Neurocirugía

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Neurocirugía 
Michael L. Smith, Joel A. Bauman
y M. Sean Grady 
Generalidades
Neuroanatomía
Exploración neurológica
Estudios diagnósticos 
Radiografías simples
Tomografía computadorizada
Imagen por resonancia magnética
Angiografía
Electromiografía y estudios de conducción nerviosa
Vigilancia penetrante
Derivación ventricular externa
Transductor de fibra óptica para obtener
la presión intraparenquimatosa
Sensores de oxígeno en el tejido cerebral
Urgencias neurológicas y neuroquirúrgicas
Elevación de la presión intracraneal 
Compresión del tallo encefálico 
Apoplejía
Crisis convulsivas 
Traumatismo
Traumatismo craneoencefálico 
Calificación en la Escala del Coma de Glasgow
Lesión del cuero cabelludo
Fracturas de cráneo
Lesión cefálica cerrada
Tipos de lesión encefálica cerrada
Hematomas intracraneales traumáticos
Lesión vascular
Muerte cerebral
Traumatismo raquídeo 
Mecánica del traumatismo raquídeo
Patrones de lesión
Valoración y tratamiento iniciales
Síndromes neurológicos
Estudios
Tratamiento definitivo
Atención continua
Traumatismo de nervios periféricos 
Tipos de lesión
Tratamiento de la lesión de nervios periféricos
Patrones de lesión
Enfermedad vascular cerebral
Enfermedades isquémicas 
Enfermedad trombótica 
Tratamiento
Enfermedad embólica 
Tipos frecuentes de apoplejías
Tratamiento
Enfermedades hemorrágicas 
Hipertensión
Angiopatía amiloidea
Aneurisma cerebral
Malformaciones arteriovenosas
Tumores del sistema nervioso central
Tumores intracraneales 
Tumores metastásicos 
Tumores gliales 
Astrocitoma
Oligodendroglioma
Ependimoma
Papiloma del plexo coroideo
Tumores neurales y mixtos 
Meduloblastoma
Ganglioglioma
Tumores de la cresta neural 
Tumores diversos 
Meningioma
Schwannoma vestibular (neuroma acústico)
Adenoma hipofisario
Hemangioblastoma
Linfoma
Tumores embrionarios 
Craneofaringioma
Epidermoide
Dermoide
Teratoma
Tumores raquídeos 
Tumores extradurales
Tumores extramedulares intradurales
Tumores intramedulares
Otros tumores
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GENERALIDADES
La neurocirugía es una disciplina médica y la especialidad de la cirugía 
encargada de los tratamientos quirúrgico y médico (es decir, prevención, 
diagnóstico, valoración, medidas terapéuticas, cuidados intensivos y reha-
bilitación) de los trastornos de los sistemas nerviosos central (SNC, central 
nervous system), periférico y autónomo (ANS, autonomic nervous system) 
y sus estructuras de soporte y suministro vascular. También abarca la va-
loración y el tratamiento de los procesos patológicos que modifican la fun-
ción o la actividad del sistema nervioso, incluida la hipófisis, y las medidas 
terapéuticas quirúrgica y médica del dolor. Estas alteraciones correspon-
den a las de cerebro, meninges, cráneo y su base, así como riego sanguíneo. 
De igual modo, son competencia de la neurocirugía las técnicas quirúrgi-
cas y endovasculares de las anomalías de los vasos intracraneales y extra-
craneales que llegan al cerebro y la médula espinal; los padecimientos de 
la glándula hipófisis; los trastornos de médula espinal, meninges y colum-
na vertebral, entre ellos los que necesitan tratamiento mediante fusión, 
instrumentación o técnicas endovasculares, y las entidades patológicas de 
los nervios craneales y raquídeos en toda su distribución.
El primer paso para establecer el diagnóstico neurológico es la anam-
nesis precisa. Un antecedente de traumatismo o los síntomas neurológi-
cos tienen interés evidente, pero los síntomas constitucionales también 
son importantes. La enfermedad neurológica puede tener efectos sistémi-
cos, en tanto las afecciones de otros sistemas quizás afecten la función 
neurológica. Es necesario conocer la habilidad general del paciente, desde 
el punto de vista médico, para soportar el estrés fisiológico de la aneste-
sia y la intervención quirúrgica. Estos aspectos se aclaran con la anamne-
sis detallada del sujeto o la familia, además de una exploración física con-
fiable.
NEUROANATOMÍA
El conocimiento de la neuroanatomía es la base para la exploración y el 
diagnóstico neurológicos integrales. Se consideran las características so-
bresalientes, en sentido cefalocaudal. Los hemisferios cerebrales (o telen-
céfalo) consisten en corteza cerebral, sustancia blanca subyacente, ganglios 
basales, hipocampo y amígdala. La corteza cerebral es la parte más recien-
te del sistema nervioso desde el punto de vista evolutivo. Sus funciones se 
han rastreado hasta pequeñas áreas anatómicas. Las regiones frontales 
participan en la función ejecutiva, la toma de decisiones y la contención de 
las emociones. La franja motora, o giro precentral, es el componente más 
posterior de los lóbulos frontales y en ella se halla un homúnculo desde la 
cabeza inferior y lateral hasta las extremidades inferiores en las partes su-
perior y medial. El área motora del habla (área de Broca) se encuentra en 
la parte posteroinferior del lóbulo frontal izquierdo en casi todas las per-
sonas diestras y hasta en 90% de los zurdos. El lóbulo parietal se ubica 
entre el surco central por delante y el lóbulo occipital por detrás. El giro 
poscentral es la franja sensorial y también está dispuesto a lo largo del 
homúnculo. El resto del lóbulo parietal se encarga de la conciencia del pro-
pio cuerpo en el espacio y en relación con el ambiente inmediato, la orien-
tación corporal y las relaciones espaciales. Los lóbulos occipitales son los 
más posteriores. La corteza visual yace a lo largo de las superficies media-
les en aposición respecto de los lóbulos occipitales. El lóbulo occipital iz-
quierdo recibe e integra datos de la mitad izquierda de cada retina. Por 
tanto, una lesión en el lóbulo occipital izquierdo origina incapacidad para 
ver objetos a la derecha del centro. Los lóbulos temporales se hallan deba-
jo de las fisuras de Silvio. El hipocampo, la amígdala y las radiaciones óp-
ticas inferiores (asas de Meyer) son componentes importantes del lóbulo 
temporal y participan en la memoria, las emociones y las vías visuales, 
Columna vertebral: conceptos básicos
Estabilidad
Compresión neural 
Mielopatía
Radiculopatía
Patrones patológicos 
Radiculopatía cervical
Mielopatía espondilótica cervical
Hernia de disco torácico
Radiculopatía lumbar
Claudicación neurógena
Síndrome de cauda equina
Intervención quirúrgica para fusión raquídea 
Instrumentación raquídea 
Artrodesis
Nervios periféricos
Tumores de nervios periféricos 
Schwannoma
Neurofibroma
Tumores malignos de la vaina nerviosa
Neuropatías por atrapamiento 
Neuropatía cubital
Síndrome del túnel del carpo
Trastornos autoinmunitarios e inflamatorios 
Síndrome de Guillain-Barré
Miastenia grave
Síndrome de Eaton-Lambert
Infección
Craneal
Osteomielitis
Empiema subdural
Absceso cerebral
Columna vertebral 
Osteomielitis vertebral piógena
Osteomielitis vertebral tuberculosa
Discitis
Absceso epidural
Neurocirugía funcional
Intervenciones quirúrgicas en epilepsia 
Lobectomía temporal anterior
Sección del cuerpo calloso
Hemisferectomía
Estimulación cerebral profunda 
Temblor esencial
Enfermedad de Parkinson
Neuralgia del trigémino 
Radiocirugía estereotáctica
Malformaciones arteriovenosas 
Schwannomas vestibulares 
Metástasis intracraneales 
Anomalías congénitas y del desarrollo
Disrafismo
Espina bífida oculta 
Espina bífida con mielomeningocele 
Encefalocele
Craneosinostosis
Hidrocefalia
Hidrocefalia comunicante
Hidrocefalia obstructiva
Malformación de Chiari tipo I 
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respectivamente. El área receptiva del habla (área de Wernicke) se ubica en 
la región posterosuperior del lóbulo temporal y en la inferior del lóbulo 
parietal, casi siempre en el lado izquierdo. Los ganglios basales incluyen el 
caudado, el putamen y el globo pálido. Las estructurasde los ganglios ba-
sales intervienen en la regulación del movimiento mediante la inhibición 
de las vías motoras.
En la profundidad de los hemisferios cerebrales está el diencéfalo, el 
cual incluye el tálamo y el hipotálamo. El tálamo es el procesador clave y 
el circuito de relevación para la mayor parte de la información motora 
y sensorial que ingresa o sale de la corteza. El hipotálamo, en la base del 
cerebro, es el regulador esencial de la homeostasis a través de los sistemas 
autónomo y neuroendocrino.
El tallo encefálico se integra con el mesencéfalo (cerebro medio), la 
protuberancia anular (metencéfalo) y el bulbo raquídeo (mielencéfalo). 
Las fibras longitudinales transcurren por el tallo encefálico y trasladan in-
formación motora y sensorial entre los hemisferios cerebrales y la médula 
espinal. El haz corticoespinal es la principal vía motora, mientras el lem-
nisco medio y los haces espinotalámicos son las principales vías sensoria-
les. Asimismo, los núcleos de los pares craneales III a XII se hallan dentro 
del tallo encefálico. Estos nervios relevan funciones motoras, sensoriales y 
de los sentidos especiales de ojos, cara, boca y faringe. El cerebelo surge de 
la cara dorsal del tallo encefálico. Este órgano integra la información so-
matosensorial, vestibular y motora para la coordinación y el control tem-
poral del movimiento. Las lesiones en la línea media, o del vermis, origi-
nan ataxia del tronco. Las anomalías laterales, o hemisféricas, generan 
temblor o falta de coordinación de las extremidades.
