04- BACTERIOLOGÍA

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BACTERIOLOGÍA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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COCOS PIÓGENOS 
NOMBRE Características generales y otros Patogenia y patología Diagnóstico de 
laboratorio 
Staphylococcus 
aureus 
1. Células esféricas (cocos). 
2. Gram positivos. 
3. Agrupados en racimos irregulares. 
4. Miden 0,5 – 1,5 μm. 
5. Inmóviles. 
6. No esporulados, generalmente no 
capsulados, aunque algunas cepas de S. 
aureus 
7. poseen cápsula 
8. Producen catalasa. 
9. Forman parte de la microbiota de piel y 
mucosas, otros son patógenos. 
10. Desarrollan resistencia a los 
antimicrobianos, creando difíciles 
problemas terapéuticos. 
 
Cultivo y crecimiento 
 La mayoría son anaerobios 
facultativos. 
 Crecen entre 35-370 C. 
 Colonias medianas, pigmentadas. 
 Fermentan gran número de 
carbohidratos. 
 Pueden ser hemolíticas. 
 Son resistentes al calor y la 
desecación. 
 
Enzimas 
 Catalasa. 
 Coagulasa. 
 Hialuronidasa, lipasas, -lactamasas, 
estafiloquinasa, proteinasas, entre 
otras. 
 
Toxinas 
 Hemolisinas 
 Leucocidina. 
 Toxina de choque tóxico (TSST-1). 
 Toxina exfoliativa. 
 Enterotoxinas. 
Algunos habitan normalmente la piel y mucosas del TR y 
gastrointestinal del hombre (S. epidermidis). 
Los patógenos desarrollan colonias amarillo-doradas (S. 
aureus), hemolíticas y producen también 
diversas enzimas (coagulasa) y toxinas extracelulares 
(enterotoxina estafilocócica). 
 
Producen enfermedad por sus propiedades invasivas y por su 
capacidad para producir toxinas y enzimas 
 
 
PATOLOGÍA 
 El prototipo de lesión de estos microorganismos es el 
forúnculo u otro absceso localizado. 
 -Un estafilococo en un folículo piloso da lugar a necrosis del 
tejido. 
 -Después de encontrarse en el foco infeccioso van a los 
vasos linfáticos y sanguíneos produciendo abcesos 
metastásicos en diferentes órganos y tejidos. 
 Puede causar acné, impétigo, celulitis, síndrome de piel 
escalada, septicemias, endocarditis, meningitis, 
osteomielitis… 
 
Importancia clínica 
S. aureus 
 Lesiones de piel: foliculitis, forúnculos, celulitis, impétigo, 
 infección de heridas posoperatorias. 
 Envenenamiento alimentario, bacteriemia, endocarditis, 
 meningitis, neumonía, osteomielitis, infecciones 
nosocomiales 
 
S. epidermidis 
 Importantes patógenos oportunistas en pacientes 
 sometidos a procederes invasivos e instrumentación. 
 Sepsis nosocomiales, agente primario de peritonitis. 
 Agente común de cistitis, uretritis, pielonefritis 
 
S. saprohyticus 
 Infecciones del tracto urinario en jóvenes sexualmente 
 activas, uretritis, prostatitis, infecciones heridas 
Productos patológicos 
Según localización proceso 
 
Examen Directo 
Cocos Gram positivos 
agrupados en racimos. 
 
Cultivo 
 Agar sangre 
 Agar chocolate 
 Baud poker 
 Manitol salad. 
 
colonias 
a) Redondeadas, lisas, 
brillantes con pigmentos de 
B- dorado. 
b) Hemolisis. 
Temp de crecimiento: 37c 
 
 
Prueba de catalasa 
 
Prueba de coagulasa 
 
Otros: Antibiograma, 
tipificación por fagos, 
métodos de biología 
molecular. 
 
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streptococos Familia: Streptococcaceae 
Género: Streptococcus 
Especies: Gran diversidad de especies 
 
Especies de importancia clínica 
 S. pyogenes 
 S. agalactiae 
 S. pneumoniae 
 S. bovis 
 S. viridans 
 S. de los grupos C, G y F 
 
Características Generales 
 Cocos Gram positivos 
 Agrupados en cadenas. 
 Miden  2μm. Inmóviles. 
 Algunos poseen cápsula. 
 No producen catalasa. 
 Producen una gran variedad de enzimas 
extracelulares. 
 Colonias pequeñas (1-2 mm), discoidales, 
grises, con bordes lisos o arrugados. 
 Cepas capsuladas: Colonias mucoide. 
 
Cultivo y crecimiento 
 La mayoría de las especies patógenas 
necesitan medios de cultivo enriquecidos. 
 Facultativas, aunque algunas son 
anaerobias estrictas 
 Temperatura óptima crecimiento: 35-370 
C. 
 Colonias pequeñas (1-2 mm), grises, 
discoidales, de bordes lisos o arrugados. 
 Algunas especies requieren atmósfera de 
5-10% de C02 
 
Enzimas 
 Estreptoquinasa (plasminógeno-
plasmina). 
 Estreptodornasa (despolimeriza ADN). 
 Hialuronidasa (desdobla el Ac. 
Hialurónico). 
 
Clasificación de estreptococos de interés médico 
 
S. pyogenes 
 Grupo de Lancefield: A 
 Hemolisis: beta 
 Habitad: garganta y piel 
 Enfermedades más frecuentes: faringitis, piodermitis, 
fiebre reumática, glomerulonefritis 
 
S. agalactiae 
 Grupo de Lancefield: B 
 Hemolisis: beta 
 Habitad: tracto genital femenino 
 Enfermedades más frecuentes: sepsis y meningitis 
 
S. pneumoniae 
 Grupo de Lancefield: No 
 Hemolisis: alfa 
 Habitad: TRS 
 Enfermedades más frecuentes: neumonía, sinusitis, 
otitis, meningitis, endocarditis 
 
S. bovis 
 Grupo de Lancefield: D 
 Hemolisis: 
 Habitad: colon 
 Enfermedades más frecuentes: endocarditis, 
bacteriemia en cáncer de colon 
 
S. viridans 
 Grupo de Lancefield: No 
 Hemolisis: alfa 
 Habitad: alfa 
 Enfermedades más frecuentes: endocarditis y caries 
dentales 
 
S. de los grupos C y G 
 Grupo de Lancefield: C y G 
 Hemolisis: beta 
 Habitad: nasofaringe 
 Enfermedades más frecuentes: sinusitis, bacteriemia 
y endocarditis 
 
 
 
Productos patológicos 
Según localización del 
proceso 
 Exudado faríngeo, 
 suero 
 Frotis de garganta, pus 
o sangre. 
 
Examen Directo 
– Cocos Gram positivos 
agrupados en cadena. 
– Aglutinación con látex 
– En exudados faríngeos 
no resulta de gran valor 
diagnóstico debido a la 
presencia de 
Streptococcus viridans 
como microbiota 
normal. 
 
Cultivo 
1.  -hem 
2. -hem. 
3. -hem 
 
Medios de cultivo 
Agar sangre 
Caldo 
Tioglicolato 
Gelosa sangre 
 
Prueba de Bacitracina 
Si se inhibe son grupo A, 
sino de otro grupo, el cual se 
haya por la prueba de 
Inmunodifusión doble en 
agar. 
 
Prueba detección Ags 
 
Otros: Pruebas determinar 
Acs (AELO o TASO), 
antibiograma, métodos de 
biología molecular, otras 
pruebas inmunológicas. 
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Toxinas 
 Toxina eritrogénica (Escarlatina). 
 Estreptolisinas (hemolisinas): 
a) “O” (antigénica) Acción cardiotóxica. 
TASO 
b) “S” (no antigénica) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patogenia 
 Algunas especies habitan normalmente la piel, el tracto 
respiratorio superior (S. viridans) y forman parte de la 
microbiota intestinal (Enterococos). 
 La mayoría de las infecciones son producidas por S. 
pyogenes (S. -hemolítico del grupo A). 
 Su patogenicidad depende de sus propiedades 
invasivas y la elaboración de toxinas y enzimas. La 
proteína M (Ag tipo específico) se relaciona con la 
virulencia (impide la fagocitosis) 
 
Patogenia de Estreptococos  hemolíticos del grupo 
A (Streptococcus pyogenes) 
 
Puerta de entrada principal: vías respiratorias superiores 
1. En la garganta produce amigdalitis, pero puede 
evolucionar y producir abscesos (en amígdalas, 
tejidos periamigdalinos y retrofaríngeos) o 
sinusitis, otitis media, y meningitis. 
2. Neumonías 
3. Toxina eritrogénica se produce el exantema 
escarlatino (fiebre escarlatina) 
4. Piel: Impétigo, erisipela, celulitis 
5. Tracto genital femenino: Vulvovaginitis y fiebres 
puerperales. 
 
A partir de infecciones locales (garganta, piel y trato 
genital femenino) habrá Diseminación por vía linfática y 
hemática, produciendo 
Septicemia, artritis, osteomielitis, endocarditis aguda o un 
síndrome de choquetóxico estreptocócico, faringitis, 
impétigo, erisipela 
 
Enfermedades post - estreptocócicas: 
– Glomerulonefritis: Puede aparecer después de 
una infección en la garganta o la piel. 
– Fiebre reumática: Consecutiva a una infección en 
la garganta. 
No son atribuibles al efecto directo de las bacterias, sino 
que representan una respuesta de hipersensibilidad. 
 
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Streptococos 
pneumoniae 
(neumococo) 
Características Morfológicas y 
Tintoreales 
Diplococos Gram positivos 
lanceolados, capsulados. 
– Poseen cápsula de polisacáridos 
– Inmóviles 
– Crecen en medios enriquecidos con 
sangre 
– Colonias pequeñas, redondas, alfa 
hemolíticas 
– Solubles en bilis e inhibidos por la 
optoquinina 
– Utilizan glucosa con producción de 
ácido 
– Catalasa negativa 
– Presenta resistencia a los 
antimicrobianos 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patogenia 
 Origen endógeno: Factores predisponentes son más 
importantes en la producción de la enfermedad que la 
adquisición del microorganismo. 
 Origen exógeno: Penetran por las vías respiratorias 
superiores a partir de las excreciones respiratorias de 
personas infectadas. 
 
Produce enfermedad por su capacidad de multiplicación y por 
pérdida de la resistencia natural. 
 
Factores que disminuyen la resistencia natural y 
predisponen a la infección neumocócicas: 
1- Anomalías del AR (alergias, IRA, virosis) 
2- -Intoxicación alcohólica o medicamentosa. 
3- Dinámica circulatoria anormal (congestión pulmonar, 
insuficiencia cardiaca) 
4- Desnutrición, drepanocitosis, deficiencia del complemento 
 
Su patogenicidad depende de sus propiedades invasivas y está 
relacionada con la cápsula. 
 
