de 
glucosa). Estos tres monosacáridos se expulsan a través de la membrana 
basolateral mediante difusión facilitada. Los monosacáridos expulsados se 
difunden a las vénulas y, con el tiempo, penetran en el sistema venoso 
porta.
Hay evidencia de que en algunas enfermedades, como la diabetes, exis-
te expresión excesiva de transportadores para hexosas, en particular 
SGLT1.6 Hay varias estrategias en investigación que pretenden disminuir 
esos transportadores como un tratamiento novedoso para enfermedades 
como la diabetes y la obesidad.7
Digestión y absorción de proteínas
De 10 a 15% del consumo energético consiste en proteínas en la dieta oc-
cidental promedio. Además de las proteínas de la alimentación, casi la mi-
tad de la carga de proteínas que penetra en el intestino delgado proviene 
de fuentes endógenas, que incluyen secreciones salivales y gastrointestina-
les y células del epitelio intestinal descamadas. La digestión de las proteí-
nas inicia en el estómago al entrar en acción las pepsinas. Sin embargo, 
este no es un paso esencial porque los pacientes quirúrgicos con aclorhi-
dria y los que perdieron una parte o la totalidad del estómago, son capaces 
de digerir proteínas. La digestión continúa en el duodeno con las activida-
des de varias peptidasas pancreáticas. Estas enzimas se secretan como 
proenzimas inactivas, lo cual contrasta con la amilasa y lipasa pancreáti-
cas, que se secretan en sus formas activas. En respuesta a la presencia de 
ácidos biliares, el borde en cepillo de la membrana intestinal libera entero-
cinasa, la cual cataliza la conversión de tripsinógeno en tripsina activa; a 
su vez, la tripsina se activa a sí misma y a otras proteasas. Los productos 
finales de la digestión intraluminal de proteínas consisten en aminoácidos 
y péptidos neutros y básicos de dos a seis aminoácidos de longitud (fig. 
28-8). Hay una digestión adicional gracias a las acciones de peptidasas que 
existen en el borde en cepillo de los enterocitos y en el citoplasma. La ab-
sorción epitelial de aminoácidos sencillos y de dipéptidos o tripéptidos se 
efectúa por medio de transportadores específicos unidos a la membrana. 
Los aminoácidos y péptidos absorbidos penetran entonces en la circula-
ción venosa porta.
De todos los aminoácidos, al parecer la glutamina es una fuente única 
e importante de energía para los enterocitos. La captación activa de gluta-
Glucosa, galactosa, fructosa
Absorción
Almidón de la dieta
Amilasa salival
Amilasa pancreática
Hidrolasas del borde en cepillo
Oligosacáridos
Maltotriosa
Maltosa
Dextranos límite alfa
Sacarosa y lactosa LUZ Unión estrecha
Unión estrecha
SANGRE
SGLT1
GLUT5 GLUT5
GLUT2
Fructosa FructosaGGLUUTTT555GGGGGLULUUTTT5555
Na+
Glucosa
Galactosa
Glucosa
Galactosa
Na+
Figura 28-6. Digestión de carbohidratos. Los carbohidratos de la dieta, 
incluso el almidón y los disacáridos sacarosa y lactosa, se hidrolizan en los 
monosacáridos constituyentes, glucosa, galactosa y fructosa, antes de ser 
absorbidos por el epitelio intestinal. La amilasa salival y pancreática y las 
hidrolasas del borde en cepillo de los enterocitos catalizan estas 
reacciones hidrolíticas.
Figura 28-7. Transportadores de glucosa. La glucosa y la galactosa 
penetran en el enterocito a través de un transporte activo secundario 
mediante el cotransportador de sodio y glucosa 1 (SGLT1) localizado en 
la membrana apical (borde en cepillo). La fructosa ingresa por medio de 
difusión facilitada mediante el transportador de glucosa 5 (GLUT5). La 
glucosa y la galactosa se expulsan basolateralmente mediante difusión 
facilitada por el transportador de glucosa 2 (GLUT2). La fructosa se 
expulsa basolateralmente mediante GLUT5.
Dipéptidos + tripéptidos + aminoácidos
Absorción
Proteínas de la alimentación
Polipéptidos Aminoácidos
Tripsina
Quimotripsina
Elastasa
Carboxipeptidasa A
Carboxipeptidasa B
Oligopéptidos
Peptidasas del borde
en cepillo
Aminoácidos
+
+
Pepsina
Figura 28-8. Digestión de proteínas. Las proteínas de la dieta se 
hidrolizan en los aminoácidos sencillos constituyentes y en dipéptidos y 
tripéptidos antes de que los pueda absorber el epitelio intestinal. Las 
peptidasas pancreáticas (p. ej., tripsina) y las peptidasas del borde en 
cepillo del enterocito catalizan estas reacciones hidrolíticas.
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mina al interior de los enterocitos se efectúa a través de mecanismos de 
transporte tanto apicales como basolaterales.
Digestión y absorción de grasas
Alrededor de 40% de la dieta occidental promedio consiste en grasas. Más 
de 95% de la grasa alimenticia se encuentra en forma de triglicéridos de 
cadena larga; el resto es fosfolípidos, como lecitina, ácidos grasos, coleste-
rol y vitaminas liposolubles. Más de 94% de las grasas ingeridas se absorbe 
en la parte proximal del yeyuno.
Como las grasas son insolubles en agua, una clave para la digestión 
exitosa de las grasas ingeridas es su disolución en una emulsión por la ac-
ción mecánica de la masticación y la peristalsis antral. Aunque la lipólisis 
de los triglicéridos para formar ácidos grasos y monoglicéridos se inicia en 
el estómago por acción de la lipasa gástrica, su principal sitio es la parte 
proximal del intestino, donde el catalizador es la lipasa pancreática (fig. 
28-9).
Los ácidos biliares actúan como detergentes que ayudan a solubilizar 
en la lipólisis mediante la formación de micelas mixtas. Estas micelas son 
agregados de múltiples moléculas con un centro hidrófobo de grasa y una 
superficie hidrofílica que actúa como transportador, traslada los produc-
tos de la lipólisis a la membrana del borde en cepillo de los enterocitos, 
donde se absorben. Sin embargo, las sales biliares permanecen en la luz 
intestinal y viajan a la parte terminal del íleon, donde se reabsorben por un 
proceso activo. Ingresan a la circulación portal y se secretan de nuevo en 
la bilis, con lo que se completa la circulación enterohepática.
