DIAPOS 1er PARCIAL

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INTRODUCCIÓN A LA MICROBIOLOGÍA 
MÉDICA
UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES. FACULTAD DE MEDICINA
II CÁTEDRA DE MICROBIOLOGÍA, PARASITOLOGÍA E INMUNOLOGÍA
MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA II
CLASE INAUGURAL
Profesor Regular Titular: Dr. Norberto Sanjuan
Doctor en Medicina (UBA)
MICROBIOLOGÍA: CIENCIA QUE 
ESTUDIA LOS MICROORGANISMOS
RAMAS DE LA MICROBIOLOGÍA
RELACIONADAS CON LA MEDICINA
• MICROBIOLOGÍA BÁSICA
• MICROBIOLOGÍA MÉDICA
• MICROBIOLOGÍA CLÍNICA
• INFECTOLOGÍA CLÍNICA
LA MICROBIOLOGÍA MÉDICA ES LA RAMA DE 
LA PATOLOGÍA QUE ESTUDIA LOS 
MICROORGANISMOS CAUSANTES DE 
ENFERMEDADES HUMANAS.
• PATOLOGÍA: CIENCIA QUE ESTUDIA LAS CAUSAS 
Y NATURALEZA DE LA ENFERMEDAD, JUNTO CON 
LOS CAMBIOS ESTRUCTURALES Y FUNCIONALES 
CONCOMITANTES.
• “ETIOLOGÍA”: CAUSA DE LA ENFERMEDAD.
• “PATOGENIA”: MECANISMO POR EL CUAL SE 
PRODUCE LA ENFERMEDAD
MICROORGANISMOS
• BACTERIAS
• VIRUS
• HONGOS 
• PARÁSITOS
BACTERIAS VIRUS
HONGOS PARÁSITOS
NOMENCLATURA BINOMIAL
• TAXONOMÍA: Phylum, Clase, Orden, Familia, Género y 
especie.
• EJEMPLOS: Homo sapiens; Staphylococcus aureus; 
Escherichia coli; Klebsiella sp; Proteus spp
METODOLOGÍA BÁSICA DEL ESTUDIO DE 
LOS MICROORGANISMOS
BACTERIAS
MEDIOS DE CULTIVO: CALDOS Y 
MEDIOS SEMISÓLIDOS
COLORACIONES
Agar: 
● Cualitativos: porque podemos ver si hay o no crecimiento. 
● Cuantitativos: porque podemos determinar lo que se
conoce como unidad formadora de colonia (UFC/ml)
b) Líquido:
Caldo o Infusión: 
● Cualitativos: porque podemos ver si hay o no crecimiento.
Medios de cultivo: 
● Medios enriquecidos: Son medios en los cuales van a
crecer bacterias fastidiosas (difícil cultivo) y lo que se suele
utilizar son nutrientes que enriquezcan ese cultivo.
● Medios selectivos: Se introduce una sustancia que inhibe
el crecimiento bacteriano para que justamente las muestras
de sitios con flora normal no tenga tendencia a crecer en ese
medio y pueda seleccionar la bacteria de estudio. En algunos
casos pueden ser medios de identificación (identifica un tipo
de bacteria específica) y en otros casos son medios que no
identifican (la verdad identifica, pero un grupo de bacterias).
Eso hace referencia a que hay algunos medios selectivos que
permiten saber específicamente qué bacteria está creciendo
en el medio porque impide el crecimiento de cualquier otro
tipo de bacteria, mientras que por lo general la mayoría de los
medios selectivos selecciona un grupo de bacterias que van a
crecer en el medio y por lo tanto es difícil poder identificar de
esa manera un solo tipo de bacteria.
● Medios diferenciales: 
Son medios que van a permitir el crecimiento de las bacterias, que
van a diferenciarse según sus características. Por ejemplo, algunas
bacterias pueden tener la capacidad de fermentar y cuando lo
hacen producen un color rosadito, otras cuando no fermentan dan
un color transparente y dejan ver el color de fondo del cultivo que es
un color más amarillento. Los tipos de colores según las
características de fermentación de las distintas bacterias en los
medios diferenciales va a depender justamente de cada medio de
cultivo. Hay medios de cultivo donde la fermentación da un color
rosa y en otros casos da un color más amarillento.
HONGOS
MEDIOS DE CULTIVO
COLORACIONES EN PREPARADOS POR DISOCIACIÓN
VIRUS
BUJÍA DE PORCELANA- MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA DE TRANSMISIÓN
HUEVOS EMBRIONADOS Y CULTIVOS CELULARES
PARÁSITOS
COLORACIONES Y CULTIVOS (RAROS)
OBSERVACIÓN DE HUEVOS, QUISTES O PARÁSITOS ADULTOS
OTROS MÉTODOS EMPLEADOS EN TODAS 
LAS ÁREAS DE LA MICROBIOLOGÍA
• MÉTODOS BIOQUÍMICOS
• MÉTODOS MOLECULARES
• INOCULACIÓN EN ANIMALES
• PATOLOGÍA EXPERIMENTAL MICROBIANA: RAMA DE LA
PATOLOGÍA Y DE LA MICROBIOLOGÍA QUE ESTUDIA LA CAUSA
Y LOS MECANISMOS DE UNA ENFERMEDAD USANDO
MODELOS ANIMALES O CELULARES Y EMPLEANDO MÉTODOS
ANATÓMICOS, HISTOLÓGICOS, HISTOQUÍMICOS,
INMUNOLÓGICOS Y MOLECULARES. INTENTA DESCUBRIR
CÓMO SE PRODUCE UNA ENFERMEDAD HUMANA.
• «CUANDO EL PACIENTE Y EL CADAVER NO RESUELVEN LAS DUDAS QUE EL
MÉDICO SE PLANTEA ACERCA DE LA NATURALEZA DE LA ENFERMEDAD, NO
QUEDA OTRA ALTERNATIVA QUE RECURRIR A LA EXPERIMENTACIÓN»
Rudolph Virchow.
MICROORGANUSMOS SEGÚN SU RELACIÓN CON EL 
HUÉSPED
• FORMAN PARTE DE LA MICROBIOTA NORMAL
• SON PATÓGENOS PRIMARIOS
MICROBIOTA NORMAL
PATÓGENOS PRIMARIOS:
POSTULADOS DE KOCH
• 1º: LA BACTERIA DEBE ENCONTRARSE EN LAS LESIONES
• 2º: DEBE CULTIVÁRSELA PURA.
• 3º: CUANDO SE LA INOCULA EN ANIMALES, DEBE 
REPRODUCIR LA ENFERMEDAD HUMANA.
• 4º: A SU VEZ, DEBE AISLÁRSELA DE LOS ANIMALES 
ENFERMOS.
FASES DE UNA INFECCIÓN MICROBIANA
• 1º COLONIZACIÓN (ADHESINAS; BIOPELÍCULAS; 
RECONOCIMIENTO DE RECEPTORES CELULARES)
• 2º INVASIÓN (DISEMINACIÓN O PROPAGACIÓN LOCAL Y/O 
SISTÉMICA).
• 4º ACCIÓN PATÓGENA Y PRODUCCIÓN DE PATOLOGÍA 
(FACTORES DE VIRULENCIA; LISIS CELULAR)
• 5º MUERTE DEL HUESPED ó ELIMINACIÓN DE LAS 
BACTERIAS POR LA RESPUESTA INMUNE.
INFECCIÓN BACTERIANA: ADHESINAS
Biofilm o Biopelícula - Es un gel de mucopolisacáridos - Su principal componente es el
alginato (hidrato de carbono) - No se produce todo tiempo, se produce por
autoinducción, es decir cuanto más aumenta el número de bacterias, más probable
que produzca quorum sensing** (sinónimo de autoinducción).
- Tiene función de adherencia inespecífica. Se une, por ejemplo, a materiales inerte
(prótesis, catéteres, sondas, etc).
- Tiene función de resistencia: a antibióticos, al sistema inmunológico y a los
desinfectantes comunes.
- Genera desprendimientos que se llaman masa planctónica, que son masas de
diseminación que se desprenden.
- La población en el interior del biofilm es heterogénea.
(**) La percepción de cuórum o autoinducción (en inglés, quorum sensing) es un
mecanismo de regulación de la expresión genética en respuesta a la densidad de
población celular. Las células involucradas producen y excretan sustancias, llamadas
autoinductores, que sirven de señal química para inducir la expresión genética
colectiva.
BIOPELÍCULAS
INVASIÓN BACTERIANA
ACCIÓN PATÓGENA
NEUMONÍA LOBAR
ABSCESO
INFECCIÓN VIRAL: RECONOCIMIENTO DE 
RECEPTORES CELULARES, INGRESO A LA CÉLULA Y 
MIGRACIÓN INTRACELULAR
INFECCIÓN VIRAL: EFECTO CITOPÁTICO
INFECCIÓN VIRAL: ENFERMEDAD
INFECCIÓN MICÓTICA
MECANISMOS MICROBIANOS Y PARASITARIOS DE 
ACCIÓN PATÓGENA
• POR TOXINAS
• POR INVASIÓN INTRACELULAR
• POR RESPUESTA INMUNE
• POR ACCIÓN MECÁNICA
POR TOXINAS:
• EXOTOXINAS: peptídicas; se producen por secreción; 
pueden servir para preparar toxoides; a veces son codificadas 
por plásmidos. Pueden ser:
• A. Toxinas A-B.
• B. Toxinas citolíticas.
• C. Superantígenos.
• ENDOTOXINAS: lipopolisacáridas (ej. Lípido A de las 
Gram negativas); forman parte estructural de la membrana 
externa de las Gram negativas; se liberan por lisis; no sirven 
para preparar toxoides
POR INVASIÓN INTRACELULAR:
• Micobacterias, Brucella sp, etc. Se sospecha que muchas más bacterias 
pueden hacerlo.
• En células parenquimatosas o en macrófagos y otras células del 
sistema inmune.
• Evaden la respuesta inmune.
• Se adaptan para escapar de los lisosomas y para buscar nutrientes 
(Hierro) intracelulares.
• Producen infecciones crónicas.
POR LA RESPUESTA INMUNE
• SUPERANTÍGENOS: Pueden provocar la liberación masiva de 
citoquinas proinflamatorias.
• HIPERSENTIBILIDAD RETARDADA: Inducción de necrosis por la 
respuesta inmune Th-1 exacerbada.
• ENFERMEDADES POST-INFECCIOSAS: Glomerulonefritis por 
depósitos de inmunocomplejos; fiebre reumática.
BACTERIANAS
TOXINAS ¿VIRALES?
¿MICÓTICAS?
TIPOS DE TOXINAS
TOXINAS BACTERIANAS
TOXINAS A-B
EXOTOXINAS CITOLÍTICAS
SUPERANTÍGENOS
EXOTOXINAS: TOXINAS A-B
B
A
B
A
A
B
B
A
ENDOCITOSIS
TRANSLOCACIÓN EFECTO
A
B
Exotoxina-A: toxina de tipo A/B. Se libera
por el SST-2 - Subunidad A: tiene acción
tóxica, pues hace una ADP-ribosilación del
factor de elongación tipo 2 que es necesario
para la síntesis proteica. Entonces lo que
hace es inhibir la síntesis de proteínas en
lascélulas eucariotas, lo que lleva a la
muerte celular.
- Subunidad B: su función es la unión a
receptor (binding). Esto favorece el ingreso
de la subunidad A
ADP-RIBOSILACIÓN
EJEMPLOS DE TOXINAS A-B
• TOXINA DIFTÉRICA / ADP-RIBOSILACIÓN DE EF-2
• TOXINA COLÉRICA / ADP-RIBOSILACIÓN DE PROTEÍNAS 
REGULATORIAS CELULARES / ANULA EL CONTROL DEL AMPc
• TOXINA DE SHIGA / CLIVA EL RNAr / INHIBE LA SÍNTESIS 
PROTEICA CELULAR.
• TOXINA TETÁNICA / AFECTA LA NEUROTRANSMISIÓN
EXOTOXINAS: TOXINAS CITOLÍTICAS
H2O
IONES IONES
CITOPLASMA HIPERTÓNICO
MEDIO EXTERNO HIPOTÓNICO
A: FORMADORAS DE POROS
B: FOSFOLIPASAS
INESTABILIDADFOSFOLÍPIDOS DE MEMBRANA LISIS 
FOSFOLIPASA
EJEMPLOS DE TOXINAS CITOLÍTICAS
• LISTERIOLISINA / Listeria monocytogenes / FORMADORA DE POROS
• TOXINA ALFA / Clostridium perfringens / FOSFOLIPASA
EXOTOXINAS: SUPERANTÍGENOS
UNIÓN DEL SUPERANTÍGENO A LAS CÉLULAS PRESENTADORAS 
ACTIVACIÓN INESPECÍFICA DE LINFOCITOS T
EXCESO DE PRODUCCIÓN DE IL-2
ESTIMULACIÓN DE LA SÍNTESIS DE TNF ALFA Y OTRAS CITOQUINAS POR 
OTRAS CÉLULAS
“SHOCK”
EJEMPLO DE SUPERANTÍGENO: TOXINA DEL “SHOCK” 
TÓXICO PRODUCIDA POR Staphylococcus aureus
ENDOTOXINAS
ENDOTOXINAS: ESTRUCTURA QUÍMICA
¿«TOXINAS» VIRALES?