Produce enzimas: neuraminidasas, proteasas, y toxina 
(Neumolisina). 
Enfermedades 
Principal agente causal de neumonías bacterianas debido a su 
rápida multiplicación en los espacios alveolares. 
Esta neumonía puede dar lugar a una bacteriemia y poner en 
peligro la vida del paciente. 
Del aparato respiratorio puede alcanzar otros sitios: Senos 
paranasales (sinusitis), oído medio (otitis), meninges 
(meningitis), endocarditis, artritis séptica, pericarditis, 
peritonitis. 
 
Adultos: 
Serotipo 1-8 y 18. Agentes etiológicos frecuentes de neumonía 
neumocócica y muerte por septicemia. 
 
Niños: 
Son frecuentes los tipos 6, 14, 19 y 23. 
La mucosa respiratoria posee resistencia natural contra 
Neumococo (existe altos % de portadores). 
 
Productos patológicos 
Según localización proceso 
-Exudado nasofaríngeo 
-LCR 
-Sangre 
-Esputo 
 
Examen Directo 
Diplococos lanceolados, 
capsulados y Gram 
positivos 
 
Cultivo 
 
Prueba de optoquina 
 
Otros: 
1- Antibiograma, 
2- métodos de biología 
molecular, 
3- Prueba de hinchazón de 
la cápsula o reacción de 
Quellung. 
4- Identificación de 
serotipos. 
 
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Enterococos Familia: Streptococcaceae. 
Género: Enterococcus 
 
Especies descritas (+ de 24) 
– E. faecalis 80%-90% 
– E. faecium 5%-10% 
– E. gallinarum 
– E. casseliflavus 
– E. avium 
– E. raffinosus 
– E. durans 
– E. hirae 
 
Características Morfológicas y 
Tintoreales 
Cocos Gram +, en pares o cadenas 
cortas. 
 No capsulados. 
 Anaerobios facultativos. 
 Resistentes a la desecación, 
drogas antimicrobianas y 
desinfectantes. 
 Forman parte de la microbiota 
intestinal, TGU, TRS, cavidad oral, 
piel. Están en vegetales 
contaminados por excretas 
 
 
Infecciones nosocomiales (UCI) 
Infecciones de la piel y heridas. 
Infecciones tracto urinario. 
Endocarditis 
Conjuntivitis 
Sepsis Neonatal 
Fibrosis Quística 
Neumonía comunidad 
 
Habitat Natural 
Reservorio humano 
Tracto gastrointestinal 
Tracto genital feminino 
Piel, TRS 
 
Patogenia 
La infección se produce debido a la invasión de estos 
microorganismos desde los sitios de colonización, ante la 
existencia de factores predisponentes: 
– el uso previo de antibióticos de amplio espectro. 
– Cateterismos. 
– Inmunodepresión. 
– Diabetes Mellitus. 
– Valvulopatías. 
 
Productos patológicos 
Según localización proceso 
 
Examen Directo 
Cocos Gram positivos en 
parejas o dispuestos en 
cadenas cortas 
 
Cultivo 
 
Prueba de Hidrólisis de 
Esculina 
 
Crecimiento en 6.5% NaCl 
 
Otros: Antibiograma, 
métodos de biología 
molecular. 
 
 
 
género 
Neisseria 
Características generales de las especies pertenecientes al género Neisseria 
 Cocos Gram negativos de 0,6-1,5 um de diámetro, agrupados en parejas (diplococos) con la apariencia de riñón o grano 
de café. 
 Pueden poseer cápsulas y fimbrias (pili). 
 Inmóviles, aerobios. 
 Algunas especies son exigentes en sus requerimientos nutricionales. 
 Oxidasa y catalasa positiva. Propiedad que comparten todas las especies del Género Neisseria (excepto N. elongata) 
 Forman ácido a partir de la utilización de carbohidratos, patrones de fermentación útiles para la identificación de las 
especies. 
 Algunas especies son habitantes de las membranas mucosas de los mamíferos. 
 
ESPECIES DE NEISSERIA: N. gonorrhoeae (Gonococo) y N. meningitidis (Meningococo) 
 
Reservorio No Humano 
Aguas albañales, Alimentos, 
Ambientes hospitalarios 
Aves, Cerdos, Vacuno 
 
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Meningococo 
(Neisseria 
meningitidis) 
 Diplococo Gram (-) arriñonado 
 Inmovil. 
 Poseen pili 
 Capsulado 
 Oxidasa y catalasa (+) 
 Utilizan la glucosa y maltosa. 
 Sensibles a la acción de los 
agentes externos. 
 Rara vez poseen plásmidos. 
 
Agente etiológico de septicemia y 
meningoencefalitis (epidémica). 
 
Cultivo y crecimiento 
 Aerobios. 
 Crecen entre 35-370 C y requieren 
C02 (5-10%). 
 Colonias: 1-5 mm, mucoides, 
opacas,, elevadas, no hemolíticas 
ni pigmentadas. 
 Fermentan 
 Sensibles al calor y la desecación. 
 
Estructura antigénica 
 Polisacárido capsular. 
 Prot. de Membrana Externa (PME). 
 LOS. 
 Fimbrias (Pili). 
 
Serogrupos A, B, C, Y, W135 (Mayoría de 
los casos de EM notificadas en el mundo) 
 
Patogenicidad: 
 Pili: N. meningitidis se adhiere mediante pili a 
receptores específicos presentes en células no ciliadas 
de la nasofaringe 
 PC: Impide la fagocitosis y en ausencia de una 
inmunidad específica, se produce su dispersión. 
 LOS: Responsables de los efectos tóxicos. 
 
 
1- Reservorio: Mucosa TRS del hombre. 
2- Transmisión: Persona a persona por vía aérea a 
través de microgotas respiratorias, contacto con 
secreciones respiratorias. Requisitos de Proximidad 
(menos de 1m de nariz a nariz) y Continuidad 
(exposición por tiempos prolongados). Secreciones 
respiratorias de enfermos y portadores 
asintomáticos. 
3- PI: 2-10 días (promedio de 4 días). 
4- Portadores: 5-35% de la población. 5-10% de la 
población muere 1as. 24-48 h 
 
Factores predisponentes (hospedero): 
 Alteración integridad mucosa TR (clima, IRA, 
infecciones virales). 
 Alteraciones anatómicas del SI (Asplenia) 
 Alteraciones funcionales del SI (deficiencia de 
properdina y algunos componentes del 
complemento) 
 Otros: Edad, estado nutricional, exposición activa 
o pasiva al tabaco, malas condiciones 
socioeconómicas, hacinamiento. 
 
ENFERMEDAD QUE PRODUCE Enfermedad 
meningocócica 
 
Formas clínicas poco frecuentes 
Neumonía Uretritis meningocócica 
Proctitis Artritis 
Pericarditis Celulitis 
Conjuntivitis Sinovitis 
Muestra: 
1- Sangre en caso de 
meningococcemia 
2- -LCRen caso de la 
meningitis 
3- -Aspirado de 
petequias 
4- -Secreción 
nasofaríngea y 
conjuntival en los 
portadores 
 
Examen Directo 
 Tinción de Gram 
 Látex 
 
Cultivo 
 
Prueba: 
 Oxidasa (+) 
 Catalasa (+) 
 
Utilización de azúcares 
 
Seroagrupamiento y 
otras pruebas 
diagnosticas 
 
 
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Gonococo (N. 
gonorrhoeae) 
Diplococo Gram (-) arriñonado 
 Inmovil. 
 Poseen pili 
 No capsulado 
 Oxidasa y catalasa (+) 
 Utilizan la glucosa. 
 Sensibles a la acción de 
 los agentes externos. 
 Poseen plásmidos. 
 
Agente etiológico de ITS: 
blenorragia (gonorrea). 
 
Cultivo y crecimiento 
 Aerobios. 
 Crecen entre 35-370 C y requieren C02 
(5-10%). 
 Colonias: 1-5 mm, mucoides, opacas,, 
elevadas, no hemolíticas ni 
pigmentadas. 
 Fermentan 
 Sensibles al calor y la desecación. 
 
Estructura antigénica 
 Fimbrias (Pili). 
 Proteína I (Por). poros: pasan 
nutrientes 
 Proteína II (Opa). adherencia 
 Proteína III (Rmp). se asocia a la 
POR en la formación de poros 
 Lipooligosacáridos (LOS). 
toxicidad, evasión RI 
 
Localización: intracelular 
 
Epidemiología y prevención 
 Vía de transmisión Sexual 
 No vacunas por alta variabilidad 
antigénica 
 Uso de condón 
Patogenia 
 Produce enfermedad por su propiedad invasiva. 
Las cepas fimbriadas son más virulentas. No se 
desarrolla inmunidad, es común la reinfección 
 La infección primaria comienza en el epitelio 
cilíndrico de la uretra, conductos y glándulas 
periuretrales de ambos sexos 
 Otras mucosas (conjuntival, cervical, rectal, 
faríngea) 
 La infección se establece poco tiempo después que 
el M.O. entrar en contacto con la superficie 
mucosa. 
 Sitios más comunes de inoculación: 
1. Cérvix (cervicitis) o vagina en la mujer 
2. Uretra (uretritis) en el hombre. 
 
Reservorio: Hombre y Mujer 
Se transmite de persona a persona a través del contacto 
sexual (ITS). 
Muestras: 
– Exudados y 
secreciones de la 
uretra, endocérvix, 
faringe, conjuntiva y 
recto. 
 Exudado uretral 
(hombre) 
 Exudado endocervical 
(mujer). 
– Aspirados de las 
glándulas de bartholino. 
– Líquido sinovial. 
– Sangre (hemocultivo) 
– Suero (Serología). 
 
Exámen directo 
(Gram) Diagnóstico 
presuntivo 
– Útil en las secreciones 
genitales y de la 
conjuntiva no siendo así 
en las de la garganta y 
recto, ya que existen 
Neisseria spp. no 
patógenas como 
microbiota normal 
– En el hombre tiene una 
sensibilidad de un 96% 
y una especificidad de 
un 99%. 
– En la mujer una 
sensibilidad de un 40 a 
un 50% y una 
especificidad de un 
95%. 
 
Cultivo Agar Thayer 
Martin 
 
Pruebas de 
susceptibilidad 
 
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 Diagnóstico y TTO precoz de 
enfermos y contactos 
 Práctica de sexo seguro 
 
 
 Hombre: Infección se localiza en uretra, recto, 
orofaringe. Puede ser asintomática. 
 Sin TTO: La infección se disemina por continuidad 
y puede aparecer (epididimitis, linfangitis, 
abscesos) o alcanzar el torrente sanguíneo, dando 
lugar: artritis, endocarditis y meningitis. 
 Formas no complicadas: uretritis, faringitis, 
proctitis 
 Complicaciones: estenosis uretral, orquitis, 
epididimitis, prostatitis, vasculitis seminal, ECG 
 
 Mujer: Infección asintomática (% más elevados que en 
hombre). 
 Síntomas y signos no bien definidos (disuria, 
leucorrea, prurito, EIP). 
 Formas no complicadas: cervicitis, faringitis, 
proctitis, cistitis, uretritis, ooforitis, endometritis, 
bartholinitis, peritonitis 
 Complicaciones: Infertilidad, absceso Bartholino, 
ECG, EIP. 
 
