05- VIROLOGÍA

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05- VIROLOGÍA MÉDICA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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Virus 
Agentes infecciosos más pequeños que se conocen (20 – 300 nm de 
diámetro). Sólo observables mediante el microscopio electrónico 
• Entidad submicroscópica 
• Se multiplica sólo dentro de una célula viva específica. En el medio 
extracelular son partículas inertes. 
• Contiene un solo tipo de ácido nucleico (ADN o ARN) cubierto por 
una armazón proteica y en ocasiones una envoltura lipídica con 
proyecciones glicoproteícas 
• Multiplicación por replicación disyuntiva (separación temporal y/o 
espacial de la síntesis de sus componentes, para luego 
ensamblarse formando la partícula progenie) 
• Se encuentran entre las entidades replicativas más pequeñas, son 
parásitos intracelulares obligados con una alta dependencia de los 
componentes estructurales y metabólicos de la célula hospedera 
• Resistentes a los antibióticos 
 
ESTRUCTURA Los virus están formados por: 
 
 LOS VIRUS PUEDEN ESTAR DESNUDOS O 
ENVUELTOS 
 
1. Capsómeros: Unidades morfológicas 
observadas al ME sobre superficie partículas virales icosaédricas (representan grupos de polipéptidos) 
2. Nucleocápside: Complejo proteína-ac nucleico 
3. Virión: Partícula viral completa. En algunos casos nucleocapside = virión. Partícula infectiva que afecta al 
hombre 
4. Virus defectuoso: Partícula viral funcionalmente deficiente en algún aspecto de su replicación 
5. Seudoviriones: Durante la replicación, en ocasiones la cápside envuelve al ácido nucleico del hospedero 
(erróneo). No se replican. 
 
La unidad infecciosa íntegra se denomina virión. 
1. El ácido nucleico contiene la información para programar a la célula infectada y sintetizar ácido nucleico y 
proteína viral. 
2. La infección por el virus puede tener efecto escaso o nulo sobre la célula del hospedero, provocar muerte o 
daño celular. 
3. Se autoduplica solo en células vivientes. 
4. En los virus desnudos el virión está constituido por el core y la cápside 
5. En los virus envueltos el virión está constituido por el core, la cápside y la envoltura 
 
COMPOSICIÓN QUÍMICA Y FUNCIONES DE LOS COMPONENTES DE LA ESTRUCTURA VIRAL 
 
1. CENTRO O CORE 
 EL ÁCIDO NUCLEICO, ADN O ARN, ES SU PRINCIPAL COMPONENTE 
 Contiene la información necesaria para programar a la célula hospedera infectada 
 Los virus ARN con sentido negativo portan enzimas en el core, muchos virus poseen proteínas ligadas a los 
ácidos nucleicos 
 
2. CÁPSIDE 
SU COMPOSICIÓN ES PROTEICA 
Función antigénica en los virus desnudos 
La cápside es la responsable de la simetría viral 
 
Tipos de simetría viral 
 Cúbica Adenovirus 
 Helicoidal Virus Influenza 
 Compleja Poxvirus, Lentivirus y Fagos 
 
3. PROTEÍNAS Componente mayoritario 
Funciones: 
Estructurales: 
• Protege al genoma viral de la actividad de las nucleasas. 
• Adhesión de la partícula viral a las células susceptibles (antirreceptor). 
• Responsable de la simetría (proteína de cápside). 
• Determinantes antigénicos del virus (reacción con el sistema inmunológico) 
Proteínas no estructurales: Enzimas y proteínas reguladoras 
ACIDO NUCLEICO 
 ADN o ARN (genoma) 
 Cuantitativamente no es el mayor 
componente 
 ADN: De 3.2 kb – 375 kb 
 ARN: De 7 kb – 30 kb 
 Cadena Única o Doble 
 Circular, Lineal, Segmentado o no 
 Sentido Positivo o Negativo 
 