ROTAVIRUS
«TOXINAS» VIRALES
MECANISMOS DE ACCIÓN DE NSP-4 DE ROTAVIRUS
POR INVASIÓN INTRACELULAR Y RESPUESTA 
INMUNE
ESQUEMA DE LA INMUNIDAD ANTIMICROBIANA
• LA INMUNIDAD RECONOCE LO PROPIO
• LOS MICROBIOS TIENEN ANTÍGENOS Y PAMPs.
• ATRAVIESAN BARRERAS BIOLÓGICAS.
• ENTRA EN ACCIÓN «LA INMUNIDAD INNATA»
• INFLAMACIÓN
• COMIENZA LA INMUNIDAD ADAPTATIVA
• RESPUESTA MEDIADA POR ANTICUERPOS
• RESPUESTA MEDIADA POR LINFOCITOS T CITOTÓXICOS
• FAGOCITOSIS
• ELIMINACIÓN DE LA INFECCIÓN, CRONICIDAD O MUERTE
• CÉLULAS DE MEMORIA.
ALGUNOS CONCEPTOS BÁSICOS:
INMUNOGLOBULINAS
• IgM
• IgG
• IgA
• IgE
• IgD
• Por su función:
• Anticuerpos opsonizantes
• Anticuerpos neutralizantes
• Anticuerpos fijadores del complemento
RESPUESTA INMUNE PRIMARIA Y SECUNDARIA
SEROCONVERSIÓN ( O CONVERSIÓN SEROLÓGICA)
SUERO: PLASMA SIN FIBRINÓGENO
DILUCIONES DEL SUERO EN UN «BUFFER» : 1:2, 1:4, 1:8; 1:16, 
1:32, 1:64, ETC. 
TÍTULO DE ANTICUERPOS: la inversa de la máxima dilución del suero 
que todavía reacciona con el antígeno. Ej: 1/12
SEROCONVERSIÓN: el aumento del título de anticuerpos en más de una 
dilución, en 15 días, desde la infección aguda en adelante.
EJEMPLO 1: Usando el mismo método, al mismo tiempo y con el mismo 
operador: 1º muestra de suero (período agudo): título de 1/16, 2º muestra 
(15 días más tarde): 1/64 = SEROCONVERSIÓN = INFECCIÓN 
ACTUAL. 
EJEMPLO 2: 1º muestra: título de anticuerpos 1:4. Segunda ,muestra 1:8 
= NO SEROCONVERSIÓN.
BALANCE FINAL
BACTERIAS VS INMUNIDAD
TIEMPO
Bienvenidos.
UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES. FACULTAD DE MEDICINA
II CÁTEDRA DE MICROBIOLOGÍA, PARASITOLOGÍA E INMUNOLOGÍA
Profesor Titular: Dr. Norberto Sanjuan
MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA II
GENERALIDADES DE BACTERIOLOGÍA
FUNDAMENTOS DEL DIAGNÓSTICO 
BACTERIOLÓGICO
2020
GENERALIDADES DE BACTERIOLOGÍA
• MICROORGANISMOS PROCARIÓTICOS.
• MIDEN DE 0,5 A 5 µM DE LONGITUD.
• TIENEN 3 FORMAS BÁSICAS: COCOS, BACILOS Y ESPIRILOS.
• SE AGRUPAN DE DIFERENTES MANERAS.
• SE LAS DENOMINA EN BASE AL Género y la especie (ej: 
Escherichia coli).
• SE LAS DIVIDE EN GRAM POSITIVAS Y GRAM NEGATIVAS EN 
BASE A LA COLORACIÓN DE GRAM.
COLORACIÓN DE GRAM
CHRISTIAN GRAM (1853-1938). INVENTÓ LA COLORACIÓN EN 1884
COLORACIÓN DE GRAM
ESTRUCTURA BACTERIANA
MORFOLOGÍA Y AGRUPACIONES: COCOS
EN RACIMOS EN CADENAS 
DE A PARES. IZQ: DIPLOCOCOS GRAM NEGATIVOS; 
DER: DIPLOCOCOS GRAM POSITIVOS
MORFOLOGÍA Y AGRUPACIONES: COCOS
DE A CUATRO (TÉTRADAS) EN CUBOS (SARCINAS)
MORFOLOGÍA Y AGRUPACIONES: BACILOS
BACILOS GRAM - BACILOS GRAM +
COCOBACILOS BACILOS EN CADENAS
MORFOLOGÍA Y AGRUPACIONES: ESPIRILOS
VIBRIOS 
ESPIROQUETAS
LA CÉLULA BACTERIANA
HAY COMPONENTES COMUNES Y OTROS VARIABLES ENTRE LAS 
ESPECIES O CEPAS.
LA PARED CELULAR
PARED CELULAR DE Mycobacterium sp.
LA MEMBRANA PLASMÁTICA
LOS MESOSOMAS Y OTROS ORGANOIDES
EL NUCLEOIDE BACTERIANO
PILIS (FIMBRIAS) Y FLAGELOS
LA CÁPSULA
LOS ESPOROS (sólo Clostridium sp y Bacillus sp)
EL CICLO DE ESPORULACIÓN
FISIOLOGÍA BACTERIANA
METABOLISMO
• AERÓBICO ESTRICTO: (ej. Mycobacterium tuberculosis y Pseudomonas
aeruginosa)
• ANAEROBIO ESTRICTO: (ej. Clostridium tetani)
• ANAEROBIO FACULTATIVO: (la mayoría de las bacterias ej: 
Enterobacterias y Staphylococcus sp)
• MICROAERÓFILOS.
• Las bacterias aeróbicas obtienen energía por RESPIRACIÓN. Las 
anaeróbicas por FERMENTACIÓN. Fermentación: degradación de 
GLÚCIDOS en anaerobiosis. PUTREFACCIÓN: degradación de 
PROTEÍNAS en anaerobiosis. EFECTO PASTEUR: En presencia de 
oxígeno, las bacterias tienden a RESPIRAR.
EXPRESIÓN GÉNICA
• UN SOLO CROMOSOMA.
• AUSENCIA DE INTRONES.
• GENES LINEALES, POLICISTRÓNICOS.
• ISLAS DE PATOGENICIDAD.
• PRESENCIA DE TOPOISOMERASAS Y GIRASAS.
• GENES CROMOSÓMICOS DE RESISTENCIA A ANTIBIÓTICOS.
• SITIOS DE INICIACIÓN DE LA TRANSCRIPCIÓN EN -10 Y -35.
• TRANSCRIPCIÓN Y TRADUCCIÓN SIMULTÁNEAS.
• PRESENCIA DE «FACTORES SIGMA» EN VEZ DE FACTORES DE 
TRANSCRIPCIÓN.
• AUSENCIA DE GLICOSILACIÓN DE LAS PROTEÍNAS.
• ELEMENTOS MÓVILES (PLÁSMIDOS; TRANSPOSONES).
• TRANSFERENCIA DE GENES ENTRE BACTERIAS.
• REGULACIÓN POR «QUORUM SENSING».
• DIVISIÓN CELULAR AMITÓTICA
DNA BACTERIANO (CROMOSOMA DE CÉLULA LISADA) 
TRANSFERENCIA DE MATERIAL GENÉTICO ENTRE 
BACTERIAS
• TRANSFORMACIÓN.
• CONJUGACIÓN.
• TRANSDUCCIÓN.
TRANSFORMACIÓN: DNA CROMOSÓMICO 
BACTERIANO
CONJUGACIÓN: PLÁSMIDOS
TRANSDUCCIÓN: BACTERIÓFAGOS
REPRODUCCIÓN
A 37º CADA 20 MINUTOS. Mycobacterium CADA 12 HS.
CURVA DE CRECIMIENTO BACTERIANO
PATOGENIA BACTERIANA
• POR TOXINAS: EXOTOXINAS Y ENDOTOXINAS.
EXOTOXINAS: A-B; CITOLÍTICAS; SUPERANTÍGENOS.
ENDOTOXINAS: LPS.
• POR INVASIÓN INTRACELULAR.
• POR RESPUESTA INMUNE: HIPERSENSIBILIDAD (IV O III)
DIAGNÓSTICO BACTERIOLÓGICO
DIAGNÓSTICO BACTERIOLÓGICO
• DIRECTO: cultivos; detección de antígenos; detección de ácidos 
nucleicos.
• INDIRECTO: dosaje de anticuerpos específicos antibacterianos IgM e 
IgG
• CLÁSICO: cultivos y tipificación o titulación de anticuerpos.
• RÁPIDO: detección de antígenos o ácidos nucleicos o titulación de IgM
específica.
DIAGNÓSTICO BACTERIOLÓGICO
• TOMA DE LA MUSTRA Y TRANSPORTE AL LABORATORIO.
• COLORACIONES Y OBSERVACIÓN MICROSCÓPICA (BACTERIOSCOPÍA).
• CULTIVOS Y OBSERVACIÓN DE COLONIAS
• CARACTERIZACIÓN POR PRUEBAS BIOQUÍMICAS
• TIPIFICACIÓN MOLECULAR
• DIAGNÓSTICOS RÁPIDOS
• ANTIBIOGRAMA
• RECORDAR LA INTERACCIÓN ENTRE EL LABORATORIO Y EL MÉDICO 
TRATANTE.
COLORACIONES
GRAM SCHAEFFER-FULTON
ZIEHL-NEELSEN KINYOUN
CULTIVOS
• MEDIOS LÍQUIDOS (CALDOS) Ó SÓLIDOS (CON AGAR-AGAR)
• SIMPLES
• ENRIQUECIDOS
• DIFERENCIALES
• SELECTIVOS
• AEROBIOS O ANAEROBIOS
MEDIOS DE CULTIVO
CALDOS (NO HAY COLONIAS) PLACAS CON MEDIO SÓLIDO (HAY COLONIAS)
MEDIOS ENRIQUECIDOS
AGAR-SANGRE
AGAR-CHOCOLATE
MEDIOS DIFERENCIALES
Mc. CONKEY Simmons
TSI
MEDIOS ANAEROBIOS
JARRA DE ANAEROBIOSIS
CARACTERIZACIÓN BIOQUÍMICA
INDOL UREASA
AGAR CROMOGÉNICO SISTEMA API
TIPIFICACIÓN POR SECUENCIACIÓN DEL GEN 
CODIFICANTE DEL RNA RIBOSÓMICO 16S
MÉTODO DE DIAGNÓSTICO BACTERIOLÓGICO 
AUTOMATIZADO (COLORIMÉTRICO) VITEK-2
MALDI-TOF (ESPECTROMETRÍA DE MASA)
ESTERILIZACIÓN Y ANTISEPSIA
AUTOCLAVE ESTUFA DE CALOR SECO
ASEPSIA Y ANTISEPSIA
• ASEPSIA: CARENCIA DE GÉRMENES.
• ANTISEPSIA: ELIMINACIÓN DE GÉRMENES.
• ESTERILIZACIÓN: AUTOCLAVE: 121º C, 20 MINUTOS. ESTUFA 
DE CALOR SECO: 170ºC, 1-2 HS.
• ANTISÉPTICOS:• agua oxigenada de 10 volúmenes
• compuestos iodados
GENERALIDADES DE 
VIROLOGIA
Dra. Bioq. Cristina Laura Lema
Virus
 Son parásitos intracelulares obligatorios
 No pueden sintetizar ATP ni proteínas 
independientemente de la célula.
 Los virus no son seres celulares. 
 El genoma viral puede ser ARN o ADN, pero no 
ambos.
 Importancia biológica. Todos los seres vivos del 
planeta tienen virus que los parasitan. 
 Importancia clínica. Son los causantes de 
numerosas enfermedades.
 Son importantes herramientas en investigación. 
Utilizando virus se ha avanzado en la Biología 
Molecular. 