 Infección conjuntival 
 Recién nacido (oftalmía neonatorum). Prevención: 
Nitrato de Plata 1%. 
 Bacteriemia 
 artritis 
 
Infección ocular en el adulto: poco frecuente, se puede 
producir por autoinoculación a partir de secreciones de 
uretra o cérvix. 
 
Formas Emergentes 
Gonorrea diseminada 
Conjuntivitis gonocócica 
 
Determinación de β-
lactamasa y plásmidos de 
resistencia 
 
Pruebas de Biología 
Molecular 
 
 
 
 
 
 
 
 
Moraxella 
catarrhalis 
Características Morfológicas y Tintoreales 
Diplococo Gram (-) arriñonado. 
 Aerobio. Inmóvil. 
 Oxidasa y catalasa (+). 
 Posee pili. 
 En los niños produce otitis media, sinusitis, septicemia, mastoiditis. 
 En adultos ocasiona afecciones de TR. (Bronquitis, neumonía) 
 Agente importante de infecciones nosocomiales. 
 
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 No exigente en sus requerimientos de cultivo. 
 No utiliza azúcares. 
 Producen B-lactamasa. 
 
 
ENTEROBACTERIAS: 
• Bacilos Gram negativos. 
• No esporulados. 
• Algunos capsulados. 
• Aerobios o anaerobios facultativos. 
• Oxidasa negativa. 
• Fermentan y oxidan la glucosa. 
• Del 60 a 80% forman parte de la microbiota del intestino. 
• Causan infecciones comunitarias, nosocomiales, intra y extraintestinales. 
• La mayoría poseen LPS en la ME de la pared (endotoxinas). 
 
Estructura antigénica 
Ag. Somático 0 
• Determina grupos serológicos 
• Se han identificado más de 150 Ags. 
• Formados por LPS 
• Termoestables 
• IgM anticuerpos predominantes contra estos Ags. 
 
 
Cada género abarca especies de importancia médica 
 
Infecciones Intestinales 
• E. coli enteropatógena (ECEP) 
• E. coli enterotoxigénica (ECET) 
• E. coli enteroinvasiva (ECEI) 
• E. coli enterohemorrágica (ECEH) 
• E. coli enteroagregativa (ECEA) 
• E. coli difusamente adherente (ECDA) 
• Salmonella 
• Shigella 
• Yersinia enterocolitica 
 
 
• La mayor parte son móviles, excepto (Klebsiella spp., Shigella spp., Yersinia 
spp.): Flagelos perítricos. 
• Un gran número poseen fimbrias o pili. 
• Fimbrias comunes: Adhesión a receptores específicos en la célula 
hospedera. 
• Pili sexuales o conjugativos: Codificados por plásmidos y facilitan el 
proceso de transferencia genética horizontal 
Ag. Capsular (K) 
• Presente en cepas con cápsula. 
• Se han determinado más de 100 Ags. 
• Formados por proteínas o polisacáridos. 
• Termolábiles. 
• Actúan como adhesinas. 
• Desarrollan papel importante en la 
virulencia de las cepas 
 
Ag. Flagelar (H) 
• Se relaciona con los flagelos de las 
cepas móviles 
• Se han identificado más de 50 Ags. 
• Formados por proteínas (Flagelina). 
 
Infecciones extraintestinales 
Infecciones Primarias 
• Salmonella Typhi y S. Paratyphi. 
• Salmonella Choleraesuis. 
• Yersinia pestis y Y. 
pseudotuberculosis. 
 
Infecciones por enterobacterias 
oportunistas 
• Escherichia coli. 
• Klebsiella spp. 
• Enterobacter spp. 
• Serratia spp. 
• Proteus spp. 
• Edwardsiella spp. 
• Citrobacter spp. 
• Morganella morganii 
• Providencia spp. 
 
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Clasificación clínica de la diarrea. 
Diarrea Acuosa 
– Osmótica: Acuosa, alternante, la madre refiere como pastosa y 
al final expulsa una cantidad moderada de líquido, muy ácida, 
marcado eritema perianal, y tiene una elevada osmolaridad y no 
produce deshidratación. 
– Secretora: Comienzo brusco y una duración menor de 14 días. 
Diarreas líquidas o semilíquidas, sin sangre visible, en número de 
tres o más deposiciones, y pueden acompañarse de vómitos, 
fiebre moderada, irritabilidad y anorexia. Pueden ser abundantes 
en cantidad y frecuencia y suelen acompañarse de trastornos del 
equilibrio hidromineral y ácido-básico. 
 
Diarrea con sangre 
– Invasiva o inflamatoria: Presencia de sangre visible en las 
heces, es una diarreamucopiosanguinolenta acompañada de 
pujos y tenesmos, en ocasiones presentan prolapso rectal, fiebre 
elevada, gran anorexia, pérdida de peso y daño de la mucosa 
intestinal. 
– No invasiva: La diarrea de tipo no invasiva causada por la ECEH 
(0157:H7) se caracteriza por la aparición de diarrea con sangre. 
 
NOMBRE Características generales 
y otros 
Patogenia y patología Diagnóstico de 
laboratorio 
Escherichia 
coli 
 Principal representante de la microbiota 
intestinal del hombre y los animales. 
 La puerta de entrada es la vía oral (H2O, 
alimentos). 
 Existen 6 cepas productoras de diarreas 
que pueden ocasionar desde cuadros 
leves hasta la muerte del paciente, estas 
son: 
– ECEP, ECEI, ECEH, ECET, ECEA 
y ECDA 
 
Bacilos Gram negativos 
 
 
ECEP No produce citotoxinas 
1- Coloniza duodeno, yeyuno e íleon. 
2- Borramiento del borde en cepillo (pérdida de las 
microvellosidades del enterocito). 
3- Diarrea que puede llegar a ser persistente 
4- La diarrea acuosa típica de esta entidad se debe a la 
absorción inadecuada, derivada de la destrucción de las 
microvellosidades 
 
Mecanismo de producción de la diarrea: 
– Adhesión y Borramiento 
 
ECEH 
Mecanismo de producción de la diarrea: 
 Adhesión y borramiento (A/B) 
Muestras: 
 Heces (coprocultivo) 
recién emitidas o 
hisopado rectal 
 suero para serología del 
paciente. 
 
Examen Directo: No tiene 
valor ya que todas las 
Enterobacterias son iguales 
desde el punto de vista 
morfológico y muchas están 
en la microbiota intestinal. 
 
Cultivo: Coprocultivo 
 En medios simples y 
enriquecidos (mismas 
BACTERIOLOGÍA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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 Producción de verotoxinas o citotoxinas. (VT1 y 
VT2) 
 
1- Destrucción localizada de las microvellosidades. 
Extensa unión de las bacterias a la membrana apical del 
enterocito produciendo alteraciones en el citoesqueleto de la 
mucosa) 
 
2- Liberación de citotoxinas al interior de la célula, que 
Interfiere en síntesis de proteínas, Inhibición de la 
absorción de agua y sales por los enterocitos 
 
Diarrea acuosa primaria. 
 
 Casi nunca hay fiebre y puede estar acompañada de vómitos 
o no. Es una de las principales causa de diarreas infantiles. 
 La diseminación puede ser de persona a persona, por 
alimentos contaminados como la carne, la leche y el agua no 
tratada. 
 Reservorio: Hombre, aves, cerdo, ganado bovino 
 
 En diarrea de tipo no invasiva causada por la ECEH 
(0157:H7), existe frecuentemente el antecedente de haber 
ingerido, horas o días antes, carne de vacunos contaminada 
en los mataderos y mal cocida, productos derivados como 
leche cruda o quesos y de jugo de manzana mal procesada; 
contaminada con excretas de vacunos. 
 Síndrome Hemolítico Urémico (Insuf. Renal Aguda, 
trombocitopenia y anemia hemolítica) 
 La gravedad de la enfermedad producida por ECEH varía 
desde una diarrea leve y no complicada hasta una colitis 
hemorrágica con dolor abdominal grave, diarrea 
 sanguinolenta, sin fiebre o con febrícula. 
 
ECEI 
Mecanismo para la producción de diarrea: Invasión 
Se transmite a través de alimentos contaminados. 
 
Cuadros diarreicos similares a Shigella 
Reacción inflamatoria y Ulceraciones de la mucosa colónica 
Diarreas mucopiosanguinolentas, cólicos y tenesmos. 
Presencia de fiebre y en las heces PMN. 
 
ECET 
Mecanismo para la producción de diarrea: 
– Colonización del intestino delgado (Adhesinas). 
características) y en 
medios selectivos y 
diferenciales 
(características 
fenotípicas), a 37ºC en 
aerobiosis. 
 Pruebas fisiológicas 
para determinar género 
y especie (oxidasa 
negativa, utilizan la 
glucosa del medio). 
 Estudios serológicos 
(aglutinación en lámina 
y en tubo) para 
determinar serotipo. 
 
Estudio serológico del 
paciente para buscar 
anticuerpos circulantes. 
 
BACTERIOLOGÍA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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– Producción de enterotoxinas termolábil (TL), 
termoestable (TS), o ambas. 
Diarrea líquida de tipo coleriforme (acuosa, secretora) 
 
 Causa importante de la llamada “diarrea del viajero” 
(acuosas, líquidas, profusas, como en agua de arroz). 
 Las vías de transmisión son, principalmente, el agua 
y los alimentos contaminados, aunque las manos 
pueden ser otra vía. 
 Reservorio: Hombre, cerdos y ganado bovino. 
 
ECEA 
Mecanismo para la producción de diarrea: 
– Adherencia agregativa. 
 
Las bacterias se caracterizan por su capacidad de 
aglutinarse entre sí en una organización de «ladrillos 
apilados». 
 
Proceso mediado por unas fimbrias formadoras de haces 
(fimbrias de adherencia agregativa I y II), las cuales son 
codificadas por un plásmido. 
 Clínicamente se caracteriza por una diarrea 
acuosa de tipo osmótico con moco y sin 
sangre. En algunos pacientes se ha descrito 
abundante sangre en las heces. 
 
ECDA 
Mecanismo para la producción de diarrea: 
– Adherencia difusa. (Fimbria superficial) 
– Se ha planteado que puede que desempeñe un papel 
importante como causa de diarrea, principalmente en 
pre-escolares. 
 
Las heces de los pacientes que adquieren esta infección 
son líquidas, sin sangre ni leucocitos. 
 
 
BACTERIOLOGÍA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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Shigella Agente etiológico de la disentería 
bacilar. 
 
