Esquema - Haemophilus influenzae

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Haemophilus influenzaeHaemophilus influenzae
CARACTERÍSTICAS
Coco bacilos cortos
Gramnegativo
En pares o en cadenas cortas
1,5 µm
Pleomorfo
Aerobio facultativo
METABOLISMO
Glucosa +
Oxidasa -, nitritos +
Catalasa + o -
DIAGNÓSTICO
Muestras: LCR, sangre, exudado ótico
PATOGENIA Y ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
El H. influenzae encapsulado contiene
polisacáridos capsulares (PM ˃ 150.000) de uno
a seis tipos (a-f)
COLONIA
Post 6 a 8 hrs en medios enriquecidos: predominan
formas coco bacilares cortas, después, hay bacilos
alargados y bacterias lisadas
Medios enriquecidos: cápsula definida, es este
antígeno que permite tipificar al H. influenzae
Agar chocolate: post 24 hrs de incubación se
presentan colonias planas de color café grisáceo de
1 a 2 mm de diámetro
H. influenzae se desarrolla alrededor de colonias de
estafilococos (fenómeno de satélite)
Examen directo de la muestra: tinción de Gram
Cultivo (medios especiales):
-Identificación: requerimiento factores X y V
-Pruebas bioquímicas: biotipos
-Identificación serológica
Detección Ag capsular (serotipo b, LCR y orina)
El factor X actúa como hemina, el
factor V puede ser sustituido por NAD.
Las colonias de estafilococos liberan
NAD produciendo el crecimiento
satélite.
Además de la variación morfológica el
Haemophilus influenzae muestra una
tendencia a perder la cápsula y la
especificidad relacionada con el tipo. Las
colonias de variantes sin cápsula carecen
de iridiscencia. 
El antígeno capsular tipo b es un fosfato de
polirribosaribitol (PRP) 
Los antígenos somáticos contienen proteínas de
la membrana externa
LOP (endotoxina) comparten muchas estructuras
de las Neisseria
La capsula es antifagocítica en ausencia de
anticuerpos anticapsulares específicos
La cápsula del H. influenzae tipo b es el principal
factor de virulencia
La tasa de portador del tipo b es de 2 a 4%
mientras que para los no tipificables es de un
80% o más
Haemophilus influenzaeHaemophilus influenzae
CLÍNICA
Bronquitis crónica
INMUNIDAD
Los lactantes menores de 3 meses pueden tener
anticuerpos transmitidos por la madre, pero después
se pierden los anticuerpos 
H. influenzae no tipificable
Otitis media
Sinusitis
Conjuntivitis después de la perdida de los
mecanismos de defensa
Causa enfermedad invasora solo en un 5% de los
casos
Entra por el aparato respiratorio
H. influenzae tipo b
Neumonía
Artritis séptica
Artritis
Meningitis
Puede haber diseminación local a los senos
paranasales y oído medio
Los microorganismos pueden llegar al torrente
sanguíneo que lo transportan a las meninges o
con menor frecuencia a las articulaciones
A pesar del uso de vacunas conjugadas el H.
influenzae es la principal causa de meningitis
en niños de entre 5 meses y 5 años de vida en
EE.UU
En ocasiones se desarrolla en lactantes una
laringotraqueatitis obstructiva mortal. Con
inflamación de la epiglotis de color rojo
cereza
La neumonía puede ser consecuencia de
infecciones del árbol respiratorio superior en
niños pequeños o ancianos debilitados
La inmunización de los niños con vacuna de H.
influenzae B induce a la formación de los mismos
anticuerpos
H. influenzae ha sido la causa más frecuente de
meningitis en los niños de 5 meses-5 años
Alrededor de los 3 a 5 años muchos niños no
inmunizados han adquiridos en forma natural
anticuerpos anti PRP que promueven la acción
bactericida mediada por el complemento y la
fagocitosis
TRATAMIENTO
La tasa de letalidad por meningitis por H. influenzae
sin tratamiento puede ser de un 90%
Muchas cepas son susceptibles a la ampicilina, pero
hasta un 25% producen una beta lactamasa bajo
control plamidial
Prácticamente todas son susceptibles a las
cefalosporinas de tercera generación