Tamaño 
1 m= 0,000000001 nm
Aprox: 20 a 250 nm 
Componentes del virión 
Genoma viral
 DNA: 
- doble cadena - lineal (Herpesvirus, Adenovirus)
- circular (Papilomavirus, Poliomavirus)
- simple cadena - lineal (Parvovirus) 
- circular (v. bacterianos)
 RNA: mayoría simple cadena y lineal
- genoma fragmentado o segmentado 
Ej. Virus de la gripe (sc) Orthomixoviridae.
- doble cadena (Reovirus)
Polaridad del ARN
o ARN Polaridad (+): codifica como ARNm, 
se traduce a proteína.
 ARN Polaridad (-): debe pasar a ARN (+) 
para poder traducirse a proteína
Cápside
 Es una estructura que rodea y protege al 
genoma vírico y está formado por proteínas 
codificadas por genes del virus.
 Estas proteínas que forman la cápside se 
denominan protómeros.
 Simetría es la forma que adopta un virus en 
el espacio, esta dada por la estructura de la 
Nucleocápside.
Simetría Helicoidal
Desnudo
Ej: mosaico del tabaco
Envuelto
Ej: Ortomixovirus
Nucleocápside cilíndrica que puede estar
extendida o enrrollada sobre si misma.
Simetría Icosaédrica
Desnudo
Ej: Adenovirus
Envuelto
Ej: Herpesvirus
Son icosaedros regulares, de 20 caras
triangulares, 12 aristas.
Binaria y Compleja
Binaria
Complejo
Cabeza icosaédrica 
y cola helicoidal.
Nucleocápside helicoidal o 
icosaédrica recubierta por una 
envoltura laxa. Ovoides, 
esféricos o pleomorficos
Envoltura
 Es una capa membranosa que rodea la nucleocápside de 
diferentes virus. Esta envoltura tiene estructura de 
membrana, con bicapa lipídica con proteínas:
 Los lípidos de la envoltura proceden de las membranas 
de la celula hospedadora.
 Las proteínas estan codificadas por genes del virus
- Glicoproteínas: tiene unidos azucares. Sobresalen de 
la membrana. Espículas o peplómeros.
Fn: Unión a célula hospedadora
Actividad enzimática 
Proteínas
❑ Constituyen del 50 al 90% de la partícula viral
❑ Estructurales: estan presentes en el virión en una
proporción importante y mantienen la estructura del
mismo.
▪ Superficie: constituyen los capsómeros y peplómeros
(proyecciones de la envoltura, glicoproteínas, ej:
Hemaglutinina y Neuraminidasa)
▪ Internas: ubicadas en la cara interna de la envoltura,
entre capas de capsómeros, en el centro del virión.
❑ No Estructurales: enzimas requeridas para el ciclo
de replicación, que se sintetizan en la fase temprana
de la replicación.
Clasificación viral: Criterios
1. Genoma: tipo de ácido nucléico y características del
mismo
2. Tamaño del virión
3. Cápside (simetría)
4. Envoltura: presencia o ausencia
5. Genómica: secuencia nucleotídica
Clasificación Baltimore
Clasificación ICTV
 El Comité Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV):
 La estructura general de la taxonomía es la siguiente
Taxón Terminación N
Orden -virales 7
Familia -viridae 104
Subfamilia -virinae 23
Género -virus 505
Especie virus 3186
•El comité no distingue entre subespecies, cepas y aislamientos.
•https://talk.ictvonline.org/taxonomy/
Orden:
caudovirales
herpesvirales
ligamenvirales
mononegavirales
nidovirales
picornavirales
tymovirales
http://es.wikipedia.org/wiki/Comit%C3%A9_Internacional_de_Taxonom%C3%ADa_de_Virus
http://es.wikipedia.org/wiki/Subespecie
http://es.wikipedia.org/wiki/Cepa
https://talk.ictvonline.org/taxonomy/
http://es.wikipedia.org/wiki/Caudovirales
http://es.wikipedia.org/wiki/Caudovirales
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Herpesvirales&action=edit&redlink=1
http://es.wikipedia.org/wiki/Mononegavirales
http://es.wikipedia.org/wiki/Nidovirales
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Picornavirales&action=edit&redlink=1
Etapas de la replicación viral I
1. Iniciación:
a) Adsorción: es la unión específica de la proteína viral de 
superficie con el receptor de la membrana celular.
b) Penetración: Endocitosis mediada por receptor (EMR), o fusion
c) Desnudamiento: del genoma viral. Citoplasma o en los poros 
de la membrana nuclear.
2. Expresión y replicación del genoma: 
Genomas virales poseen diferentes estrategias de multiplicación 
viral. 
ARNm viral. Síntesis de proteínas virales. 
a) Proteínas que interfieren con el metabolismo celular 
b) Polimerasas: síntesis de ácidos nucléicos virales
c) Estructurales: formaran la estructura de los viriones
Etapas de la replicación viral II
3. Ensamble, maduración y egreso de la
célula infectada
a) Intracelular: 
- en el citoplasma celular
- núcleo celular
b) Ensamble es simultáneo al egreso de la célula.
- Membrana citoplasmática 
- virus emergen por brotación. 
- lisis celular
c) Ensamble en el núcleo celular: herpesvirus.
Herpesvirus 
DNA, envuelto
Picornavirus: RNA (+) desnudo
Tropismo
 Célula SUCEPTIBLE y PERMISIVA
 La relación virus huésped es específica: dada 
por la unión de proteínas virales a receptores de la 
membrana celular.
 Virus afecta a una especie: humanos, ej, Sarampión 
 Virus que producen zoonosis: Rabia
 Virus que afectan un tejido: hepatotropos, 
neurotropos 
 Virus que afectan muchos tejidos pantotropos, ej: 
sarampión. 
Patogenia de las infecciones virales
Estadíos:
1. Infección inicial del huésped: el virus se 
adsorbe a células susceptibles y luego 
penetra en el tejido. Puertas de entrada.
2. Diseminación de la infección: multiplicación 
y diseminación local a través del cuerpo.
3. Eliminación de virus al exterior. Relacionado 
con la transmisión viral. 
Puertas de entrada
Organo Virus Mecanismo
Piel Rabia Mordedura por perros y zorros
Arbo=Fiebre amarilla Picadura de artrópodos (Aedes 
aegypty)
HBV, HVC, HIV, EBV, 
CMV
Transfusiones, inyecciones
Papiloma Verruga en piel
Tracto respiratorio Influenza, 
Parainflueza, 
Sarampión
Vía aerea, intensidad de las 
secreciones por boca o nariz, 
contaminación manos, etc
Orofaringe y 
tracto entérico
EV, Rotavirus, ADV 40 
y 41
Contaminación fecal-oral
Tracto genito-
urinario
ADV 11y21, BK, HSV-
1y2, HIV, 
HBV,Papiloma
Relaciones sexuales, canal de parto
Vía conjuntival ADV 8, EV 70 Contacto con objetos contaminados
Vías de diseminación
Transmisión de virus al exterior del 
organismo
 Liberación viral de la célula, salida del huésped, 
transporte a través del medio ambiente en forma viable y 
entrada apropiada a un nuevo huésped susceptible. 
 Factores que intervienen:
1. Cantidad de virus.
2. Estabilidad viral en el medio ambiente
3. Presencia de vectores transmisores
4. Disponibilidad de huéspedes susceptibles
5. Constitución genética del virus y el huésped 
 Fuentes de transmisión: secreciones respiratorias, 
saliva, heces, orina, secreciones genitales, leche, 
sangre o piel. 
Efecto de agentes fisicoquímicos 
sobre los virus I
• Determinar la viabilidad de muestras clínicas
para el diagnóstico virológico.
• La conservación de vacunas virales a virus vivo.
• Estimar la infectividad a temperatura ambiente.
• Decontaminar materiales.
• Efectuar un tratamiento adecuado para el agua
potable.
Efecto de agentes fisicoquímicos 
sobre los virus II
 Temperatura: los virus son lábiles al calor. En general se
inactivan 1 hs a 60ºC.
 pH y medio iónico: mejor conservación en medios
isotónicos y pH fisiológico. Excepción: enterovirus
estables a pH 3.
 Radiaciones: UV y ionizantes (rayos X y gamma)
inactivan a los virus por su acción sobre el genoma viral.
 Solventes lípidos: los virus envueltos son sensibles a
éter, cloroformo, sales biliares, detergentesaniónicos. Los
virus desnudos son resistentes a los solventes lipídicos.
Ej. Enterovirus.
DIAGNÓSTICO VIROLÓGICO
Dra. Bioq. Cristina Laura Lema
 Diagnóstico individual en un caso clínico.
 Intervención terapéutica: tratamiento específico.
 Para definir un pronóstico en la evolución del paciente
 Indicar la necesidad de una vacunación.
 Vigilancia epidemiológica: incidencia de enfermedades, 
cepas circulantes de virus.
 Para adoptar medidas de salud pública en la 
comunidad.
Calidad de la Muestra
✓ La calidad del diagnóstico virológico está 
condicionado por la calidad de la muestra.
 Tipo de muestra: depende de la patología y el virus
 Tiempo de toma de muestra: dentro de los 7 días de 
iniciado el cuadro clínico, para serología también a los 14 
o 21 días.
 Calidad: -Viabilidad viral
- Integridad genoma viral
- Presencia de inhibidores
- Biopsias del lugar del foco 
o Cantidad: 0,5 ul - PCR 100-200 ul
- Cultivo 200 ul
 Tiempo y condiciones de transporte
Tipos de muestras
Manifestaciones Agentes Muestras
Infección del SNC EV, HSV, Rabia, Sarampión, 
Arbovirus
LCR, orina, sangre
Infección 
respiratoria baja
Influenza, Parainfluenza, Sincicial 
respiratorio, ADV
ANF
Infección 
respiratoria alta
Rinovirus, Adenovirus, EV, 
Reovirus 
H. Nasal, H. Faríngeo, 
ANF, heces
Piel y mucosas Viruela, Varicela, HSV, EV H. Faríngeo, raspado 
base vesícula
Exantéma Rubeóla Sangre heparinizada, 
LCR, H. Faríngeo
Conjuntivitis HSV, Adenovirus, EV70 H. Ocular
Sistémica CMV, Adenovirus, CAV-B Orina, sangre, H. 
Faríngeo, LCR
Diarrea infantil Rotavirus Materia fecal
Hepatitis, SIDA HAV, HBV, HIV Suero
Recolección y Conservación
Conservar en frío (4ºC). Evitar el congelamiento y 
descongelamiento. Procesar en forma inmediata.
Muestra Recolección
Suero, sangre entera, 
plasma, leucocitos
3-10 ml, tubo estéril
Hisopados Tubo con medio de 
transporte
Fluidos Tubo estéril
Biopsias y necropsias Tubo estéril con medio de 
transporte
LCR Tubo estéril
Materia Fecal 4 grs, frasco limpio
Curvas de detección de virus y Ac
Métodos de Diagnóstico Directos
 Detectan la presencia de virus en muestras 
clínicas.
1. Detección del virus como agente infeccioso: 
Aislamiento viral
2. Detección de partícula viral: Microscopía 
electrónica
3. Antígenos virales: IF, IP, EIA
4. Genomas virales: PCR, rtPCR. Métodos 
moleculares
Aislamiento Viral
 Es el método de diagnóstico clásico.
 Es un sistema de amplificación, que incrementa 
la cantidad de virus presente en la muestra.
 Producto: virus viable.
 La cepa aislada puede conservarse. Permite la 
posterior caracterización del virus.
 Permite la detección de diferentes agentes 
virales, incluso aquellos no sospechados 
inicialmente. 
Tipo de cultivo Línea celular Virus
Primario Riñón de mono Influenza, Parainfluenza, EV
Riñón de conejo HSV
Riñón de embrión 
humano
ADV, EV
Diploide Fibroblastos HSV, CMV, VZV, ADV, RSV, 
PAR, BK, Rinovirus
Continuos Hep-2 ADV, HSV, PAR, RSV, 
Parainfluenza y EV (algunos)
A549 HSV, ADV, EV
MDCK Influenza
Vero HSV, VZV, PAR
Rd Polio, Echo, CAV
L20b Poliovirus
Efecto Citopático (ECP)
ECP: es el cambio morfológico producido 
en las células infectadas que puede 
visualizarse microscópicamente.
✓Cuerpos de inclusión
✓Células multinucleadas
✓Sinsicios celulares
✓Vacuolización citoplasmática
ECP HSV
IFI HSV
Fibroblastos infectados con HSVFibroblastos normales
Foco en Vero
Desventajas
 Baja sensibilidad
 Deben utilizarse combinaciones de líneas celulares. 
 Siempre requiere confirmación.
 Existen virus que son difíciles de aislar (CAV) ó son de 
lento crecimiento (CMV).
 Demora de resultados: 6 ó 7 días hasta 14 días o más.