Su único reservorio es el hombre enfermo 
o portador. 
 
Principales Especies: 
1- Grupo A – Shigella dysenteriae 
(Países subdesarrollados) 
2- Grupo B – Shigella flexneri 
(Países desarrollados) 
3- Grupo C – Shigella boydii (Países 
subdesarrollados) 
4- Grupo D – Shigella sonnei 
(Países desarrollados). Más 
frecuente en Cuba. 
 
Bacilos Gram negativos inmóviles 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismo para la producción de diarrea: 
 Adhesión e Invasión. 
 
S. dysenteriae produce una toxina, la toxina Shiga 
 
La infección está restringida a la mucosa intestinal, 
fundamentalmente el colon y raramente ocurre la 
diseminación. 
Penetra por vía oral (alimentos, agua, vectores). 
 
Shigella spp. Patogenia 
 
1- Invasión de las células epiteliales de la mucosas del 
intestino (colon y recto) 
2- Formación de microabscesos en pared intestinal 
3- Necrosis de la mucosa 
4- Hemorragia y formación de pseudomembrana 
5- Disentería bacilar 
 
Acción toxigénica 
1- Irritación de la pared intestinal 
2- Alteraciones SNC, Meningismo, Coma 
3- Diarrea acuosa 
4- Disentería bacilar 
 
Cuadro clínico 
 Incubación corta: 1-4 días 
 Dolor abdominal, cólicos. 
 Diarreas líquidas, luego se hacen 
mucopiosanguinolentas 
 Fiebre 
 Pujos y tenesmo 
 
Reservorio: Hombre 
 Son frecuentes las epidemias transmitidas por agua y 
alimentos contaminados, así como por vectores 
(moscas). 
 
Muestras: 
 Heces recién 
emitidas, 
 hisopado rectal o 
 raspado de la mucosa 
rectal por 
rectosigmoidoscopía. 
 Suero para serología 
del paciente. 
 
Examen Directo: No 
tiene valor. 
 
Cultivo (Coprocultivo): 
Se emplean medios de 
cultivo enriquecidos, 
diferenciales y selectivos 
(Mac Conkey y SS Agar). 
 Motilidad: Shigella 
es inmóvil. 
 Pruebas 
bioquímicas. 
 Pruebas 
serológicas. 
 
Estudio serológico del 
paciente: 
Hemoaglutinación pasiva 
para determinar título de 
Ac. 
 
BACTERIOLOGÍA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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Salmonella sp. dos únicas especies: 
 Salmonella enterica (6 subespecies) 
 Salmonella bongori. (No patógena para el 
humano) 
 
Salmonella enterica que se divide en 6 
subespecies: 
a. Salmonella enterica subespecieenterica (I) 
b. Salmonella enterica subespecie 
salamae (II) 
c. Salmonella enterica subespecie 
arizonae (IIIa) 
d. Salmonella enterica subespecie 
diarizonae (IIIb) 
e. Salmonella enterica subespecie 
houtenae (IV) 
f. Salmonella enterica subespecie indica 
(VI) 
 
Salmonella enterica subespecie 
enterica serotipo Typhimurium. (Salmonella 
Typhimurium)  Los nombres (Salmonella 
typhi, Salmonella typhimurium) escritos como 
género y especie; tienen uso extendido pero 
incorrecto. 
 
Características generales 
 Bacilos Gram negativos móvil 
por flagelos peritricos 
 Oxidasa negativo 
 Fermentan la glucosa 
 Reducen nitratos a nitritos 
 
Estructura antigénica 
1- Antígeno “M” Ag. de cubierta (confiere 
aspecto rugoso a las cepas). 
2- Somático “O” Clasificación en grupos 
(A-H) 
3- Flagelar “H” 
4- Virulencia “Vi” SOMÁTICO DE 
SUPERFICIE. (S. Typhi y S. Paratyphi). 
 
Atributo de patogenicidad: Invasivo y Toxiinfeccioso 
 
Clasificación clínico - epidemiológica 
Fiebres intestinales 
(S. Typhi y S. Paratyphi A,B,C) 
 
Cuadros gastroentéricos 
(Resto de las salmonelas) 
(S. Typhimurium y S. Enteritidis 
 
Cuadros septicémicos 
(S. Cholerae-suis) 
Patogenia 
Mecanismo para la producción de diarrea: 
– Adhesión e Invasión de la mucosa intestinal y producción de 
toxinas. 
 
Reservorio: hombre. 
Fuente de infección: Manos, aguas y alimentos contaminados 
Vía de transmisión: Vía digestiva. 
Localización: Intestino delgado distal, se adhiere y penetra en 
las células epiteliales. 
 
S.entérica: NO TIFODEA 
-Cuadros entéricos con consiguiente diarrea; vómito, fiebre, 
dolor de cabeza, deshidratación, nódulos linfáticos regionales. 
 
TIFODEA 
S.cholerae-suis S.typhi-parathyphi 
-Bacteriemia que llega a los órganos (SNC, hueso, riñón, 
pulmón) a través de linfático -Hemorragia, necrosis y perforación 
de asas intestinales 
 
Manifestaciones clínicas en fiebre tifoidea 
Primera semana 
Fiebre, dolor de cabeza, malestar, artralgias, dolor 
abdominal. 
Segunda semana 
Fiebre, postración, delirio, hepatomegalia, 
esplenomegalia. 
Tercera semana 
Hemorragias, perforación intestinal, peritonitis. 
 
 Muestras o productos 
patológicos 
 Cuadros 
gastroentéricos: 
Heces recién emitidas 
 Síndromes febriles: 
Sangre 
 Localizaciones 
extraintestinales: LCR, 
orina y otras 
 Fiebre Tifoidea: 
 1ra. Semana: sangre 
 2da. Semana: médula u 
orina 
 3ra. Semana: heces y 
bilis 
 
Portadores: Heces, bilis, 
orina, suero 
 
 Intoxicación 
alimentaria: Alimentos 
 
 Examen directo: 
Coloración de Gram no 
tiene valor. 
 
 Cultivos 
Sangre: Hemocultivo 
Heces: Coprocultivo 
Orina: Urocultivo 
Médula ósea: 
Medulocultivo 
Bilis: Bilicultivo 
 
 Estudios serológicos 
al paciente 
Detectan Anticuerpos 
Hemaglutinación pasiva Vi 
 
BACTERIOLOGÍA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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Epidemiología 
 La fuente más frecuente de adquirir la 
salmonelosis (serotipos gastroentéricos), 
es por medio de la ingestión de alimentos 
y aguas contaminadas. Los pollos y los 
derivados cárnicos son la fuente más 
común. 
 La infección de persona a persona o de 
animal a persona es menos común. 
 La infección por Salmonella Typhi es 
consecuencia del contacto con material 
fecal humano contaminado por este 
microorganismo. 
 
Formas clínicas 
Enterocolitis no complicada 
Intoxicación alimentaria 
Fiebres intestinales 
Bacteriemia. Localizaciones extraintestinales 
 
 
Yersinia spp. Comprende 11 especies. 
Las tres más importantes son 
1- Yersinia enterocolitica 
2- Y. pestis 
3- Y. pseudotuberculosis 
 
Bacilos Gram negativos, con coloración 
bipolar, muy pequeños, formas cocobacilares 
y pleomórficas (principalmente Y. pestis). 
 
 Muestras: 
 Heces recién emitidas 
(Coprocultivo). 
 Suero para serología 
del paciente. 
 
Examen Directo: 
La tinción de Gram no 
tiene valor. 
 
Cultivo: 
– Se cultivan en medios 
enriquecidos, 
incubados a bajas 
temperaturas (25ºC) 
hasta 21 días y 
posteriormente en 
medios diferenciales 
y selectivos (48 h a 
25ºC). 
 
– Se realizan pruebas 
fisiológicas para 
determinar género y 
especie (no 
fermentan la lactosa). 
Yersinia enterocolitica 
 Importante causa de enteritis y 
enfermedad diarreica. 
 No circula en Cuba, pero sí en países 
fríos. 
 El cerdo es uno de los principales 
reservorios. 
 Es una enterobacteria invasiva. 
 
Fuente de infección: Ingestión de agua y alimentos 
contaminados. 
Vía de transmisión: Vía digestiva 
Localización: Células epiteliales de ID (no sobrepasa la barrera 
intestinal) 
 
Gastroenteritis o una linfadenitis mesentérica 
Bacteriemia (Se puede observar en lactantes) 
Sintomas: Diarreas líquidas o mucoides. Presencia de PMN en 
heces, fiebre, dolor abdominal. En ocasiones semeja apendicitis. 
 
Yersinia pestis. 
 Bacilo Gram negativo en forma de 
alfiler. 
 Agente causal de la Peste. 
 Enfermedad tiene 3 formas 
clínicas: la bubónica, la 
septicémica y la neumónica. 
Forma Bubónica: Toma de ganglios linfáticos de la región 
donde ocurre la picadura de la pulga infectada. 
Ganglios dolorosos y pueden llegar a supurar. 
Forma Septicémica. Fiebre y posible diseminación a otros 
órganos 
Forma Neumónica: Toma pulmonar. Se transmite de persona a 
persona por microgotas de saliva. 
 
BACTERIOLOGÍA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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 Se transmite por la picadura de las 
pulgas infectadas. Los roedores 
salvajes son los principales 
reservorios. 
 
 
– Estudios serológicos 
a la cepa para 
determinar serotipo. 
– Estudio serológico 
del paciente: 
Fijación del 
complemento, 
microaglutinación. 
 
Yersinia pseudotuberculosis 
 Bacilo Gram negativo. 
 Agente causal de la Adenitis 
Mesentérica. 
 El hombre adquiere la enfermedad por 
la ingestión de carne infectada poco 
cocida, alimentos que estén 
contaminados por excretas de 
animales o por el contacto directo con 
animales infectados. 
 Síndrome doloroso abdominal, fiebre, 
que semeja un cuadro apendicular. 
 Principales reservorios: Aves y 
mamíferos. 
 El hombre es un hospedero accidental. 
 La muestra útil para el diagnóstico es 
el Ganglio. 
 
Enterobacteria
s Oportunistas 
Fuente de infección: 
Paso de cepas intestinales a la circulación hemática o linfática 
A través del medio ambiente por manos, utensilios contaminados, equipos de cuidados respiratorios o maniobras de vías urinarias. 
Son causa de infecciones del tracto urinario, sepsis, meningitis, infecciones respiratorias, lesiones ulcerosas de la piel, etc. 
 
Grupo KES 
(Klebsiella, 
Enterobacter, 
Serratia) 
Klebsiella. Muy identificada en muestras 
clínicas. Tiene cápsula. Produce: Sepsis 
nosocomial. Brotes de infecciones adquiridas 
en UTI de neonatos, Neumonías. 
 
Enterobacter: Sepsis nosocomial, infecciones 
de la comunidad, Sepsis en RN, ITU. 
 