La disociación de lípidos y micelas ocurre en una capa delgada de agua 
(50 a 500 μm de grosor) con un microambiente ácido, inmediatamente 
adyacente al borde en cepillo llamada capa de agua no agitada. Casi todos 
los lípidos se absorben en el yeyuno proximal, en tanto que las sales bilia-
res se absorben en el íleon distal a través de un proceso activo. Las proteí-
nas de unión de ácidos grasos son una familia de proteínas que se locali-
zan en el borde en cepillo de la membrana, las cuales facilitan la difusión 
de ácidos grasos de cadena larga al otro lado de dicha membrana. El coles-
terol cruza el borde en cepillo de la membrana por medio de un proceso 
activo que todavía no se ha descrito por completo. Dentro de los enteroci-
tos, los triglicéridos se sintetizan otra vez, y se incorporan en quilomicro-
nes que se secretan en los linfáticosintestinales y, finalmente, penetran en 
el conducto torácico. En estos quilomicrones, las lipoproteínas cumplen 
una función parecida a un detergente, que es similar a la que llevan a cabo 
las sales biliares y las micelas mixtas.
Los pasos descritos son los que se requieren para la digestión y absor-
ción de triglicéridos que contienen ácidos grasos de cadena larga. Empero, 
los triglicéridos formados por ácidos grasos de cadenas corta y mediana 
son más hidrófilos y se absorben sin sufrir hidrólisis intraluminal, solubi-
lización micelar, reesterificación por la mucosa y formación de quilomi-
crones. Sencillamente se absorben y pasan en forma directa a la circula-
ción venosa porta y no a los linfáticos. Esta información proporciona la 
justificación para administrar complementos nutricionales que contienen 
triglicéridos de cadena mediana a pacientes con enfermedades gastroin-
testinales que se relacionan con mala digestión, absorción deficiente, o 
ambos, de triglicéridos de cadena larga.
Absorción de vitaminas y minerales
La absorción deficiente de vitamina B12 (cobalamina) puede ser resultado 
de una diversidad de manipulaciones quirúrgicas. Primero, la vitamina se 
une a la proteína R derivada de la saliva. En el duodeno, enzimas pancreá-
ticas hidrolizan a la proteína R y, entonces, la cobalamina libre ya se puede 
unir al factor intrínseco derivado de las células gástricas parietales. Las 
enzimas pancreáticas son incapaces de hidrolizar al complejo de cobala-
mina y factor intrínseco, por lo que pueden llegar al íleon terminal, el cual 
expresa receptores específicos para el factor intrínseco. Aún falta describir 
bien los fenómenos posteriores en la absorción de la cobalamina, pero es 
probable que el complejo intacto entre en los enterocitos por transferen-
cia. Debido a que se requiere cada uno de estos pasos para asimilar la co-
balamina, la resección gástrica, la derivación gástrica y la resección ileal 
dan como resultado carencia de vitamina B12.
Otras vitaminas hidrosolubles cuyos procesos específicos de transpor-
te mediados por portador ya se han descrito son el ácido ascórbico, el fo-
lato, la tiamina, la riboflavina, el ácido pantoténico y la biotina. Al parecer, 
las vitaminas liposolubles A, D y E se absorben mediante difusión pasiva. 
En cuanto a la vitamina K, ésta se absorbe tanto por difusión pasiva como 
por captación mediada por transportador.
El calcio se absorbe tanto por transporte transcelular como por difu-
sión paracelular. El duodeno es el sitio importante de transporte transce-
lular; el transporte paracelular se presenta en todo el intestino delgado. La 
calbindina, una proteína de unión de calcio que se encuentra en el cito-
plasma de los enterocitos media un paso fundamental en el transporte 
transcelular de calcio. La regulación de la síntesis de calbindina es el me-
canismo principal por el que la vitamina D regula la absorción intestinal 
de calcio. Cada vez es más común encontrar concentraciones anormales de 
calcio en pacientes quirúrgicos que se sometieron a derivación gástrica. 
Aunque la complementación usual de calcio es en forma de carbonato de 
calcio, que es barato, en tales casos con exposición baja al ácido, el citrato 
de calcio es una mejor formulación para el tratamiento de restitución.
El hierro y el magnesio se absorben tanto por la vía transcelular como 
por la paracelular. Un transportador de metales divalentes capaz de llevar 
Fe2+, Zn2+, Mn2+, Co2+, Cd2+, Cu2+, Ni2+ y Pb2+ que se localizó en fecha 
reciente en el borde en cepillo intestinal tal vez explique cuando menos 
una parte de la absorción transcelular de estos iones.8
Funciones de barrera e inmunitaria
Aunque el epitelio intestinal permite la absorción eficiente de nutrimentos 
de la dieta, debe diferenciar entre antígenos patógenos e inocuos, como 
proteínas alimenticias y bacterias comensales, y resistir la invasión de mi-
croorganismos patógenos. Entre los factores que contribuyen a la defensa 
epitelial se encuentran la inmunoglobulina A (IgA), las mucinas y la im-
permeabilidad relativa del borde en cepillo de la membrana y las uniones 
estrechas con macromoléculas y bacterias. Es probable que los factores 
recién descritos tengan funciones importantes en la defensa de la mucosa 
intestinal; entre dichos factores están los péptidos antimicrobianos, como 
las defensinas.9 El componente intestinal del sistema inmunitario, que se 
conoce como tejido linfoide asociado con el intestino (GALT, gut-associated 
lymphoid tissue), contiene más de 70% de las células inmunitarias del 
cuerpo.
El GALT se divide conceptualmente en sitios inductor y efector.10 Los 
sitios inductores comprenden las placas de Peyer, ganglios linfáticos me-
Triglicéridos de cadena
larga de la alimentación
Triglicéridos de cadena corta
y cadena mediana
Ácidos grasos de cadena
larga y monoglicéridos
Triglicéridos
resintetizados
en enterocitos
Lipasa gástrica
Lipasa pancreática
Quilo (linfáticos) Sangre venosa portal
Absorbidos Absorbidos
Figura 28-9. Digestión de grasas. Los triglicéridos de cadena larga, que 
constituyen la mayor parte de las grasas de la dieta, deben someterse a 
lipólisis para obtener ácidos grasos de cadena larga y monoglicéridos 
para que los pueda absorber el epitelio intestinal. Las lipasas gástrica y 
pancreática catalizan estas reacciones. Los productos de la lipólisis se 
transportan en forma de micelas mixtas a los enterocitos, en donde se 
vuelven a sintetizar en triglicéridos, que a continuación se empacan en 
forma de quilomicrones que se secretan en la linfa intestinal (quilo). El 
epitelio intestinal absorbe directamente los triglicéridos compuestos de 
ácidos grasos de cadena corta y de cadena media, sin sufrir lipólisis, y se 
secretan a la circulación venosa porta.
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sentéricos y folículos linfoides aislados, más pequeños, dispersos en la to-
talidad del intestino delgado (fig. 28-10). Las placas de Peyer son acumu-
laciones macroscópicas de folículos de células B y áreas de células T 
intercurrentes situadas en la lámina propia del intestino delgado, sobre 
todo en el íleon distal. Un epitelio especializado cubre las placas de Peyer. 