El sistema ventricular es un espacio contiguo que contiene líquido ce-
falorraquídeo (LCR, cerebrospinal fluid) dentro del cerebro y se continúa 
con el espacio subaracnoideo fuera del encéfalo. Los ventrículos laterales 
pares se forman con las astas temporal, occipital y frontal, además del 
cuerpo principal. El LCR fluye desde cada ventrículo lateral a través de los 
agujeros de Monroe hacia el tercer ventrículo, que se localiza entre los tá-
lamos derecho e izquierdo. Después, el LCR drena por el acueducto cere-
bral en dirección del cuarto ventrículo en el tallo encefálico. El agujero de 
Magendie (en la línea media) y los agujeros pares de Luschka (laterales) 
drenan hacia el espacio subaracnoideo. El plexo coroideo produce el LCR, 
casi todo en los ventrículos laterales. El adulto promedio tiene una canti-
dad aproximada de LCR de 150 ml y produce cerca de 500 ml/día.
La médula espinal comienza en la parte inferior del bulbo raquídeo y 
desciende por el conducto medular hasta la primera vértebra lumbar. Los 
haces motores (vías eferentes) continúan desde el tallo encefálico, por 
los haces corticoespinales lateral y anterior, hasta las células del asta ante-
rior; luego salen por los nervios radiculares ventrales. La información sen-
sorial (vías aferentes) ingresa por los nervios radiculares dorsales, asciende 
por las columnas dorsales (propiocepción y tacto fino) o por el haz espino-
talámico (dolor y temperatura) hasta el tallo encefálico. Existen pares de 
nervios que salen de cada nivel de la médula espinal. Hay 31 pares: ocho 
cervicales, 12 torácicos, cinco lumbares, cinco sacros y uno coccígeo.
Los nervios radiculares dorsales y ventrales de cada nivel se fusionan 
para formar nervios raquídeos mixtos, sensoriales y motores y se extien-
den por todo el cuerpo para suministrar inervación a los músculos y órga-
nos sensoriales. Los nervios raquídeos C5-T1 se intersecan en el plexo 
braquial y se dividen para formar las principales ramas nerviosas que se 
proyectan a la extremidad superior, incluidos los nervios mediano, cubital 
y radial. Los nervios raquídeos L2-S4 se intersecan en el plexo lumbosa-
cro y se dividen para formar las principales ramas nerviosas que llegan a la 
extremidad inferior, incluidos los nervios peroneo común, tibial y crural.
El haz motor principal es el corticoespinal. Es una vía de dos neuronas, 
con una neurona motora superior y una motora inferior. El cuerpo celular 
de la neurona motora superior se ubica dentro de la franja motora de la 
corteza cerebral. El axón pasa por la cápsula interna hasta el tallo encefáli-
co, se cruza en la unión entre el tallo encefálico y la médula espinal y des-
ciende por el haz corticoespinal contralateral hasta la neurona motora in-
ferior en el asta anterior en el nivel apropiado. A continuación, el axón de 
la neurona motora inferior discurre por los nervios periféricos hasta su 
músculo designado. El daño en las neuronas motoras superiores provoca 
hiperreflexia y atrofia leve. El daño en la neurona motora inferior induce 
flacidez y atrofia notoria.
Los dos haces sensoriales principales son vías de tres neuronas. Las 
señales del tacto fino y la propiocepción ingresan a la médula espinal a 
través de los ganglios de la raíz dorsal y luego ascienden por el mismo lado 
por las columnas dorsales. Allí hacen sinapsis y se cruzan en la parte infe-
rior del bulbo raquídeo; luego avanzan por el lemnisco medio contralate-
ral para establecer la segunda sinapsis en el tálamo y después proyectarse 
hacia la corteza sensorial. Las fibras del dolor y la temperatura hacen si-
napsis primero en el asta dorsal de la médula espinal al nivel de su entrada, 
1. La neurocirugía se especializa en el tratamiento principalmen-
te quirúrgico de trastornos de los sistemas nervioso central, 
periférico y autónomo.
2. Aunque la exploración clínica es crucial, el diagnóstico y el tra-
tamiento neuroquirúrgicos se auxilian con diversas modalida-
des, como MRI y vigilancia de la ICP.
3. Los objetivos terapéuticos habituales para la lesión traumática 
del cerebro y la médula espinal se enfocan en prevenir el daño 
secundario de la hipoxia y la hipotensión.
4. La hemorragia subaracnoidea por aneurisma se mantiene 
como una de las enfermedades neuroquirúrgicas más patoló-
gicas e intensas. El tratamiento endovascular es una tecnología 
en crecimiento que permite el aseguramiento más eficaz de 
los aneurismas rotos.
5. Los tumores cerebrales pueden ser primarios o metastásicos. 
Por lo general, el tratamiento implica la resección seguida de 
radiación o quimioterapia, o ambas, según el tipo y el grado 
del tumor.
6. La enfermedad espinal degenerativa afecta sobre todo las re-
giones cervical y lumbar. El estrechamiento del conducto en 
la columna cervical puede causar mielopatía y radiculopatía, 
mientras que el estrechamiento en la columna lumbar origina
 radiculopatía, claudicación neurógena o síndrome de cauda 
equina.
 7. La instrumentación espinal se usa para la estabilización qui-
rúrgica en muchos tipos de inestabilidad espinal, como las de 
causa traumática, infecciosa, oncológica y degenerativa.
 8. La infección del sistema nervioso es un trastorno médico gra-
ve y frecuente. El tratamiento quirúrgico está indicado en la 
mayoría de los padecimientos en los que hay compresión sin-
tomática de estructuras nerviosas.
 9. La neurocirugía funcional mediante la implantación de dispo-
sitivos es una disciplina que evoluciona con rapidez, la cual 
ya se ha convertido en el método de atención de referencia 
para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson resistente 
a los fármacos y del temblor esencial. Una variedad más am-
plia de dianas para la estimulación cerebral profunda permiti-
rán tratar otras enfermedades neuropsiquiátricas.
10. La radiocirugía estereotáctica es una opción terapéutica po-
derosa para la enfermedad intracraneal, ya sea como trata-
miento primario o coadyuvante. La intervención quirúrgica 
con bisturí γ puede usarse en caso de tumores, malformacio-
nes vasculares y neuralgias craneales.
PUNTOS CLAVE
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Grado Descripción 
0 Sin contracción muscular 
1 Contracción muscular visible, sin movimiento de la articulación 
2 Movimiento en el plano horizontal, incapaz de vencer la gravedad 
3 Movimiento contra la gravedad
4 Movimientocontra alguna resistencia 
5 Fuerza normal 
y luego se cruzan y ascienden por los haces espinotalámicos contralatera-
les hasta el tálamo. La segunda sinapsis se halla en el tálamo y la informa-
ción se propaga hasta la corteza sensorial.
Los haces motores y sensitivos mencionados constituyen en conjunto 
el sistema nervioso somático. Además de este sistema, el ANS es el otro 
componente del sistema nervioso. El ANS traslada mensajes para mante-
ner la homeostasis y regular la función visceral desde el SNC hasta las es-
tructuras diana, como arterias, venas, corazón, glándulas sudoríparas y 
tubo digestivo.1 El control del SNC sobre el ANS proviene en particular del 
hipotálamo y el núcleo del haz solitario. El ANS se divide en los sistemas 
simpático, parasimpático y entérico. El sistema simpático regula la res-
puesta de “pelea o huida” y ocupa la adrenalina para aumentar la frecuen-
cia cardiaca, la presión arterial, la glucemia y la temperatura, así como 
para dilatar las pupilas. Se origina en los segmentos toracolumbares de la 
médula. El sistema parasimpático promueve el estado de “reposo y diges-
tión” y emplea la acetilcolina para preservar la función metabólica basal en 
circunstancias libres de estrés. Se origina en los pares craneales III, VII, IX 
y X, además de los segmentos sacros segundo a cuarto. El sistema nervioso 
entérico controla la sincronización compleja del sistema digestivo, en es-
pecial de páncreas, vesícula biliar e intestinos delgado y grueso. Puede 
funcionar de manera autónoma, pero lo regulan los sistemas simpático y 
parasimpático.
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
La exploración neurológica se divide en varios componentes y casi siem-
pre se lleva a cabo de la cabeza a los pies. Primero se valora el estado men-
tal. El sujeto puede estar despierto, letárgico (acata órdenes y responde 
preguntas, pero luego se duerme de nueva cuenta), estuporoso (difícil 
de despertar) o comatoso (sin respuesta adecuada a la voz o el dolor). Los 
pares craneales pueden explorarse por completo en el paciente despierto, 
pero la respuesta pupilar, el movimiento ocular, la simetría facial y el refle-
jo nauseoso son los más relevantes cuando hay alteración del estado men-
tal. La prueba motora se basa en el esfuerzo máximo de los principales 
grupos musculares en las personas capaces de seguir órdenes, pero tal vez 
lo único posible de valorar sea la amplitud y la simetría del movimiento 
ante el dolor central profundo en los individuos estuporosos. En el cuadro 
42-1 se detalla la calificación para las pruebas de valoración motora. Las 
reacciones motoras características al dolor en los pacientes con depresión 
del estado mental incluyen retiro del estímulo, localización del estímulo, 
postura de flexión (descorticación), postura de extensión (descerebración) 
o ausencia de respuesta (en orden de agravación del problema). En la figu-
ra 42-1 se muestra un diagrama de los patrones clínicos de la postura. Esto 
representa la base para establecer la calificación motora de la escala del 
Coma de Glasgow (GCS, Glasgow Coma Scale), como se detalla en el cua-
dro 42-2. La prueba del tacto fino, la propiocepción, la temperatura y el 
dolor es útil en las personas despiertas, pero a menudo es imposible reali-
zarla sin la cooperación adecuada del paciente. Es indispensable docu-
mentar los patrones sensoriales en los sujetos con lesión medular (SCI, 
spinal cord injury). Hay que revisar los reflejos al estiramiento muscular. 
Muchas veces, la comparación de los reflejos en la extremidad superior 
izquierda o derecha con los de la extremidad inferior para valorar la sime-
tría es muy útil para localizar la lesión. Se debe revisar si hay clono con 
sacudida del tobillo o extensión de los dedos del pie (prueba de Babinski). 