Serratia: Infección nosocomial. 
 
Granuloma inguinal. 
Afecta a los genitales y al área inguinal. 
Confirmación Laboratorio: 
Raspado borde de la lesión. 
Tinción de Wright o Giemsa. 
Cuerpos de Donovan (Patognomónicos en los fagocitos 
mononucleares) 
Otras propiedades: Invasividad, fimbrias 
 
Muestras: Dependen de la 
localización de la infección. 
Orina, LCR, secreciones 
respiratorias, muestras de 
pus, sangre. 
 
Examen Directo: No tiene 
valor. 
 
Cultivo: Medios universales 
y diferenciales. Pruebas 
BACTERIOLOGÍA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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fisiológicas, estudios 
serológicos para determinar 
serotipos. 
 
Interpretación del 
Urocultivo: 
menos 10 000 ufc/ml 
negativo 
10 000 – 100 000 ufc/ml 
valorar 
más de 100 000 ufc/mlITU 
 
Bacilos Gram Negativos no Fermentadores 
NOMBRE Características generales 
y otros 
Patogenia y patología Diagnóstico de 
laboratorio 
Pseudomonas 
spp. 
(Pseudomonas 
aeruginosa) 
Habitan en el suelo y las aguas 
estancadas. 
Algunas especies forman parte de la 
microbiota intestinal. 
 
Pseudomonas aeruginosa 
1. es el patógeno más importante dentro 
del género. 
2. Es uno de los principales agentes de 
infecciones nosocomiales, 
especialmente en pacientes 
inmunocomprometidos. 
 
Características Morfológicas y 
Tintoreales 
3. Bacilos Gram negativos rectos o 
curvos (bastoncillos) que pueden 
aparecer aislados, en pares o en 
cadenas. 
4. Son BGN no fermentadores, aerobios, 
no esporulados y móviles. 
 
Factores predisponentes: 
Enfermedades malignas, hematológicas y 
metabólicas. 
 
1. Infección nosocomial: Pacientes sometidos a 
procedimiento instrumental o manipulación 
(cateterismo uretral, traqueotomías, PL). 
2. Causa el 70% de las otitis externas (frecuente en 
personas que practican natación) 
3. Infección de HQ y quemaduras. 
4. Se asocia con la infección crónica del pulmón en 
pacientes con Fibrosis Quística. 
5. Ulcera corneales y ceguera después de lesiones 
traumáticas o procederes quirúrgicos. 
6. Meningitis, ITU, neumonías, enterocolitis 
seudomembranosa, endocarditis, ectima 
gangrenoso. 
 
1. Muestras: Exudados 
oculares, ótico, 
hisopado faríngeo 
profundo, pus, sangre, 
esputo, orina y LCR. 
 
2. Examen Directo: 
Coloración de Gram 
(BGN rectos o curvos 
(en forma de 
bastoncillos), aislados, 
en pares o en cadena. 
 
3. Cultivo: En medios 
habituales de 
laboratorio, a una 
temperatura entre 35 a 
37ºC. 
 
4. Pruebas serológicas 
al paciente: ELISA. 
 
BACTERIOLOGÍA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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Factores de Virulencia 
1. Pili: Adherencia 
2. Flagelos: Movilidad 
3. Alginato: Adherencia a la célula 
epitelial. (Biofilm) 
4. LPS: Obstaculiza la inducción de Ac. 
Produce necrosis focal en el sitio de 
colonización. 
5. Otros: Elastasa, Proteinasa, 
Leucocidina, Lipasa, Fosfolipasa C, 
Exotoxina A. 
 
Acinetobacter 
spp. 
Características Morfológicas y 
Tintoreales 
Bacilos Gram negativos. Se pueden 
observar formas cocoides, cocobacilares, 
diplococos, bastoncillos, diplobacilos y 
filamentosas. 
Son BGN no fermentadores, aerobios 
estrictos, no esporulados e inmóviles. 
 
Pueden hallarse colonizantes en la mayoría de las 
regiones de la piel humana, y en la orofaringe y la vagina. 
 
La infección se produce en pacientes inmunodeprimidos o 
con enfermedades debilitantes. 
 
Relacionado con infecciones nosocomiales, meningitis, 
neumonías, infecciones urinarias, infecciones de piel y 
heridas, septicemias, abscesos, infecciones oculares, 
uretra, oídos y piel. 
 
֎ Muestras: LCR, 
esputo, orina, pus de 
heridas, sangre 
(hemocultivo), suero 
para estudio 
serológico del 
paciente, entre otras. 
 
֎ Examen Directo: 
Coloración de Gram 
donde se observan 
formas cocobacilares 
o cocos Gram 
negativos en parejas, 
aunque pueden 
encontrarse formas 
de bastón y 
diplobacilos. 
 
֎ Cultivo: En medios 
sin enriquecimiento a 
una temperatura 
entre 37 y 44ºC. 
 
BACTERIOLOGÍA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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Patógenos 
Gastroentéric
os 
Bacterias que producen afecciones en el tracto gastrointestinal pero que no pertenecen a la familia 
Enterobacteriaceae 
• Vibrio 
• Campylobacter 
• Helicobacter 
• Aeromonas 
• Plesiomonas (Actualmente familia Enterobacteriaceae) 
 
 
Vibrio spp. Características Morfológicas y 
Tintoreales 
 Bacilos Gram negativos cortos, en 
forma de coma, móviles y aerobios. 
 
Vibrio parahaemolyticus 
 Agente causal de gastroenteritis 
e infecciones de heridas 
 
Vibrio cholerae (Agente etiológico del 
Cólera) 
 Serogrupo O1: Clásico y el Tor 
 O/139 (Tigre de Bengala) 
 
Medidas profilácticas 
1. Tomar H20 tratada o clorada 
2. Comer alimentos cocidos 
3. Lavarse las manos antes, 
después de cocinar e ir al 
baño 
4. Proteger alimentos de las 
moscas 
5. Lavar las frutas y vegetales 
 
V.parahaemolyticus: 
1. Gastroenteritis aguda después de ingestión de productos 
contaminados con peces o mariscos. Diarreas acuosas 
con inicio explosivo, náuseas, vómitos, espasmos 
abdominales, cefalea y febrícula. 
2. Sepsis de heridas 
MUESTRAS: 
1. CASOS CLÍNICOS: 
HECES Y VÓMITOS 
2. PORTADORES: 
HECES 
 
EX. MICROSCÓPICO: 
bacilos con forma de 
coma, móviles 
 
CULTIVO: 
֎ Agua peptona 
alkalina 
֎ Medio selectivo 
especial 
 
SEROLOGÍA: 
aglutinación en láminas 
 
DETERMINACION DE 
BIOTIPOS. 
 
 
 
 
 
BACTERIOLOGÍA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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Aeromonas 
spp. 
Características Morfológicas y 
Tintoreales 
 Bacilos cortos Gram negativos 
activamente móviles. 
A. hydrophila, A. caviae, A. sobria 
 
 Producen enzimas extracelulares y toxinas, incluyendo 
enterotoxinas y citoxinas. 
 Se han descrito diversos mecanismos de invasividad. 
 Las infecciones se adquieren a partir de aguas o 
comidas contaminadas. 
 
 
Plesiomonas 
shigelloides 
Características Morfológicas y 
Tintoreales 
 Bacilos cortos Gram negativos 
activamente móviles. 
 
 
Campylobacte
r spp 
Campylobacter jejuni ha sido causa 
importante de enteritis y enfermedad 
diarreica durante estos último años. 
 
 
Características Morfológicas y 
Tintoreales 
Inflamación y diarrea 
Dolor periumbilical, seguido de heces líquidas, que 
posteriormente se hacen mucosas con presencia de 
sangre 
Sangre 
Septicemia, endocarditis, meningitis, abscesos 
locales 
 
BACTERIOLOGÍA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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 Bacilo Gram negativo curvo, pequeño. 
En cultivos jóvenes se observan 
formas en S, alas de gaviota o 
espirilares. Muy móviles (flagelos 
bipolares), movimiento en matraca. 
 
Puerta de entrada: 
Vía oral por consumo de agua y 
alimentos contaminados. 
Puede ser directa de persona a 
persona o de animal a persona. 
 
El principal reservorio son los 
animales: 
C. jejuni: perro, gatos, aves y ganado 
bovino. 
 
Producción de enterotoxinas y citotoxinas 
 
 
Helicobacter 
pylori 
Características Morfológicas y 
Tintoreales 
 Bacilo Gram negativo curvo, pequeño, 
muy móvil. 
Reservorio: Hombre 
 
Se encuentra en la mucosa gástrica y en las criptas 
del estómago y está protegido de la acidez gástrica, a 
la cual es altamente susceptible, por el moco. Se 
puede encontrar también en el duodeno, pero 
asociado a la mucosa gástrica metaplásica. 
 
Microorganismo asociado con gastritis, úlcera 
gastroduodenal y linfoma gástrico. 
 
 
 
 
Bacilos Gram Positivos no Esporulados Aerobios 
• Corynebacterium diphteriae  integra microbiota piel y ,mucosas 
 C. diphteriae, muestra dilataciones en uno de sus extremos, dando la apariencia de masa. Se agrupa con apariencia de letra china. 
Prevención: vacuna 
• Listeria monocytogenes  se encuentra principalmente en animales y ocasiona enfermedades graves en el hombre 
BACTERIOLOGÍA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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 L. monocytogenes: especie más aislada. Se asocia con enfermedades en animales, poco común en el hombre (meningitis y 
septicemia). Exposición a traves de alimentos 
 
NOMBRE Características generales 
y otros 
Patogenia y patología Diagnóstico de 
laboratorio 
Corynebacterium 
diphteriae 
Características Morfológicas y 
Tintoreales 
Bacilo Gram positivo aerobio obligado, 
agrupados enletra china o 
paralelamente. Presencia de gránulos 
citoplasmáticos de volutina o 
metacromáticos. 
 
Produce una potente exotoxina 
causante de la Difteria humana. 
 
Se encuentra en las vías respiratorias, 
heridas y piel de personas infectadas. 
 
 
 
 
 
 
Bacilos Gram Positivos Esporulados Aerobios 
Bacillus spp. Son bacilos Gram positivos, esporulados, grandes, aerobios. 
 La mayoría son MO saprófitos, prevalecientes en el suelo, agua, aire y vegetales, tales como Bacillus cereus, 
Bacillus subtilis (medio ambiente), entre otros. 
BACTERIOLOGÍA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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 La especie de mayor importancia es Bacillus anthracis, agente causal del Ántrax, enfermedad del ganado. Afecta 
al hombre de manera ocasional y se asocia al trabajo de veterinarios, granjeros y agricultores. 
NOMBRE Características generales 
y otros 
Patogenia y patología Diagnóstico de 
laboratorio 
Bacillus 
cereus. 
Patogenia 
Especie que se aisla con mayor 
frecuencia 
Puede desarrolarse en los 
alimentos: cereales, granos mal 
cocinados o recalentados después 
de inadecuada refrigeración (foma 
emética) o en carnes, salsas y jaleas 
(forma diarreica) 
Produce enterotoxina 
Diarreas 
Intoxicación alimentaria 
 
Bacillus 
anthracis 
 
Características Morfológicas y 
Tintoreales 
Bacilos Gram positivos, 
esporulados, grandes, con 
extremos cuadrados, aerobios, 
forman pequeñas cadenas, poseen 
esporas centrales y son inmóviles. 
Gran importancia en la guerra 
biológica. 
 