Este epitelio contiene células M que poseen una membrana apical con mi-
cropliegues en lugar de microvellosidades, lo cual es una característica de 
la mayor parte de las células epiteliales intestinales. Las células M transfie-
ren microorganismos a células presentadoras de antígeno profesionales 
subyacentes, como las células dendríticas, mediante transporte vesicular 
transepitelial. Además, las células dendríticas pueden muestrear directa-
mente antígenos luminales mediante sus procesos parecidos a dendritas 
que se extienden a través de las uniones epiteliales estrechas. Las célu-
las presentadoras de antígeno interactúan con linfocitos indiferenciados, y 
los preparan; éstos salen entonces a través de los linfáticos de drenaje para 
penetrar en ganglios linfáticos mesentéricos en donde se lleva a cabo su 
diferenciación. Estos linfocitos migran luego a la circulación sistémica por 
el conducto torácico y, por último, se acumulan en la mucosa intestinal en 
sitios efectores. Es probable que existan también otros mecanismos de in-
ducción, como la presentación de antígeno dentro de los ganglios linfáti-
cos mesentéricos.
Los linfocitos efectores están distribuidos en compartimientos preci-
sos. Las células plasmáticas que producen IgA derivan de células B y se 
localizan en la lámina propia. Las células T CD4+ también se encuentran 
en la lámina propia. Las células T CD8+ migran de preferencia al epitelio, 
pero se encuentran también en la lámina propia. Estas células T son fun-
damentales en la regulación inmunitaria; además, las células T CD8+ tie-
nen una actividad citotóxica potente. La IgA se transporta por las células 
epiteliales intestinales hasta la luz, endonde sale en forma de un dímero 
complejo con un componente secretor. Con esta configuración, la IgA se 
vuelve resistente a la proteólisis que realizan las enzimas digestivas. Su-
puestamente, la IgA ayuda tanto a prevenir la entrada de microorganismos 
a través del epitelio como a promover la excreción de antígenos o micro-
organismos que ya penetraron la lámina propia.
Una hipótesis es que la resistencia ineficaz a la invasión de agentes pa-
tógenos desempeña una función causal en la septicemia, permitiendo la 
migración de bacterias, toxinas, o ambas, a la circulación sistémica. En 
contraste, hay otra hipótesis en la que se plantea que la sensibilidad inmu-
nitaria exagerada o la intolerancia a antígenos de la alimentación o bacte-
rias comensales contribuyen a la patogenia de trastornos inflamatorios 
crónicos, como las enfermedades celiaca y de Crohn.10
Motilidad
Los miocitos de las capas musculares del intestino están coordinados tanto 
eléctrica como mecánicamente en forma de sincitios. Las contracciones de 
la muscular propia son las que originan la peristalsis del intestino delgado. 
La contracción de la capa muscular longitudinal externa ocasiona acorta-
miento del intestino; la contracción de la capa circular interna da por re-
sultado estrechamiento luminal. Las contracciones de la muscular de la 
mucosa contribuyen a la motilidad de la mucosa o las vellosidades, pero 
no a la peristalsis.
Se sabe que existen varios patrones característicos de actividad de la 
muscular propia en el intestino delgado, como excitación ascendente e in-
hibición descendente en donde se presenta contracción muscular proximal 
a un estímulo, que puede ser un bolo de alimento ingerido, y relajación 
muscular distal al estímulo (fig. 28-11). Estos dos reflejos se observan in-
cluso en ausencia de cualquier inervación extrínseca al intestino delgado, 
y contribuyen a la peristalsis cuando se propagan en forma coordinada a 
lo largo de todo el intestino. El patrón de alimentación o posprandial inicia 
en el transcurso de 10 a 20 min después de la ingesta de alimentos y des-
aparece 4 a 6 h más tarde. Asimismo, se observan segmentaciones rítmicas 
u ondas de presión que viajan sólo distancias cortas. Se plantea hipotética-
mente que este patrón de segmentación ayuda a mezclar el contenido in-
traluminal y a facilitar su contacto con la superficie mucosa de absorción. 
El patrón de ayuno o ciclo motor interdigestivo (IDMC, interdigestive motor 
cycle) consiste en tres fases: la I se caracteriza por latencia motora; la II, 
por ondas de presión aparentemente desorganizadas que ocurren a ritmos 
submáximos, y la fase III, por ondas de presión sostenidas que se presen-
tan a frecuencias máximas. Supuestamente, este patrón expulsa desechos 
y bacterias residuales del intestino delgado. La duración mediana del 
IDMC varía de 90 a 120 min. En cualquier momento determinado, dife-
rentes porciones del intestino delgado se encuentran en distintas fases del 
IDMC.
Los mecanismos reguladores que impulsan la motilidad del intestino 
delgado consisten en marcapasos intrínsecos para el intestino delgado y 
señales neurohumorales moduladoras externas. Las células intersticiales 
de Cajal son células mesenquimatosas pleomórficas localizadas en la mus-
cular propia del intestino que generan la onda eléctrica lenta (ritmo eléc-
trico básico o potencial que establece el paso); esta onda desempeña una 
función de marcapasos para establecer la ritmicidad fundamental de las 
contracciones del intestino delgado. La frecuencia de la onda lenta varía a 
lo largo del eje longitudinal del intestino: sus valores van de 12 ondas por 
minuto en el duodeno a 7 ondas por minuto en el íleon distal. La contrac-
ción del músculo liso ocurre sólo cuando se superpone un potencial de 
acción eléctrico (brote en espiga) en la onda lenta. Por consiguiente, esta 
última determina la frecuencia máxima de contracciones; pero no todas 
las ondas lentas se acompañan de una contracción.
Este mecanismo contráctil intrínseco está sujeto a regulación neural y 
hormonal. El sistema motor entérico (ENS, enteric motor system) propor-
ciona estímulos tanto inhibidores como excitadores. Los transmisores 
excitadores predominantes son acetilcolina y sustancia P, y los transmiso-
Luz intestinal
Placa de Peyer Lámina propia
FAE
SED
DC
GC
IgA
Célula
plasmáticaCélula M
B
Vellosidad
T
T
Figura 28-10. Tejido linfoide relacionado 
con el intestino. Se representan 
esquemáticamente los componentes 
seleccionados del tejido linfoide relacionado 
con el intestino. Las placas de Peyer 
consisten en un epitelio especializado 
relacionado con el folículo (FAE) que 
contiene células M, un domo subepitelial 
(SED) abundante en células dendríticas (CD) 
y centros germinales (GC) de células B que 
contienen folículos. Las células plasmáticas 
en la lámina propia producen IgA, que se 
transporta a la luz del intestino en donde 
sirve como primera línea de defensa contra 
patógenos. Otros componentes del tejido 
linfoide relacionado con el intestino son 
folículos linfoides aislados, ganglios linfáticos 
mesentéricos y linfocitos reguladores y 
efectores. B, células B; T, células T.