 Laboriosa, personal altamente entrenado, infraestructura 
especial de laboratorio.
 Se debe trabajar en condiciones de esterilidad (cabina con 
flujo de aire laminar).
Microscopía electrónica
 Visualización directa de partículas virales en muestras
 Rápido
 No requiere virus viable
 Procedimiento abierto 
 Costo y el mantenimiento del microscopio electrónico es 
complejo 
 Sensibilidad: relacionada con la alta concentración de 
partículas virales (105 a 106/L)
 Usos: - Muestras de materia fecal en gastroenteritis 
virales. Ej: Rotaviruses, Adenovirus 40 y 41, Norovirus 
y Astroviruses.
- Líquido de ampollas: HSV, Poxvirus, Ebola
- tejidos fijados obtenidos por biopsia o autopsia 
- identificación de virus en cultivos celular
Fotografía electrónica de virus 
entéricos
ADENOVIRUS
ENTEROVIRUSROTAVIRUS
HERPESVIRUS
Métodos: ELISA
3. Enzima Inmunoensayo
Formato de anticuerpos doble sandwich
Cambio de color indica presencia de antígeno del virus
Métodos: Inmunoflorescencia
1. Inmunofluorescencia 
(IF): isotiocianato de 
fluoresceína (FITC) 
- Directa: Fácil de usar, 
conjugación de cada Ac 
antiviral
- Indirecta:Más sensible 
y más versátil.
- Microscopio de 
fluorescencia (luz UV)
Propiedades detección Ag
 Versátil 
 En fase sólida o líquida. 
 Integridad de la muestra no es tan importante, ventajoso 
para transporte de muestra prolongado. 
 Aplicación a muestras diversas
 Posibilidades de automatización. 
 Instrumentos de laboratorio están disponibles que puede 
realizar EIA para detectar tanto antígenos o anticuerpos. 
Aplicaciones de detección de Ag
Muestra Virus
Respiratorias 
(ANF, HF, H Nasal, BAL)
Respiratorio sincicial
Influenza A,B
Parainfluenza 1,3
Adenovirus
Parotidítis
Piel o hisopado mucosa HSV, VZV
Conjuntiva o hisopado cornea HSV, ADV
Sangre CMV (pp65)
HBV (Ag superficie)
HIV (p24)
Materia Fecal Rotavirus
Adenovirus (entérico)
Genoma virales: el blanco para 
métodos moleculares
PCR: Reaccion en cadena de la Polimerasa
 Amplificación enzimática in vitro de un fragmento de ADN ó 
ARN en forma exponencial.
 Proceso repetitivo de ciclos
 Cada paso se produce a una temperatura determinada
Formatos de PCR
 RT-PCR: Virus RNA:
- Retrotranscripción: ARN a ADNc (37 o 42 ºC)
 Nested: reacción de PCR anidada. Mayor 
sensibilidad.
 Múltiplex PCR: permite la detección de diferentes 
virus en una única reacción. Los fragmentos 
amplificados deben tener tamaños diferentes. 
Ventajas de la PCR
 Rápida: resultados en el día 
 Elevada sensibilidad y especificidad
 No requiere la viabilidad del virus
Desventajas de la PCR
◆ RNA es fácilmente degradable 
◆ Inhibición de la reacción (falsos 
negativos)
◆ Contaminación (falsos positivos)
PCR Multiple Virus Neurotrópos
Blancos amplificados: DNA polimerasa (HSV) y 5´NCR (EV) 
Sensibilidad: - HSV, EBV: 1-5 moléculas
- VZV: 5-50 moléculas
- CMV, HHV6: 50-100 moléculas
- EV: 0.01 – 0.001 TCDI50
PCR en Tiempo Real
 PCR: procesos de amplificación y detección 
ocurren en forma simultánea.
 Detección: mide fluorescencia emitida, la cual es 
proporcional al ADN sintetizado.
 Sistemas fluorescentes:
- Agentes intercalantes: SYBER Green I
- Sondas específicas marcadas con fluorocromos: 
Taq Man
TAQ MAN
 
Amplification Plot
Características de PCR Tiempo Real
 Detección en tiempo real del producto amplificado.
 Sistema de amplificación y detección integrados.
 Bajo riesgo de contaminación, sin manipulacion post-
amplificación
 Cuantitativa
 Rápida
 Reproducible
 Altamente específica: iniciadores y sonda
 No utiliza Bromuro de Etidio
 Fácil de automatizar
 Sensibilidad similar a Nested-PCR
 Reactivo dependiente
 Costo
Secuenciación genómica viral
 Secuenciación nucleotídica a partir de productos de PCR
 Detección de resistencia a los antivirales en VIH (plasma) y 
CMV
 Identificación de serotipos: EV
 Detección de cepas mutantes: cepas derivadas de la vacuna 
Sabin con capacidad patogénica.
 Detección de cepas recombinantes 
 Aplicaciones epidemiológicos
Relaciones filogenéticas
 BAlp167-ARG04
 Mza159-ARG04
 BAm717-ARG03
 Mza162-ARG04
 BAm715-ARG03
 Mza143-ARG04
 Mza124-ARG04
 Mza152-ARG04
 BA22-ARG04
 BA107-ARG04
 BAc29-ARG04BAsm91-04
 Mza130-ARG04
 BA334-ARG04
 Chaco343-ARG04
 Tu296-ARG04
 Tu283-ARG04
 Cba286-ARG04
 Cba314-ARG04
 Cba1551-ARG06
 Cba182-ARG04
 Cba275-ARG04
 Chaco69-ARG04
B2 2006 y Brote 2003-2004
 BAz549-ARG03
 TF59-ARG04
 BAz551-ARG03
 BAz499-ARG03
 BAz500-ARG03
B1 Zarate 2003 y TF
 CapFed55-ARG01
 BA13-ARG03
 SF40-ARG03
 BA173-ARG03
 BAta1261-ARG06
 Chaco61-ARG07
B3 2003 2006-07
 Mis116-ARG04
 Mza147-ARG04
 ER108-ARG01
 SF187-ARG03
 SF49-ARG03
A2 2001 y Brote 2003-2004
 Mza305-ARG98
 Mza311-ARG98
 373-ARG97
 Ch341-ARG98
 Ch345-ARG98
 Ch336-ARG98
 Ch337-ARG98
 Ch339-ARG98
A1 1997 y Brote 1998
 BastianniVP1
99
91
62
76
25
47
89
68
44
99
99
99
99
82
76
48
99
75
73
88
99
37
59
79
74
97
75
92
42
84
47
72
36
23
56
61
26
31
25
30
7
31
8
17
0.02
Métodos de Diagnóstico Indirectos
 Serología: detección de anticuerpos específicos
antivirales en el suero del paciente.
- Conversión serológica: aparición o aumento de 4 o
más veces del título de Ac entre 2 muestras pareadas
de suero, fase aguda y convalesciente (14 a 21 días).
IgG.
- Presencia de IgM específica: en una sola muestra de
período agudo o convalescencia temprana
- ELISA, RIA, Western Blot
Serología: Curva de detección de Ac
Diagnóstico serológico se basa en la cinética de la 
respuesta de Ac a la infección viral.
Aplicación de la serología
Infección aguda Estado inmune
Epstein-Barr Varicela Zoster
Citomegalovirus (S. Mononucleosis) Herpesvirus
Hepatitis viruses (A-B) Citomegalovirus
Paperas Epstein Barr
Rubéola Paperas
Parotiditis Rubéola
Parvovirus B19 Parotiditis
Encefalitis virus Parvovirus B19
Rabia Hepatitis viruses (A-B)
Fiebre Hemorrágica
Dengue
HIV
HTLV-1/2
Bibliografía
 Fields Virology 5 edición. Lippincott 
Willams-Wilkins
 www.who/int/es
 www.paho.org
 www.cdc.gov
 www.msal.gov.ar
 www.anlis.gov.ar
http://www.who/int/es
http://www.cdc.gov/
http://www.msal.gov.ar/
Parásitos
Protozoos
Seres unicelulares 
Metazoos 
Seres pluricelulares
• helmintos
• artrópodos
Clasificación morfológica 
Entamoeba hystolítica
Giardia intestinalis
Balantidium coli
Cryptosporidium ssp
Isospora belli
Cyclospora cayetanensis
Localización 
extracelular
Trypanosoma spp
Leishmania spp
Plasmodium spp
Toxoplasma gondiiLocalización 
intracelular
Forma vegetativa a través 
de la cual, el parásito se 
alimenta y se reproduce 
Forma de resistencia, que le 
permite vivir en condiciones 
ambientales adversas
Localización 
extracelular
• Cryptosporidium ssp
• Isospora belli
• Cyclospora cayetanensis
merozoitos
esporozoitos
ooquistes
gametocitos
cigoto
Localización 
intracelular
Factores del huésped: Estado inmunológico, nutricional, comorbilidades
Vía de transmisión: Fecal-oral. Consumo de agua, alimentos contaminados 
Localización
Giardia intestinalis
Cryptosporidium ssp
Isospora belli
Cyclospora cayetanensis
Entamoeba hystolítica
Balantidium coli
Lisis
Invasión
Necrosis
Diarrea
Disentería
Inflamación
Atrofia vellositaria
Lisis
Trypanosoma spp
Leishmania spp
Plasmodium spp
Toxoplasma gondii
Trypanosoma cruzi
Amastigote Trypomastigote
VÍAS DE TRANSMISIÓN
• Vectorial: Triatoma infestans, Panstrongylus y Rhodnius
• Transfusional
• Congénita 
• Otras: transplante de órganos, accidentes de laboratorio, oral
Epidemiología
Reservorio: 
Doméstico: perros, gatos, cerdos
Silvestres: roedores, comadrejas, armadillos.
Infección por T cruzi
Chagas Agudo
Fase crónica 
indeterminada
Fase crónica 
determinada
10% Sintomático:
• Complejo oftalmoganglionar de Romaña
• Chagoma de inoculación
• Fiebre
• Hepatoeplenomegalia
• Miocarditis aguda
• Meningoencefalitis
90% Asintomático
Parasitemia alta
Detección del 
parásito
75%
25%
2-3% anualParasitemia baja
Serología
Miocardiopatia chagásica
Megavisceras
Rx de torax /ECG
Ecocardiograma
Contrastados del T. digestivo
NORMALES
Promastigote Amastigote
Forma: alargada ovoide
Tamaño: 30-40 micras 6 micras
Flagelo: presente ausente
Hallado en: insecto mamífero
Viejo MundoNuevo Mundo
Vector: PlebotomusVector: Lutzomyia
Distribución geográfica
Leishmania spp
promastigote amastigote
TEGUMENTARIA: Viejo Mundo: Leishmania major
Leishmania tropica
Leishmania aethiopica
Nuevo Mundo: Complejo braziliensis (cutánea y cutaneomucosa)
Complejo mexicana (cutánea)
VISCERAL: Viejo Mundo: Leishmania donovani
(donovani, infantum)
Nuevo Mundo: Leishmania donovani
(chagasi)
LEISHMANIOSIS
TEGUMENTARIA
Complejo braziliensis
•Salta
•Jujuy
•Tucumán
•Santiago del 
Estero
•Chaco
•Catamarca
•Corrientes
•Misiones
•Formosa
Los casos autóctonos se encuentran en 
descenso en los últimos años
Reservorio:
perro, equinos 
Leishmania donovani (chagasi)
Afectación del SRE: MO-Bazo-Hígado-Ganglios
Fiebre 
Hepatoesplenomegalia
Linfoadenopatía
Anemia 
Leucopenia 
Trombocitopenia
Reservorio 
principal: perro 
domestico
LEISHMANIOSIS
VISCERAL
Casos confirmados 2006 - 2014
Plasmodium vivax
Plasmodium falciparum
Plasmodium malariae
Plasmodium ovale
(no presente en América)
Anopheles
Plasmodium spp
VECTOR
Plasmodium G.rojo Esquizogonia
eritrocítica
Clínica
vivax Reticulocito 48 hs Fiebre terciaria
ovale Reticulocito 48 hs Fiebre terciaria
malariae G.R envejecidos 72 hs Fiebre cuartana
falciparum Todos 48 hs Fiebre terciaria maligna
➢ Hiperparasitemia
➢ Paludismo Cerebral
➢ Anemia Severa
➢ Edema Agudo de Pulmón
➢ Insuficiencia Renal Aguda
➢ CID
➢ Colapso Circulatorio
Puede haber ictericia.
