04- RESPUSTA A LOS MODELOS DE FISIOLOGÍA RENAL

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04- RESPUESTA A LOS MODELOS DE FISIOLOGÍA RENAL RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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1-. El riñón recibe aproximadamente 1200 ml de sangre en la unidad de tiempo, lo que 
representa el 21 % del gasto cardiaco (fracción renal). Relacione este Q con la masa de 
este órgano y la función que realiza. 
 
R/ Los riñones reciben un voluminoso flujo, definido en la unidad de tiempo como Flujo sanguíneo 
renal (FSR) que en el adulto joven tomado como sujeto normal alcanza un valor de 1200ml/min, 
y que es el volumen de sangre que pasa por los riñones en la unidad de tiempo. Si tenemos en 
cuenta que el gasto cardiaco en reposo es de 5000 ml/min resulta evidente que la parte del Gasto 
Cardiaco que va a los riñones, definida como Fracción renal es de aproximadamente el 21%. 
Hasta aquí habíamos visto que cada órgano regulaba su flujo en dependencia de sus 
necesidades, excepto el riñón que este elevado flujo no está en dependencia de sus necesidades, 
aunque las cubre por supuesto sino, que es un flujo funcional. 
____________________________________________________________________________ 
2.- En la insuficiencia renal crónica (disminución del número de nefronas) se observa 
elevación en sangre de creatinina. Interprete estos cambios teniendo en cuenta los 
mecanismos renales que regulan la composición de los líquidos corporales. 
 
R/ Al disminuir el número de nefronas, disminuye la filtración glomerular que es el mecanismo 
fundamental por el que se eliminan del organismo los productos de desecho metabólico como la 
creatinina por lo que esta sustancia van a estar aumentada en los líquidos corporales. 
Filtración glomerular: La intensidad de filtración glomerular (IFG), al igual que en otros lechos capilares, depende de la 
resultante de una dinámica (suma algebraica) de presiones, la presión de filtración (PF) y un coeficiente de filtración 
(Kf)dependiente de la permeabilidad hidráulica de la membrana y del área filtrante. 
Al disminuir el área filtrante, disminuye el filtrado. Como la creatinina es un producto de desecho 
metabólico que se filtra libremente y es secretado activamente en pequeñas cantidades en el 
túbulo proximal, por lo que su excreción depende básicamente de la filtración, ya que los túbulos 
añaden sólo un 20% aproximadamente 
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3.- Paciente que presenta una pérdida intensa de proteínas por la orina debido a una 
glomerulopatía (nefrosis). Fue pregunta del ordinario del año antepasado 
 
a) Mencione la hoja germinativa de la que se originan las estructuras renales. 
R/ Hoja germinativa Mesodermo, específicamente el intermedio. 
 
b) Enumere las estructuras que componen la barrera de filtración. Diga cuál de estas 
estructuras es normalmente responsable de la ausencia de proteína en la orina. 
R/ 1- El endotelio fenestrado de los capilares glomerulares 
 2- La membrana basal 
 3- Las hendiduras de filtración entre los pedicelos de los podocitos. 
 
 
c) ¿Cómo espera Ud. que se modifique la intensidad de filtración en esta situación? 
Fundamente teniendo en cuenta los factores que participan en la dinámica capilar 
glomerular. 
R/ La posible causa de esta afección es una lesión de la membrana glomerular que produce un 
cambio de la permeabilidad de la membrana (Kf), por lo que la intensidad de filtración (IFG) 
estará aumentada, definir que es la IFG, ya que, al estar aumentar las proteínas en el líquido 
filtrado, disminuirá la presión coloidosmótica glomerular que se opone a la filtración y aumentará 
la presión coloidosmótica capsular la cual favorece la filtración, por eso aumenta la IFG. 
____________________________________________________________________________ 
Otra opción: 3.1- En la Diabetes Mellitus de larga evolución, disminuye la filtración 
glomerular. Interprete. 
R/ Esto ocurre porque se esclerosan los capilares glomerulares, por lo que habrá daño en la 
membrana de filtración, disminuye el Kf y el Filtrado glomerular. 
____________________________________________________________________________ 
4.- La obstrucción ureteral (oclusión patológica de los uréteres por cálculos o “piedras”) 
es una complicación frecuente de la litiasis renal. Teniendo en cuenta las características 
morfofuncionales de estos conductos: Fue pregunta del mundial del año antepasado, 
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(puedes poner otra situación como disminución brusca de peso, disminución de la grasa renal, caída de un 
riñón y acodadura del uréter). 
a) Mencione los sitios en que con mayor probabilidad puede ocurrir la oclusión. 
1. En la continuación de la pelvis renal con el uréter 
2. En el límite de las porciones abdominal y pelviana (al cruzar los vasos iliacos) 
3. Cuando pasa por la pared de la vejiga 
 