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Hormona Origena Acciones
Somatostatina Célula D Inhibe la secreción y motilidad gastrointesti-
nales y el riego esplácnico
Secretina Célula S Estimula la secreción pancreática exocrina
Estimula la secreción intestinal
Colecistocinina Célula I Estimula la secreción pancreática exocrina
Estimula el vaciamiento de la vesícula biliar
Inhibe la contracción del esfínter de Oddi
Motilina Célula M Estimula la motilidad intestinal
Péptido YY Célula L Inhibe la motilidad y secreción intestinales
Péptido 2 parecido 
a glucagon
Célula L Estimula la proliferación del epitelio intestinal
Neurotensina Célula N Estimula la secreción pancreática y biliar
Inhibe la motilidad del intestino delgado
Estimula el crecimiento de la mucosa intesti-
nal
a En este cuadro se indican los tipos de células enteroendocrinas localizadas en el epitelio 
intestinal que producen estos péptidos. Estos últimos también se expresan ampliamente en 
tejidos extraintestinales.
res inhibidores comprenden óxido nítrico, péptido intestinal vasoactivo y 
trifosfato de adenosina. En general, la inervación motora simpática inhi-
be al ENS; por lo tanto, el incremento de impulsos simpáticos en el intes-
tino disminuye la actividad del músculo liso intestinal. La inervación 
motora parasimpática es más compleja, ya que existen proyecciones inhi-
bidoras y excitadoras hasta las neuronas motoras del ENS, por lo que es 
más difícil predecir los efectos de los impulsos parasimpáticos en la moti-
lidad intestinal.
Función endocrina
La endocrinología, como disciplina, surgió con el descubrimiento de la 
secretina, un péptido intestinal regulador que fue la primera hormona 
identificada. En la actualidad, está muy bien documentado que el intestino 
delgado es el órgano productor de hormonas más grande del cuerpo, tanto 
con respecto al número de células que elaboran hormonas como con la 
cantidad de hormonas individuales producidas.11 Además, se sabe que se 
expresan más de 30 genes de hormonas peptídicas en el tubo digestivo. 
Dado el proceso diferencial postranscripcional y postraduccional, se ela-
boran más de 100 péptidos reguladores distintos. En el intestino se produ-
cen, además, monoaminas, como histamina y dopamina, y eicosanoides 
con actividades parecidas a hormonas.
El concepto previo de las “hormonas intestinales” planteaba que las 
células enteroendocrinas de la mucosa intestinal elaboraban péptidos, que 
se liberaban luego a la circulación sistémica para llegar hasta ciertos recep-
tores en sitios específicos del tubo gastrointestinal. En la actualidad, es 
evidente que genes de “hormonas intestinales” se expresan ampliamente 
en la totalidad del cuerpo,no sólo en células endocrinas, sino también en 
neuronas centrales y periféricas.12 Los productos de estos genes suelen ser 
mensajeros intercelulares capaces de actuar como mediadores endocrinos, 
paracrinos, autocrinos o neurocrinos. Por consiguiente, podrían actuar 
como hormonas transportadas en la sangre, así como a través de efectos 
locales.
Existen patrones de semejanza notables entre los péptidos reguladores 
individuales que se encuentran en el tubo digestivo. Con base en estas 
homologías, casi la mitad de los péptidos reguladores conocidos se clasifi-
can en familias.12 Por ejemplo, la familia secretina comprende secretina, 
glucagon y péptidos parecidos a glucagon, péptido insulinotrópico depen-
diente de glucosa, polipéptido intestinal vasoactivo, péptido isoleucina 
histidina, hormona liberadora de hormona del crecimiento y el péptido 
hipofisario activador de adenilil ciclasa. Otras familias de péptidos son la 
de la insulina, la del factor de crecimiento epidérmico, la de la gastrina, 
la del polipéptido pancreático, de la taquicinina y la de la somatostatina.
La multiplicidad de subtipos de receptores y los patrones de expresión 
específicos de células para estos subtipos de receptores que son caracterís-
ticos de estos mediadores reguladores complican la definición de sus ac-
ciones. La descripción detallada de estas acciones queda fuera del objetivo 
de este capítulo, pero en el cuadro 28-2 se resumen ejemplos de los pépti-
dos reguladores que elaboran las células enteroendocrinas del epitelio del 
intestino delgado y las funciones que se les atribuyen con mayor frecuen-
cia. Algunos de estos péptidos, o sus análogos, se utilizan en la práctica 
clínica rutinaria. Por ejemplo, las aplicaciones terapéuticas del octreótido, 
un análogo de la somatostatina de acción prolongada, abarcan mejoría de 
síntomas relacionados con tumores neuroendocrinos (p. ej., síndrome 
carcinoide), síndrome de evacuación gástrica rápida posgastrectomía, fís-
tulas enterocutáneas y el tratamiento inicial de una hemorragia aguda cau-
sada por várices esofágicas. La respuesta secretora de gastrina ante la ad-
ministración de secretina constituye la base de la prueba estándar que se 
utiliza para establecer el diagnóstico del síndrome de Zollinger-Ellison. La 
colecistocinina se emplea para valorar la fracción de expulsión de la vesí-
cula biliar, un parámetro que a veces es útil en enfermos con síntomas de 
cólico biliar en quienes no se encuentran cálculos biliares. De los péptidos 
listados en el cuadro 28-2, el péptido-2 parecido a glucagon (GLP-2, gluca-
gon-like peptide) se identificó como una hormona potente y específica que 
muestra tropismo intestinal. El GLP-2 estimula la proliferación celular y a 
la vez inhibe la apoptosis en el epitelio intestinal. Se demostró mediante 
numerosos modelos experimentales de enfermedades intestinales que in-
duce regeneración del intestino y promueve la cicatrización. En la sección 
Síndrome de intestino corto, pág. 1009, se menciona que en la actualidad 
se encuentra en valoración clínica como un agente que tiene tropismo in-
testinal en pacientes con síndrome de intestino corto.
Adaptación intestinal
El intestino delgado tiene la capacidad de adaptarse en respuesta a las di-
versas exigencias que imponen las condiciones fisiológicas y patológicas. 
Un hecho de particular importancia para muchas de las enfermedades que 
se mencionan en este capítulo es la adaptación que se observa en el rema-
nente intestinal después de resecar quirúrgicamente una porción grande 
del intestino delgado (resección masiva del intestino delgado). La adapta-
ción intestinal posresección se ha estudiado con detalle mediante modelos 
de animales. En un plazo de pocas horas después de resecar el intestino, el 
remanente de intestino delgado manifiesta evidencias de hiperplasia celu-
lar epitelial. Poco tiempo después se alargan las vellosidades, aumenta el 
área superficial de absorción intestinal y mejoran las funciones digestivas 
y de absorción. La adaptación intestinal posresección en seres humanos se 
ha estudiado menos pero al parecer sigue pasos similares a los que se han 
observado en modelos experimentales y se lleva a cabo en el transcurso de 
uno a dos primeros años de la resección intestinal.13
Los mecanismos que inducen la adaptación intestinal posresección se 
encuentran en investigación activa. Varias clases de factores que estimulan 
el crecimiento del intestino son los nutrimentos específicos, hormonas 
peptídicas y factores de crecimiento, secreciones pancreáticas y ciertas ci-
tocinas.14 Los componentes nutricionales que estimulan el crecimiento 
EMN
SN
IMN
Proximal Distal
Figura 28-11. Excitación ascendente e inhibición descendente. Una 
neurona sensorial (SN) detecta la presencia de bolo alimenticio en la luz 
del intestino, y transmite señales a (a) neuronas motoras excitadoras 
(EMN) que tienen proyecciones hacia las células del músculo intestinal 
que son proximales al bolo alimenticio y (b) a neuronas motoras 
inhibidoras (IMN) que tienen proyecciones hacia las células 
musculares intestinales situadas distalmente al bolo alimenticio. 