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4. ENVOLTURA 
Mezclas complejas de lípidos neutros, fosfolípidos y glucolípidos, similar a las membranas celulares, más glicoproteínas 
codificadas por el genoma viral 
Glicoproteínas de superficie: 
• Fijan la partícula viral al receptor celular de una célula blanco 
• Son importantes antígenos virales 
• Fusión con la membrana durante la infección 
• Participan en la interacción de la partícula con su anticuerpo neutralizante 
 
PATOGENIA Y CONTROL DE LAS ENFERMEDADES VIRALES 
 
Fases de la infección viral 
• Entrada y replicación primaria 
• Propagación viral y tropismo celular 
• Lesión celular y enfermedad clínica 
• Recuperación de la infección 
• Transmisión de los virus 
 
Tipos de infecciones virales 
Infección aguda Recuperación rápida del paciente. Se elimina el virus. (Influenza, Hepatitis A, Rotavirus, Fiebre 
Amarilla) 
Infección persistente El virus no se elimina tras la infección 1ria. 
 Variantes: 
I. Latente Pérdida de virus infecciosos entre episodios de recurrencia de la enfermedad. (Herpes 
simple, Varicela, Herpes Zoster, Epstein-Bar) 
II. Crónica. Presencia continuada de los agentes virales. (Hepatitis B y C, VIH) 
III. Lenta Prolongado período de incubación seguido por enfermedad progresiva en el tiempo. Agentes 
no convencionales (Agentes no convencionales) 
 
TRANSMISIÓN VIRAL 
A. Transmisión directa de una persona a otra 
► mano-ojo 
► boca-boca 
► mano-boca 
► Sangre contaminada 
► Secreciones respiratorias 
► Transplacentaria 
 
B. Transmisión de un animal a otro con el ser humano como hospedero accidental 
► Ciclo humano- artrópodo- humano Dengue, fiebre amarilla urbana 
► Ciclo vertebrado inferior-artrópodo con transmisión ocasional al hombre o vertebrados 
superiores Fiebre amarilla selvática, encefalitis San Luis 
 
C. Transmisión por artrópodos 
 
 
Puertas de entrada y salida en la infección viral. 
Piel, mucosas, inoculación accidental, vía 
digestiva, urinaria… 
 
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Control de las enfermedades virales 
► Mecanismos de respuesta inmune del hospedero 
► Desarrollo de Programas de Control Sanitario 
► Vacunas virales 
► Quimioterapia antiviral 
 
RESPUESTA INMUNE A LOS VIRUS 
 La infección viral estimula directamente la producción de 
interferones 
 Interferones: proteínas anti-virales producidas por diversos 
tipos de células en respuesta a la infección viral 
• IFNα -- leucocitos 
• IFNβ -- fibroblastos 
• IFNγ – células natural killers (NK) 
 Células NK matan una amplia variedad de células infectadas por virus. 
 
Células NK 
 Median destrucción de células infectadas por virus (sin especificidad ni memoria) durante 3 primeros días de 
infección. 
 Poseen receptores que detectan variaciones en superficie de células infectadas. 
 Activadas por IFN I, IL-12, IL-15 
 Inhibición de la función por MHC I en superficie célula infectada. 
 Liberan IFN, TNF, GM-CSF. 
 
Respuesta Inmune específica 
Mediata por una combinación de mecanismos inmunes humorales y celulares 
▲ Respuesta inmune mediada por células 
• La más importante en la defensa del hospedero una vez que se establece la infección viral 
• Células T CD8+ (LTc) y T CD4+ Th1 (LTh). Principales componentes de la defensa antiviral 
 
▲ Respuesta inmune humoral 
• Anticuerpos específicos dirigidos contra estructuras virales son cruciales para contener la diseminación 
viral durante la infección aguda y protegen contra la re-infección. 
• Anticuerpos específicos son importantes en la defensa temprano en el curso de la infección de virus 
citopáticos que son liberados de las células por lisis celular. 
 