TRANSMISIÓN CUTANEA 
 Por contacto con tejidos 
 Por insectos y productos 
hechos con ellos 
 Por la tierra contaminada 
 
La inhalación de ántrax  Es el 
resultado de la deposición alveolar de 
 
 
BACTERIOLOGÍA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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partículas trasportadas por el aire y 
contaminadas con las esporas de 
Bacillus anthracis 
 
Forma digestiva 
ántrax intestinal y el bucofaríngeo se 
deben a la ingestión de carne 
contaminada 
 
Bacilos Gram Positivos Esporulados Anaerobios 
Género Clostridium: 
 Clostridium botulinum 
 Clostridium tetani 
 Clostridium perfringens 
 Clostridium difficile 
 
Características Generales 
 Bacilos Gram (+), largos y pleomórficos. 
 Anaerobios estrictos. 
 Esporulados: Espora oval o esférica con una ubicación ecuatorial, subterminal o terminal. 
 La mayoría son móviles (flagelos perítricos) 
 Hábitat natural: suelo, TGI de animales herbívoros y del hombre. 
 Su patogenicidad depende: Producción de potentes exotoxinas (botulínica, tetánica), enterotoxinas: C. perfringens y C. difficile 
(colitis pseudomembranosa) y enzimas altamente destructivas (hialuronidasa, desoxirribonucleasa, proteinasa, colagenasa, 
lecitinasas, neuraminidasa). 
 La mayoría produce gas (CO2 e H2). 
 
Clostridium spp. 
 Gangrena gaseosa: Producen una gran infección y una gran intoxicación (especies histotóxicas).  C. perfringes, novyi, septicum, 
bifermentans 
 Tétanos: Producen una mínima infección y gran intoxicación. 
 Botulismo: Gran intoxicación sin infección. 
 
BACTERIOLOGÍA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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NOMBRE Características generales 
y otros 
Patogenia y patología Diagnóstico de 
laboratorio 
Clostridium 
perfringens 
 
Características Morfológicas y 
Tintoreales. 
Bacilos Gram positivos, grandes, 
esporulados anaerobios. 
 
• Produce también una enterotoxina que causa 
diarreas (Intoxicación Alimentaria). 
• Alimentos implicados: Carnes y sus derivados. 
• Inicio del cuadro clínico: Generalmente 6-18 
horas después de la ingestión de alimento con 
la toxina preformada. 
Síntomas: Dolor abdominal y diarreas, algunas veces 
náuseas y vómitos, síntomas que duran pocas horas 
(son usualmente moderados y más intensos en 
personas de edad avanzada). 
 
Muestras Material 
heridas contaminadas, 
pus, fragmentos de 
tejidos, alimentos. 
 
Conservación y 
transporte Colección 
y transporte en tubos 
libres de 02. Inocular 
medios enriquecidos y 
suplementados. 
 
Examen Directo 
Coloración de Gram: 
BGP grandes 
La espora solo se 
observa en los 
primeros días de la 
infección 
 
Cultivo En 
condiciones de 
anaerobiosis 
 
Identificación toxina 
Neutralización de 
toxina con antitoxina 
específica. 
 
Clostridium 
botulinum 
Características Morfológicas y 
Tintoreales. 
Bacilos Gram positivos esporulados 
anaerobios 
Bloqueo de la liberación de acetilcolina 
Parálisis flácida 
Parálisis de músculos respiratorios 
Paro cardiaco 
Muestras: Alimentos y 
suero del paciente para 
estudio serológico 
. 
BACTERIOLOGÍA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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Agente causal del Botulismo 
 
 Distribución mundial (suelo, 
heces animales) 
 Elabora potente toxina. 
 Intoxicación alimentaria. 
 Se ingiere la toxina botulínica 
preformada (carnes, salchichas 
ahumadas, conservas mal 
procesadas) en lugar de la 
multiplicación del MO en el tracto 
gastrointestinal. 
 
Muerte 
 
 Con menor frecuencia: 
– Infección de heridas por contaminación 
de estas con esporas (Botulismo de 
heridas) 
– Colonización del tracto gastrointestinal 
de niños pequeños (Botulismo infantil) 
por ingestión de alimentos (miel) 
contaminados con esporas, que germinan 
y producen toxinas a nivel del intestino. 
 
Diagnóstico: 
Clínico 
(antecedentes). 
Vómitos diarreas 18-
24 h. después ingerir 
alimento 
contaminado. 
Búsqueda de toxina 
en alimentos 
enlatados o en 
conserva casera. 
 
Se emplean además la 
hemaglutinación 
pasiva y el 
radioinmunoensayo. 
 
Clostridium 
tetani 
Características Morfológicas y 
Tintoreales. 
Bacilos Gram positivos, anaerobios 
estrictos, esporulados. 
Esporas esféricas, terminales y más 
anchas que el diámetro del bacilo. 
(Apariencia de raqueta). 
Agentes causal del Tétanos 
 
 No posee cápsula. 
 El gen estructural para la 
producción de la tóxina tetánica 
se encuentra en plásmidos. 
 Habita en el suelo, intestino de 
los hombres y animales. 
 Distribución mundial. 
 Varios tipos antigénicos pero 
Todos PRODUCEN LA MISMA 
TOXINA 
Productos 
Patológicos: muestras 
de tejido de la herida 
infectada 
. 
Examen directo: Se 
realiza la coloración de 
Gram, observándose 
Bacilos Gram positivos 
esporulados con 
apariencia de raqueta. 
En la muestra del 
paciente solo se 
observarán las esporas 
durante los primeros 
días de la infección. 
 
BACTERIOLOGÍA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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PARÁLISIS ESPÁSTICA 
Se produce calambre, temblor de los musculos 
alrededor de la lesión, hiperrreflexia, disfagia, rigidez 
del cuello y mandibula (trismo 
Prevención: Vacunación con toxoide tetánico 
 
Cultivo: Se cultivan en 
condiciones de 
anaerobiosis estricta. 
Neutralización de la 
toxina tetánica por la 
antitoxina específica. 
 
El diagnóstico se hace 
sobre la base del 
cuadro clínico y 
antecedentes de 
heridas. 
 
Clostridium 
difficile 
Características Morfológicas y 
Tintoreales. 
Bacilos Gram positivos esporulados 
anaerobios 
 Gran por % de los casos de colitis 
pseudomembranosa severa, colitis por 
antibióticos, y en un % menor de las diarreas 
asociadas a antibióticos. 
 Infección nosocomial. 
 Produce una infección del tracto gastrointestinal 
caracterizada por proliferación intraluminal, 
producción de toxinas y daño significativo de la 
mucosa sin invasión. 
 
 
 
Actinomicetos 
Los más importantes desde el punto de vista clínicoson: Actinomyces (anaerobio), Nocardia (aerobia) y Streptomyces (aerobio). 
Constituyen un grupo heterogéneo de bacterias filamentosas. Están relacionados con: 
– Las micobacterias porque Nocardia puede teñirse con tinciones ácido alcohol resistente. 
– Los hongos porque crecen formando micelios. 
– Las corinebacterias porque cuando se ramifican y se fragmentan parecen difteroides ya que pueden aparecer en palizada o 
letra china. 
 
Actinomyces spp. Forman parte de la flora normal de la piel, orofaringe, y tracto gastrointestinal del hombre y los animales, 
aunque se pueden encontrar en el suelo y las plantas. 
BACTERIOLOGÍA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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Características Morfológicas y Tintoreales 
 BGP, no esporulados, con tendencia a ramificarse o segmentarse. 
 Anaerobios estrictos o microaerófilos, 
 
 Considerado en el pasado como hongo. 
 Actualmente, bacteria del orden Actinomycetales. 
 Existen 13 especies, A. israelii es el de mayor importancia médica (actinomicosis). 
Su hábitat normal son las membranas mucosas y la cavidad oral, considerándose patógenos oportunistas 
 
Formas clínicas 
 Toráxica (15%) 
 Abdominal (20%) 
 Cervicofacial (60%) 
 
Nocardia spp. 
 3 especies: N. asteroides y N. brasiliensis (más importantes clínicamente). 
 Micetoma y Nocardiosis. Enfermedades crónicas que se inician, con frecuencia en los pulmones (por inhalación de los MO) y por 
diseminación hematógena producen abscesos cerebrales, del TCS y de otros órganos. N. asteroides es la especie más común como 
causa de enfermedad. 
 
Características Morfológicas y Tintoreales Bacilos y formas cocoides Gram positivos, inmóviles, no esporulados, con tendencia a 
ramificarse y segmentarse. Parcialmente ácido-alcohol-resistentes. Aerobios, 
 
 Nocardiosis: Inhalación de los MO (N. asteroides) contenidos en el polvo, provenientes del suelo o de las plantas. 
Tejido pulmonar: inflamación granulocítica aguda con formación de abscesos, necrosis y fibrosis 
Diseminación por vía sanguínea: abscesos cerebrales, del tejido subcutáneo 
 
 Micetoma: MO en el suelo (N. brasiliensis), penetra por la piel traumatizada y expuesta, Producción de abscesos y necrosis 
 
 
 
Caracterizadas por abscesos crónicos 
destructivos que drenan el material purulento 
por una o varias fístulas 
 
 
BACTERIOLOGÍA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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Bacilos Gram negativos pequeños 
• Pasteurella y Francisella 
• Bordetella 
• Brucella 
• Gardnerella 
• Haemophilus 
 
NOMBRE Características generales 
y otros 
Patogenia y patología Diagnóstico de 
laboratorio 
Familia 
Pasteurellac
eae 
 
Bacterias pleomórficas Gram negativas 
Haemophilus: Uno de los tres géneros de esta familia 
 H. influenzae 
 H. ducreyi 
 H. parainfluenzae 
 H. haemolyticus 
 H. parahaemolyticus 
 H. aegyptius 
Algunas especies forman parte de la microbiota de la nasofaringe 
 
H. ducreyi 
 
Chancroide o chancro blando. ITS 
Úlcera en los genitales, con 
tumefacción e hipersensibilidad 
notable. 
 
 
Haemophilus 
influenzae 
Causa diversas enfermedades 
humanas, que van desde las 
respiratorias altas y bajas hasta 
infecciones invasivas. 
 