Triada clásica
1)Acceso malárico
2)Anemia
3)Esplenomegalia
Plasmodium falciparum
Distribución actual
Todos los casos en los últimos años son importados
Último caso autóctono
Zoonosis parasitaria de 
distribución mundial
Toxoplasma gondii
Hospederos definitivos: Felinos
Hospederos intermediarios: aves y 
mamíferos
Vías de transmisión: oral, 
transplacentaria, transplante
Elementos infectantes: Ooquistes, 
quistes, taquizoitos
Grupos de riesgo
Embarazadas no infectadas
Inmunodeprimidos
Ciclo biológico
Inmunocompetente
Primoinfección: 90% asintomática
10% sintomática: Sindrome mononucleósico
Crónica: Coriorretinitis (unilateral-unifocal)
Toxoplasmosis congénita
Asociada a primoinfección durante la gestación.
Afectación del SNC: triada de Sabin (hidrocefalia, retinitis, 
calcificaciones).
Hepatomegalia, esplenomegalia, neumonía, miocarditis.
Aborto
Inmunocomprometidos (SIDA – Transplante)
Reactivación de infección latente (raro primoinfección)
Compromiso focal de SNC
Neumonitis
Coriorretinitis (bilateral-multifocal) 
▪ Cuerpo cilíndrico y no segmentado.
▪ Son dioicos: sexos separados. 
▪ Extremo anterior: Capsula bucal con ganchos, dientes, 
estiletes o placas cortantes.
▪ Cuerpo recubierto por una cutícula gruesa, varias 
capas musculares, cavidad celomática y órganos 
internos (sistema nervioso, digestivo y reproductor)
▪ Gusanos aplanados
▪ Sin cavidad visceral
▪ Hermafroditas (excepción de Schistosoma spp)
▪ Se nutren a través del tegumento
Forma adulta: Cabeza (escólex), cuello, 
cuerpo (estróbilo) segmentado 
(proglótides)
Forma adulta: Cuerpo 
indiviso con forma de hoja
Helmintos
Nematodes
Platelmintos
Ciclo de vida indirecto
Adulto: Hospedero definitivo
Estadios larvarios: Hospedero 
intermediario o de vida libre
Cestodes
Trematodes
NEMATODES INTESTINALES
•Uncinarias (Necator americanus y 
Ancylostoma duodenale)
•Strongyloides stercolaris
•Ascaris lumbricoides
•Trichuris trichiura
•Enterobius vermicularis
NEMATODES TISULARES
• Trichinella spiralis
• Toxocara canis y T.cati
• Ancylostoma braziliense
y A. caninum.
Adulto en tubo 
digestivo
Estadios larvarios en 
tejidos
Nematodes
Ciclo nematodes intestinales
Adulto Huevos
Intestino del 
hospedero
4 mudas
larvas
Se liberan:
Suelo: víatranscutanea Uncinarias
Strongyloides stercoralis
Hospedero: vía oral Ascaris lumbricoides
Trichuris trichiura
Enterobius vermicularis
Ascaris lumbricoides
Uncinarias
Strongyloides stercoralis
Nematodes intestinales
E. vermicularis
Trichuris trichiura
Sin fase migratoria 
pulmonar (ciclo de Loss)
• Ruptura de capilares pulmonares: microhemorragias
• Respuesta inflamatoria: Broncoconstriccion
• Granulomas eosinófilos por migración de larvas
Sindrome de Löeffler
-Fiebre
-Eosinofilia
-Infiltrados pulmonares migratorios
Con fase migratoria 
pulmonar (ciclo de Loss)
Nematodes intestinales
Diarrea
Disentería
Prolapso rectal.
Traumática, por penetración del extremo 
anterior en mucosa intestinal.
Trichuris trichiura
E. vermicularis
Colon
hipersensibilidad tipo I 
Acción mecánica por migración del adulto 
Síntomas digestivos
Prurito anal y nasal
Strongyloides stercoralis
Ascaris lumbricoides
Intestino delgado
Ciclo de Loss
Contacto/ irritación mucosa
Migración del adulto/Carga parasitaria
Sindrome de Löeffler
Diarrea
Obstrucción
Ciclo de Loss
Penetración en mucosa
Autoinfección
Uncinarias
Sindrome de Löeffler
Diarrea / sangrado
Anemia ferropénica
Ciclo de Loss
Fijación a la mucosa
Produccion de anticoagulante
Sindrome de Löeffler
Diarrea
Hiperinfeccion / Diseminada
Nematodes Tisulares
Estadios larvarios
Trichinella spiralis
Células musculares: Motores oculares 
externos, maseteros, lengua, diafragma, 
músculos cervicales, intercostales y deltoides
Fiebre mayor de 38ºC, 
Edema bipalpebral, inyección conjuntival 
Mialgias y tumefacción de algunos 
músculos
Miocarditis, 
Pericarditis
Eosinofilia
Aumento CPK
Toxocara canis y T.cati
Ancylostoma braziliense
A. caninum.
Permanecen migrando por diferentes 
órganos con formación de granulomas
eosinofílicos
Larva Migrans Visceral: < de 5 años
Fiebre 
Hepatoesplenomeglia
Síntomas respiratorios
EOSINOFILIA!! ( hasta 70 %)
Larva Migrans Ocular: 
Granuloma retinal.
Tejido celular subcutaneo
Larva Migrans cutanea
Erupción Serpiginosa, pruriginosa 
Hospedero 
definitivo
HUEVOS
Hospedero 
intermediario
cisticerco hidátide cisticercoide procercoide plerocercoide
Epidemiologia
Consumo de 
carne vacuna / 
porcina cruda o 
mal cocida
Ambiente rural. 
Contacto con 
perros y 
animales de 
granja
Mala higiene
Consumo de 
agua no potable 
o verduras mal 
lavadas
Consumo de pescado crudo 
(peces de agua dulce)
A
d
u
lt
o
La
rv
a
Taenia Equinococcus DiphyllobothriumHymenolepisCestodes
CESTODES 
INTESTINALES
•Taenia solium
•Taenia saginata
•Hymenolepis nana
• Diphyllobothrium latum
CESTODES TISULARES
• Equinococcus granulosus
(Hidatidosis)
• Taenia solium
(Cisticercosis)
Adulto en tubo digestivo Estadios larvarios en tejidos
Humano: Hospedero 
definitivo
Humano: Hospedero 
intermediario
Cestodes
Taenia solium
Taenia saginata
Hymenolepis nana
Diphyllobothrium latum
Irritación mecánica
Síntomas intestinales inespecíficos.
Eliminación de proglótides
Inflamación
Alteraciones de las vellosidades
Diarrea
Irritación mecánica
Síntomas intestinales
Expoliativa (consumo de vitamina B12)
Anemia megaloblasitca
Cestodes intestinales
Equinococcus granulosus
(Hidatidosis)
Zoonosis agrícola ganadera
Adulto: Intestino de hospedero definitivo (Perro)
Larva: Hidátide. Vísceras del hospedero intermediario 
Habitual: ovejas, cabras, vacas, cerdo. 
Accidental: humano
Quiste hidatídico
Hígado 75-80%
Pulmón 20 - 25%
Bazo / Riñón / Peritoneo / Piel y TCS 3 - 4%
Cerebro / Corazón / Hueso 1% 
Cestodes tisulares
Mecánico por compresión
Pérdida de la integridad del quiste: 
Hidatidosis secundaria
Hipersensibilidad (Urticaria – shock anafiláctico)
Sobreinfección bacteriana
Taenia solium (Cisticercosis)
Adulto: Intestino de hospedero definitivo (Humano)
Larva: cisticercus cellulosae
Hospedero intermediario habitual: porcinos
Hospedero intermediario accidental (Humano)
Cestodes tisulares
Sistema nervioso central: 80-90%
Tejido subcutáneo
Ocular
Cisticerco viable Cisticercos calcificados
Diagnostico parasitológico
Diagnóstico 
directo
Diagnóstico 
indirecto
Observación macroscópica
Observación microscópica
Detección de antígenos
Detección de ácidos nucleicos
Cultivo
Detección de anticuerpos
Reacciones de hipersensibilidad
Diagnostico parasitológico
Diagnostico 
directo
Diagnostico 
indirecto
Observación macroscópica
Observación microscópica
Detección de antígenos
Detección de ácidos nucleicos
Cultivo
Detección de anticuerpos
Observación 
macroscópica
Diagnostico parasitológico
Diagnostico parasitológico
Diagnostico 
directo
Diagnostico 
indirecto
Observación macroscópica
Observación microscópica
Detección de antígenos
Detección de ácidos nucleicos
Cultivo
Detección de anticuerpos
Observación 
microscópica
ColoracionesFresco Técnicas especiales
Inmunofluorescencia
Lugol
Ziehl Neelsen
Kinyoun
Giemsa
Tricrómico
Diagnostico parasitológico
Hemohistoparasitosis
Estadios circulantes o tisulares de protozoarios.
Intracelulares: Plasmodium spp, Leishmania spp.
Extracelulares: T. cruzi
Observación 
microscópica
Tinción con Giemsa
Gota gruesa: Secada al aire
Extensión fina: Fijada con metanol 
Facilita la identificación de la especie. 
30 veces menos sensible que la gota gruesa.
Plasmodium spp
Observación directa de los parásitos en muestras teñidas con Giemsa.
Biopsia lesión cutánea: 
amastigotes de leishmania
Aspirado de medula ósea:
amastigotes de leishmania
Leishmania spp
Gota gruesa
Extensión fina
Técnica de concentración
Microhematocrito (tubo capilar heparinizado)
Prueba de Strout
T. cruzi
Parasitosis intestinales
Observación 
microscópica
Organismo Formas en heces
Protozoos patógenos
Entamoeba histolytica Quiste, trofozoíto
Giardia lamblia Quiste, trofozoíto
Balantidium coli Quiste, trofozoito
Cryptosporidium spp Ooquiste maduro
Isospora belli Ooquiste inmaduro
C.cayetanensis Ooquiste inmaduro
Trematodos tisulares cuyos huevos se eliminan 
por heces
Fasciola hepatica Huevos
Trematodos hemáticos cuyos huevos se eliminan 
por heces
Schistosoma mansoni Huevos
Organismo Formas en heces
Nematodos intestinales
Ascaris lumbricoides Huevos
Enterobius
vermicularis
Huevos (raro en heces)
Trichuris trichiura Huevos. 
Strongyloides
stercoralis
Larva rabditiforme
Larva filariforme (raro)
Uncinarias Huevos
Cestodos intestinales
Taenia spp Huevos
Hymenolepis nana Huevos
Diphyllobothrium
latum
Huevos
FIJADOR: Para la preservación de muestras
Formol al 5%: preserva mejor morfología de quistes, huevos y larvas. 
NO conserva trofozoitos
Alcohol polivinílico (PVA), fenol-alcohol-formol (PAF). Conserva trofozoitos
SERIADA: se recolecta una muestra (una cucharadita) de 
materia fecal por día, de las hasta completar las 6 muestras 
Sensibilidad con una muestra: 50-60%. Con 6 muestras > 95%
RECOLECCION SERIADA SOBRE FIJADOR
Estudio coproparasitológico
Muestra seriada
Enriquecimiento: para concentrar los elementos parasitarios (quistes de 
protozoos, huevos y larvas) y eliminar por partición de fases la materia orgánica
Fresco
Lugol
Tinciones
Sedimentación
Observación al microscopio
Fresco Lugol
Quiste de E. hystolitica
tricrómico
Recolección seriada durante 5-7 días consecutivos por la mañana
Muestras para el diagnóstico de E. vermicularis
( Recolección de mucus perianal) 
TECNICA DE CINTA ENGOMADA 
(TEST DE GRAHAM)
RECOLECCION DE 
MUCUS CON GASA
Observación 
microscópica
Diagnostico parasitológico
Diagnostico 
directo
Diagnostico 
indirecto
Observación macroscópica
Observación microscópica
Detección de antígenos
Detección de ácidos nucleicos
Cultivo
Detección de anticuerpos
Quistes de G. 
intestinalis
Quistes de
Criptosporidium
Detección de 
antígenos
IFD/IFI
Aspirado duodenal
Detección ácidos 
nucleicos
PCR
Detección de secuencias nucleótidicasespecíficas
Malaria
Leishmaniasis
Chagas
E. histolytica en heces y aspirado de 
absceso
Diagnostico parasitológico
Diagnostico 
directo
Diagnostico 
indirecto
Observación macroscópica
Observación microscópica
Detección de antígenos
Detección de ácidos nucleicos
Cultivo
Detección de anticuerpos
Diagnostico parasitológico
Diagnostico 
directo
Diagnostico 
indirecto
Observación macroscópica
Observación microscópica
Detección de antígenos
Detección de ácidos nucleicos
Cultivo
Detección de anticuerpos
Leishmania: estadío de 
promastigote. 