b) Diga el origen embrionario de los uréteres. 
Se origina del brote ureteral de los metanefros (que se originan del mesodermo intermedio) 
 
c) ¿Cómo espera Ud. que se modifique la intensidad de filtración glomerular en el riñón 
afectado al producirse la obstrucción completa del uréter? Fundamente teniendo en 
cuenta los factores que participan en la dinámica capilar glomerular. 
R/ Al ocurrir la obstrucción ureteral, la orina retenida en dicho órgano aumentará la presión que 
esta ejerce en aquí y en las demás estructuras donde se forma la orina. Por tanto, aumenta la 
presión hidrostática de la capsula de Bowman, la cual se opone a la (Esta presión puede elevarse 
cuando se produce obstrucción al flujo de orina, debida a una litiasis, por ejemplo), reduciendo la 
intensidad de filtración. Disminuyendo la Presión de filtración y con ello la intensidad de filtrado 
glomerular. 
____________________________________________________________________________ 
Comentario: 
El flujo sanguíneo renal y por tanto la filtración glomerular puede ser modificado por otros factores 
que causan vasoconstricción o vasodilatación, estos factores modifican las resistencias 
vasculares, el flujo sanguíneo renal y por tanto la presión coloidosmótica en el capilar glomerular, 
pudiendo estar o no modificada la presión hidrostática del capilar glomerular. Los factores más 
importantes son: 
 El sistema nervioso simpático: Los vasos sanguíneos renales disponen de una abundante 
inervación simpática, de conocido efecto vasoconstrictor, por lo que una excitación 
simpática provocará reducción del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular. Sin 
embargo, estos efectos son poco marcados en condiciones fisiológicas y cobran gran 
importancia en situaciones como el shock, la hipovolemia aguda, etc en que la descarga 
simpática es mucho más intensa. 
____________________________________________________________________________ 
5.- En una hemorragia aguda o en el ejercicio físico intenso, la diuresis se reduce 
marcadamente. Interprete teniendo en cuenta los mecanismos involucrados. 
 
a. En ambas situaciones ocurre una Descarga simpática intensa, la cual provoca una 
vasoconstricción generalizada, por tanto habrá disminución del diámetro tanto de la 
arteriola aferente (más la aferente) como eferente, Al hacerse más lento el flujo, se 
concentran más las proteínas plasmáticas en el glomérulo (debido a que la sangre está 
más tiempo en el glomérulo), por lo tanto, aumenta la presión coloidosmótica en el 
capilar glomerular (πG), la cual al oponerse a la filtración produce una disminución de 
la Intensidad de filtrado glomerular. 
Por otra parte, cuando la excitación simpática es intensa, la constricción aferente es 
mayor que la eferente, lo que trae consigo la disminución de la Presión hidrostática 
glomerular (PG) y como consecuencia una disminución de la IFG. Por tanto, el cambio 
en la PG y la πG, disminuye la presión de filtración y con ello la intensidad de filtración. 
 
b. Durante la hemorragia,  PAM, por lo que el riñón liberarenina, la cual mediante una 
serie de reacciones se transforma en La angiotensina II la cual provoca vasoconstricción 
generalizada y en los vasos renales contrae con mayor intensidad la arteriola eferente, lo 
que, reduce el flujo sanguíneo renal contribuye a conservar la presión glomerular en 
situaciones como la hemorragia aguda; contribuye además a aumentar la resorción de 
sal y agua a nivel tubular porque disminuye la presión en los capilares peritubulares. La 
Angiotensina II estimula la liberación de la aldosterona que promueve la reabsorción de 
H2O y Na+. 
 