El sistema nervioso intestinal controla este reflejo motor estereotípico, 
que ocurre sin inervación extraintestinal. Contribuye a la peristalsis.
CUADRO 28-2 Péptidos reguladores representativos
que se producen en el intestino delgado
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Intestino delgado
Adherencias
Neoplasias
Neoplasias primarias de intestino delgado
Cáncer secundario de intestino delgado (p. ej., metástasis derivadas de 
melanomas)
Invasión local por neoplasia maligna intraabdominal (p. ej., tumores 
desmoides)
Carcinomatosis
Hernias
Externas (p. ej., inguinal y femoral)
Internas (p. ej., después de cirugía de derivación gástrica en Y de Roux)
Enfermedad de Crohn
Vólvulo
Intususcepción
Estenosis inducida por radiación
Estenosis posisquémica
Cuerpo extraño
Íleo por cálculo biliar
Diverticulitis
Divertículo de Meckel
Hematoma
Anormalidades congénitas (p. ej., membranas, duplicaciones y rotación 
anómala)
intestinal son fibra, ácidos grasos, triglicéridos, glutamina, poliaminas y 
lectinas. Entre los factores peptídicos de crecimiento que según se sabe 
inducen crecimiento se encuentran factor de crecimiento epidérmico, fac-
tor de transformación del crecimiento alfa, factores de crecimiento pareci-
dos a insulina I y II, factor de crecimiento de queratinocitos, factor de 
crecimiento de hepatocitos, gastrina, péptido YY, neurotensina y bombe-
sina. Entre las citocinas que estimulan el crecimiento están interleucina 
(IL)-11, IL-3 e IL-15. El estimulador de la proliferación de enterocitos que 
se describió más recientemente es GLP-2, que muestra tropismo potente 
específico para el epitelio intestinal.15 Después de una resección masiva de 
intestino delgado aumentan las concentraciones séricas de GLP-2, y la in-
munoneutralización del mismo inhibe la adaptación intestinal después de 
una resección, por ello GLP-2 es un candidato prometedor para mediar 
esta respuesta.
La adaptación después de una resección sirve para compensar la fun-
ción del intestino que se resecó. Por lo general, la resección yeyunal es 
más tolerable, ya que el íleon tiene mejor capacidad para compensar. Sin 
embargo, la magnitud de esta respuesta es limitada. Cuando se reseca 
gran parte del intestino delgado, el resultado es un trastorno devastador 
que se conoce como síndrome de intestino corto. Esta condición se trata en 
la página 1009, en la sección Síndrome de intestino corto en este mismo 
capítulo.
OBSTRUCCIÓN DEL INTESTINO DELGADO
Epidemiología
La obstrucción mecánica del intestino delgado es el trastorno quirúrgico 
que se encuentra con mayor frecuencia en esta parte del cuerpo. Aunque 
este trastorno tiene causas muy diversas, la lesión obstructiva puede con-
ceptualizarse según su relación anatómica con lapared intestinal como:
1. Intraluminal (p. ej., cuerpos extraños, cálculos biliares o meconio).
2. Intramural (p. ej., tumores, estenosis inflamatorias relacionadas con 
la enfermedad de Crohn).
3. Extrínsecas (p. ej., adherencias, hernias o carcinomatosis).
Las adherencias intraabdominales causadas por intervenciones qui-
rúrgicas previas representan 75% de los casos de obstrucción del intestino 
delgado. Se calcula que en Estados Unidos más de 300 000 pacientes se 
someten a una operación cada año para corregir la obstrucción del intes-
tino delgado causada por adherencias.16
Las causas menos frecuentes de obstrucción del intestino delgado son 
hernias, obstrucción neoplásica del intestino y enfermedad de Crohn. La 
frecuencia con que se encuentra obstrucción relacionada con estos pade-
cimientos varía según la población de pacientes y la especialidad. Por lo 
regular, la compresión extrínseca o invasión por neoplasias malignas 
avanzadas que se originan en otros órganos diferentes al intestino delgado 
provoca la obstrucción del intestino delgado relacionada con cáncer. Las 
causas más frecuentes de obstrucción del intestino delgado se resumen en 
el cuadro 28-3. Las anormalidades congénitas que pueden obstruir el in-
testino delgado se manifiestan casi siempre durante la infancia, pero en 
otras ocasiones no se detectan y se diagnostican por primera vez en pa-
cientes adultos que presentan síntomas abdominales. Por ejemplo, no debe 
olvidarse la rotación anómala intestinal, ni el vólvulo del intestino medio 
cuando se considera el diagnóstico diferencial de pacientes adultos con 
síntomas agudos o crónicos de obstrucción del intestino delgado, en espe-
cial en quienes no han sufrido una intervención quirúrgica previa del ab-
domen. Una causa rara de obstrucción es el síndrome de la arteria mesen-
térica superior, cuya característica es que esta arteria comprime la tercera 
porción del duodeno al cruzar sobre ella. Considérese este trastorno cuan-
do se encuentra un paciente joven asténico que presenta síntomas cróni-
cos que sugieren obstrucción proximal del intestino delgado.
Fisiopatología
Cuando inicia una obstrucción, se acumula tanto gas como líquido en la 
luz intestinal proximal al sitio de obstrucción. La actividad intestinal au-
menta en un esfuerzo por vencer la obstrucción, lo que explica el dolor 
tipo cólico y la diarrea que algunos presentan incluso en presencia de obs-
trucción intestinal completa. La mayor parte del gas que se acumula pro-
viene del aire deglutido, aunque parte se produce en el intestino. El líquido 
está constituido por el ingerido y por secreciones gastrointestinales (la 
obstrucción estimula al epitelio intestinal a secretar agua). Con la acumu-
lación constante de gas y líquido, se distiende el intestino y aumentan las 
presiones intraluminal e intramural. Al final, la motilidad intestinal se re-
duce y hay menos contracciones. Con la obstrucción, la luz del intestino 
delgado, que casi siempre es estéril, cambia y es posible cultivar diversos 
microorganismos de su contenido. Ya se demostró la migración de estas 
bacterias a los ganglios linfáticos regionales, aunque no se comprende bien 
la importancia de este proceso. Si la presión intramural es bastante alta, se 
deteriora la irrigación microvascular del intestino, lo cual origina isque-
mia intestinal y, en última instancia, necrosis. Este trastorno se denomina 
obstrucción intestinal estrangulante.