Funciones de los Anticuerpos 
1. NEUTRALIZACIÓN VIRAL: 
▲ Unión del Ac a proteínas de superficie o nucleocápside viral. 
▲ Mecanismo más importante en defensa antiviral 
▲ Inducción de cambios conformacionales en el virus. 
▲ Neutralización interna. 
▲ IgG1, IgG3 e IgA. 
 
2. . ACTIVACIÓN COMPLEMENTO: 
 IgM, IgG1, IgG3. 
 Unión a C1q Convertasa C3. 
 C3  C3b  Unión a Ac-V 
 Potencia: Ntz. y 
 Agregación de V-Ac 
 C5a: Reconoc y fagocitosis en ausencia de FcR 
 
Diagnóstico virológico 
▲ Resultados de la clínica▲ Observaciones epidemiológicas 
▲ Exámenes paraclínicos 
 
Características fundamentales de los métodos de diagnóstico virológico: 
Eficiencia Economía Facilidad de ejecución Rapidez 
 
Requisitos muestra estudio virológico 
• Que ésta sea representativa del proceso patológico que se investiga. 
• Colectar la muestra en el momento adecuado en que estén presentes los elementos que se pretenden buscar. 
• Tomar la cantidad suficiente para realizar un estudio completo. 
• Aplicar las medidas de asepsia para su obtención. 
 
 
3. Citotoxicidad celular dependiente 
de Anticuerpos (ADCC): 
 
4. OPSONIZACIÓN: 
Anticuerpos opsonizantes aumentan el 
aclaramiento fagocítico de las partículas 
virales. 
 
 
Razones para realizar el diagnóstico virológico: 
 Diagnóstico etiológico de la enfermedad aguda. 
 Conocer fondo inmunitario en una población o hechos 
que ocurrieron en el pasado mediante encuestas 
serológicas retrospectivas (Valor epidemiológico). 
 
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Métodos para diagnóstico virológico 
1. Observación microscópica de tejidos infectados y exudados de pacientes. 
2. Aislamiento e identificación viral. 
3. Pruebas para la detección de virus o antígenos virales en tejidos u otras muestras de pacientes, sin necesidad 
de cultivar. 
4. Estudios serológicos para demostrar la presencia o desarrollo de anticuerpos específicos en el suero del 
paciente. 
 
Aislamiento e Identificación viral 
I. Cultivo celular II. Huevos embrionados III. Animales de experimentación 
 Cultivos primarios 
 Líneas celulares diploides 
 Líneas celulares continuas 
 
1.- Efecto citopático (ECP) 
a. Lisis o necrosis: Picornavirus 
b. Cuerpos de inclusión: Intranucleares (VHS), Citoplásmicos (Viruela-guarnieri) o Ambos (Virus Sarampión) 
c. Citomegalia: Citomegalovirus (CMV) 
d. Formación de sincitios: células gigantes multinucleadas. (VSR) 
e. Vesiculización citoplásmica: Espumavirus 
f. Agrupación de grandes células redondas: Adenovirus 
g. Redondeamiento uniforme y difuso de las células: Virus herpes simple (HSV) 
 
Cuerpos de inclusión 
 Sitio de desarrollo del virión 
 Masas virales en replicación 
 Productos residuales de la multiplicación 
 Se detectan como estructuras anormales específicas. 
 Tienen afinidad por colorantes ácidos (Eosina) 
 
2. Interferencia viral. (Virus de la rubéola interfiere con el ECP lítico de los Echovirus) 
3. Producción de hemaglutinina 
4. Transformación morfológica por virus oncógenos. (HSV-2) 
5. Inmortalización. (EBV) 
 
Cualquiera que sea el sistema biológico empleado, la identificación viral puede hacerse por: 
 Fijación del complemento 
 Neutralización 
 Hemaglutinación e inhibición de la hemaglutinación 
 Inmunofluorescencia 
 Inmunoelectroforesis 
 ELISA 
 RIA 
 