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c. Además, en el caso de la hemorragia, disminuye la volemia lo cual es un factor que 
estimula la liberación de ADH. La ADH, aumenta la permeabilidad al agua de los 
túbulos distales y de los conductos colectores. Esto permite que se reabsorban 
grandes cantidades de agua y que disminuya el volumen urinario. 
____________________________________________________________________________ 
6.- En los estados de hipovolemia (deshidratación, hemorragia, por ej.) aumenta la 
formación de Angiotensina II y disminuye la diuresis. Interprete estos hechos. 
 
 Volemia →  PSMLL → RV → VDF → VS → GC (por Frank-Starling) → PAM 
 
Al PAM → el riñón libera renina, la cual se convertirá en angiotensina I 
 
 
A nivel del pulmón la angiotensina I por la acción de la enzima convertidora de angiotensina se 
convertirá el ANGIOTENSINA II. 
 
Esta tiene efectos vasoconstrictores lo cual en los vasos renales contrae con mayor 
intensidad la arteriola eferente, lo que: 
   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
____________________________________________________________________________ 
Hasta aquí el filtro, ahora preguntas de túbulo 
7.- Pregunta reproductiva ¿Cuál es el manejo renal de las sustancias útiles para nuestro 
organismo ejemplo: Glucosa, proteínas, aminoácidos, vitaminas, electrolitos, o etc 
R/ En los sujetos sanos toda la glucosa que se filtra es reabsorbida en el túbulo proximal, por un 
mecanismo de transporte activo, por lo tanto, en condiciones normales no hay glucosa en orina. 
En condiciones normales no hay proteínas en orina en primer lugar porque normalmente estas 
se filtran en muy poca cantidad, y luego, lo poco que se filtra se reabsorbe completamente por 
pinocitosis a lo largo de los túbulos proximales y así con todos los demás. 
____________________________________________________________________________ 
8.-. Paciente diabético que presenta hiperglicemia y glucosuria. Interprete. 
R/ En esta situación el individuo está hiperglicémico, por lo tanto, aumenta la Carga Plasmática 
(CP) y por consiguiente también aumenta la Carga Tubular de glucosa (CT). Aunque se reabsorbe 
parte de esa carga tubular, queda glucosa en la luz tubular y aparece en la orina, que es la 
Cantidad excretada (CE). Se ha superado el umbral para la glucosa, que es la concentración en 
el plasma a partir de la cual esa sustancia aparece en la orina. Recordar que: 
CTx = IFG x [x]plasma Dónde: IFG: Intensidad de filtrado glomerular 
 [x]plasma: Concentración plasmática de sustancia x 
 
 a) ¿La aparición de glucosa en orina implica necesariamente que se haya sobrepasado su 
Máximo Tubular (TM)? 
R/ No. El TM para la glucosa (TM = 320 mg/min) es mucho mayor que la CT correspondiente al 
umbral para la glucosa (U= 180 mg/100 ml de plasma). Por tanto, comienza a aparecer glucosa 
en la orina cuando se sobrepasa el umbral en sangre, mucho antes de que la CT haya alcanzado 
el valor de TM, esto se debe a que el Máximo Tubular es la sumatoria de las capacidades 
reabsortivas máximas de las nefronas individuales, que son diferentes, algunas nefronas 
comienzan a dejar escapar glucosa cuando otras aún no han alcanzado su máxima capacidad 
reabsortiva. 
reduce el flujo sanguíneo renal 
(contribuye a conservar la presión 
glomerular) 
 
contribuye además a aumentar la 
reabsorción de sal y agua a nivel tubular 
porque disminuye la presión en los 
capilares peritubulares 
 