La presencia de cualquiera de esos signos es patológica e indica alteración 
de la neurona motora superior.
CUADRO 42-1 Sistema de calificación motora
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Figura 42-1. Patrones de respuestas motoras relacionadas con varias 
lesiones. A. Lesión hemisférica izquierda con hemiplejía derecha y 
localización izquierda. B. Lesión cerebral-talámica profunda con postura 
flexora bilateral. C. Lesión mesencefálica o de la protuberancia con 
postura extensora bilateral. D. Lesión bulbar con flacidez generalizada. 
(Adaptada con autorización de: Rengachary SS: Impaired consciousness, en 
Rengachary SS, Ellenbogen RG [eds]. Principles of Neurosurgery, 2nd ed. 
Edinburgh: New York, Elsevier Mosby, 2005, p 87. Copyright Elsevier.)
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Respuesta motora Respuesta verbal Respuesta de abertura palpebral 
Obedece órdenes 6 Orientado 5 Abre espontáneamente 4
Localiza dolor 5 Confundido 4 Abre al hablarle 3
Retiro ante el dolor 4 Palabras inapropiadas 3 Abre ante el dolor 2
Postura de flexión 3 Articulación ininteligible 2 No abre los ojos 1
Postura de extensión 2 Sin articulación 1
Sin movimiento 1
a Se suman las tres calificaciones para obtener la calificación de la Escala del Coma de Glasgow (GCS), desde 3 hasta 15. Se agrega “T” después 
de la valoración con la GCS si el paciente está intubado y es imposible obtener la calificación verbal. Para estos individuos la calificación se ex-
tiende entre 3T y 10T.
Estudios diagnósticos
Radiografías simples
Las radiografías simples del cráneo pueden mostrar fracturas, lesiones os-
teolíticas u osteoblásticas o neumocefalia (presencia de aire en la cabeza). 
La utilización de las radiografías craneales ha disminuido debido a la dis-
ponibilidad y el detalle más preciso de la tomografía computadorizada 
(CT) de la cabeza. Las radiografías de las columnas cervical, torácica y 
lumbar se emplean para buscar evidencia de traumatismo óseo o inflama-
ción de tejido blando indicativos de fractura. También se pueden ver las 
malformaciones raquídeas y los procesos patológicos osteolíticos u osteo-
blásticos. La cintura escapular casi siempre dificulta la visualización clara 
de la unión cervicotorácica.
Tomografía computadorizada
La exploración de la cabeza con CT sin medio de contraste es un recurso 
diagnóstico muy útil en caso de una deficiencia neurológica nueva, depre-
sión del estado mental o traumatismo. Se obtiene en poco tiempo y está 
disponible en casi todos los hospitales en Estados Unidos. Su sensibilidad 
hace posible reconocer una hemorragia aguda. Una CT intensificada con 
medio de contraste ayuda a mostrar anomalías neoplásicas o infecciosas. 
Hoy en día, la CT con contraste se utiliza en individuos que no pueden ser 
objeto de una exploración con imagen por resonancia magnética (MRI, 
magnetic resonance imaging) por marcapasos o presencia de metal en las 
órbitas. La CT de la columna vertebral con cortes finos ayuda a definir la 
anatomía ósea así como las alteraciones y habitualmente se solicita des-
pués de identificar alguna alteración en las radiografías simples o cuando 
éstas son inadecuadas (sobre todo para visualizar las vértebras C7 y T1). 
Por último, los exploradores de alta velocidad con cortes múltiples, en 
combinación con las inyecciones de bolos de contraste cronometradas, 
crean la angiografía por CT. Se lleva a cabo una exploración axil con cortes 
delgados durante el paso del contraste por las arterias cerebrales y se re-
construye en tres dimensiones para reconocer anomalías vasculares. La 
angiografía por CT no es un medio confiable para detectar lesiones como 
los aneurismas cerebrales, que miden <3 mm de diámetro, pero pueden 
proporcionar datos morfológicos detallados de lesiones más grandes. La 
resolución de la tecnología de exploración nueva con cortes múltiples se 
aproxima a la de la angiografía convencional.
Imagen por resonancia magnética
La MRI proporciona imágenes excelentes de tejidos blandos de la cabeza y 
la columna vertebral; constituye una modalidad compleja que está en evo-
lución. Vale la pena describir varias de las secuencias deMRI con mayor 
utilidad clínica. Las secuencias T1 que se obtienen antes y después de la 
administración de gadolinio, permiten delinear procesos neoplásicos e in-
fecciosos. Las secuencias T2 facilitan la valoración de la compresión neu-
ral en la columna vertebral por medio de la presencia o la ausencia de se-
ñales T2 brillantes del LCR alrededor de la médula o las raíces nerviosas. 
Las imágenes con difusión ponderada pueden identificar la isquemia cere-
bral antes que la CT. Las imágenes axiles en secuencia rápida con cortes 
delgados pueden reacomodarse en tres dimensiones para obtener tanto 
angiografías como venografías por MRI. La angiografía por MRI reconoce 
estenosis de las arterias carótidas cervicales o aneurismas intracraneales 
>3 mm de diámetro. La venografía por MRI analiza los senos venosos para 
valorar su permeabilidad o trombosis.
Angiografía
La angiografía con catéter transarterial es todavía la norma de referencia 
para valorar las alteraciones vasculares del cerebro y la columna vertebral. El 
avance más reciente es la imagen en dos planos para disminuir la carga de 
pigmento y facilitar los procedimientos intervencionistas. Los recursos tec-
nológicos por sustracción digital minimizan la interferencia ósea en las imá-
genes resultantes. Se pueden inyectar ambas arterias carótidas y las dos ar-
terias vertebrales para establecer un seguimiento de las fases arterial, capilar 
y venosa con el propósito de obtener una angiografía cerebral completa.
Electromiografía y estudios de conducción nerviosa
La electromiografía y los estudios de conducción nerviosa (EMG/NCS, 
electromiography and nerve conduction studies) ayudan a valorar la función 
de los nervios periféricos. La EMG registra la actividad muscular como 
reacción a la estimulación proximal del nervio motor. Los NCS cuantifican 
la velocidad y la amplitud del potencial de acción nervioso. Por lo regular, 
se obtienen EMG/NCS tres o cuatro semanas después de lesión aguda, ya 
que los nervios distales a la lesión continúan la transmisión de impulsos 
eléctricos normales hasta que progresa la degeneración del nervio distal.
Vigilancia penetrante
Existen varios métodos para vigilar la función intracraneal. Los tres descri-
tos aquí son procedimientos de la unidad de cuidados intensivos (ICU, in-
tensive care unit) que posibilitan la vigilancia continua. Los tres implican la 
práctica de un pequeño orificio en el cráneo con un taladro manual. Las más 
de las veces éste se sitúa en la región frontal derecha para minimizar el efec-
to neurológico de las posibles complicaciones, como la hemorragia. El me-
jor indicador siempre es un paciente alerta con una exploración neurológica 
confiable. Es necesaria la vigilancia penetrante cuando es imposible efectuar 
esta última por la presencia de lesión cerebral, uso de sedantes o paralizantes 
y existencia de alguna alteración intracraneal activa e inestable.
Derivación ventricular externa
Una derivación ventricular externa también se conoce como ventriculosto-
mía. Se inserta un catéter plástico perforado en el asta frontal del ventrícu-
lo lateral. Una columna continua de líquido a través de un tubo rígido 
permite la transducción de la presión intracraneal (ICP, intracranial pres-
sure). También puede drenarse el LCR para disminuir la ICP o tomar 
muestras para pruebas de laboratorio.
Transductor de fibra óptica para obtener la presión 
intraparenquimatosa
Este instrumento se conoce a menudo como un perno. También en este 
caso es necesario crear un orificio en el cráneo. Un poste ensartado con el 
catéter de fibra óptica se fija en el cráneo y lo mantiene en su sitio. El perno 
sólo hace posible vigilar la ICP, pero es más pequeño y menos cruento que 
una ventriculostomía y se acompaña de un número más reducido de com-
plicaciones, aunque los datos no apoyan esto con claridad.
Sensores de oxígeno en el tejido cerebral
El sensor de oxígeno en el tejido cerebral es un avance reciente que ya de-
mostró una ventaja en cuanto a mortalidad en pacientes con lesión cerebral 
traumática.2 Este instrumento se atornilla en el cráneo de la misma manera 
CUADRO 42-2 Escala del Coma de Glasgow (GCS)a
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que un perno, pero el catéter es una membrana sensible a la tensión electro-
química del oxígeno. Se puede diseñar un perno que permita el paso de un 
sensor de presión, uno de oxígeno y uno de temperatura cerebral. Los en-
fermos con lesión cerebral grave por traumatismo o hemorragia consecuti-
va a un aneurisma pueden beneficiarse con la colocación de estos tres sen-
sores y una ventriculostomía para drenar el LCR a fin de controlar la ICP. 
Para esto se necesitan dos orificios creados con una broca espiral, los cuales 
pueden hallarse adyacentes o situarse en lados opuestos de la cabeza.
URGENCIAS NEUROLÓGICAS Y NEUROQUIRÚRGICAS
Elevación de la presión intracraneal
La ICP normal varía de 4 a 14 mmHg. Los valores sostenidos por arriba de 
20 mmHg pueden lesionar el cerebro. Los criterios de Monro-Kellie estable-
cen que la bóveda craneal es una estructura rígida, por lo cual el volumen 
total que contiene determina la ICP. Los tres contenidos normales de la bó-
veda craneal son el cerebro, la sangre y el LCR. El contenido del encéfalo 
puede expandirse por inflamación consecutiva a una lesión por traumatis-
mo encefálico (TBI, traumatic brain injury), apoplejía o edema reactivo. El 
volumen sanguíneo aumenta por extravasación para formar un hematoma 
o por vasodilatación reactiva en un individuo con hipoventilación e hiper-
capnia. El volumen del LCR se incrementa en caso de hidrocefalia. En la 
figura 42-2 se muestran los datos tomográficos típicos de la hidrocefalia. 