Características Morfológicas y 
Tintoreales 
Cocobacilos Gram negativos 
cortos, pleomórficos, forman a veces 
pequeñas cadenas, capsulados, no 
esporulados. Existen cepas sin 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Muestras 
En dependencia del 
proceso: LCR, pus, 
sangre, esputo, 
exudado 
Nasofaríngeo 
 
Ex. Directo 
Cocobacilos Gram (–) 
pequeño y pleomórfico 
Reacción de látex 
BACTERIOLOGÍA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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cápsula (Microbiota). Anaerobios 
facultativos. 
Estructura antigénica 
Ag K: Polisacárido capsular. Determina 
6 serotipos (a – f). Pueden 
identificarse por pruebas de hinchazón 
capsular y de aglutinación 
Ags somáticos: 
• PME que constituyen el grueso 
de la pared. 
• LPS con acción endotóxica 
sobre el endotelio de las 
meninges. 
 
Determinantes de patogenicidad 
Cápsula 
Fimbrias 
Plásmidos 
(cloranfenicol y ampicilina) 
LPS 
Proteasa de IgA 
 
 H. influenzae serotipo b: Habita 
nasofaringe de individuos sanos. En 
niños de guardería la portación suele 
ser elevada. 
 Colonias no hemolíticas, pequeñas, 
redondas (gotas de rocío) en Agar 
Sangre y Agar Chocolate. 
 
 Fenómeno del “satelitismo” 
Factor X Termoestable. Protoporfirina o 
hemina (factor necesario para la síntesis de 
enzimas respiratorias que contienen Fe, 
citocromo, citocromo oxidasa, catalasa y 
peroxidasa. 
Factor V Termolábil. NAD (dinucluótido de 
nicotinamida y adenina). Coenzima necesaria 
para las reacciones oxido-reducción. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cultivo 
Medios enriquecidos 
(Agar Chocolate) a 
370C y 10% C02 
Se distinguen de otro 
bacilos Gram 
negativos por su 
necesidad de factores 
X y V. 
 
Prueba Quellung 
Hinchazón de la 
cápsula 
 
BACTERIOLOGÍA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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La necesidad del factor V se establece 
mediante el fenómeno de “satelitismo”. Las 
colonias de H. influenzae muestran un mayor 
tamaño mientras más cercanas estén de una 
estria de Staphylococcus (éstos liberan al 
factor V en el medio). 
Los requerimientos de factores de crecimiento 
pueden identificarse con discos o tiras de 
papel (utilizando los principios de la difusión en 
agar) o utilizando placas que contienen cuatro 
tipos de medios con factores X y V. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gardnerella 
vaginalis. 
1. Cocobacilos pequeños, pleomórficos Gram negativos o Gram variables 
2. Se asocia con Vaginosis Bacteriana. Infección polimicrobiana que involucra también bacterias anaerobias. ITS 
3. En muchas mujeres (40%) forma parte de la microbiota de la vagina. 
4. Se relaciona con sepsis materna y neonatal. 
5. Se reconoce recientemente como causa común de bacteriemias posparto 
6. Las presencias de 3 de los 4 signos siguientes sugieren la existencia de G. vaginalis en el 98% de los casos: 
 Ph vaginal por encima de 4,5 
 Secreción vaginal fina, homogénea de consistencia lechosa. 
 Al añadir a la secreción 1 gota de KOH (10%), proporciona olor a pescado. (Producción de Aminas) 
 Presencia de células guías (grandes células epiteliales descamadas con numerosos MO unidos o fijados a las 
superficies). 
 
Brucella spp. Agentes etiológico de la brucelosis. 
(fiebre ondulante, enfermedad de 
malta) 
Zoonosis que se transmite al hombre 
por contacto directo con animales 
infectados con sus excretas, a través 
de la piel en maniobras obstétricas en 
bovino, y por ingestión de leche, 
queso fresco, carnes, verduras y 
agua contaminada; hay casos por 
inhalación de polvo de excretas o lana; 
persona a persona es muy raro 
 La brucelosis es una enfermedad con una fase 
septicémica aguda, seguida por un estadio crónico 
que puede prolongarse muchos años. 
 Tiene un comienzo insidioso con malestar general, 
escalofríos, sudoración, astenia, mialgias, 
síntomas gastrointestinales. 
 La enfermedad aguda se caracteriza por 
adenopatías notables y hepato-esplenomegalia. 
 
Diagnóstico laboratorio 
 Muestras: 
 Sangre para 
hemocultivo. 
 Material biopsia: 
ganglios, higado, 
hueso, bazo 
 LCR. 
 Muestras de médula 
ósea. 
 Suero para 
estudios 
serológicos. 
 
 
http://www.territorioscuola.com/wikipedia/?title=Zoonosis
http://www.territorioscuola.com/wikipedia/?title=Homo_sapiens
http://www.territorioscuola.com/wikipedia/?title=Animal
http://www.territorioscuola.com/wikipedia/?title=Leche
http://www.territorioscuola.com/wikipedia/?title=Quesohttp://www.territorioscuola.com/wikipedia/?title=Carne
http://www.territorioscuola.com/wikipedia/?title=Verdura
http://www.territorioscuola.com/wikipedia/?title=Agua
http://www.territorioscuola.com/wikipedia/?title=Lana
BACTERIOLOGÍA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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La puerta de entrada es digestiva, 
respiratoria o cutánea, a través de 
lesiones en la piel y mucosas 
 
Cocobacilos Gram negativos 
pequeños, aerobios 
 
El hábitat más común es el ganado 
bovino, porcino y caprino. 
 
 
La mayoría de los casos 
de brucelosis se 
diagnostican por 
pruebas serológicas. 
– La IgM se eleva 
durante la primera 
semana de la 
enfermedad aguda, 
tiene un máximo a los 
tres meses y puede 
persistir durante la 
fase crónica. 
– La IgG se eleva 
alrededor de 3 
semanas después del 
comienzo de la 
enfermedad aguda, 
llega a un máximo en 
6 a 8 semanas y 
permanece alta 
durante la fase 
crónica. 
– Los valores de IgA 
van en paralelo con 
los de IgG. 
 
Género 
Bordetella. 
 Tres especies: B. pertussis, 
B. parapertussis y B. 
bronchyseptica. 
 B. pertussis se aisló en 1906 por 
Bordet y Gengou y constituye el 
agente etiológico de la tos ferina. 
 
Cocobacilo Gram (–), corto que 
pueden verse aislado, en pares y rara 
vez en cadenas cortas. Capsulados 
 Antes de la vacunación, la tos 
ferina fue muy frecuente en los 
FASE CATARRAL 
֍ Inflamación mucosa, tos espasmódica y violenta 
 
FASE PAROXÍSTICA 
֍ Tos estridor inspiratorio 
֍ Vómitos 
֍ Expulsión de mucosidad 
 
FASE CONVALENCENCIA 
֍ Episodios de tos menos intensos 
 
 
 
 
 Muestras: Aspirado 
nasofaríngeo, exudado 
nasofaríngeo, esputo, 
gotas expectoradas en 
una “placa tosida”. 
 
Métodos directos: 
aislamiento de la bacteria o 
la detección de algunos de 
sus componentes 
– Cultivo: Técnica de 
Oro. Medios con 
almidón (Bordet 
Gengou) o carbón 
BACTERIOLOGÍA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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niños. En adultos no produce 
enfermedad grave. 
 Se transmite por vía respiratoria 
a través de casos clínicos o 
quizás portadores. 
 Se adhiere a la superficie 
epitelial, coloniza la traquea, se 
multiplica y libera toxinas 
(principal mecanismo de 
patogenicidad). Posteriormente, 
produce necrosis subepitelial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
(Regan Lowe), y la 
adición de 
antimicrobianos 
(cefalexina). a 
temperatura de 35 a 
37ºC, en ambiente 
húmedo 
– PCR 
– IFD 
 
Métodos indirectos: 
Determinación de la 
respuesta inmune 
específica del paciente 
- Serología (ELISA) 
 
Francisella 
tularensis 
 Bacillos Gram (-), pequeños, inmóviles y que pueden mostrar formas cocoides. 
 Agente causal de la tularemia (enfermedad zoonótica). 
 Liebre, principal fuente de infección humana y su vía de transmisión es la picadura de las moscas de los siervos. 
 Las garrapatas son vectores y reservorios de F. tularensis. 
 
Otro modo de transmisión: 
 Contacto directo con los tejidos de conejos o liebres infectadas a través de las lesiones de la piel, conjuntivas, consumo 
de carnes mal cocinadas o por la inhalación de aerosoles. 
 
Localización intracelular en los fagocitos mononucleares. Disemina a órganos parenquimatosos (pulmón, hígado, bazo). 
 
Cuadro clínico: 
Lesiones granulomatosas en órganos del SRE que pueden caseificarse o formar pequeños abscesos. 
 
Pasteurella  Patógeno principal para animales. La especies que con mayor frecuencia causan enfermedad en el hombre es 
P. multocida. 
 Forman parte de la microbiota del TR de los animales (perros, gatos, conejos, aves corral). 
 La enfermedad se caracteriza por infección localizada (celulitis o abscesos) por rasguños o mordeduras (perros 
o gatos). Puede progresar hasta osteomielitis y artritis. 
 Formas menos comunes: infección pulmonar crónica, meningitis, bacteriemia. 
 P. multocida puede ocasionar infecciones graves de TR (neumonías, abscesos, enfisema). 
 
Legionella 
spp. 
Al menos 22 especies. Legionella 
pneumophila: Principal patógena 
para el hombre. 
 Enfermedad aguda: Dos manifestaciones clínicas: 
Enf. de los Legionarios y la Fiebre de Pontiac. 
 
BACTERIOLOGÍA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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 Bacilos Gram (-) aerobios. 
Legionelosis 
 Afecta el sistema respiratorio, se transmite por el 
aire, causa neumonía potencialmente letal. 
 
Legionella 
pneumophila 
 
 Hábitat acuático: estanques, lagos, 
aguas termales, y sistemas de 
distribución de aguas termales, 
duchas. 
 Torres de enfriamiento para aire 
acondicionado y humificadores. 
 Sobrevive meses en agua de los grifos 
y el H20 destilada. 
 No transmisión de persona-persona. 
 Bacilos Gram (-), anaerobios. 
 Presentan formas cocobacilares, 
inmóviles o móviles por flagelos 
perítricos. 
 Forman parte de la microbiota de la 
boca, TRS, TGI y TUG del hombre. 
 Grupo más importante de anaerobios 
que causan infección en humanos. 
 
 Las infecciones se presentan cuando existen 
defectos en los mecanismos de defensa del 
hospedero. 
SNC: Abscesos 
 
Pulmón: Neumonía, abscesos 
 
Cabeza y cuello: sinusitis, otitis media, abscesos 
periodontales. 
 