En la obstrucción parcial del intestino delgado sólo hay una porción 
ocluida de la luz intestinal, lo cual permite el paso de un poco de gas y lí-
quido. La progresión de los fenómenos fisiopatológicos es más lenta que 
en la obstrucción completa del intestino delgado y es menos probable 
que haya estrangulamiento.
Una forma muy peligrosa de obstrucción intestinal es la obstrucción de 
asa cerrada, en la que un segmento del intestino se obstruye en sentido 
proximal y distal (p. ej., con vólvulo). En tales casos, la acumulación de gas 
y líquido no puede escapar en ninguno de los dos sentidos del segmento 
obstruido, lo que provoca un aumento rápido de la presión luminal y 
pronta progresión hasta el estrangulamiento.
Presentación clínica
Los síntomas de obstrucción del intestino delgado son dolor abdominal 
tipo cólico, náusea, vómito y estreñimiento. El vómito es un síntoma más 
prominente en las obstrucciones proximales que en las distales. El carácter 
del vómito es importante, ya que con crecimiento bacteriano excesivo, el 
vómito es más fecaloide, o que sugiere una obstrucción más establecida 
(fig. 28-12). La expulsión continua de flatos y/o heces más de 6 a 12 h 
después del inicio de los síntomas es característica de la obstrucción par-
cial, más que completa. Los signos de obstrucción del intestino delgado 
incluyen distensión abdominal que es más pronunciada si el sitio de obs-
trucción está en el íleon distal, y que puede estar ausente si la obstrucción 
está en la parte proximal del intestino delgado. Es probable que los ruidos 
intestinales sean hiperactivos al principio, pero en etapas avanzadas de la 
obstrucción se escuchan ruidos mínimos. Los hallazgos de laboratorio re-
flejan deficiencia de volumen intravascular y consisten en hemoconcen-
tración y anormalidades electrolíticas. Es frecuente la leucocitosis leve.
CUADRO 28-3 Causas comunes de la obstrucción
del intestino delgado
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Las manifestaciones de la obstrucción estrangulada incluyen dolor ab-
dominal, a menudo desproporcionado con los hallazgos abdominales, lo 
cual sugiere isquemia intestinal. A menudo hay taquicardia, dolor locali-
zado a la palpación abdominal, fiebre, leucocitosis marcada y acidosis. 
Cualquiera de estos hallazgos debe alertar al médico sobre la posibilidad 
de estrangulación y la necesidad de intervención quirúrgica.
Diagnóstico
La valoración diagnóstica debe dirigirse a los objetivos siguientes: a) dis-
tinguir una obstrucción mecánica de íleo; b) determinar la causa de la 
obstrucción; c) diferenciar una obstrucción parcial de la total, y d) distin-
guir una obstrucción simple de la que se acompaña de estrangulamiento.
Los elementos importantes que deben obtenerse en el interrogatorio 
incluyen operaciones previas en el abdomen (que sugieren la presencia de 
adherencias) y la existencia de trastornos abdominales (p. ej., cáncer intra-
abdominal o enfermedad intestinal inflamatoria) que suelen proporcionar 
información sobre la causa de la obstrucción. En el examen debe investi-
garse meticulosamente si hay hernias (en particular en las regiones ingui-
nal y femoral). Es necesario observar si las heces contienen sangre a simple 
vista u oculta, cuya presencia sugiere estrangulamiento intestinal.
El diagnóstico de obstrucción del intestino delgado se confirma me-
diante un examen radiológico. La serie abdominal consiste en a) una ra-
diografía del abdomen con el paciente en posición supina, b) una radio-
grafía abdominal con el enfermo de pie y c) una radiografía de tórax en la 
misma postura. El hallazgo más específico en el caso de una obstrucción 
del intestino delgado es la tríada compuesta por asas de intestino delgado 
dilatadas (>3 cm de diámetro), niveles hidroaéreos en las radiografías con 
el paciente de pie y escasez de aire en el colon. La sensibilidad de las radio-
grafías del abdomen en la detección de una obstrucción del intestino del-
gado varía de 70 a 80%.17 La especificidad es baja, porque el íleo y la obs-
trucción del colon se acompañan de datos que simulan a los que se 
observan en la obstrucción del intestino delgado. Puede haber hallaz-
gos falsos negativos en las radiografías cuando el sitio de obstrucción se 
localiza en el intestino delgado proximal y la luz intestinal está llena con 
líquido pero no con gas, con lo cual se impide la observación de niveles 
hidroaéreos o distensión. Esta última situación se relacionacon una obs-
trucción en asa cerrada. A pesar de estas limitaciones, las radiografías 
del abdomen siguen siendo un estudio importante, por su disponibilidad 
amplia y costo bajo, en pacientes con posible obstrucción del intestino 
delgado.
El estudio de tomografía por computadora (CT) tiene una sensibilidad 
de 80 a 90% y especificidad de 70 a 90% para detectar una obstrucción del 
intestino delgado.17 Los hallazgos comprenden una zona de transición dis-
creta con dilatación proximal del intestino, descompresión distal del intes-
tino, contraste intraluminal que no pasa más allá de la zona de transición 
y colon con poco gas o líquido (fig. 28-13). El estudio de CT también pro-
porciona pruebas de la presencia de una obstrucción en asa cerrada y es-
trangulamiento. La presencia de un asa intestinal dilatada en forma de U 
o de C acompañada de distribución radial de los vasos mesentéricos que 
convergen en un punto de torsión sugieren obstrucción en asa cerrada. El 
engrosamiento de la pared del intestino, neumatosis intestinal (aire en la 
pared del intestino), gas en la vena porta, opacidad mesentérica y capta-
ción deficiente del contraste intravenoso en la pared del intestino afectado 
hacen pensar en estrangulamiento (fig. 28-14). El estudio de CT propor-
ciona también una valoración total del abdomen y, por consiguiente, algu-
nas veces revela la causa de la obstrucción. Esta característica también es 
Figura 28-12. Obstrucción parcial crónica del intestino delgado. Este 
paciente se presentó con dolor abdominal crónico de varios meses de 
evolución y vómito intermitente. La imagen de la tomografía 
computadorizada coronal muestra asas intestinales proximales muy 
dilatadas en el lado izquierdo (flecha gruesa) con asas intestinales 
descomprimidas del lado derecho (flecha delgada). El segmento dilatado 
tiene evidencia de fecalización del contenido intestinal, consistente con 
la naturaleza crónica de la obstrucción. El vómito del paciente tenía olor y 
calidad fecaloides. En la laparotomía exploradora se identificaron y 
dividieron bridas.