La adición de un cuarto elemento, como un tumor o un absceso, también 
eleva la ICP. La curva de presión-volumen mostrada en la figura 42-3 per-
mite ver una región compensada con una ΔP/ΔV pequeña y región descom-
pensada con ΔP/ΔV grande. En la región compensada, el aumento del volu-
men se subsana con la disminución del volumen del LCR y la sangre.
La elevación de la ICP puede dañar el cerebro de varias maneras. Las 
masas localizadas originan desviación y hernia. Las anomalías temporales 
empujan el gancho (uncus) en sentido medial y comprimen el mesencéfa-
lo. Este fenómeno se conoce como herniación uncal. La arteria cerebral 
posterior (PCA, posterior cerebral artery) pasa entre el gancho y el mesen-
céfalo y puede ocluirse, lo cual ocasiona infarto occipital. Las masas en 
sitios más altos en el hemisferio pueden presionar la circunvolución del 
cuerpo calloso bajo la hoz del cerebro. Esto se conoce como hernia subfal-
Figura 42-2. Imagen por tomografía computadorizada (CT) craneal que 
muestra hidrocefalia. El tercer ventrículo (3rd) está ensanchado y 
redondeado, las astas anteriores de los ventrículos laterales se ven 
rellenas y se reconoce el flujo del líquido cefalorraquídeo hacia el 
parénquima cerebral adyacente a los ventrículos, impulsado por la 
presión (punta de flecha). A esto se le conoce como flujo transependimario 
de líquido cefalorraquídeo.
Volumen intracraneal (unidades arbitrarias)
P
re
s
ió
n
 i
n
tr
a
c
ra
n
e
a
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(m
m
H
g
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0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130
10
20
30
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70
80
90
100
ΔV ΔP
ΔV
ΔP
ΔV
ΔP
Distensibilidad bajaDistensibilidad alta Sin distensibilidad
Figura 42-3. Curva de presión-volumen que muestra el efecto del cambio en el volumen del contenido intracraneal sobre la presión intracraneal. 
Nótese la zona compensada, con pocos cambios en la presión ante el cambio de volumen, y la zona descompensada, con alteración notable en la 
presión por la variación del volumen. (Adaptada con autorización de Rengachary SS: Intracranial pressure, en Rengachary SS, Ellenbogen RG [eds]. Principles 
of Neurosurgery, 2nd ed. Edinburgh: New York, Elsevier Mosby, 2005, p 67. Copyright Elsevier.)42Brunicardi(1515-1556).indd 152042Brunicardi(1515-1556).indd 1520 15/7/10 11:56:2115/7/10 11:56:21
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cina. Las ramas de la arteria cerebral anterior (ACA, anterior cerebral ar-
tery) transcurren por la superficie medial de la circunvolución del cuerpo 
calloso y pueden ocluirse, lo cual da lugar a infartos frontales mediales y 
parietales. El aumento difuso de la presión en los hemisferios cerebrales 
quizá produzca hernia central o transtentorial. La mayor presión en la fosa 
posterior genera hernia central ascendente o herniación descendente de 
la amígdala a través del agujero magno. Las herniaciones del gancho, la 
transtentorial y de la amígdala tal vez induzcan daño directo al tallo ence-
fálico, que es muy delicado. En la figura 42-4 se presenta un diagrama de 
los patrones de herniación.
Los pacientes con elevación en la ICP, también llamada hipertensión 
intracraneal (ICH, intracranial hypertension), se presentan muchas veces 
con cefalea, náusea, vómito y declive progresivo del estado mental. El cua-
dro clínico habitual de la ICH incluye la tríada de Cushing: hipertensión, 
bradicardia y respiración irregular. Esta tríada casi siempre es una mani-
festación tardía. Es posible que haya deficiencias neurológicas focales, 
como hemiparesia, si la causa del problema es una masa. En los sujetos 
con estas manifestaciones, debe obtenerse una CT lo antes posible.
El tratamiento inicial de la ICH incluye protección de la vía respirato-
ria y ventilación adecuada. Un bolo de manitol de hasta 1 g/kg induce 
diuresis de agua libre, lo cual aumenta la osmolalidad sérica y extrae el 
agua del cerebro. El efecto se retrasa unos 20 min y el beneficio es transi-
torio. La elevación de la osmolalidad sérica por arriba de 300 mosm/L 
tiene un beneficio indeterminado y puede precipitar efectos colaterales 
cardiovasculares nocivos, como la hipovolemia, que origina hipotensión y 
descenso de la perfusión cerebral. Los casos de ICH requieren de manera 
característica una valoración neuroquirúrgica rápida. Algunas veces se 
necesita ventriculostomía, craneotomía o craniectomía para la descom-
presión definitiva.
Es indispensable señalar que los pacientes con obnubilación o letargo 
tienen con frecuencia disminución del impulso respiratorio. Esto incremen-
ta la presión parcial del dióxido de carbono arterial (Paco2, partial pressure 
of arterial carbon dioxide), lo cual causa vasodilatación cerebral y agrava-
ción de la ICH. Este ciclo da lugar al denominado “paciente en desplome”, 
que pronto pierde la protección de la vía respiratoria y presenta apnea y 
herniación. La intubación urgente y la ventilación para disminuir la Paco2 
a cerca de 35 mmHg pueden revertir el proceso y salvar al individuo.
Compresión del tallo encefálico
Las alteraciones en la fosa posterior (tallo encefálico y cerebelo) ameritan 
una consideración especial. El volumen de la fosa posterior es pequeño. La 
hemorragia o un accidente vascular en la fosa posterior tiene un efecto de 
masa y puede matar a la persona en poco tiempo en una de dos maneras. 
La oclusión del cuarto ventrículo causa hidrocefalia obstructiva aguda, lo 
cual eleva la ICP, produce herniación y lleva luego a la muerte. El efecto de 
masa también puede ocasionar compresión directa del tallo encefálico 
(fig. 42-5). Los síntomas de dicha compresión incluyen agitación, obnubi-
lación progresiva e hipertensión, seguida poco después por muerte cere-
bral. Un individuo que muestra cualesquiera de estos síntomas requiere 
una valoración neuroquirúrgica de urgencia para realizar una posible ven-
triculostomía y una craniectomía suboccipital (extirpación del hueso que 
cubre el cerebelo). Esta situación es crítica, ya que la descompresión rápida 
puede conducir a la recuperación funcional significativa de los pacientes 
que sufren casi muerte cerebral.
Apoplejía
Los pacientes con deficiencias neurológicas focales agudas con un mo-
mento de inicio bien definido (esto es, la última vez que se los vio en un 
estado normal de salud) deben valorarse lo antes posible. Hay que realizar 
una CT craneal de urgencia. Muchas veces, las imágenes son normales 
porque los cambios de la CT en un cuadro clínico de isquemia cerebral 
pueden tardar hasta 24 h en aparecer (fig. 42-6). Un sujeto con diagnóstico 
clínico de apoplejía agudo con <3 h de evolución, sin hemorragia en la CT, 
puede ser elegible para tratamiento trombolítico con activador hístico del 
plasminógeno (tPA, tissue plasminogen activator). La MRI de urgencia es 
útil, pero no se requiere para el diagnóstico.
Crisis convulsivas
Una crisis convulsiva se define como una organización sincrónica no con-
trolada de la actividad eléctrica nerviosa. Una crisis convulsiva de inicio 
1
3
2
4
Figura 42-4. Esquema de los patrones de herniación cerebral. 1. Hernia 
subfalcina. La circunvolución del cíngulo se desvía a través de la línea 
media bajo la hoz del cerebro. 2. Hernia del gancho. El gancho (giro 
medial del lóbulo temporal) se desvía hacia la línea media y comprime el 
mesencéfalo y el pedúnculo cerebral. 3. Hernia transtentorial central. El 
diencéfalo y el mesencéfalo se desplazan en sentido caudal a través de la 
incisura tentorial. 4. Hernia amigdalina. La amígdala cerebelosa se 
desplaza en sentido caudal a través del agujero magno. (Con autorización 
de Cohen DS, Quest DO. Increased intracranial pressure, brain herniation, and 
their control, en Wilkins RA, Rengachary SS [eds]. Neurosurgery, 2th ed. New 
York: McGraw Hill, 1996, p 349.)
Figura 42-5. La apoplejía cerebelosa en maduración se observa como 
un área hipodensa en el hemisferio cerebeloso derecho (punta de flecha) 
en la tomografía computadorizada (CT) craneal en un paciente con 
obnubilación de progresión rápida dos días después del inicio de los 
síntomas. La inflamación del tejido infartado produce un efecto de masa 
en la fosa posterior. El cuarto ventrículo está cerrado y no es visible; el 
tallo encefálico está comprimido.
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reciente sugiere a menudo una masa irritante en el cerebro, en particular 
en adultos, en quienes es habitual que los tumores se manifiesten de esta 
manera. Los pacientes con hemorragia intracraneal traumática tienen 
riesgo de crisis convulsivas. Además de problemas con la vía respiratoria y 
la respiración, un paciente con crisis convulsivas también tiene riesgo de 
excitotoxicidad neural, si la actividad convulsiva se prolonga, como en el 
estado epiléptico. Cualquier persona con crisis convulsivas nuevas debe ser 
objeto de estudios de imagen encefálicos, como CT craneal, después de 
controlar la crisis convulsiva y conseguir la reanimación.
TRAUMATISMO
El traumatismo es la principal causa de muerte en niños y adultos jóvenes; 
empero, la incidencia de fallecimiento y discapacidad por traumatismo 
muestra un descenso lento. Esto puede atribuirse en parte a la mayor con-
ciencia sobre el uso de implementos para seguridad, como cinturones de 
seguridad y cascos para motociclistas. No obstante, el traumatismo 
se mantiene como causa importante de morbilidad y mortalidad y pue-
de afectar a cualquier sistema del organismo. Las tres áreas principales de 
interés neuroquirúrgico en traumatología son la lesión cerebral traumáti-
ca, la lesión raquídea y medular y la lesión de nervios periféricos.