T. cruzi: 
Trypomastigotes
Medio de NNN. (Novy-Mc Neal-Nicolle)
Cultivo
Diagnostico parasitológico
Diagnostico 
directo
Diagnostico 
indirecto
Observación macroscópica
Observación microscópica
Detección de antígenos
Detección de ácidos nucleicos
Cultivo
Detección de anticuerpos
Demostración de anticuerpos frente a antígenos parasitarios
▪ Inmunodifusión
▪ ELISA
▪ Inmunofluorescencia indirecta
▪ Aglutinación
▪ Western blot
Detección de anticuerpos
▪ Abscesos amebianos
▪ Toxoplasmosis
▪ Chagas (IFI – HAI – ELISA) 
deben ser 2 positivas
Helmintos
▪ Hidatidosis
▪ Cisticercosis
▪ Triquinosis
▪ Toxocariasis
Protozoos
FIN
MICOLOGIA MEDICA
Generalidades 
UBA - MICROBIOLOGIA II
HONGO: lat. fungus: seta
gr. σφογγος: esponja
MICOLOGIA: (gr. mykes: seta + logos=discurso) es por su etimología, 
la ciencia que estudia las setas.
MICOLOGÍA MÉDICA: “estudia las enfermedades producidas por los 
hongos y los hongos que las producen”
CONTENIDO: -generalidades, estructura, reproducción
-Clasificación de los hongos
-Hongos de interés en medicina
-Micosis en humanos: superficiales 
subcutáneas
profundas
-Diagnóstico micológico
ARBOL FILOGENETICO (C. WOESE 1977)
DOMINIOS
EL REINO FUNGAE ESTA EN LA RAMA FINAL DEL GRUPO DE LOS EUCARIOTAS.
SE DIFERENCIARON HACE 1000 MILLONES DE AÑOS.
Woese. C. 1998. The Universal Ancestor. 
Proceedings of the National Academy of 
Sciences 95: 6854-6859 
REINO FUNGAE. (R. WHITTAKER 1969)
¿QUE SON LOS HONGOS? CARACTERISTICAS BIOLOGICAS
 SON EUCARIOTAS: las células tienen núcleos verdaderos. 
(cromosomas rodeados por membrana nuclear).
 PUEDEN SER MULTINUCLEADOS O UNINUCLEADOS.
 SE REPRODUCEN POR ESPORAS: sexuales o asexuales, 
móviles o inmóviles.
 SON HETEROTROFOS, SIN CLOROFILA. SE NUTREN POR 
ABSORCION. DESCOMPONEN LA MATERIA ORGANICA.
RESPIRACION: ANAEROBIOS FACULTATIVOS, AEROBIOS
 EL SOMA O CUERPO VEGETATIVO -TALO- PUEDE 
SER UNICELULAR (LEVADURAS) O MULTECELULAR 
(HONGOS FILAMENTOSOS) -MICELIO-
 EL TALO O MICELIO ESTA CUBIERTO POR UNA PARED DE 
QUITINA o celulosa.
ESTRUCTURAS DE LOS HONGOS
 TALO O MICELIO: -Unicelular: levaduras (pueden formar seudohifas).
-Multicelular o filamentoso: formado por hifas.
 HIFA: estructura tubular filamentosa, multinucleada, con septos (tabicada) o 
sin septos (cenocítica).
 TALO VEGETATIVO: desarrollo, nutrición, fijación, resistencia, sostén del 
talo de reproducción. 
 TALO DE REPRODUCCION: da origen a los elementos de reproducción. 
ULTRAESTRUCTURA DE LOS HONGOS
ENVOLTURA CELULAR
ENVOLTURA CELULAR: membrana y pared
COMPONENTES DE LA PARED CELULAR
• Estructura microfibrilar: quitina o celulosa
• Matriz amorfa: polímeros de glucosa 
(glucanos/β(1-6), β(1-3), ά(1-3)); manosa 
(mananos) o galactosamina
Proteínas (glucoprot.), melanina
FUNCIONES DE LA PARED CELULAR
• Mantener la forma.
• Evitar shock osmótico.
• Interfase con el medio. 
• Propiedades antigénicas.
• Sitio de unión de enzimas
• Pantalla contra la radiación U.V. 
(melanina)
COMPONENTES DE LA MEMBRANA CEL.
• LIPIDOS: ergosterol, cimosterol
• CARBOHIDRATOS
• PROTEINAS: Estructurales
Funcionales.
FUNCIONES DE LA MEMBRANA CEL.
• Regula el pasaje de sustancias
• Permeabilidad selectiva (permeasas)
• Posee enzimas de la cadena 
respiratoria
• Mesosomas (tabiques)
CONTENIDO CELULAR
CITOPLASMA
• Mitocondrias: ADN autoreplicable.
• Retículo endoplásmico: microvesículas.
• Aparato de Golgi
• Ribosomas (80S): aislados polirriboso-
mas
• Inclusiones: vacuolas lipídicas
NUCLEO
• Uninucleares / Plurinucleares
• Homocariotas / Heterocariotas
• Doble membrana 
• Nucleolo
• Numero de cromosomas variable.
THALLO VEGETATIVO
FILAMENTOSO LEVADURIFORME
SEUDOMICELIO TABICADO CENOCITICO
HIALINO PIGMENTADO
ESTRUCTURAS DEL TALO VEGETATIVO
(FIJACION, NUTRICION, RESISTENCIA, DISEMINACION)
THALLO DE FRUCTIFICACION
REPRODUCCION
ASEXUADA=ANAMORFA=
IMPERFECTA=MITOSPORICA
REPRODUCCION
SEXUADA=TELEOMORFA=
PERFECTA=MEIOSPORICA
ESPORAS
• Los núcleos realizan solo mitosis, (no hay unión de núcleos)
• Cada individuo es idéntico al progenitor.
EXTERNOS INTERNOS
REPODUCCION ASEXUADA
ESPOROS ASEXUADOS
CONIDIAS PICNIDIOSPORO ESPORANGIOSPORO
(PICNIDIO) (ESPORANGIO)
• Unión de núcleos con distinta polaridad (-) y (+)
• Plasmogamia, cariogamia, meiosis, mitosis
EXTERNOS INTERNOS 
Basidiosporos Cigote Ascos 
(Basidiomycota) (Zygomycota) (Ascomycota)
REPRODUCCION SEXUADA
Esporos sexuados
ZIGOSPOROS ASCOSPOROSBASIDIOSPOROS
ESPORAS EXTERNAS E INTERNAS
ESPOROS ASEXUADOS INTERNOS
ESPOROS SEXUADOS INTERNOS
ESPOROS ASEXUADOS EXTERNOS
• Desarrollan distinta morfología dependiendo del medio en 
que se encuentran. (Principal estímulo es la temperatura y 
los nutrientes.)
• Hongos dimorfos : Histoplasma capsulatum, 
Paracocidioides brasiliensis, Coccidioides posadasii (Arg.), 
C.immitis (EE.UU), Blastomyces dermatitidis, Penicillium 
marneffei, Sporothrix schenckii
Histoplasma capsulatum
Fase parasitaria (37°C), Fase saprofítica (28°C), 
en los tejidos en el ambiente 
DIMORFISMO
CLASIFICACION GENERAL DE LOS HONGOS
X ed. DICCIONARY OF THE FUNGI 2008
LOS ORGANISMOS INCLUIDOS EN LA MICOLOGIA CONSTITUYEN UN GRUPO 
HETEROGENEO -POLIFILETICO- QUE COMPARTEN SEMEJANZAS POR 
CONVERGENCIA EVOLUTIVA, NO POR UN ANCESTRO COMUN. 
REINOS PROTOZOO CHROMISTA FUNGI
FILO Mesomycetozoa Hyphochytriomycota Chytridiomycota
Oomycota Zygomycota
Basydiomycota
Ascomycota
Hongos imperfectos o 
mitospóricos
(Deuteromycota)
Se incluyen solamente los filos que 
contienen especies de interés médico.
UBICACIÓN Y CLASIFICACION DE LOS HONGOS
DOMINIO REINO PHYLUM
Chytridiomycota
Zygomycota
FUNGAE
Basidiomycota
Ascomycota
EUKARYOTA ANIMALES
PLANTAS
PROTISTAS
HONGOS INFERIORES
HONGOS SUPERIORES
LOS HONGOS EN LA BIOTA NORMAL
• PIEL: Candida sp. (no albicans)
Rhodotorula sp.
Pitirosporum ovale (zonas seborreicas)
Trichosporon sp.
Trichophyton rubrum
• MUCOSAS: 
Candida albicans (gastrointestinal, vaginal),
Candida glabrata (mucosa vaginal)
Geotricum candidum (tubo digestivo)
Pichia sp. 
CAPACIDAD PATOGENICA 
DE LOS HONGOS
• Micetismo: afección causada por la ingestión de hongos, por 
ejemplo Amanita phalloides, Claviceps pupúrea (llamado 
cornezuelo del centeno, uno de sus derivados es el LSD), se 
estudia en toxicología
• Micotoxicosis: patología que deriva de la ingestión de 
alimentos contaminados con metabolitos tóxicos, por ej.: 
granos de maíz o de maní contaminados con aflotoxinas, 
producida por especies de Aspergillus; patulinas por especies 
del género Penicillium y trichotecenos por especies del 
género Fusarium.
• Alergia: cuadro producido por acción de hipersensibilidad 
frente a hongos, por ej.: como ocurre con el género 
Aspergillus, causando asma y rinitis alérgicas
• Infecciones = MICOSIS: se da en hospederos que le 
permitan al hongo colonizar y/o diseminarse porel organismo. 
Micosis
300 especies asociadas con infecciones en la especie humana.
• Patógenos primarios:
Alta capacidad infectiva 
No dependiente de inmunidad 
Ejemplos: H. capsulatum, P. brasiliensis, C. posadasi
Distribución en áreas geográficas (endémicos)
• Patógenos oportunistas:
Hongos ambientales (poca virulencia)
Pacientes inmunodeprimidos
Cosmopolitas
PRINCIPALES AGENTES DE MICOSIS HUMANAS
REINO DIVISION ESPECIES
CHROMISTA OOMYCOTINA Pytium insidiosum.
Prototheca sp.
Chlorella.
FUNGAE ASCOMYCOTINA Candida spp.
Pneumocystis spp.
Geotrichum spp.
Aspergillus spp. 
Scedosporium spp.
Fusarium spp.
Acremonium.
Cladophialophora spp. 
Cladosporium spp.
Exophiala janselmei. 
Sporothrix spp.
Histoplasma spp.
Coccidioides spp.
Paracoccidioides brasiliensis.
Blastomyces dermatitidis.
Dermatofitos.
REINO DIVISION ESPECIES
FUNGAE BASIDIOMYCOTINA Cryptococcus spp.
Filobasidiella spp.
Rhodotorula
Trichosporon spp.
Malssezia furfur
(ZYGOMYCOTINA) Absidia
Mucorales Lichtheimia
Ryzopus
Mucor
Apophysomyces
Saksenaea
Cokeromyces
Entomophthorales Conidiobolus incongruus.
Basidiobolus ranarum. 
Delacroixia coronata.
PRINCIPALES AGENTES DE MICOSIS HUMANAS
CLASIFICACION DE LAS MICOSIS
• Etiología: Candidiasis, Histoplasmosis,etc.
• Estructuras afectadas: onicomicosis (uñas), 
otomicosis( oído), dermatomicosis, etc. 
• Según la localización anatómica:
-Superficiales: cutáneas o mucosas.
-Subcutáneas
-Sistémicas: hongos dimorfos endémicos.
hongos oportunistas.
R. Arenas. Micología Médica Ilustrada 4° ed. 2011
MICOSIS SUPERFICIALES
AFECTAN LA PIEL, LOS ANEXOS Y LAS MUCOSAS
ENFERMEDAD AGENTE LOCALIZACION
Pitiriasis versicolor
Dermatitis seborreica
Malassezia furfur Estratos superficiales de 
la piel
Tinea negra Exophiala werneckii Piel
Piedra blanca Trichosporon beigelii Pelos
Piedra negra Piedraia hortae Pelos
Dermatofitosis Microsporum,Trichophyton, 
Epidermophyton 
Piel, pelos, uñas
Candidiasis Candida spp. Piel, uñas, mucosas
Otras dermatomicosis Hendersonula toruloidea 
Scytalidium hyalium
Scopulariopsis brevicaulis 
Uñas, piel
MICOSIS SUBCUTANEAS
AFECTAN PRIMARIAMENTE LA PIEL Y EL TCSC Y PUEDEN EXTENDERSE A 
HUESOS
ENFERMEDAD AGENTE 
Esporotricosis Sporothrix schenckii
Cromoblastomicosis Fonsecaea, Phialophora,
Cladosporium, etc. 