Detección de virus o antígenos virales en tejidos u otras muestras de pacientes 
Diagnóstico rápido convencional Diagnóstico rápido molecular 
▲ IFD * PCR 
▲ IFI * PCR Tiempo Real 
▲ ELISA 
 
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Diagnóstico Molecular 
Basados en la detección de ácidos nucleicos. 
Constituyen una alternativa al diagnóstico clásico. 
A pesar de su aparente complejidad permiten mejorar el diagnóstico. 
 PCR 
 PCR Multiplex 
 Entre otros 
 
PCR 
Amplificación enzimática selectiva de una secuencia específica de ADN que en un proceso logarítmico permite obtener 
de cada fragmento de ADN deseado dos nuevas copias. 
BASES TEÓRICAS DE LA REACCIÓN: 
 Muestra. 
 Oligonucleótidos o cebadores que tienen la misma secuencia que los extremos flanqueantes del ADN 
molde. 
 Enzima Taq polimerasa (Taq). 
 Desoxinucleótidos-trifosfato (dNTPs). 
 Sales y Tampón. 
CICLOS DE SÍNTESIS: 
 Desnaturalización (93-95°C) 
 Alineamiento (50-70°C). 
 Elongación (70-75°C). 
 
Agentes virales causantes de infecciones en el humano 
 
Diagnóstico serológico 
▲ Permiten detectar Ac en el 
paciente: IFI, FC, RIA, Nt, IH, ELISA, 
Western-blot 
▲ Sueros pareados 
 
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Familia Herpesviridae 
Virus envueltos (120 a 300 nm) 
Tegumento 
Cápside: Simetría icosaédrica. 
Genoma: ADN lineal de doble cadena (120 a 250 kb). 
Capacidad de establecer latencia en su hospedero natural. 
Capacidad para persistir en un estado de inactividad aparente por períodos de tiempo variables 
 
PROPIEDADES 
GENES NUMEROSOS SUCEPTIBLES (Quimioterapia ANTIVIRAL) 
 
INFECCIONES PERSISTENTES  REACTIVIDADES PERIODICAS  DEPRESION INMUNOLOGIA 
EN EL HUESPED ENFERMEDAD GRAVE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Conceptos: 
 Infección primaria: Primera exposición de un individuo seronegativo a un Herpesvirus. 
 Latencia: Estado en el que sólo se expresan proteínas de latencia sin replicación viral. Se establece después 
de la Infección primaria. 
 Infección reactivada o recurrente: Replicación viral en un individuo en el que se ha establecido latencia viral 
previa. Puede o no acompañarse de síntomas. 
 Infección Inicial: Individuo infectado previamente con un serotipo que resulta infectado por primera vez con 
el otro. 
 Excreción Asintomática: Detección de virus en ausencia de sintomatología y de lesiones aparentes 
(sinónimo de reactivación subclínica). 
 
Diagnóstico 
Selección de una muestra representativa de la enfermedad que se intenta diagnosticar. 
 Material procedente del lugar de la infección. 
 El momento oportuno para la recogida de la muestra. 
 Usar dispositivos de recolección, envase y medios de transporte apropiados. 
 Utilizar la técnica y material idóneos para su recogida y almacenamiento. 
 Identificar y transportar la muestra al Laboratorio de Microbiología garantizando condiciones de refrigeración. 
 Prescripción con suficientes datos clínicos del paciente. 
 
 
 
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VIRUS DEL HERPES SIMPLE HVS 
• HVS -1 ORAL  NO SE TRANSMITE POR CONTACTO SEXUAL. INFECCIONES GENITALES EN 20%. 
• HVS -2 GENITAL  SE TRANSMITE POR CONTACTO SEXUAL. SE HA AISLADO EN LA BOCA. 
 