Traumatismo craneoencefálico
Calificación en la Escala del Coma de Glasgow
La valoración inicial del paciente traumatizado incluye exploración pri-
maria, reanimación, exploración secundaria y atención definitiva. La valo-
ración neuroquirúrgica comienza durante el la exploración primaria con 
la calificación en la GCS del paciente. Dicha escala se obtiene de la suma 
de las asignaciones de las mejores respuestas del sujeto en cada una de las 
tres categorías. La calificación motora varía de 1 a 6, la verbal de 1 a5 y la 
ocular de 1 a 4. Por consiguiente, la calificación de la GCS se extiende de 3 
a 15, como se detalla en el cuadro 42-2.
Lesión del cuero cabelludo
El traumatismo contuso o penetrante de la cabeza puede dañar el cuero 
cabelludo, que tiene una vascularización abundante y, por tanto, puede 
sangrar de modo profuso. La presión directa permite controlar la hemo-
A
B C
Figura 42-6. A. Tomografía computadorizada (CT) craneal de un paciente 
con apoplejía de cuatro días de evolución por oclusión de las arterias 
cerebrales media y posterior. El tejido infartado es el área hipodensa 
(oscura) indicada por las puntas de flecha. El paciente se presentó con 
debilidad del lado izquierdo y pérdida del campo visual izquierdo, pero 
luego perdió la capacidad de respuesta, por lo cual se solicitó la CT. Nótese 
la desviación de la línea media hacia la izquierda. B. Estado del mismo 
sujeto después de la descompresión por hemicraniectomía derecha. 
Obsérvese la expansión libre del cerebro inflamado fuera de los límites 
normales del cráneo. C. Individuo con isquemia por oclusión de la arteria 
cerebral media derecha con áreas de conversión hemorrágica que se ven 
como áreas hiperdensas (brillantes) dentro del tejido infartado. Este 
paciente también necesitó hemicraniectomía por el efecto de masa 
intenso. Nótese la falta de desviación de la línea media después de la 
intervención quirúrgica.
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rragia inicial para realizar una inspección cuidadosa de la herida. Si se 
reconoce una laceración simple, se irriga con abundante líquido y se cierra 
de primera intención. Si la laceración es corta, basta un cierre con sutura 
percutánea en una sola capa. Si es larga o tiene múltiples ramificaciones, 
es posible que el individuo requiera desbridamiento y cierre en el quirófa-
no, el cual cuenta con mejor iluminación y mayor selección de instrumen-
tos y materiales para sutura. La reaproximación cuidadosa de la galea apo-
neurótica hace posible un cierre más seguro y una mejor hemostasia. El 
traumatismo contuso también puede causar lesiones por aplastamiento 
con la necrosis hística ulterior. Estas heridas ameritan desbridamiento, 
además de considerar colgajos de avance para cubrir la anomalía.
Fracturas de cráneo
El sistema usual de clasificación de las fracturas óseas puede aplicarse al 
cráneo. Es factible identificar la fractura por medio de radiografías cranea-
les o CT de cabeza.3 Una fractura cerrada está cubierta por piel intacta. Una 
fractura abierta, o complicada, se acompaña de pérdida de la continuidad 
en la piel que la cubre. Las líneas de fractura pueden ser únicas (lineales); 
múltiples o irradiadas de un punto (estelares), o múltiples con fragmentos 
de hueso (conminuta). Las fracturas craneales cerradas no suelen necesitar 
un tratamiento específico. Las fracturas abiertas ameritan reparación del 
cuero cabelludo y desbridamiento quirúrgico. Las indicaciones para cra-
neotomía incluyen depresión mayor del grosor del cráneo, hematoma in-
tracraneal y afección del seno frontal.4 En general, las fracturas del cráneo 
indican que se transmitió una fuerza considerable a la cabeza y esto au-
menta la sospecha de lesión intracraneal. Las fracturas que cruzan las arte-
rias meníngeas pueden originar rotura de la arteria, con la formación con-
secuente de un hematoma epidural (EDH, epidural hematoma).
Las fracturas craneales deprimidas pueden ser resultado de una lesión 
focal con una fuerza considerable. Las cortezas interna y externa del crá-
neo se rompen y se impele un fragmento de hueso hacia el cerebro en re-
lación con el cráneo adyacente intacto. Es posible que el fragmento se su-
perponga con el borde de hueso intacto o que se hunda por completo por 
debajo del nivel del cráneo normal contiguo. Muchas veces, los fragmen-
tos óseos de la corteza interna tienen múltiples bordes cortantes que lace-
ran la duramadre, el cerebro y los vasos sanguíneos. En estos casos es ne-
cesaria la craneotomía para elevar la fractura, reparar la rotura de la 
duramadre y lograr la hemostasia (fig. 42-7). Sin embargo, las fracturas 
sobre los senos venosos durales requieren inmovilización. La exploración 
quirúrgica puede ocasionar una hemorragia que ponga en riesgo la vida 
por laceración de un seno venoso.
Las fracturas en la base del cráneo son frecuentes en los pacientes con 
lesiones encefálicas e indican la ocurrencia de un impacto de considera-
ción. Casi siempre son evidentes en la CT encefálica sistemática, pero de-
ben valorarse con CT de cortes coronales y delgados para documentar y 
delinear la extensión de la fractura y las estructuras afectadas. Si éstas son 
asintomáticas, no necesitan tratamiento. Los síntomas de las fracturas en 
la base del cráneo incluyen anomalías en los pares craneales y fugas de 
LCR. Por ejemplo, una fractura en el lóbulo temporal puede dañar el ner-
vio facial o el vestibulococlear, lo cual genera vértigo, sordera ipsolateral o 
parálisis facial. Se puede formar una comunicación entre el espacio sub-
aracnoideo y el oído medio, lo que permite el drenaje de LCR hacia la fa-
ringe a través de la trompa de Eustaquio o por el oído (otorrea). La extra-
vasación de sangre produce una equimosis detrás de la oreja, conocida 
como signo de Battle. Una fractura en la parte anterior de la base del crá-
neo puede provocar anosmia (pérdida del sentido del olfato por daño del 
nervio olfatorio), drenaje de LCR por la nariz (rinorrea) o equimosis pe-
riorbitaria, la cual se conoce como ojos de mapache.
El drenaje abundante de líquido claro por la nariz o el oído hace evi-
dente el diagnóstico de fuga del LCR. Sin embargo, muchas veces el líquido 
que drena puede estar teñido con sangre o quizá se observe en escasa can-
tidad si una parte drena hacia la faringe. La prueba del halo ayuda a esta-
blecer la diferencia. Se deja que una gota del líquido caiga en una superficie 
absorbente, como un pañuelo facial. Cuando hay sangre mezclada con 
LCR, la gota forma un anillo doble; el centro más oscuro contiene elemen-
tos sanguíneos y está rodeado por un halo claro de LCR. Si esta prueba no 
es determinante, el líquido puede enviarse al laboratorio para llevar a cabo 
una prueba de transferrina β. Dicha prueba sólo es positiva si hay LCR.
Muchas fugas de LCR remiten con la elevación de la cabecera de la 
cama durante varios días. Un drenaje lumbar puede aumentar este efecto. 
Un drenaje lumbar es un catéter que se coloca en la cisterna lumbar de 
LCR para descomprimir la bóveda craneal y permitir que la anomalía 
se suprima mediante la eliminación de la presión hidrostática normal. No 
A B
Figura 42-7. A. Tomografía computadorizada (CT) craneal axil con ventana ósea de un paciente que se presentó con afasia después de sufrir un golpe 
con una botella de cerveza. La CT muestra una fractura craneal deprimida en el área temporoparietal posterior izquierda. B. La CT craneal axil con 
ventana cerebral deja ver un hematoma intraparenquimatoso generado por la laceración de los vasos corticales con los bordes del hueso fracturado. 
Las puntas de flecha indican una hemorragia subaracnoidea traumática en la fisura de Silvio.
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se ha demostrado la eficacia de la protección antibiótica para prevenir la 
meningitis en personas con fugas de LCR.
Las neuropatías craneales traumáticas casi siempre se tratan de manera 
conservadora, con registro de la extensión del daño y los signos de recupe-
ración. Los individuos con parálisis traumáticas del nervio facial pueden 
beneficiarse con un ciclo de esteroides, aunque este beneficio no está com-
probado. Los pacientes con parálisis facial de inicio súbito que no respon-
den a los esteroides en 48 a 72 h pueden considerarse para la descompre-
siónquirúrgica de la porción petrosa del nervio facial. También es posible 
que los sujetos presenten parálisis facial de inicio tardío. En este caso, se 
usan asimismo esteroides y se considera la intervención quirúrgica, si bien 
los resultados son variables.
Lesión cefálica cerrada
La lesión cefálica cerrada (CHI, closed head injury) es el tipo más habitual 
de daño cerebral traumático y origina considerable morbilidad y mortali-
dad en Estados Unidos. Hay dos factores importantes que afectan el pro-
nóstico en la CHI y las lesiones cerebrales traumáticas en general. El im-
pacto provoca la lesión primaria, definida como la alteración inmediata de 
las neuronas por la transmisión de la fuerza del impacto. Los axones largos 
y delicados de las neuronas pueden desgarrarse cuando sufren aceleración 
o desaceleración diferencial a lo largo de sus vías de proyección. Las medi-
das preventivas, como el uso de cascos, son aún la mejor alternativa para 
disminuir la discapacidad por la lesión primaria. El daño neurológico ulte-
rior debido a las secuelas del traumatismo, se conoce como lesión secunda-
ria. Hipoxia, hipertensión, hidrocefalia, ICH y hematoma intracraneal son 
todos mecanismos de lesión secundaria. La atención de la investigación 
básica de TBI, la medicina de cuidados intensivos y la intervención neuro-
quirúrgica se enfoca en disminuir los efectos de la lesión secundaria.