también  la secreción de aldosterona que 
promueve la reabsorción de H2O y Na+, 
además de actuar sobre el hipotálamo para 
secretar ADH la que aumenta la 
permeabilidad al agua de los túbulos distales 
y de los conductos colectores. Esto permite 
que se reabsorban grandes cantidades de 
agua y que disminuya el volumen urinario 
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b) Pasado un tiempo de evolución de su enfermedad, puede presentar hiperglicemia y 
ausencia de glucosa en orina. Interprete teniendo en cuenta los factores que determinan 
la intensidad de filtración. 
R/ En la Diabetes Mellitus de larga evolución, disminuye la filtración glomerular. 
Esto ocurre porque se esclerosan los capilares glomerulares, por lo que habrá daño en la 
membrana de filtración, disminuye el Kf y el Filtrado glomerular. La CT de glucosa es muy baja, 
a pesar de estar elevada la glicemia, por encima del umbral, porque se ha reducido la filtración, 
por lo tanto, no habrá glucosuria y el Benedict se mantendrá azul. 
Este paciente a pesar de tener una alta concentración de glucosa en sangre, la cual incluso 
excede el umbral, no presenta glucosuria debido a que presenta una baja intensidad de filtrado 
(60 de 125 ml/min). El umbral para la glucosa en este paciente se ha modificado debido a que la 
Diabetes de larga evolución ha dañado su riñón y el valor conocido del umbral están determinados 
para riñones normales. 
____________________________________________________________________________ 
9.- Paciente con glucemia normal y glucosuria. Proponga una causa. Fundamente su 
respuesta. 
 
R/ La carga plasmática de este paciente es la misma que la del sujeto sano ya que nos dicen que 
la glucemia es normal. La carga tubular tampoco se modifica, pero disminuye la reabsorción en 
el túbulo contorneado proximal (TCP). Puede ser este trastorno por déficit de transportadores en 
TCP. Ej: glucosuria renal de origen genético. 
  
En este trastorno, la glucemia puede ser normal, pero el mecanismo de transporte de la 
reabsorción tubular de glucosa se ve muy limitado o falta. 
En consecuencia, a pesar de una glucemia normal, pasan grandes cantidades de glucosa a la 
orina al día. 
 ____________________________________________________________________________ 
 
ANEXO 
 Carga plasmática: La carga plasmática es la cantidad de una sustancia que pasa por los 
riñones en un minuto. 
 Carga tubular: Es la cantidad de una sustancia presente en el líquido filtrado en un 
minuto. 
 Cantidad excretada: Es la cantidad de una sustancia presente en la orina en un minuto. 
 
 
Si [x] = nx entonces V= nx 
 V [x] 
Por lo tanto: 
CT= IFG x [ ] tubular 
CP= FPR x [ ] plasmática 
CE= V de orina x [] orina 
 
 Intensidad de Filtrado Glomerular (IFG, FG): Cantidad de líquido que filtra el riñón en un 
minuto. Su valor normal en el adulto es de 125 ml/min. 
IFG= [x] plasmática 
 CTx 
 V nx [x] 
 Flujo Plasmático Renal 
 (FPR) 
 Carga plasmática x 
(CPx) 
Concentración plasmática x 
([x]p) 
Intensidad de Filtrado 
Glomerular (IFG) 
Carga tubular x (CTx) Concentración tubular x ([x]t) 
 V de orina Cantidad excretada x 
(CEx) 
Concentración de x en orina([x]o) 
 Aclaramiento Plasmático de una sustancia: 
Cantidad de plasma que queda libre de una sustancia 
al pasar por el riñón en un minuto. 
 Apx = Vorina x [x]orina 
 [x]plasma 
 
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Página 5 de 10IFG=Pf x Kf 
IFG= Aclaramiento Plasmático de Inulina 
 
 Fracción de Filtración: Fracción del FPR que se filtra en un minuto. Su valor normal en el 
adulto es de alrededor del 20%. 
 FF= IFG x 100 
 FPR 
 Máximo tubular (Tm): capacidad máxima de transporte de una sustancia en un minuto 
 Umbral: Concentración de la sustancia en plasma a partir de la cuál ésta comienza a aparecer 
en orina 
____________________________________________________________________________ 
Estos ejercicios me gustan porque resume la esencia del riñón, trabajo glomérulo tubular. 
 
10.- Relacione ambas columnas teniendo en cuenta el sitio más probable de la afectación 
funcional que condiciona las siguientes manifestaciones. 
 
 Manifestaciones: Afectación funcional: 
a) _2__ Glucosuria con glicemia normal 1.- A nivel glomerular 
b) _1__ Pérdida de proteínas por la orina 2.- A nivel tubular 
c) _1__ Elevación de urea en sangre 3.- Sin afectación renal 
d) _2__ Disminución del umbral de glucosa 
e) _3__ Glucosuria por elevación de la glicemia 
f) _1__ Aumento de la creatinina en plasma 
 
El concepto de umbral se aplica sólo para sustancias que se trasportan activamente. 
 