Figura 28-13. Obstrucción del intestino delgado. Tomografía 
computadorizada de un paciente con signos y síntomas de obstrucción 
intestinal. La imagen muestra asas intestinales muy dilatadas, con íleon 
terminal (I) y colon ascendente (C) descomprimidos, lo que sugiere una 
obstrucción completa de la parte distal del intestino delgado. En la 
laparotomía se identificaron y dividieron bridas de una intervención 
quirúrgica previa.
Figura 28-14. Neumatosis intestinal. Esta imagen de la tomografía 
computadorizada muestra neumatosis intestinal (flecha). La causa de este 
hallazgo radiográfico era isquemia intestinal. El paciente se trasladó 
urgentemente al quirófano y se sometió a resección de un segmento 
infartado del intestino delgado.
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importante en casos agudos cuando la obstrucción intestinal sólo repre-
senta uno de muchos diagnósticos en pacientes que manifiestan padeci-
mientos agudos del abdomen.
Por lo general, la CT se realiza después de administrar un medio de 
contraste hidrosoluble por vía oral o bario diluido. El contraste hidrosolu-
ble también tiene valor pronóstico y terapéutico. Varios estudios y un me-
taanálisis subsiguiente mostraron que la aparición del contraste en el co-
lon antes de 24 h predice la resolución no quirúrgica de la obstrucción 
intestinal.18 Aunque el uso de contraste oral no alteró el índice de inter-
vención quirúrgica, disminuyó la duración de la estancia en el hospital de 
los pacientes con obstrucción del intestino delgado.
Una limitación del estudio de CT es su baja sensibilidad (<50%) para 
detectar una obstrucción del intestino delgado de grado bajo o parcial. 
Puede ser difícil identificar una zona de transición sutil en las imágenes 
axiales que se obtienen durante el estudio de CT. En estos casos, suelen ser 
útiles los exámenes del intestino delgado con un medio de contraste, como 
una serie de intestino delgado (seguimiento del intestino delgado) o una 
enteroclisis. En las series estándar de intestino delgado, el paciente ingiere 
el contraste o se le instila en el estómago a través de una sonda nasogástri-
ca (NG). A continuación se toman radiografías abdominales en serie a 
medida que el contraste desciende en sentido distal dentro del intestino. 
Aunque puede utilizarse bario, es necesario emplear agentes de contraste 
hidrosolubles, como amidotrizoato de sodio (Gastrografin), por si hay 
una perforación intestinal. Estos exámenes requieren una labor más inten-
sa y se ejecutan con menos rapidez que el estudio de CT, pero a veces tie-
nen mayor sensibilidad en la detección de causas luminales y murales de 
obstrucción, como en tumores primarios del intestino. En el caso de la 
enteroclisis, se instilan 200 a 250 ml de bario seguidos de 1 a 2 L de solu-
ción de metilcelulosa en agua en la parte proximal del yeyuno por medio 
de una sonda nasoentérica larga. La técnica de doble contraste usada en la 
enteroclisis permite una mejor valoración de la superficie mucosa y detec-
ción de lesiones relativamente pequeñas, incluso a través de asas super-
puestas de intestino delgado. La enteroclisis rara vez se realiza en el cuadro 
agudo, pero ofrece mayor sensibilidad que la serie del intestino delgado 
para la detección de lesiones que pudieran causar obstrucción parcial del 
intestino delgado. En fecha reciente se ha usado la enteroclisis con CT y se 
informa que es mejor que los estudios radiográficos del intestino delgado 
con contraste.
Tratamiento
Por lo regular, la obstrucción del intestino delgado se acompaña de un 
agotamiento notable del volumen intravascular debido a la disminución 
del consumo oral, vómito y secuestro de líquidos en la luz y la pared del 
intestino. Por consiguiente, una parte del tratamiento es la reanimación 
con líquidos. Es necesario administrar por vía intravenosa líquidos isotó-
nicos y colocar una sonda permanente en la vejiga a fin de vigilar la diure-
sis. Quizá se requiera vigilancia venosa central o mediante un catéter en la 
arteria pulmonar a fin de ayudar a regular los líquidos, en particular en 
pacientes con una cardiopatía subyacente. Lo común es administrar anti-
bióticos de amplio espectro debido a que podría ocurrir migración bacte-
riana en casos de obstrucción del intestino delgado, pero no existen datos 
controlados que apoyen o refuten esta práctica.
Es necesario extraer en forma constante aire y líquido del estómago 
mediante una NG. La descompresión gástrica eficaz disminuye las náu-
seas, la distensión y el riesgo de vómitos y aspiración. Antes se favorecía el 
uso de sondas nasoentéricas más largas, con la punta situada en el yeyuno 
o íleon, pero ahora rara vez se usan, ya que se acompañan de mayores ín-
dices de complicaciones que las sondas NG y en varios estudios no se ha 
probado que tengan una mayor eficacia.
Por lo general, el tratamiento estándar para la obstrucción completa del 
intestino delgado es una intervención quirúrgica oportuna, aunque en fe-
chas recientes algunos han sugerido estrategias no quirúrgicas para el tra-
tamiento de estos pacientes, siempre que se descarte la obstrucción de asa 
cerrada y que no haya evidencia de isquemia intestinal. Tales pacientes 
deben mantenerse en observación estrecha y someterse a exploraciones 
repetidas. La justificación de esta conducta es reducir al mínimo el peligro 
de estrangulamiento del intestino, que se acompaña de un riesgo mayor de 
morbilidad y mortalidad. Los signos clínicos y las pruebas de laboratorio 
y los estudios de imagen disponibles en la actualidad no permiten diferen-
ciar con seguridad entre los pacientes con una obstrucción simple y los 
que tienen una obstrucción con estrangulamiento antes del inicio de is-
quemia irreversible. Por lo tanto, el objetivo es operar antes del inicio de la 
isquemia irreversible.Sin embargo, otros sugieren que es adecuado un pe-
riodo de observación y descompresión NG, siempre que no haya taquicar-
dia, dolor a la palpación, o aumento en el recuento de leucocitos (véase la 
figura 28-15 que presenta un algoritmo de propuesta terapéutica).