El resumen más reciente de la Brain Trauma Foundation sobre reco-
mendaciones terapéuticas en caso de pacientes con lesión cerebral, se pu-
blicó en 2007 y está respaldado por la American Association of Neurological 
Surgeons, el Congress of Neurological Surgeons y la Organización Mundial 
de la Salud. Los lineamientos estandarizan la atención de estos individuos 
con la esperanza de mejorar los pronósticos. Algunos de los patrones fre-
cuentes de CHI, incluidas concusión, contusión y lesión axónica difusa, se 
analizan más adelante, en la sección Tipos de lesión encefálica cerrada.5
Valoración inicial. La valoración inicial del sujeto traumatizado es la 
misma, sin importar si el primer examinador sospecha o no lesión encefá-
lica. Antes que nada hay que valorar y estabilizar los primeros tres elemen-
tos del abecé de la reanimación: vía respiratoria, respiración y circulación. 
La hipoxia y la hipotensión agravan el pronóstico de la TBI (por lesión 
secundaria), por lo cual la estabilización cardiopulmonar es crucial. Los 
pacientes que no siguen órdenes requieren intubación para proteger la vía 
respiratoria y controlar la ventilación. Luego se atiende el cuarto elemento 
del abecé de la reanimación, la discapacidad. La actividad motora, el habla 
y la abertura ocular pueden valorarse en unos segundos y se asigna una 
calificación con la GCS.
A continuación, se muestra un ejemplo de la manera en que un exami-
nador primario podría valorar de manera eficiente la discapacidad y la 
GCS. Se aborda al enfermo y se ingresa en su campo visual. Se observa si el 
paciente presenta atención visual. Después se ordena con claridad: “dígame 
su nombre”. Se le pide que eleve dos dedos de cada mano, uno después del 
otro, y que mueva los dedos de los pies. Un individuo sin respuesta visual o 
verbal debe valorarse en busca de respuesta a estímulos periféricos, como 
presión en el lecho ungueal, o estímulos centrales dolorosos, como un pe-
llizco fuerte en la piel supraclavicular sensible. Se observa si abre los ojos y 
mueve las extremidades, ya sea de modo reflejo o con una finalidad. Se 
analiza la respuesta verbal. Con esta rápida exploración pueden asignarse 
calificaciones correctas a las respuestas motora, verbal y de abertura ocu-
lar. Es factible una valoración inicial de la probabilidad de que haya una le-
sión encefálica considerable, si se asume que no hay elementos farmacoló-
gicos o tóxicos que oscurezcan la exploración. El explorador también debe 
notar cualquier signo externo de daño encefálico, incluida la hemorragia en 
el cuero cabelludo, la nariz o el oído, o la deformación del cráneo o la cara.
Tratamiento médico. Se han establecido varias medidas médicas para 
minimizar la lesión neurológica secundaria y las consecuencias sistémicas 
de la lesión encefálica. Los pacientes con una CHI documentada y eviden-
cia de hemorragia intracraneal o fractura de cráneo deprimida deben re-
cibir una dosis de impregnación de fenitoína (17 mg/kg), seguida de un 
ciclo de una semana de este mismo fármaco en dosis terapéuticas, casi 
siempre 300 a 400 mg/día. Ya se demostró que la profilaxis con fenitoína 
disminuye la incidencia de crisis convulsivas postraumáticas tempranas.6 
No hay evidencia que apoye el uso prolongado de antiepilépticos preven-
tivos. Hay que vigilar de cerca las concentraciones sanguíneas de glucosa 
y, en caso necesario, controlarlas con una escala gradual de insulina. La 
fiebre siempre debe analizarse y controlarse con antipiréticos, así como 
tratamiento dirigido a la causa, cuando sea posible. La hiperglucemia y la 
hipertermia tienen efectos tóxicos en las neuronas lesionadas, y éstas con-
tribuyen al daño secundario. Los sujetos con daño encefálico muestran 
mayor prevalencia de ulceración péptica y hemorragia gastrointestinal. 
Las úlceras pépticas que aparecen en individuos con lesión encefálica o 
ICP alta se conocen como úlceras de Cushing y pueden relacionarse con 
hipergastrinemia; ha de iniciarse la profilaxis contra la úlcera. Además, es 
indispensable instituir medias compresivas o bombas para prevenir la 
trombosis cuando el paciente no puede movilizarse pronto.
Clasificación. Las lesiones encefálicas pueden clasificarse como leves, mo-
deradas o graves. En personas con antecedente de traumatismo craneoence-
fálico, la clasificación es la siguiente: lesión encefálica grave si la calificación 
de la GCS es de 3 a 8; moderada si es de 9 a 12, y leve si es de 13 a 15. Muchos 
sujetos se presentan en las salas de urgencias y centros traumatológicos con 
antecedente de traumatismo craneoencefálico. Puede emplearse un sistema 
de clasificación (triage) para la asignación de recursos, al tiempo que se 
minimiza la probabilidad de pasar por alto lesiones ocultas o progresivas.
Los individuos con traumatismo craneoencefálico y sin síntomas, los 
que sólo sufren cefalea, mareo o laceraciones o abrasiones en el cuero ca-
belludo o aquéllos que no perdieron el estado de conciencia tienen riesgo 
bajo de lesión intracraneal y pueden volver a su hogar sin CT encefálica.7,8 
Los individuos con lesión encefálica que salen del hospital deben enviarse 
a casa con parientes o amigos confiables que puedan observarlos durante 
el primer día después de la anomalía. Hay que entregar instrucciones es-
critas a la persona responsable, las cuales describen la vigilancia para de-
tectar confusión, náusea persistente, debilidad o dificultad para hablar. El 
sujeto debe regresar a la sala de urgencias para analizar tales síntomas.
Los individuos con antecedente de alteración o pérdida del estado de 
conciencia, amnesia, cefalea progresiva, fractura craneal o facial, vómito o 
crisis convulsivas poseen un riesgo moderado de lesión intracraneal y de-
ben someterse pronto a una CT de la cabeza. Si las imágenes de ésta son 
normales y la exploración neurológica regresa a la basal (excepto por la 
amnesia del suceso), el paciente puede regresar a su hogar bajo el cuidado 
de un adulto responsable, también con los criterios impresos para regresar 
al servicio de urgencias. De lo contrario, el enfermo debe hospitalizarse 
para observación durante 24 h.
Los individuos con depresión del estado de conciencia, alteraciones neu-
rológicas focales, lesión penetrante, fractura craneal deprimida o resultados 
cambiantes en la exploración neurológica tienen un elevado riesgo de lesión 
intracraneal. Estas personas deben ser objeto de inmediato de CT encefálica 
y se hospitalizan para observación o intervención, en caso necesario.
Tipos de lesión encefálica cerrada
Concusión. Ésta se define como la disfunción neurológicatemporal des-
pués de un traumatismo craneoencefálico no penetrante. La CT de la ca-
beza muestra imágenes normales y las deficiencias desaparecen en cues-
tión de minutos a horas. Las definiciones varían; algunos indican que debe 
haber pérdida transitoria del estado de conciencia, mientras que otros in-
cluyen a los pacientes con cualquier alteración del estado mental. Son muy 
frecuentes las dificultades para la memoria, sobre todo amnesia del inci-
dente. Las concusiones pueden graduarse; uno de los métodos para hacer-
lo es el sistema de calificación de Colorado.9 Los sujetos con traumatismo 
craneoencefálico y confusión sólo llegan al grado 1, las personas con am-
nesia alcanzan el grado 2 y los enfermos que pierden el estado de concien-
cia se incluyen en el grado 3. Los estudios muestran que el cerebro perma-
nece en estado hipermetabólico hasta por una semana después de la lesión. 
El cerebro también es mucho más susceptible a la lesión, incluso por un 
traumatismo menor, en las primeras dos semanas después de una concu-
sión. Esto se conoce como síndrome de segundo impacto y hay que infor-
mar a los pacientes que incluso luego de una lesión encefálica leve podrían 
presentar dificultades con la memoria o cefaleas persistentes.
Contusión. Una contusión es una equimosis en el cerebro y ocurre cuan-
do la fuerza por un traumatismo es suficiente para romper pequeños va-
sos, con la extravasación consecuente de sangre al cerebro. Las áreas con-
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eurocirugía tusas se ven brillantes en la CT, como se advierte en la figura 42-8. Los 
polos frontal, occipital y temporal son los afectados con mayor frecuencia. 
El cerebro sufre una lesión cuando choca contra las superficies ásperas del 
hueso. Por sí mismas, las contusiones rara vez generan un efecto de masa, 
ya que manifiestan pequeñas cantidades de sangre en el parénquima lesio-
nado, en lugar de coágulos sanguíneos coherentes. Tal vez se detecte ede-
ma alrededor de una contusión, lo cual produce un efecto de masa. Las 
contusiones también pueden crecer o convertirse en un hematoma evi-
dente, sobre todo durante las primeras 24 h. Existe la posibilidad de con-
tusión en el lado contrario al punto de impacto. A esto se le conoce como 
lesión por contragolpe. Tales anomalías se deben a la desaceleración del 
encéfalo contra el cráneo.
Lesión axónica difusa. Este tipo de lesión se refiere al daño de los axones 
en todo el cerebro debido a la aceleración rotatoria con desaceleración sub-
siguiente. Los axones pueden romperse del todo y luego retraerse, con lo 
cual se forman bolas de axones. En los casos más graves, quizás haya pe-
queñas hemorragias, identificables sobre todo en la MRI. El sangrado es un 
hallazgo típico en el cuerpo calloso y la parte dorsolateral del mesencéfalo.
Lesión penetrante. Esta anomalía es compleja y debe valorarse de modo 
individual. Los dos subtipos principales corresponden a la lesión por misil 
(p. ej., balas o dispositivos de fragmentación) y por otras causas (p. ej., 
cuchillos o punzones). Algunos principios generales deben aplicarse. Si se 
dispone de radiografías y CT, éstas son valiosas para conocer la naturaleza 
de la alteración. Debe considerarse la angiografía cerebral si el objeto pasa 
cerca de una arteria mayor o un seno venoso de la duramadre. La explora-
ción quirúrgica es necesaria para extraer cualquier objeto que sobresalga 
del cráneo, así como para desbridamiento, irrigación, hemostasia y cierre 
definitivo. Los objetos pequeños contenidos dentro del parénquima cere-
bral se dejan a menudo intactos para evitar la lesión cerebral secundaria 
yatrógena. Se administran antibióticos para disminuir la probabilidad de 
meningitis o formación de un absceso. Las lesiones por un misil de alta 
velocidad (rifles de caza de alto poder o armas militares) son en especial 
mortíferas porque la onda de choque acompañante causa destrucción ca-
vitaria del tejido en un área mucho mayor respecto del proyectil mismo. 