11.-Relacione mediante el número correspondiente: 
a) _1__ Pérdida de aminoácidos por la orina 1-Daño tubular. 
b) _2__ Aumento de creatinina en sangre 2- Disminución del # marcado 
c) _3__ Aumento de la presión filtración marcado de neuronas. 
d) _3__ Aumento de la intensidad de filtración 3- Aumento del FSR. 
e) _3__ Aumento de la fracción de filtración 4- No corresponde 
f) _1__ Disminución del máximo tubular de glucosa 
____________________________________________________________________________ 
12.- Un paciente diabético que es llevado al Cuerpo de Guardia por presentar un cuadro de 
descompensación de su enfermedad metabólica. Al examen físico se constata: 
 Afectación del estado de conciencia. 
 Aumento de la frecuencia respiratoria. 
 
Los exámenes complementarios muestran, además de cifras muy elevadas de glicemia: 
 
 
 
 
 
 
INTERPRETE los resultados de los exámenes. 
 
En un paciente diabético descompensado, el déficit de insulina impide la utilización de la 
glucosa como fuente de energía, por lo que se incrementa la beta oxidación de los ácidos 
grasos que tiene como consecuencia la acumulación de cetoácidos, lo que equivale a decir 
que aumentan las concentraciones de H+ o lo que es lo mismo, disminuye el pH, esta 
situación, en que se acumulan ácidos no volátiles se conoce como acidosis metabólica. 
En sangre arterial: 
 pH disminuido 
 PCO2 disminuida 
 -HCO3 disminuido 
 
En orina: 
 pH = 4,5 
 Ausencia de -HCO3 
 Presencia de fosfato ácido y sales de amonio. 
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Regulación química. 
El aumento del H+ hace que las reacciones 
se desvíen en el sentido de su combinación 
con las bases débiles, por lo que 
disminuyen las bases y aumentan las 
formas ácidas de los sistemas 
amortiguadores, esto nos explica por qué está 
disminuida la concentración de bicarbonato 
 
 
 
 
Regulación respiratoria. 
la disminución del pH provoca un aumento de la 
ventilación, este efecto se produce mayormente a través de los cuerpos 
carotídeos y aórticos, puesto que la barrera hematoencefálica es poco permeable a 
los iones H+. La modificación de la actividad del centro respiratorio a través del 
quimiorreceptor central, sólo puede producirse cuando la concentración de H+ en 
sangre esté muy incrementada, este incremento de la ventilación, 
trae consigo un descenso de la presión parcial de CO2 en 
sangre arterial, esta última como expresión de la 
regulación respiratoria. 
Regulación renal. 
El CO2 del capilar peritubular difunde a las células tubulares y la presencia de la enzima 
anhidrasa carbónica en el citoplasma de las células permite la rápida reacción de CO2 con el 
H2O para formar ácido carbónico (H2CO3), que se disocia en iones bicarbonato y H+. El ion 
bicarbonato difunde al LEC y a la sangre después 
El H+ es secretado de forma activa hacia la luz tubular, donde aquí reacciona con el bicarbonato 
filtrado. Dando lugar a la formación de ácido carbónico, que rapidamente se disocia agua y CO2, 
en donde este último pasa a la célula tubular donde reacciona con el agua que por la acción de 
la anhidrasa carbónica formará ácido carbónico, el cual se disociará en bicarbonato que pasará 
a los capilares e H+ que será secretado. 
Cuando todo el bicarbonato ya ha sido reabsorbido y no hay más disponible para captar iones de 
H+, estos se pueden combinar con los amortiguadores de la luz tubular, que son: 
 Fosfato que su combinación con el H+ da fosfato ácido y 
 Amoniaco (NH3) proveniente de la descomposición de la glutamina, que su combinación 
con el H+ forma el amonio (NH4) la cual reacciona con determinadas sustancias como el 
cloro, formando sales de amonio. 
 
Aunque la cantidad secretada de hidrógeno y la carga tubular de bicarbonato 
están disminuidos con respecto al sujeto normal; el bicarbonato porque está 
disminuido en plasma y la cantidad secretada de H+ porque se forma a partir del CO2, que se 
encuentra disminuido por el aumento de la ventilación, pero esta última es mayor que la carga 
tubular de –HCO3 y por tanto la orina será ácida. 
 