Abdomen: abscesos hepáticos, peritonitis 
 
Genitales externos: salpingitis, endometritis, 
abscesos vulvovaginales y tubo-ováricos. 
 
Piel y TCS: infecciones, úlceras de decúbito, pie 
diabético 
 
 
Mycoplasma y 
Ureaplasma 
Se observan por campo oscuro, Giemsa, IF. 
Son parte de la microbiota de la boca. 
Altamente pleomorfos. No tienen pared celular. (lo que le confiere resistencia a penicilinas, cefalosporinas y otros) 
 
En los seres humanos 4 especies son importantes: 
M. pneumoniae: más imp. Causa neumonía atípica 1aria 
M. hominis 
M. genitalium 
U. urealyticum 
U. parvum 
M. hominis, U. urealyticum y C. trachomatis son importantes agentes causales de uretritis no gonocócica. 
 
Mycoplasma hominis 
 Se asocia con salpingitis, abscesos tubo ováricos, pielonefritis. 
 Se aíslan en alrededor del 10% de mujeres con fiebre pos-aborto o posparto. 
 Ocasionalmente, se aísla de líquido articular (artritis). 
 
BACTERIOLOGÍA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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Ureaplasma 
 Presente en vías genitales del 5-20% de varones sexualmente activos y 40-80% de las mujeres. 
 Se asocia con uretritis no gonocócica, enfermedades pulmonares de lactantes con bajo peso al nacer y con 
infertilidad (asociado con M. genitalium). 
 
Mycoplasma pneumoniae 
 Agente etiológico de neumonías atípicas en personas de 5-20 años. 
 Espectro clínico: Infección asintomática y neumonía grave con afección neurológica y hematológica (ocasiones). 
 Se asocia también con: miocarditis, pericarditis, artritis, pancreatitis. 
 
Mycoplasma genitalium 
 Se relaciona con M. pneumoniae y afecciones uretrales. 
 
Existen otras especies que se identifican con mayor frecuencia en pacientes SIDA (M. fermentans, M. penetran, M. 
genitalium y M. pirum). 
 
Chlamydia 
spp. 
 
Familia Chlamydiaceae 
Género Chlamydia y Chlamydophila 
 
Especies 
Chlamydia trachomatis 
Chlamydophila pneumoniae 
Chlamydophila psittaci 
 
INFECCIONES RELACIONADAS 
Chlamydia trachomatis 
1. Tracoma: Infección ocular de curso crónico que evoluciona a la ceguera. Endémica en Africa, Asia. Se transmite de ojo a 
ojo por aerosoles o por contacto con las manos. 
2. Linfogranuloma venéreo: ITS 
3. Infecciones urogenitales en el hombre: ITS en varones sexualmente activos (UNG, epididimitis, prostatitis, proctitis 
4. Infecciones urogenitales en la mujer: UNG, cervicitis, EIP que puede conducir a la esterilidad y predisponer al embarazoectópico. 
5. Enfermedad oculogenital (adultos y RN) 
 Conjuntivitis de inclusión. 
 En el neonato comienza entre 7-14 días después del nacimiento y se plantea que el 50% de los niños provenientes de 
madres con C. trachomatis pueden infectarse por vía transplacentaria. 
6. Infecciones del tracto respiratorio en RN Neumonía neonatal. 
Las ITS por clamidias pueden ser también asintomáticas (ambos sexos). 
֍ Bacterias intracelulares obligadas. 
֍ Se tiñen con Giemsa. 
֍ La pared celular exterior semeja la pared celular de 
las bacterias Gram negativas. 
 
BACTERIOLOGÍA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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Chlamydia pneumoniae 
- Causa IR 
- seres humanos únicos reservorios conocidos. 
- Se transmite por vía respiratoria. 
- Puede producir: Otitis media. Sinusitis. Faringitis. Bronquitis. Neumonía en ancianos y enfermos crónicos. Neumonía atípica 
similar a la causada por M. pneumoniae. 
 
Chlamydia psittaci 
 Psitacosis (fiebre de los loros). 
 Transmisión por vía respiratoria. 
 Reservorio: loros, pericos, cacatúas, réptiles y las personas. 
 Fuente de infección: sangre, tejidos, heces y plumas de aves infectadas. 
 Ornitosis: Cuando la infección se adquiere por contacto con las aves domésticas (pollos, gansos, pavos, aves silvestres, 
gaviotas). 
 El cuadro varía desde una infección leve hasta neumonía grave con sepsis y muerte. 
 
Rickettsia spp. Rickettsiosis 
 Bacilos Gram (-) (se colorean mal), 
muy pequeños y pleomórficos. 
 Parásitos intracelulares obligados. 
 Se colorean con Giemsa o 
Machiavello. 
 Se transmiten por artrópodos 
(reservorio natural) excepto la 
Coxiella burnetti que se transmite de 
hombre a hombre por vía respiratoria. 
(Fiebre Q) 
 
El proceso básico de la infección es la vasculitis por lesión 
directa de las células endoteliales. 
 
 
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Micobacterias 
Características de las infecciones por bacterias intracelulares 
 Invasión celular. 
 Utilización de la maquinaria biosintética de la célula invadida. 
 Baja eficacia de los mecanismos de defensa dependientes de anticuerpos. 
 Principal línea de defensa son los L T y los macrófagos. 
 Producen poca toxicidad por lo que las lesiones tisulares están determinadas, fundamentalmente, por la respuesta inmunológica 
del hospedero. 
 Cuando estas no pueden ser eliminadas de los tejidos se produce una infección crónica. 
 
Familia: Mycobacteriaceae Género: Mycobaterium Numerosas especies 
 
Especies de importancia clínica 
֍ M. tuberculosis (Bacilo de Koch) 
֍ M. leprae (Bacilo Hansen) 
֍ M. avium-intracellulare (Complejo M. avium) 
֍ Otras especies 
 
Características 
 Bacilos delgados, rectos o incurvados, a veces filamentosos. 
 No capsulados. No esporulados. 
 Inmóviles. 
 Bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR). 
 Pared celular rica en lípidos. 
 Aerobios estrictos. 
 Algunos son saprófitos. Otros constituyen importantes patógenos (Mycobacterium tuberculosis, M. leprae). 
 Velocidad de crecimiento lento. 
 
NOMBRE Características generales 
y otros 
Patogenia y patología Diagnóstico de 
laboratorio 
M. 
Tuberculosis 
 
 Aislado en 1882 por R. Koch. 
 Tinción Ziehl–Neelsen. 
 Se desarrolla en medios de cultivo a base de huevos (Löwestein-Jensen). 
 Crecimiento lento (2-6 sem). 
 Sobrevive en el esputo seco por períodos prolongados. 
 
Las micobacterias causan enfermedad por sus 
propiedades invasivas. 
Virulencia: Relacionada con la formación de cadena o 
cordones serpentinos microscópicos (factora cuerda). 
 
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Características Morfológicas y Tintoreales 
BAAR, recto y delgado, pueden observarse formas cocoides y filamentosas. 
 
 La producción y el desarrollo de las lesiones y su evolución dependerán de: 
 Inóculo. 
 Respuesta inmune y susceptibilidad genética del hospedero. 
 Virulencia del agente. 
 
Virulencia del agente infectante 
• Capacidad de colonizar las superficies mucosas 
• Penetración en las células del hospedero 
• Multiplicación en los tejidos del hospedero 
• Resistencia, daño en los tejidos e interferencia con los mecanismos de defensa del hospedero 
 
Infección Primaria 
 Desarrollo de una lesión exudativa aguda que rápidamente se propaga a los vasos y ganglios linfáticos 
regionales. Formación del complejo de Ghon. 
 Caseificación masiva del ganglio linfático. 
 Tuberculina positiva 
 
Estado de Latencia 
 No presenta sintomatología clínica 
 Está restringida al sitio primario de infección 
 M. tuberculosis se encuentra en un estado de baja replicación y fuerte reducción de la actividad metabólica (Estado 
quiescente o”Dormant state” ). 
 
Tuberculosis secundaria o de reactivación 
• Puede ocurrir en cualquier instante posterior a la infección primaria. Generalmente comienza en el vértice del 
pulmón (mayor p O2) 
• El proceso comienza cuando enzimas hidrolíticas destruyen el caseum y lo convierten en un medio de cultivo 
licuado excelente para el crecimiento bacilar. 
• El agente crece rápidamente y continúa dañando el árbol bronquial hasta formar una cavidad. En este punto el 
material licuado pude ser fácilmente expectorado y expandirse la infección logrando una diseminación bronquial 
(lesiones satélites). 
 
Vía endógena: Bacilos tuberculosos en el interior de los macrófagos (bacilos latentes) 
Vía exógena: Bacilos de reinfección (bacilos nuevos) 
 
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Diseminación de M. tuberculosis tuberculosis se disemina en el hospedero por: 
֍ Bronquios 
֍ Extensión directa 
֍ A través de los conductos linfáticos y corriente sanguínea 
֍ Estómago e intestino: Sí la lesión caseosa descarga su contenido en un bronquio, dicho material es aspirado y distribuido 
a otras regiones, o puede deglutirse y pasar al estómago y los intestinos 
 
OTRAS LOCALIZACIONES DE LA TB 
 Meninges. 
 Riñón. 
 Ganglios linfáticos. 
 Intestino. 
 Huesos. 
 
Datos clínicos de la TB 
 Fatiga 
 Debilidad 
 Pérdida de peso 
 Fiebre 
 Síntomas respiratorios por más 14 días (SR+14): 
 Tos 
 Expectoración 
 La diseminación sanguínea implica una TB miliar con lesiones en muchos órganos. 
 
Diagnóstico de laboratorio 
Muestras: Dependerán de la forma clínica de TB 
 Esputo BAAR (SR +14) 
 Orina 
 LCR 
 Contenido gástrico 
 Líquido pleural 
 Sangre 
 Líquido articular 
 Material biopsia 
 
Prueba de tuberculina 
Lectura 
֍ No reactor: Inferior a 5 mm de diámetro. (Negativa o no reactiva) 
֍ Reactor: de 5 a 14 mm de diámetro. 
Profilaxis de la TB 
 Vacunación con bacilos tuberculosos vivos y 
avirulentos: Bacilos de Calmette y Guerin (BCG). 
Induce cierto grado de resistencia a las personas muy 
expuestas a la infección. 
 Desde el punto de vista epidemiológico es importante 
realizar prueba de hipersensibilidad retardada o 
prueba de intradermoreacción (Tuberculina o Prueba 
de Mantoux). 
 
Examen directo o baciloscopía Se realizará por la 
tinción de Ziehl Neelsen 
Qué se observará? Observación de 300 campos en 4 
líneas de una lámina portaobjetos (2 horizontales y 2 
verticales). Codificación: 0-9 (Conteo de bacilos) 
 
Cultivo: Löwestein Jensen 
 
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֍ Hiperérgico: Superior a 14 mm de diámetro. 
Una prueba