Los proyectiles que penetran ambos hemisferios o que atraviesan los ven-
trículos casi siempre son letales.
Hematomas intracraneales traumáticos
Los diversos hematomas intracraneales traumáticos contribuyen a la 
muerte y discapacidad consecutivas a lesión craneoencefálica. Los hema-
tomas pueden extenderse con rapidez y causar desviación cerebral, con la 
herniación consecuente. Con frecuencia se necesitan valoración e inter-
vención neuroquirúrgica de urgencia.
Hematoma epidural. El EDH es la acumulación de sangre entre el crá-
neo y la duramadre. Por lo general, este tipo de hematoma se debe a la ro-
tura de arterias, en particular de la arteria meníngea media. La duramadre 
está adherida al hueso y se requiere alguna presión para disecar entre una 
y otro. El EDH tiene un cuadro clínico habitual de tres etapas que tal vez 
sólo se observa en 20% de los casos. Al principio, el sujeto está inconscien-
te por la concusión consecutiva al traumatismo. Luego despierta y tiene un 
intervalo lúcido mientras el hematoma se extiende sin causar síntomas. A 
medida que aumenta el volumen del hematoma, se llega a la región des-
compensada de la curva presión-volumen, la ICP se eleva y el individuo 
presenta letargo y hernia. La hernia del gancho por un EDH casi siempre 
causa parálisis del III par craneal ipsolateral y hemiparesia contralateral.
En la CT de cráneo, el coágulo se observa brillante, biconvexo (lenti-
forme) y tiene un borde bien definido que casi nunca afecta las líneas de 
sutura craneales. Por lo regular, el coágulo se forma sobre las convexida-
des, pero raras veces aparece también en la fosa posterior.
En el EDH, suele estar indicada la craneotomía abierta para evacuar el 
coágulo consolidado y lograr la hemostasia. Los pacientes que cumplen 
todos los criterios siguientes, pueden tratarse de manera conservadora: 
volumen del coágulo <30 cm3, grosor máximo <1.5 cm y calificación en la 
GCS >8.10 El pronóstico después de la evacuación exitosa es mejor para el 
EDH que para el hematoma subdural. Los EDH se relacionan con trauma-
tismos de menor energía, y con lesión cerebral primaria consecuente más 
reducida. El pronóstico es bueno en 85 a 90% de los individuos con una 
CT e intervención rápidas.11
Hematoma subdural agudo. Este tipo de hematoma es resultado de la 
acumulación de sangre entre la membrana aracnoides y la duramadre. Por 
lo general, el hematoma subdural agudo se debe a una hemorragia venosa, 
de manera característica por desgarro de una vena comunicante que se ex-
tiende entre la corteza cerebral y los senos de la duramadre. Las venas co-
municantes se someten a estiramiento y desgarro durante la aceleración y 
desaceleración de la cabeza, ya que el cerebro se desvía respecto de la dura-
madre, la cual se adhiere con firmeza al cráneo. Los sujetos de edad avanza-
da y los alcohólicos tienen mayor riesgo en cuanto a la formación aguda de 
un hematoma subdural después de un traumatismo craneoencefálico por la 
mayor movilidad de sus cerebros atrofiados dentro de la bóveda craneal.
En la CT craneal, el coágulo se observa brillante o con densidad mixta, 
tiene forma de medialuna, quizá posea márgenes menos definidos y no 
cruza la línea media por la presencia de la hoz cerebral. La mayoría de los 
hematomas subdurales se ubica sobre los hemisferios cerebrales, pero 
también aquéllos pueden formarse entre los hemisferios o constituir una 
capa sobre la tienda del cerebelo.
La craneotomía abierta para la evacuación del coágulo está indicada en 
cualquiera de las situaciones siguientes: espesor >1 cm, desviación de la 
línea media >5 mm o reducción súbita en la calificación obtenida en 
la GCS de 2 o más puntos desde el momento de la lesión a la hospitaliza-
ción. Los hematomas tratados sin intervención quirúrgica pueden estabili-
zarse y al final se reabsorben, o evolucionan a hematomas subdurales cró-
nicos.12 Este tratamiento requiereexploración neurológica frecuente hasta 
demostrar la estabilización del coágulo en la CT periódica de la cabeza.
El pronóstico para la recuperación funcional es peor para el hematoma 
subdural agudo en comparación con el EDH porque se acompaña de una 
lesión primaria mayor del parénquima cerebral a causa de los impactos de 
alta energía. La identificación y las intervenciones oportunas minimizan la 
lesión secundaria. Las personas de edad avanzada y aquellas con calificación 
baja en la GCS al ingreso o ICP elevada después del procedimiento quirúrgi-
co tienen un mal pronóstico y tan sólo 5% logra la recuperación funcional.13
Hematoma subdural crónico. Éste corresponde a una acumulación de 
productos de la desintegración sanguínea que tiene una antigüedad míni-
ma de dos a tres semanas. Los hematomas agudos aparecen en color blan-
co brillante (hiperdensos) en la CT durante unos tres días, lapso después 
del cual se desvanecen hasta tener la misma densidad que el cerebro y, 
luego de dos a tres semanas, se tornan hipodensos. Un hematoma subdu-
ral crónico verdadero se ve tan oscuro como el LCR en la CT. A menudo 
Figura 42-8. Contusiones bilaterales graves en la cara basal de los 
lóbulos frontales consecutivas al movimiento del cerebro sobre la base 
áspera e irregular del cráneo durante la aceleración craneal súbita.
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se detectan trazas blancas por pequeñas hemorragias en la acumulación. 
Estas pequeñas hemorragias pueden extender la acumulación lo suficiente 
para generar síntomas. Esto se conoce como un hematoma subdural agudo 
sobre uno crónico. En la figura 42-9 se muestra la apariencia de un hema-
toma subdural agudo sobre uno crónico en una CT. Se forman membra-
nas vascularizadas dentro del hematoma conforme madura. Estas mem-
branas pueden ser la fuente de una hemorragia aguda.
Con frecuencia, los hematomas subdurales crónicos se encuentran en 
pacientes con un antecedente claro de traumatismo craneoencefálico, ya 
que pueden generarse por traumatismos menores. Los alcohólicos, los in-
dividuos de edad avanzada y los sujetos que reciben anticoagulantes tie-
nen un mayor riesgo de desarrollar un hematoma subdural crónico. Es 
probable que el sujeto acuda con cefalea, crisis convulsivas, confusión, he-
miparesia contralateral o coma.
Un hematoma subdural crónico con grosor >1 cm o cualquier hemato-
ma subdural sintomático debe drenarse de manera quirúrgica. A diferen-
cia del hematoma subdural agudo que consiste en un coágulo grueso y 
consolidado, el hematoma subdural crónico casi siempre está formado por 
un líquido viscoso, con una textura y color pardo oscuro que semeja el 
aceite automotriz. Un simple orificio con buril permite drenar la mayoría 
de los hematomas subdurales crónicos. No obstante, el tratamiento ópti-
mo para el hematoma subdural crónico todavía es controversial.14 Casi 
todas las autoridades están de acuerdo en que primero ha de intentarse el 
drenado a través de un orificio de buril para eliminar los riesgos de la 
craneotomía formal. Se puede crear un solo orificio situado sobre el borde 
en declive de la acumulación y el espacio se irriga de modo copioso hasta 
que el líquido sea claro. Luego se practica un segundo orificio más anterior 
si el drenaje de la acumulación no es satisfactorio porque ésta se encuentre 
contenida por membranas. El procedimiento se convierte en una craneo-
tomía abierta si el hematoma subdural está consolidado para el drenaje 
por irrigación, cuando el complejo de membranas impide el drenaje efec-
tivo o si hay hemorragia persistente imposible de alcanzar con el cauterio 
bipolar a través del orificio de buril. Siempre se indican la preparación y la 
colocación de campos quirúrgicos necesarios para posibilitar la conver-
sión sencilla a una craneotomía; asimismo, las incisiones y los orificios se 
llevan a cabo de tal manera que permitan su fácil incorporación en colga-
jos de craneotomía con forma de signos de interrogación.
Diversas medidas pueden prevenir la reacumulación de sangre. Los 
drenajes subdurales o subgaleales pueden dejarse instalados durante uno 
a dos días. La hidratación leve y el reposo en cama con la cabecera hori-
zontal tal vez fomenten la expansión cerebral. Los altos niveles de oxígeno 
inspirado ayudan a extraer el nitrógeno de la cavidad. Sin importar cuál 
sea la medida utilizada, son necesarias las imágenes de seguimiento con 
CT craneal después de la intervención quirúrgica y un mes más tarde para 
documentar la desaparición.
Hemorragia intraparenquimatosa. Por lo regular, los hematomas aisla-
dos dentro del parénquima cerebral se relacionan con hemorragia hiper-
tensiva o malformaciones arteriovenosas (AVM, arteriovenous malforma-
tions). Tal vez haya sangrado en un área contusa del cerebro. El efecto de 
masa por los hematomas en desarrollo quizá se presente como una anoma-
lía neurológica tardía. Es más probable que aparezca una hemorragia in-
tracerebral traumática tardía en las primeras 24 h. En los pacientes con 
contusión en la CT craneal inicial, se debe repetir la CT 24 h después del 
traumatismo para documentar la afección estable. Las indicaciones para 
craneotomía incluyen: cualquier volumen de coágulo >50 cm3 o volumen 
>20 cm3 con deterioro neurológico referible (GCS, 6 a 8) y desviación re-
lacionada de la línea media >5 mm, o compresión de la cisterna basal.15
Lesión vascular
El traumatismo en la cabeza o el cuello puede causar daño en el sistema ca-
rotídeo o vertebrobasilar. La disección se refiere al daño de la íntima de la 
pared vascular. Más adelante, la sangre en la presión arterial puede abrir un 
plano entre la íntima y la media, dentro de la media o entre ésta y la adventi-
cia. El espacio apenas creado dentro de la pared vascular se conoce como luz 
falsa. Los tejidos o los órganos regados por los vasos con disección traumá-
tica pueden lesionarse luego de varias maneras. La expansión del hematoma 
dentro de la pared vascular puede conducir al estrechamiento de la luz real 
del vaso, con reducción o suspensión del flujo sanguíneo distal. La sangre 
con flujo lento o estancado dentro de la luz falsa que se expone a los elemen-
tos trombógenos de la pared vascular puede sufrir trombosis. A continua-
ción, los fragmentos del trombo logran desprenderse y causar una oclusión 
arterial embólica distal. Además, es posible que la pared vascular restante de 
espesor parcial se rompa, lo cual daña las estructuras adyacentes.