En todos los estados de acidosis la orina es ácida, 
 Orina: pH = 4,5 (ácida siempre y cuando la causa de la acidosis no sea renal) 
 
 HCO3- = 0 y NH4Cl (abundantes sales de amonio) 
____________________________________________________________________________ 
13.- En pacientes que sufren de hipoventilación se presentan estados de acidosis 
respiratoria ¿Cómo espera Ud. que participen los diferentes mecanismos reguladores del 
equilibrio ácido base en esta situación? 
Debido a la reducción de la ventilación habrá un aumento de la PCO2 arterial. En la acidosis 
respiratoria, no habrá regulación respiratoria, por lo que las respuestas compensadoras 
disponibles son: 
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1) los amortiguadores de los líquidos corporales: 
El aumento del H+ hace que las reacciones se desvíen en el sentido de sus formas 
ácidas de los sistemas amortiguadores, excepto la del tampón bicarbonato, esto nos 
explica por qué está elevada la concentración de bicarbonato 
 
2) los riñones 
El CO2 del capilar peritubular difunde a las células tubulares y la presencia de la enzima 
anhidrasa carbónica en el citoplasma de las células permite la rápida reacción de CO2 con el 
H2O para formar ácido carbónico (H2CO3), que se disocia en iones bicarbonato y H+. El ion 
bicarbonato difunde al LEC y a la sangre después 
El H+ es secretado de forma activa hacia la luz tubular, donde aquí reacciona con el 
bicarbonato filtrado. Dando lugar a la formación de ácido carbónico, que rapidamente se 
disocia agua y CO2, en donde este último pasa a la célula tubular donde reacciona con el 
agua que por la acción de la anhidrasa carbónica formará ácido carbónico, el cual se disociará 
en bicarbonato que pasará a los capilares e H+ que será secretado. 
Cuando todo el bicarbonato ya ha sido reabsorbido y no hay más disponible para captar iones 
de H+, estos se pueden combinar con los amortiguadores de la luz tubular, que son: 
 Fosfato que su combinación con el H+ da fosfato ácido y 
 Amoniaco (NH3) proveniente de la descomposición de la glutamina, que su combinación 
con el H+ forma el amonio(NH4) la cual reacciona con determinadas sustancias como el 
cloro, formando sales de amonio. 
 
 En este caso tanto la CT –HCO3 como la CS +H se encuentran elevados, 
pero sigue siendo la CS mayor que la CT y la orina es ácida. 
 
 En todos los estados de acidosis la orina es ácida, 
 Orina: pH = 4,5 (ácida siempre y cuando la causa de la acidosis no sea renal) 
 
 HCO3- = 0 y NH4Cl (abundantes sales de amonio) 
____________________________________________________________________________ 
14.- Un paciente ha presentado vómitos abundantes de contenido gástrico (secreción 
ácida). Al examen físico se constata disminución de la frecuencia respiratoria, y sus 
complementarios revelan aumento del –HCO3 en plasma y orinas alcalinas. Interprete estos 
hechos. 
 
El vómito del contenido gástrico, provoca una pérdida del HCI secretado por la mucosa 
gástrica. El resultado neto es una pérdida de ácido del líquido extracelular y la aparición de una 
alcalosis metabólica. 
 
 Regulación química: La disminución del H+ hace que las reacciones se desvíen hacia 
las formas básicas de los amortiguadores (que sueltan sus H+), por lo que aumentan las 
bases y disminuyen las formas ácidas de los sistemas amortiguadores, esto nos explica 
por qué está aumentada la concentración de bicarbonato en este paciente 
NOTA: El aumento del HCO3 es expresión del déficit de H+ (trastorno de base) 
 
 Regulación respiratoria: al estar aumentado el pH (es decir disminuido las 
concentraciones de H+), se inhiben los QRP lo cual hace que ocurrir una depresión del 
CR, disminución de la ventilación, lo cual trae consigo el aumento de la PCO2 arterial. 
Este aumento del CO2 contribuye a regular el pH. 
 