Micetoma eumicótico Pseudallescheria, Madurella,
Acremonium, Exophiala, etc. 
Entomoftoromicosis Basidiobolus ranarum 
Conidiobolus coronatus 
Mucormicosis subcutánea Rhizopus, Mucor, Rhizomucor,
Absidia, Saksenaea, etc. 
Feohifomicosis subcutánea Cladosporium, Exophiala, Wangiella, 
Bipolaris, Exserohilum, Curvularia 
Rinosporidiosis Rinospridium seeberi
Lacaziosis (lobomicosis) Lacazia loboi
MICOSIS SISTEMICAS (HONGOS DIMORFICOS)
Limitadas a áreas geográficas (endémicas). El sitio primario de la infección 
suele ser pulmonar, después de la inhalación de conidios.
ENFERMEDAD AGENTE 
Histoplasmosis Histoplasma capsulatum.
Histoplasma dubosii.
Coccidioidomicosis Coccidioides posadassii
Coccidioides immitis
Paracoccidioidomicosis Paracoccidioides brasiliensis
Esporotricosis Sporothrix schenkii 
Peniciliosis Penicillium marneffei 
MICOSIS SISTEMICAS (HONGOS OPORTUNISTAS)
Infecciones fúngicas que se producen casi exclusivamente en pacientes con 
deterioro del sistema inmune. Los organismos involucrados son hongos 
cosmopolitas que tienen baja virulencia.
ENFERMEDAD AGENTE 
Candidiasis Candida spp.
Criptococosis Cryptococcus neoformans
Aspergilosis Aspergillus spp. (fumigatus, flavus, 
niger, nidulans, etc.)
Mucormicosis Rhizopus, Mucor, Rhizomucor,
Absidia, etc. 
Hialohifomicosis Penicillium, Paecilomyces, Beauveria, 
Fusarium, Scopulariopsis etc. 
Feohifomicosis Cladosporium, Exophiala, Wangiella,
Bipolaris, Exserohilum, Curvularia. 
Seudoallescheriosis Pseudallescheria boydii 
Penicilosis marneffei Penicillium marneffei 
DIAGNOSTICO
• CLINICO (SIGNOS Y SINTOMAS) 
• EPIDEMIOLOGICO (EDAD, SEXO, AREA ENDEMICA, CONTACTO CON PROBABLES 
FUENTES DE INFECCION, HABITOS, ENFERMEDADES PREDISPONENTES)
• IMÁGENES RX, TAC, RMN
• HISTOPATOLOGICO
• MICROBIOLOGICO
• INMUNOLOGICO
• BIOLOGIA MOLECULAR
Diagnóstico micológico
Procedimiento general del diagnóstico
Examen microscópico
directo
Cultivo Métodos independiente
del cultivo
Identificación a nivel de especie y sensibilidad ( cuando 
corresponda)
GRACIAS
Comprenden las áreas anatómicas anteriores a la laringe, 
incluyendo la nasofaringe, orofaringe, laringe, epiglotis, oído 
medio y los senos paranasales
Vías aéreas superiores
Incluye distintos microorganismos
estreptococos, estafilococos, 
micrococos, neisserias, 
Moraxella catarrhalis, 
corinebacterias, Haemophilus spp,
Porphyromonas, Prevotella, 
Fusobacterium,Veillonela, 
Peptostreptococcus, Actinomyces, etc
Bacterias potencialmente patógenas como 
S. pneumoniae o Streptococcus pyogenes
pueden colonizar a personas sanas. 
Los senos paranasales y el oído
medio normalmente son zonas estériles.
MICROBIOTA HABITUAL DE LAS VIAS
RESPIRATORIAS ALTAS
Edad
Uso de 
ATB
Internación
Estado 
inmune
Resfrío común
Tipos antigénicos % de casos
Rinovirus
Coronavirus
V. Parainfluenza
V. sincicial respiratorio
V. influenza
Adenovirus
Otros virus 
(enterovirus, bocavirus)
110 tipos
5 tipos
5 tipos
1 tipo
3 tipos
33 tipos
40-50
10-15
5
5
25-30
5-10
Etiología
Síndrome catarral leve, autolimitado.
Muy frecuente: 
Adultos: 2 a 3 resfríos anuales
Niños: 5 a 7(niños en guarderías tienen un 50% mas de episodios)
Importante causa de ausentismo laboral y escolar
Patrón estacional. Mas frecuente en los meses mas fríos
Transmisión
Vía aerógena a través de las gotas de Flügge
Contacto de persona-persona o a través de fomites (muy eficiente). 
Infecciones frecuentes por
Múltiples serotipos (Rinovirus y adenovirus )
Inmunidad incompleta (Parainfluenza, metapneumovirus, VSR) 
Los episodios siguientes son mas leves por inmunidad parcial 
Inmunidad de corta duración (coronavirus) 
Vasodilatación
Aumento de la permeabilidad vascular
(fuga hacia mucosa: rinorrea temprana)
Aumento de secreciones glandulares 
(rinorrea tardía)
Patogenia
Replicación viral en el epitelio nasal
Respuesta inflamatoria y producción de citoquinas
Periodo de incubación: 48-72 hs. 
Duración promedio 7 días ( 25% 2 semanas)
Odinofagia, estornudos
Secreción nasal y obstrucción nasal
Tos
Hipertermia leve y síntomas constitucionales (más frecuente con 
Influenza, RSV, and adenovirus)
Un cambio en el color y la consistencia de las secreciones es común 
durante el curso de la enfermedad y NO ES INDICACION DE 
ADMINISTRAR ANTIBIOTICOS
Complicaciones 
■OMA (2%)
■Sinusitis (0,5%)
Clínica
Faringitis
Inflamación de las fauces de causa infecciosa que
compromete el paladar blando, los pilares del istmo de las
fauces, las amígdalas y la pared posterior de la faringe
45% 
Etiología
VIRUS CUADRO CLINICO
Rinovirus Resfrío común
Coronavirus Resfrío común
Adenovirus Fiebre faringoconjuntival , 
enf. respiratoria aguda
Parainfluenza Resfrío común, crup
Influenza A y B Gripe
Virus sincicial respiratorio Resfrío común, bronquiolitis
Herpes simples I y II Faringitis, gingivoestomatitis
Epstein-Barr Mononucleosis infecciosa
Cytomegalovirus Mononucleosis
VIH Infección primaria
Todos los virus implicados en infecciones del tracto respiratorio superior 
han sido descriptos en faringitis
10-30%
BACTERIAS CUADRO CLINICO
Estreptococos grupo A Faringitis, escarlatina
Estreptococos C y G Faringitis
Asoc. fusoespirilarAngina de Vincent
Neisseria gonorrhoeae Faringitis
Corynebacterium diphtheriae Difteria
Arcanobacterium haemolyticum Faringitis, rash
Yersinia enterocolitica Faringitis, enterocolitis
Francicella tularensis Tularemia (orofaringea)
Mycoplasma pneumoniae Neumonía, faringitis
Chlamydia pneumoniae Neumonía, faringitis
Etiología
53% de los niños y 73% de los adultos evaluados 
por faringitis reciben un tratamiento antibiótico
Principal causa de uso inadecuado de 
antibióticos
El mayor desafío es identificar los pacientes con faringitis 
bacteriana que requieren un tratamiento antibiótico y 
evitar un uso inadecuado en las infecciones virales 
¿Faringitis viral o bacteriana?
Paciente con odinofagia, fiebre y adenopatías 
cervicales de dos días evolución 
Claves epidemiológicas y clínicas a favor de la etiología 
estreptocóccica
• Edad entre 3 y 15 años
• Dolor de garganta y fiebre elevada, de comienzo brusco
• Náuseas, vómitos y dolor abdominal (especialmente en niños)
• Eritema faríngeo con exudados 
• Petequias en paladar
• Adenopatía cervical anterior 
• Ausencia de tos
Enfermedad autolimitada, sin 
tratamiento la fiebre y los 
síntomas desaparecen dentro 
de los 3 ó 4 días del comienzo 
del cuadro clínico. 
Complicaciones de la faringitis estreptocócica
Inmediatas o supuradas
Odinofagia intensa. Disfagia e incluso afagia. 
Fiebre alta
Mal estado general
Sialorrea, halitosis 
Asimetría, abombamiento 
Úvula desplazada al otro lado
Frecuentemente polimicrobiana (aerobios y anaerobios)
Tratamiento: Incisión y 
drenaje mas 
antibioticoterapia
Absceso amigdalino y periamigdalino
Absceso retrofaríngeo
Supuración de los ganglios del espacio retrofaríngeo
(entre el área retronasal y prevertebral ) donde drenan 
la nasofaringe, las adenoides y los senos nasales 
posteriores.
Abombamiento de la pared posterior faríngea
Dolor faríngeo, disfagia, sialorrea
Fiebre
Estridor con disnea
Rigidez cervical
Frecuentemente polimicrobiana
Ocasionalmente: OMA, sinusitis, mastoiditis.
Tratamiento: Incisión y 
drenaje mas 
antibioticoterapia
Pueden presentarse de 2 a 3 semanas después del proceso agudo
Fiebre reumática (Cepas reumatógenas: Mserotipos1,3,5,6,14,18,19,y24)
Adultos: 3% 
Niños: 70-84%
Es una enfermedad inflamatoria, aguda o subaguda, no supurativa, 
sistémica del tejido conectivo, de patogenia inmunológica
Pancarditis (pericarditis – miocarditis – endocarditis) que deja secuelas en 
las válvulas cardíacas
Poliartritis
Nódulos subcutáneos
Corea
Eritema marginado
La enfermedad que lame las 
articulaciones pero muerde el corazón
Glomerulonefritis (Cepas nefritógenas: Mserotipos1,4,12,49,55,57,60,y 64) 
Depósito de inmunocomplejos en los glomérulos renales
La prevención de la fiebre reumática requiere un tratamiento adecuado de la 
infección estreptocócica precedente. Aún cuando se inicie hasta 9 días luego 
del comienzo de los síntomas
Tardías o no supuradas
Ausencia de fiebre o febrícula
Conjuntivitis
Tos
Rinitis 
Presencia de úlceras o vesículas en la cavidad oral
Diarrea
Edad < 3 años y >30 años 
Claves epidemiológicas y clínicas a favor de la etiología por 
virus respiratorios
Score de predicción clínica de faringitis por 
SBHGA
Síntomas Puntos 
Fiebre > 38ºC 1
Ausencia de tos 1
Adenopatía cervical anterior 1
Exudado amigdalino 1
Edad 
Menor a 15 años 1
15 a 45 años 0
Mayor de 45 años -1
Score de Centor modificado
Score Probabilidad de SBHGA
≤ 0 1%-2.5%
1 5%-10%
2 11%-17%
3 28%-35%
≥ 4 51%-53%
Los hallazgos clínicos y/o epidemiológicos orientan pero no permiten con 
seguridad diferenciar la faringitis estreptocóccica de las faringitis virales.
Es necesario documentar o descartar la presencia de SBHA 
Evitar prescripción 
innecesaria de ATB en 
faringitis virales
▪Prevenir las complicaciones supurativas
▪Prevenir las complicaciones no supurativas
▪Reducir la severidad y duración de los síntomas
▪Disminuir el riesgo de diseminación: La posibilidad 
de transmisión desde el caso índice no tratado a los 
convivientes o contactos íntimos es del 25% al 35% y un 
paciente luego de 24hs de tratamiento deja de contagiar.
Iniciar tratamiento antibiótico 
adecuado en faringitis por 
SBHGA
TOMA DE LA MUESTRA
CULTIVO DE FAUCES - HISOPADO (método de referencia)
Especificidad 95 - 99 %
Sensibilidad 90 - 95 %
MEDIO DE TRANSPORTE
ESTUDIOS BACTERIOLÓGICOS 
Vigoroso hisopado de ambas amígdalas 
y de la faringe posterior
Sin antibióticos previos !!
Diagnóstico
PROCESAMIENTO DE LA MUESTRA
Gram: No tiene utilidad, salvo en la asociación fusoespirilar o en la difteria
Siembra en placa de agar sangre de carnero 5%
Incubación en estufa por 24 - 48hs
Identificación de las colonias β hemolíticas
S . Pyogenes: 
Universalmente 
sensibles a la 
penicilina
Colonias β
hemolíticas
Identificación de los estreptococos aislados
Prueba de bacitracina sensible 
S. pyogenes
PYR positivo
METODO DE DETECCION RAPIDA DE ANTIGENO
Accutest®
Strep test®
Detección de antígeno del grupo A mediante 
técnica de inmunoensayo cromatográfico a 
partir de una muestra directa de hisopado 
faríngeo
Resultado rápido: 5-20 minutos
Alta especificidad (95-99%)
Sensibilidad 60-80%
Falsos 
negativos
TODO RESULTADO NEGATIVO DEBE 
CONFIRMARSE CON CULTIVO
ESTUDIOS BACTERIOLOGICOS 
Difteria 
Agente: Corynebacterium diphteriae
Bacilo gram positivo que se dispone en letra chinas
Producción de toxina diftérica: EXOTOXINA. 