El tratamiento conservador con descompresión NG y reanimación con 
líquidos es la recomendación inicial para:
1. Obstrucción parcial del intestino delgado
2. Obstrucción que ocurre en el periodo posoperatorio temprano
3. Obstrucción intestinal causada por enfermedad de Crohn
4. Carcinomatosis
Es improbable que una obstrucción parcial de intestino delgado progre-
se hasta estrangulamiento, por lo que se recomienda un intento de resolu-
ción no quirúrgico. Está documentado que el tratamiento no quirúrgico 
tiene éxito en 65 a 81% de los pacientes con una obstrucción parcial del 
intestino delgado. De quienes se tratan satisfactoriamente sin intervención 
quirúrgica, sólo se ha dado a conocer que 5 a 15% tiene síntomas que no 
mejoraron de manera importante en el transcurso de 48 h después de ini-
ciar el tratamiento.19 Por lo tanto, debe operarse a la mayoría de los enfer-
mos con una obstrucción intestinal parcial cuyos síntomas no mejoran en 
el transcurso de 48 h después de iniciar la atención no quirúrgica. Los 
pacientes que se tratan sin operación deben ser vigilados muy de cerca con 
el objeto de detectar signos que sugieran peritonitis, cuya presencia reque-
riría una operación urgente. Como se indicó antes en la sección Diagnós-
tico, la administración de agentes de contraste hidrosolubles hipertónicos, 
como amidotrizoato de sodio (Gastrografin), usados en valoraciones del 
tubo digestivo superior y seguimiento del intestino delgado, produce un 
desplazamiento de líquido hacia la luz intestinal, lo que aumenta el gra-
diente de presión a través del sitio de obstrucción. Este efecto podría ace-
lerar la resolución de la obstrucción parcial del intestino delgado. Sin em-
bargo, hay menos evidencia de que la administración de agentes de 
contraste hidrosolubles aumente la probabilidad de tener éxito con el tra-
tamiento no quirúrgico para un episodio de obstrucción intestinal.18
Se ha dado a conocer que la obstrucción que se presenta en el periodo 
posoperatorio temprano ocurre en 0.7% de los pacientes en los que se prac-
ticó laparotomía.20 Los enfermos con cirugía pélvica, en especial procedi-
mientos colorrectales, tienen mayor riesgo de padecer una obstrucción 
posoperatoria temprana del intestino delgado. Si ocurren síntomas de obs-
trucción intestinal después del restablecimiento inicial de la función del 
intestino o ésta no se recupera en el transcurso de los tres a cinco días es-
perados después de una operación abdominal, entonces cabe la posibili-
dad de una obstrucción. A veces es posible observar en las radiografías 
simples asas dilatadas del intestino delgado con niveles hidroaéreos, pero 
hasta en una tercera parte de los pacientes con obstrucción posoperatoria 
temprana se interpretan como normales o inespecíficas. Con frecuencia, 
se requiere un estudio de CT o una serie de intestino delgado para estable-
cer el diagnóstico. La obstrucción que ocurre en el posoperatorio tempra-
no suele ser parcial y muy pocas veces se acompaña de estrangulamiento. 
Por lo tanto, se justifica un periodo de tratamiento no quirúrgico amplia-
do (dos a tres semanas) que consiste en reposo intestinal, hidratación y 
administración de nutrición parenteral total (TPN, total parenteral nutri-
tion). Sin embargo, si hay pruebas de una obstrucción completa o se detec-
tan signos que sugieren peritonitis, debe operarse de nuevo sin demora.
La enfermedad de Crohn como causa de obstrucción del intestino del-
gado se describe con más detalle adelante en la sección Enfermedad de 
Crohn.
La causa de la obstrucción son las adherencias en 25 a 33% de pacien-
tes que cuentan con antecedentes de cáncer y presentan obstrucción del 
intestino delgado; es necesario, por consiguiente, instituir el tratamiento 
apropiado.21 Incluso en los casos en que la obstrucción se relaciona con la 
recurrencia de una neoplasia maligna, puede resecarse o realizarse una 
derivación paliativa. Los pacientes con carcinomatosis obvia representan 
un problema difícil, si se toma en cuenta su pronóstico limitado. El trata-
miento debe ajustarse al pronóstico y deseos del paciente en particular; la 
mejor forma de aliviar la obstrucción podría ser un procedimiento de 
derivación, con lo que se evita una resección intestinal potencialmente 
difícil.
El procedimiento quirúrgico que se practica para la obstrucción intes-
tinal varía según la causa. Por ejemplo, las adherencias se rompen, los tu-
mores se extirpan, las hernias se reducen y reparan. Sin importar la causa, 
debe revisarse el intestino afectado y si hay un segmento no viable, se re-
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seca. Los criterios que sugieren la viabilidad son color normal, peristalsis 
y pulsaciones arteriales marginales. Por lo general, la inspección por sí 
sola es adecuada para juzgar la viabilidad. En casos limítrofes, puede usar-
se una sonda Doppler para revisar el flujo pulsátil en el intestino y se veri-
fica la perfusión arterial mediante la visualización de pigmento de fluo-
resceína administrado por vía intravenosa en la pared intestinal con 
iluminación ultravioleta. Sin embargo, ninguna técnica ha resultado supe-
rior al criterio clínico. En general, si el paciente conserva la estabilidad 
hemodinámica, deben extirparse segmentos cortos de intestino con viabi-
lidad cuestionable y se practica anastomosis primaria del intestino restan-
te. No obstante, si la viabilidad de un segmento largo de intestino es cues-
tionable, debe hacerse un esfuerzo concertado para conservar el tejido 
intestinal. En tales situaciones, el intestino con viabilidad dudosa debe de-
jarse intacto y el paciente se explora de nuevo 24 a 48 h después en una 
operación de “segunda vista”. En ese momento se completa la resección 
definitiva del intestino no viable.
Cada vez son más frecuentes los reportes de cirugía laparoscópica exi-
tosa para obstrucción intestinal.22 Los que se someten a un procedimiento 
laparoscópico exitoso se recuperan en menos tiempo y tienen menos mo-
lestia posoperatoria. Como las asas intestinales distendidas pueden inter-
ferir con la visualización adecuada, los casos tempranos de obstrucción 
proximal del intestino delgado que probablemente se deban a una sola 
adherencia son más adecuados para esta estrategia. La presencia de dis-
tensión abdominal y múltiples adherencias dificulta estos procedimientos 
y pueden ser peligrosos. El índice de conversión a cirugía abierta puede 
llegar a ser de 33 por ciento.22
Resultados
El pronóstico se relaciona con la causa de la obstrucción. La mayoría de los 
pacientes que se trata en forma conservadora por obstrucción del intesti-
no delgado por bridas no requiere hospitalizaciones ulteriores; menos de 
20% de tales pacientes ingresa de nuevo al hospital en los cinco años si-
guientes con otro episodio de obstrucción intestinal.23
La mortalidad perioperatoria que se relaciona con el procedimiento en 
el caso de obstrucción del intestino delgado sin estrangulamiento es me-
nor de 5%, y casi toda se observa en pacientes de edad avanzada con pade-
cimientos concurrentes importantes. Las tasas de mortalidad relacionadas 
con la operación por una obstrucción con estrangulamiento varían de 8 a 
25%.
Prevención
Como la obstrucción del intestino delgado por bridas representa una gran 
carga terapéutica, la prevención de las adherencias posoperatorias se ha 
convertido en un área de gran interés. La técnica quirúrgica adecuada, el 
manejo cuidadoso del tejido, y el uso y exposición mínima del peritoneo 
ante cuerpos extraños son la base para prevenir la formación de bridas. A 
menudo estas solas medidas son suficientes. En pacientes