 Regulación renal: el aumento de la concentración de bicarbonato en el LEC, provoca un 
aumento de la carga filtrada de bicarbonato, lo que, a su vez, aumenta la excreción de HCO3, 
lo cual reduce la concentración plasmática de este, hasta sus niveles normales. 
Además, el bicarbonato en exceso reacciona con el fosfato (amortiguador de la luz tubular), 
formando fosfato básico, eliminándose fosfato alcalino. 
 
NOTA: a pH elevados no se activa la glutaminasa, por lo que no se descompone la glutamina, 
por lo que en la orina no va haber presencia de sales de amonio. 
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Tanto la CT HCO3 como la CS H+ se encuentran elevadas, pero en este caso 
la CT es mayor que CS de hidrógeno, por tanto, parte del HCO3 no puede 
titularse con el H+ y no puede ser reabsorbido, por tanto, la orina es alcalina. 
____________________________________________________________________________ 
15.- ¿Cómo espera Ud. que se modifique el HCO3 en plasma y en orina en un sujeto que 
presenta una alcalosis respiratoria? 
 
La alcalosis respiratoria se debe a una ventilación excesiva de los pulmones. y una reducción 
de la PCO2 
 
 Regulación química: La disminución del H+ hace que las reacciones se desvíen hacia 
las formas básicas de los amortiguadores (que sueltan sus H+), por lo que aumentan las 
bases y disminuyen las formas ácidas de los sistemas amortiguadores, excepto en el 
sistema amortiguador del bicarbonato, donde los iones de hidrógeno y bicarbonato 
reaccionan para formar ácido carbónico (H2CO3) para hacer más CO2 a través de la 
enzima anhidrasa carbónica esto nos explica por qué en una alcalosis respiratoria el 
bicarbonato está disminuido por la regulación química 
 
 Regulación renal: La reducción de la PCO2 conduce entonces a una reducción de la 
secreción de H+ por los túbulos renales, por lo que disminuye la cantidad de H+ en el líquido 
tubular renal. En consecuencia, no queda suficiente H+ para reaccionar con todo el HCO3 
que se ha filtrado. Luego el HCO3 en exceso que no puede reaccionar con el H+ no se 
reabsorbe y se excreta en la orina. Esto reduce la concentración plasmática de HCO3 y 
corrige la alcalosis. 
NOTA: Además, el bicarbonato en exceso reacciona con el fosfato (amortiguador de la luz 
tubular), formando fosfato básico, eliminándose fosfato alcalino. 
 
por tanto, habrá reducción de la concentración plasmática de HCO3, causada por el aumento de 
su excreción renal. 
Donde tanto la CT –HCO3 como la CS +H se encuentran disminuidas, pero 
en este caso la CT será mayor que la CS y habrá titulación incompleta a 
favor del bicarbonato (se pierde bicarbonato por la orina). 
 
NOTA: a pH elevados no se activa la glutaminasa, por lo que no se descompone la glutamina, 
por lo que en la orina no va haber presencia de sales de amonio. 
 
NOTA: tanto en las acidosis como en las alcalosis de causas respiratorias el mecanísmo de 
regulación respiratorio no está disponible. 
 
____________________________________________________________________________ 
16.- ¿Cómo se explica Ud. la acidosis que suelen presentar los pacientes que sufren 
insuficiencia renal crónica? 
Todos los días el cuerpo produce normalmente más de ácidos metabólicos que de álcalis 
metabólicos. Luego, cuando los riñones pierden su función, el ácido se acumula en los líquidos 
corporales. Los amortiguadores de los líquidos corporales pueden amortiguar normalmente el 
ácido sin incrementos mortales de la concentración del H+ en el líquido extracelular, y los 
compuestos fosfatados de los huesos pueden amortiguar también el H+. Pero cuando esta 
capacidad amortiguadora se agota, el pH sanguíneo se reduce drásticamente, y el paciente 
quedará comatoso y fallecerá si el pH se sitúa por debajo de 6,8 aproximadamente. 
 
____________________________________________________________________________ 
17.- Durante el ejercicio físico se produce una acidosis metabólica ligera por aumento del 
ácido láctico. ¿Cómo se explica Ud. que la PCO2 no se encuentre disminuida en este caso? 
 
 
 
 
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________________________REGULACIÓN DE LA OSMOLARIDAD_____________________ 
18.- La ingestión excesiva de NaCl origina respuestas que tienden a conservar normal su 
concentración en el LEC. ¿Por qué? 
 