La disección traumática tal vez surja en la arteria carótida (circulación 
anterior) o la arteria vertebral o basilar (circulación posterior). Las disec-
ciones suelen ser extradurales o intradurales. La disección intradural pue-
de manifestarse con hemorragia subaracnoidea (SAH, subarachnoid he-
morrhage), no así la disección extradural.
La angiografía tradicional es aún la base para el diagnóstico y caracte-
rización de la disección arterial. Las alteraciones angiográficas incluyen 
estenosis de la luz verdadera, o “signo del hilo”, colgajos visibles de la ínti-
ma y la aparición del contraste en la luz falsa. Ha de efectuarse una angio-
grafía cerebral de cuatro vasos si se sospecha disección.
Desde hace años, los pacientes con disección arterial documentada 
han recibido anticoagulación con heparina y luego warfarina para preve-
nir una tromboembolia cerebral. Los sujetos traumatizados tienen a me-
nudo contraindicaciones absolutas o relativas para la anticoagulación, lo 
cual complica las medidas terapéuticas. A menudo se implementa trata-
miento antiplaquetario en lugar de anticoagulación completa, pero no hay 
un estudio clínico con asignación al azar que compare ambos tratamien-
tos.16 Hay que considerar la intervención quirúrgica en caso de enferme-
dad embólica persistente y para las disecciones vertebrales que se presen-
tan con SAH. Las opciones quirúrgicas incluyen ligadura vascular e 
injertode derivación. Las técnicas radiográficas intervencionistas inclu-
yen colocación de férulas vasculares y oclusión vascular. Los procedimien-
tos de oclusión dependen de la circulación colateral apropiada para regar 
el territorio que antes recibía sangre del vaso ocluido.
Disección carotídea. Ésta puede ser resultado de la extensión del cuello 
combinada con la flexión lateral hacia el lado contrario o del traumatismo 
por un cinturón de seguridad colocado de modo incorrecto sobre el cuello 
en un accidente automovilístico. La extensión y la flexión estiran la caróti-
da sobre las apófisis transversas óseas de las vértebras cervicales, en tanto 
Figura 42-9. Tomografía computadorizada (CT) craneal de un sujeto de 
edad avanzada con hemiplejía izquierda progresiva y letargo; se observa 
un hematoma subdural agudo sobre el crónico. El interrogatorio reveló 
que el paciente sufrió una caída cuatro semanas antes de la presentación. 
Las puntas de flecha delinean el hematoma. El componente agudo es un 
poco más denso y se observa como el área hiperdensa en la porción 
descendente.
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las lesiones con cinturón de seguridad originan un traumatismo directo. 
Los síntomas de la disección carotídea cervical incluyen anomalía neuro-
lógica contralateral por isquemia cerebral, cefalea y síndrome de Horner 
ipsolateral por la interrupción de los haces simpáticos que ascienden des-
de el ganglio estrellado sobre la superficie de la arteria carótida. Es posible 
que el paciente se queje de oír o sentir un soplo.
La lesión traumática de la pared vascular en la porción de la arteria 
carótida que pasa por el seno cavernoso puede producir una fístula caroti-
docavernosa. Esto crea un patrón de flujo sanguíneo fisiopatológico de 
elevada presión y alto flujo. Por lo regular, estas fístulas se manifiestan con 
proptosis pulsátil (el globo ocular pulsa hacia afuera con cada latido arte-
rial), dolor retroorbitario y disminución de la agudeza visual o pérdida del 
movimiento ocular normal (por el daño de pares craneales III, IV y VI a 
su paso por el seno cavernoso). Las fístulas carotidocavernosas sintomáti-
cas deben tratarse para conservar la función ocular. Las fístulas son sus-
ceptibles de cerrarse mediante oclusión con globo, con técnicas radiográ-
ficas neurológicas penetrantes. Las fístulas con cuellos anchos son difíciles 
de tratar y tal vez necesiten oclusión total de la arteria carótida primitiva.
Disección vertebrobasilar. Ésta puede ser resultado de la rotación súbi-
ta o la flexión-extensión del cuello, manipulaciones quiroprácticas o golpe 
directo al cuello. Los síntomas frecuentes abarcan dolor en el cuello, cefa-
lea y apoplejía en el tallo encefálico o SAH. No están claros los riesgos y los 
beneficios del tratamiento con ácido acetilsalicílico cuando una disección 
vertebral se extiende hacia el interior del cráneo. La mayor fragilidad teó-
rica de la pared vascular podría aumentar el riesgo de SAH cuando se 
conjunta con un agente antiplaquetario. En esta situación se recomienda la 
consulta con un neurólogo experto en apoplejías.
Muerte cerebral
Esta última sobreviene cuando no hay signos de función del tallo encefá-
lico o respuesta motora al dolor central profundo en ausencia de situacio-
nes farmacológicas o médicas sistémicas que afecten la función cerebral.
Exploración clínica. Por lo general un neurólogo, neurocirujano o médi-
co intensivista realizan una valoración clínica de la muerte cerebral. Las 
más de las veces, dos exploraciones que concuerden con muerte cerebral 
con una diferencia de 12 h o una valoración que corresponda a muerte 
cerebral seguida de un estudio confirmatorio son suficientes para declarar 
la muerte cerebral (véase más adelante). Deben seguirse bien las regulacio-
nes hospitalarias y las leyes locales acerca de la documentación.
Hay que establecer la ausencia de trastornos que compliquen el cuadro 
clínico antes de iniciar la valoración. La presión sanguínea, la temperatura 
y la oxigenación deben ser normales. El paciente no debe estar bajo los 
efectos de ningún fármaco sedante o paralizante.
El registro de la ausencia de función del tallo encefálico incluye lo si-
guiente: pupilas no reactivas; falta de reflejo corneal, oculocefálico (“ojos 
de muñeca”) y oculovestibular (prueba calórica con frío), y pérdida del 
impulso respiratorio (prueba de apnea). La prueba de apnea demuestra la 
ausencia de respiración espontánea, aun cuando se permite que la Paco2 
se eleve por arriba de 60 mmHg.
Los estímulos dolorosos centrales profundos se aplican mediante un 
pellizco fuerte en la piel supraclavicular sensible y por presión sobre la 
escotadura supraorbitaria medial. Las respuestas patológicas, como la pos-
tura flexora o extensora, no son compatibles con muerte cerebral. Los re-
flejos medulares al dolor periférico, como la triple flexión de las extremi-
dades inferiores, son concordantes con muerte cerebral.
Estudios confirmatorios. Los estudios confirmatorios se llevan a cabo 
después de una valoración clínica documentada congruente con muerte 
cerebral. Un estudio que corresponde con muerte cerebral puede eliminar 
la necesidad de esperar 12 h para una segunda valoración. Esto es muy 
importante cuando el sujeto es un donador de órganos potencial, ya que 
las personas con muerte cerebral tienen a menudo inestabilidad hemodi-
námica progresiva. La falta de flujo sanguíneo cerebral correspondiente a 
muerte cerebral puede sustentarse con una angiografía cerebral o un estu-
dio con radionúclido de tecnecio. Un patrón de “vaivén” en la ecografía 
Doppler transcraneal indica que no hay flujo neto anterógrado por los 
vasos cerebrales, lo cual indica muerte cerebral. Se ha usado un electroen-
cefalograma (EEG, electroencephalogram) que registre el silencio eléctrico, 
pero no suele aceptarse porque muchas veces hay artefactos o ruido en el 
registro. El EEG puede confundir la situación y en especial para las fami-
lias es muy difícil de comprender.
Traumatismo raquídeo
La columna vertebral es una estructura neural y biomecánica compleja. 
Confiere soporte estructural al cuerpo como principal elemento del es-
queleto axil, al tiempo que protege la médula espinal y los nervios radicu-
lares. El traumatismo puede fracturar los huesos o producir rotura de liga-
mentos. Con frecuencia hay daño concomitante de huesos y ligamentos. 
La alteración en estos elementos reduce la fuerza de la columna vertebral 
y puede originar inestabilidad, la cual afecta tanto las funciones de sopor-
te como de protección de ésta. El traumatismo raquídeo tal vez ocurra con 
o sin lesión neurológica. La lesión neurológica por traumatismo raquídeo 
se clasifica como incompleta o completa. Si hay función neurológica mo-
tora o sensorial residual por debajo del nivel de la lesión en la exploración 
clínica, la lesión es incompleta.17 Un enfermo con disfunción neurológica 
completa que persista 24 h después de la lesión tiene una probabilidad 
muy baja de recuperar la función en la región afectada.
La lesión neurológica por un traumatismo raquídeo puede suceder de 
inmediato o de manera tardía. La lesión neurológica inmediata suele ser 
resultado del daño directo en la médula espinal o nervios radiculares por 
lesiones penetrantes, sobre todo por puñaladas o heridas por proyectil de 
arma de fuego. El traumatismo contuso quizá transfiera la fuerza suficien-
te a la columna vertebral, lo cual induce una rotura aguda de hueso y liga-
mentos, y genere subluxación, que es la desviación de un elemento verte-
bral respecto del nivel adyacente. La subluxación reduce el tamaño del 
conducto medular y los agujeros intervertebrales y comprime la médula o 
los nervios radiculares. También puede ocasionarse compresión de los 
nervios por la propulsión de los fragmentos óseos en el conducto durante 
una fractura. La sección, la lesión por aplastamiento