PATOGENIA 
Contacto interhumano directo 
UN INDIVIDUO SUSCEPTIBLE CON OTRO EXCRETA EL VIRUS 
Infección a través de membranas mucosas o piel dañada. 
 PUERTA ENTRADA Superficies mucosas (ojos, boca, faringe y genitales) o la piel dañada 
 REPLICACION TEJIDOS in situ. (primera manifestación) -asintomático. 
 VIA AXONAL RETROGRADA (GLANGLIO REGIONAL) 
 REPLICACION GLANGLIO (SACRO, DORSAL, TRIGÈMINO) 
 LATENCIA (inactividad aparente) 
 REACTIVACION Y REPLICACION 
 VIA AXONAL (cel. Iniciales) 
 RECURRENCIA virus LOCALIZADO 
Infecciones por VHS 1 y 2 
Anticuerpos neutralizantes y la inmunidad celular impiden 
que la infección se disemine por lo que permanece 
localizado. 
En neonatos y embarazadas puede producirse viremia y 
causar enfermedad multiórganos. 
 
Progresión de las lesiones por VHS 
a. Enrojecimiento temprano, inflamación. 
b. Vesículas llenas de fluido y pústulas. 
c. Rompimiento de vesículas, erosiones o úlceras, que 
evolucionan a costra y desaparecen sin dejar 
cicatriz. 
 
Enfermedad bucofaríngea 
 Gingivoestomatitis 
 Faringitis 
 Sínd. mononucleósico. 
 Lesiones vesiculares borde del labio 
 
HERPES POR INOCULACIÓN Manipulaciones del virus en laboratorios y personal de salud 
 
PANADIZO HERPÉTICO Afectalos dedos por Auto-inoculación, casi siempre de una infección bucal en infantes. En 
adultos por contacto digito genital. 
 
HERPES GENITAL 
 Mujer: vesículas en la vulva, vagina o cérvix, disuria. 
 Hombre: vesículas en la piel del pene o en el surco balanoprepucial 
 
HERPES NEONATAL 
• Casi siempre por HVS -2 y HVS-1 (20%) 
• Forma rara, diseminada y grave. 
• Hay fiebre y malestar general. 
• Prematuros de 5-8 días 
 
Diagnóstico de laboratorio 
MUESTRA Líquido vesicular o exudado. Otros: sangre, LCR, orina, heces, semen, exudado faríngeos, uretrales, 
rectales, vaginales y endocervicales. Lavado broncoalveolar (neumonía), biopsia (esofagitis y encefalitis) y raspado 
corneal (queratitis) 
 
EXAMEN DIRECTO 
 Est. histológico, 
 Microscopía Electrónica 
 IF 
 
Aislamiento en CULTIVO CÉLULAS (efecto citopático) e identificación viral (neutralización, IF, hibridación de Ác. 
nucleicos) 
 
Epidemiología Distribución Mundial. 
 Los seres humanos son los únicos reservorios. 
 Vía de Transmisión: Contacto directo (oral o genital) 
 El virus se excreta en saliva, lágrimas, secreciones cervicales. 
 PI: 2 -12 días. 
ECCEMA HERPETICO 
 Forma grave. 
 Versículo-pustulosa. 
 A veces letal 
 
DIAGNÓSTICO SEROLOGICO Acs 
FC, Neutralización, ELISA. IF, HA Pasiva 
Sueros pares 
 
Biología Molecular 
PCR 
 
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VIRUS DE LA VARICELA ZOSTER VVZ 
Herpesvirus humano 3 
 
Patogenia de la infección primaria por VVZ 
 Día O: Infección de conjuntiva y/o mucosa del 
tracto respiratorio superior. Replicación viral en 
linfonodos regionales 
 Día 3: Viremia primaria 
 Días 4-6: Replicación viral en hígado, bazo y otros 
órganos (SRE) 
 Día 7: Viremia secundaria 
 Día 14: Infección de la piel y aparición del rash 
vesicular 
 El virus se mantiene latente en los ganglios 
sensoriales. 
 