Cuando existe una ingestión excesiva de NaCl, aumenta la osmolaridad (concentración 
plasmática de Na) del LEC por encima de lo normal. Esto provoca la deshidratación de los 
osmorreceptores. Los osmorreceptores al perder agua se excitan y (desencadenan dos 
mecanismos): 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La combinación de ambos efectos termina disminuyendo la osmolaridad a la vez que disminuye 
la concentración de sodio del líquido extracelular. 
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19.- La ingestión excesiva de K+ origina respuestas que tienden a conservar normal su 
concentración en el LEC. ¿Por qué? 
 
una elevación de la concentración de K+ en plasma 
es un fuerte estímulo para la secreción de 
aldosterona, 
la hormona aumenta la actividad de la bomba Na+-
K+ de la membrana basolateral de las células 
principales de los túbulos distal ulterior y colector, 
provocando reabsorción de Na+ y agua y 
bombeando K+ al interior celular, que sale a la luz 
tubular (secreción) aumentando por tanto su 
excreción por la orina, 
el aumento de las pérdidas de K+ reduce su 
concentración en plasma con lo que disminuye la 
secreción de aldosterona 
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20.- Interprete el siguiente planteamiento. La hipersecreción de aldosterona provoca: 
 Aumento de la PAM 
 Hipopotasemia 
 
Aumenta la PAM porque esta favorece la absorción de sodio y junto con la absorción de agua, lo 
cual hace que  la volemia →  PSMll → RV → VDF → VS → GC → PAM. 
Hipopotasemia porque aumenta la reabsorción de sodio y secreción de potasio 
 
 
CONCLUSIONES: 
 La orina es el resultado de la filtración y el trabajo tubular. 
 La presencia de albúmina en orinaindica lesión de la membrana basal glomerular como causa más frecuente. 
 Transmiten impulsos nerviosos a los NSO y NPV, los que 
a su vez descargan potenciales de acción que alcanzan 
la neurohipófisis provocando la liberación de ADH hacia 
la circulación 
 La ADH pasa del torrente sanguíneo a los riñones, donde 
se une a sus receptores 
 Esta aumenta la permeabilidad al agua 
 Ocasionando un aumento en la reabsorción de agua y la 
FORMACIÓN DE UNA ORINA CONCENTRADA. 
 
 Envían señales al centro 
de la sed. 
 El centro de la sed hace 
llegar información a la 
corteza cerebral donde 
hace consciente la 
sensación de sed e 
induce la ingestión de 
agua. 
04- RESPUESTA A LOS MODELOS DE FISIOLOGÍA RENAL RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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 La presencia de glucosa en orina no implica necesariamente que se haya superado el Transporte máximo, 
pero sí que se ha sobrepasado el umbral para la glucosa en sangre cuyo valor está definido para riñones 
normales. 
 En la diabetes de larga evolución se afecta el valor umbral renal por lesión del riñón, por lo que el Benedict no 
es confiable para el seguimiento del diabético. Se recomienda seguir a estos pacientes con mediciones 
periódicas de concentración de glucosa en sangre. 
 Aunque no se trabajaron gráficos de ninguna de estas sustancias, recordar que la excreción de los productos 
de desecho metabólico (Urea, Creatinina, por ejemplo) se debe a la filtración, por lo tanto, un aumento de sus 
concentraciones en plasma, es un elemento que acompaña la reducción de la filtración glomerular 
característica de los estados de insuficiencia renal. 
 El pH de la sangre arterial se mantiene normalmente regulado dentro de límites muy estrechos, mediante la 
acción integrada de los diferentes mecanismos reguladores, las desviaciones hacia la acidosis o alcalosis 
pueden tener graves consecuencias para el organismo. 
 La regulación respiratoria se lleva a cabo a partir de los efectos del H+ sobre el centro respiratorio, siendo los 
cambios del CO2, expresión de esa regulación. 
 El riñón participa en la regulación del equilibrio acido base produciendo una orina ácida mediante la 
recuperación total y formación de nuevos iones –HCO3 a partir del CO2 en los estados de acidosis o eliminando 
un exceso de bicarbonato en estados de alcalosis. 
 En los trastornos de origen respiratorio o renal estos sistemas no participan en la regulación del desequilibrio 
ácido base.