Presencia de fago B lisogénico (gen tox+) 
Transmisión por secreciones respiratorias, vía aérea, fomites contaminados 
con secreciones 
Toxina diftérica inhibe síntesis proteica 
Afectación local
Pseudomembrana gris adherente que al desprenderse deja una 
submucosa edematosa sangrante . Coherente (no se disgrega)
Invasiva: Se puede extender a ambas amígdalas e involucrar 
paladar blando, laringe, úvula y árbol traqueobronquial. 
Esto puede causar obstrucción respiratoria
Aumento prominente de adenopatías cervicales y submentonianas
Afectación general
Compromiso cardíaco (miocarditis)
Neurológico
Renal
Diagnóstico
Toma de muestra: tomar un trozo de 
membrana con pinza o hisopado debajo 
de la misma
Coloración de gram: Bacilos gram
positivos en disposición de letras chinas
Cultivo: Medio de Löeffler (laboratorios 
de Referencia)
Casos (2017) Sospechosos Confirmados
Brasil 39 5
Colombia 14 0
Haití 120 51
Venezuela 511 146
Republica dominicana 3
Sindromes laringeos
Laringitis aguda 
laringotraqueitis (CRUP)
Ronquera, tos seca y disfonía o afonía que puede acompañarse de 
rinorrea, dolor de garganta.
Normalmente afecta a niños mayores >5 años, adolescentes y adultos.
Duración 3-5 días
agentes etiológicos principales
Causas menos frecuentes
SBHGA
M. catarrhalis
H. Influenzae
Corynebacterium diphteriae
Raras
Herpes simple 1 y 2
Virus varicela-zóster 
Citomegalovirus
Candida spp.,
Rinovirus 25%-29%
Influenza 28%-35%
Parainfluenza 8.5%
Adenovirus 22%-35%
Coronavirus 25%
Laringitis aguda
Laringitis aguda
Epiglotis
Pared posterior 
de la laringe 
edematosa
Cuerdas vocales 
inflamadas
Laringotraqueítis aguda (crup)
Crup, croup, laringotraqueobronquitis y laringitis subglótica. 
Afección de la porción subglótica que puede extenderse a vía aérea inferior: 
tráquea (laringotraqueitis) y bronquios (laringotraqueobronquitis).
Cuadro clínico caracterizado por:
▪ Disfonía o afonía
▪ Tos perruna
▪ Estridor inspiratorio 
▪ Dificultad respiratoria.
Niños con edades comprendidas entre tres meses y tres años
Laringe
Traquea
Bronquios
Pulmón
Laringo-traqueo-
bronquitis
Casi exclusivamente producidas por agentes virales
Etiología
Parainfluenza 1 75%
Parainfluenza 3 6-10%
Influenza 1-10%
VSR 5%
Adenovirus
Rinovirus
Metapneumovirus
M. pneumoniae
< 5%
Epiglotitis
Proceso infeccioso que produce inflamación y edema 
de las de la epiglotis y las estructuras adyacentes de 
instauración bruscay rápidamente progresiva
Epiglotis normal Epiglotitis
Se está convirtiendo en una enfermedad infrecuente 
en niños, aumentando su incidencia en adultos.
Cambios 
epidemiológicos
Principal agente etiológico: Haemophilus influenzae tipo b (90-95 %)
Otros: H. influenzae no tipable, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus
aureus, Streptococcus pyogenes, Pasteurella multocida y H. paraphrophilus
Principal grupo etario: Niños menores de 5 años
Etiología
La posición en “trípode” (el tronco inclinado hacia 
adelante, el cuello hiperextendido, y el mentón apuntando 
hacia adelante) 
Inicio súbito de fiebre alta, disfagia, 
babeo, y dificultad respiratoria 
(posición en trípode) 
Rápida progresión (en horas) 
La epiglotitis es una emergencia médica!!!
Niños
La progresión de los síntomas en 
adultos es más lenta que en niños
Dolor de garganta u odinofagia
Fiebre de más de 37,5 ºC 
Cambios en la voz (Voz apagada – Ronquera)
Compromiso respiratorio menos frecuente
Adultos
clínica
Visualización directa mediante laringoscopia , de 
la epiglotis edematosa y coloración "rojo cereza”
Puede realizarse en los adultos
En niños pequeños siempre que sea accesible 
la intubación inmediata (puede precipitar una 
obstrucción aguda de las vías respiratorias)
Epiglotis de aspecto de cereza
Diagnóstico microbiológico
Muestras de epiglotis: Contraindicadas en niños no intubados (puede 
desencadenar crisis obstructiva)
Hemocultivos: Haemophilus influenzae tipo b produce bacteriemia de 
alto grado.(Hemocultivos positivos en el 50-95% de los casos)
Diagnóstico
Clínico
http://1.bp.blogspot.com/_SYXRr644EAA/TEauNRq7sSI/AAAAAAAADzA/XPj9REiA3xQ/s1600/Fig+6
Invasión del oído medio por bacterias 
procedentes de la nasofaringe, a través 
de la trompa de Eustaquio
Reacción aguda inflamatoria con 
producción de pus.
Inflamación de la mucosa del oído medio con presencia de 
exudado en la cavidad producida por una infección
Otitis media aguda (OMA)
Muy frecuente en niños
Máxima incidencia entre los 6 y 24 meses
60% tuvo un episodio al año
80% tuvo un episodio al 3º año
Etiología 
1. Streptococcus pneumoniae (30-50%) 
2. Haemophilus influenzae cepas no tipificables (20-30%)
3. Moraxella catarrhalis (10-20%)
4. Otros: S. pyogenes, S. aureus, Chlamydophila pneumoniae, 
Mycoplasma pneumoniae, Virus (VRS, adenovirus, enterovirus, 
virus influenza y rinovirus) 
2% (20)
10% (92)
46%
(412)
3% (23)
39%
(351)
H.influenzae
S.pneumoniae
M.catarrhalis
S.aureus
Others (*)
HNRG
(1994-2001)
Factores predisponentes
Infecciones virales (30-40% de los pacientes tienen 
infecciones virales concomitantes) disfunción de la trompa 
de Eustaquio
Niños pequeños (6-18 meses) Trompa de Eustaquio mas 
corta y horizontal
Alteraciones anatómicas: fisura palatina, paladar hendido
Fumadores en el hogar
Alergia
Ausencia de lactancia materna
Biberón inclinado
• Fiebre 55%
• Otalgia 47%
• Dificultad para alimentarse 50%
• Alteración del sueño 64%
López EL., Ruvinsky R.Archivos Argentinos de Pediatría; vol 94;1996Membrana timpánica con congestión, 
abombada y eritematosa
OTOSCOPIA
Membrana timpánica normal normal
Clínica
El diagnóstico es clínico.
El tratamiento es empírico cubriendo los gérmenes mas probables 
Inmunosuprimidos
Pacientes sépticos
Neonatos
Respuesta inadecuada al tratamiento antibiótico
Complicaciones supuradas
Sospecha de germen inusual
Muestra obtenida mediante 
timpanocentesis
Directo Coloración de Gram
Cultivo en:
agar sangre, agar chocolate, 
caldo tioglicolato 
Diagnóstico
Indicaciones para realizar un diagnóstico microbiológico 
Sinusitis
Es una enfermedad inflamatoria de la 
mucosa de uno o más senos paranasales
Se produce una sinusitis aguda bacteriana como complicación en 
el 5% a 10% de las infecciones respiratorias víricas de los niños y 
en el 1-2% de las que afectan a los adultos.
Clasificación 
Sinusitis aguda: Duración de los síntomas < 4 semanas 
Sinusitis subaguda: Duración de los síntomas entre 4 a 12 
semanas. Es una transición entre la sinusitis aguda y la crónica
Sinusitis crónica: Duración de los síntomas > 12 semanas
Sinusitis nosocomial: Se presenta en pacientes internados 
Sinusitis en pacientes inmunodeprimidos: Se presenta en 
pacientes con algún grado de inmunodepresión (Diabetes, 
neutropenia, altas dosis de corticoides, HIV)
Factores predisponentes
Infecciones virales de las vías aéreas superiores
Rinitis alérgica
Fumadores
Obstrucción mecánica: 
malformaciones anatómicas, pólipos, 
desviación del tabique, 
cuerpos extraños, tumores
Práctica de deportes acuáticos 
Fibrosis quística
Presentación clínica
▪Rinorrea purulenta 
▪Congestion nasal
▪Tos (empeora a la noche)
▪Hiposmia o anosmia
▪Dolor facial o presión
▪Fiebre
▪Cefalea
▪Halitosis
Sinusitis aguda
Etiología
Los virus son la causa más frecuente de sinusitis en el contexto de un
cuadro de vías aéreas superiores (rinovirus, influenza, parainfluenza y
adenovirus)
Tiene un curso autolimitado y el 99% resuelven en menos de 10 días
Entre un 0,5 y 5% sufren una infección secundaria, desarrollando una
sinusitis aguda bacteriana (SAB)
Duración de la fiebre y los síntomas respiratorios en 
una infección viral de vías aéreas superiores.
Microorganismo Porcentaje
Streptococcus pneumoniae 30-41%
H.influenzae no capsulados 20-30%
Moraxella catarrhalis 8-20%
Streptococcus sp. 5-9%
Anaerobios 6-11%
Sinusitis aguda bacteriana
Etiología
Diagnóstico
El diagnóstico de sinusitis aguda 
bacteriana es clínico y el tratamiento 
es empírico cubriendo los gérmenes 
mas frecuentes
El gold standard para el diagnóstico de sinusitis aguda bacteriana (SAB)
es la recuperación de la bacteria con un recuento > 104 UFC/ML de los
senos paranasales.
La punción de senos es una práctica invasiva y no útil en la práctica diaria
Tratamiento 
empírico
¿Cuáles son las presentaciones clínicas que mejor 
definen a los pacientes con rinosinusitis
bacteriana?
Presentaciones clínicas recomendadas para identificar a los 
pacientes con SBA:
1) Síntomas que persisten por mas de 10 días
2) Síntomas severos: Fiebre alta (≥ 39º) y descarga purulenta por 
al menos 3-4 días
3) Empeoramiento de los síntomas luego de una mejoría de 5 a 6 
días
Sinusitis crónica 
A medida que se prolonga en el tiempo, la flora orofaringea
comienza a predominar, en especial bacterias anaerobias.
Etiología
• Anaerobios
Peptoestreptococcus spp
Prevotella
Bacteroides spp
Veillonella
• S. aureus
• P. aeruginosa
• Enterobacterias
• S. pneumoniae
• Haemophilus spp
• Polimicrobianas
Sinusitis nosocomial
Paciente internado con fiebre de origen desconocido 
y factores de riesgo:
➢Intubación endotraqueal
➢Sonda nasogástrica
Aproximadamente el 25% de los pacientes
que requieren intubación nasotraqueal por
mas de 5 días desarrollan sinusitis nosocomial
Microorganismo % de aislamientos
Pseudomonas sp 11
Escherichia coli 6
Proteus mirabilis 6
Klebsiella sp 7
Enterobacter sp 7
Otros BGN 8
Staphylococcus aureus 10
Streptococcus viridans 8
Streptococcus pneumoniae 2
Otros Gram positivos 23
Bacterias anaerobias 4
Candida sp 8
Total 100
Sinusitis en pacientes inmunodeprimidos
Diabetes
Neutropenia
Pacientes oncohematológicos
Tratamiento con corticoides
perforación del tabique nasal y la erosión de la pared 
posterior del seno maxilar.
Biopsia obtenida del seno maxilar: Hifas de Mucor.
• Hongos ( enfermedad invasiva)
Mucor
Rhizopus
Fusarium
Pseudallescheria boydii
Aspergillus
• S. aureus
• P. aeruginosa
• Enterobacterias
• Anaerobios
1) Engrosamiento de la mucosa de 4mm o más
2) Opacificación difusa del seno
3) Presencia de un nivel hidroaéreo.
Estudios por imágenes
Radiografía de senos paranasales y tomografía axial computada
Desafortunadamente estos estudios no son específicos y no permiten 
diferenciar etiología viral de bacteriana
Radiografía Tomografía computada 
Sinusitis nosocomial