Complicaciones de la Varicela 
 Sobreinfección Bacteriana 
 Neumonía por Varicela 
 Varicela hemorrágica 
 Impétigo bulloso (Staphylococcus aureus) 
 Herpes Zoster en paciente SIDA 
 
PATOGENIA Zoster 
1. Virus latente en ganglios sensoriales. 
2. Mecanismo de reactivación 
3. REPLICACION VIRAL 
4. Diseminación a través del nervio sensitivo hasta la piel 
5. LESIONES POR TOMA CUTÀNEA. Siguen el trayecto del nervio.  NEURALGIA 
 
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO 
 Muestras: Líquido vesículas y exudado faríngeo 
 FROTIS TEÑIDOS Citodiagnóstico (giemsa, papanicolau, H/E) 
 Diagnóstico Rápido: Microscopía Electrónica, IF, PCR. 
 AISLAMIENTO (Cultivo celular) e Identificación viral (IF) 
 Serología: Fc, Nt, IFI y ELISA. 
 
VIRUS DE EPSTEIN BARR (VEB) 
Herpesvirus humano 4 
Tiene la capacidad de inmortalizar al linfocito B 
Inicia la infección al ponerse en contacto con linfocito B maduro. 
En el interior del linfocito permanece en latencia sin pasar por 
periodo de replicación completa. 
In vivo las células dianas son: células epiteliales de la 
orofaringe, glándulas parótida y del cuello uterino. 
 
“MONONUCLEOSIS INFECCIOSA” (Enf. del beso) 
Características clínicas: fiebre, dolor garganta, adenopatías 
cervicales, esplenomegalia. 
 
Relacionado Carcinoma nasofaríngeo, Linfoma de Burkitt, Otros trastornos linfoproliferativos. 
 
CITOMEGALOVIRUS (CMV) 
ENFERMEDAD POR inclusión citomegálica Infecciones congénitas 
Infección sintomática 
-LETAL 
-ANTICUERPOS CIRCULANTES 30 – 50% 
 
• Productor del 8% de Mononucleosis 
• Se encuentra en orina, saliva, semen, leche materna, y secreciones cervicales y es transportado por leucocitos 
circulantes 
• Predomina la transmisión bucal y respiratoria. Atraviesa la placenta y puede transmitirse por transfusión 
sanguínea, trasplante de órganos y contacto sexual 
• El ECP se caracteriza por pequeños focos de células redondeadas agrandadas notablemente (citomegalia), 
translúcidas con inclusiones intranucleares. 
Varicela y Embarazo 
Varicela congénita: 
 Enfermedad materna durante el 1er trimestre de 
embarazo. 
 Muy rara. 
Puede aparecer hipoplasia de extremidades, cicatrices 
cutáneas, microcefalia, coriorretinitis y cataratas 
 
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• Infección en inmunodeprimidos: Neumonía, Hepatitis, oportunista en pacientes con SIDA. 
 
Infección Congénita 
 Incidencia 0.5–2.2%  (promedio 1%) 
 10–15% sintomático al nacimiento Microcefalia, hidrocefalia, anemia hemolítica, neumonitis, catarata 
 85–90% asintomáticos al nacimiento 10–20% con secuelas subclínicas: (pérdida de la audición, retardo 
del DPM, RM, etc) 
 
Diagnóstico Ultrasonográfico gestantes 
 
DIAGNÓSTICO VIROLÓGICO gestantes 
 Seroconversión, Acs IgG de baja avidez, IgM positiva. 
 Aislamiento de virus: Muestra de orina, secreciones vaginales, saliva y LA (21-23 sem) 
 PCR: del LA (cualitativo y cuantitativo) 
 Cordocentesis: IgM en sangre del cordón 
 
DIAGNÓSTICO VIROLÓGICO RN 
Primera semana de nacido 
 IgM en sangre del cordón. 
 Detección de virus en orina, saliva, LCR (Aislamiento en cultivo y PCR). 
 IgG ausente en sangre del cordón y en sangre de la madre excluye el diagnóstico. 
IgG RN  No Valor 
 
VHH6 
Dos variantes: A (VHH6-A) y B (VHH6-B) 
 VHH6-B: Principal causa de exantema súbito (Dos 1ros años de vida) 
 VHH6-A: No asociación con enfermedad 
 Células Diana: Linf. T CD4+ y macrófagos (reservorio importante). Otros: Linf. B, céls NK, megacariocitos, 
células gliales, fibroblastos y células epiteliales 
 Reside y es eliminado de las glándulas salivares 
 
VHH-7 
Asociado con Exantema Súbito y Convulsión febril en niños pequeños. 
 Estrechamente ligado al VHS6 y al CMV 
 Tropismo celular parecido, infecta células T CD4+ 
 Las glándulas salivares pueden ser el sitio primario de replicación viral y el reservorio del virus 
 
Clínica: 
 Cuadro benigno (VHH-6B); fiebre de pocos días de duración, seguida de exantema en el tronco y cara que 
se disemina hacia extremidades cuando desaparece la fiebre. 
 Niños: diarrea, tos, adenopatías y abombamiento de la fontanela. 
 Adultos: Síndrome Mononucleósico. 
 Infección sintomática del VHH-6A es rara, pero puede ser similar al VHH-6B. 
 VHH-7: menor frecuencia de enfermedad sintomática. Infección primaria puede cursar igual que el VHH-6 [Sínd. 
Febril, infección del SNC (convulsión febril)] 
 
Herpesvirus Humano 8 (VHH8) ó Herpesvirus asociado a Sarcoma de Kaposi (HASK) 
Tropismo 
 Células endoteliales 
 Células B 
 Monocitos-macrófagos CD68+ 
 Células NK 
 Epitelio prostático 
 Células de ganglios sensoriales de los cordones posteriores 
 Células epiteliales de la orofaringe 
 Células dendríticas 
 
Sarcoma de Kaposi Clásico Sarcoma de Kaposi Iatrogénico SK cutáneo 
Sarcoma de Kaposi Epidémico SK mucocutáneo 
SK sistémico o visceral pulmones, estómago, intestino, bazo, hígado, corazón, médula ósea y tracto urogenital. 
 
Diagnóstico Virológico 
 Diagnóstico serológico (Acs) 
 Inmunofluorescencia (IF) 
 Western blot. 
 ELISA 
MODOS DE TRANSMISIÓN 
 Transmisión madre-hijo 
 Transmisión sexual 
 Transmisión parenteral 
 Trasplante 
 
 
RCP Cualitativa 
 Muestras: Saliva, semen, plasma 
RCP en Tiempo Real 
 
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POXVIRUS 
 FAMILIA: POXVIRIDAE (GENOMA ADN) 
 MAYOR TAMAÑO 
 ENVUELTOS 
 MULTIPLICACIÓN CITOPLASMA 
 Nueve poxvirus causan enfermedades en humanos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VIRUELA 
Virus de la vacuna: virus de laboratorio, usado para inmunizar a los humanos contra la viruela. 
Virus viruela del mono 
Virus viruela bovina: virus de roedores, cuya adquisición por los humanos es el resultadodel contacto con estos 
roedores, o con gatos o vacas. 
 
La infección se produce por: 
 Vía respiratoria 
 Inoculación accidental o deliberada de la piel 
 Vía conjuntival o placentaria 
Forma cuerpos de inclusión citoplasmáticos (Cuerpos de Guarnieri) 
La puerta usual de entrada es el aparato respiratorio. 
_____________________________________________________________________________________________ 
Arbovirus 
 Virus transmitidos por artrópodos. 
 Se mantienen en la naturaleza en un ciclo que involucra artrópodos hematófagos (vector) y vertebrados 
(hospedero) 
 Entre los vectores se destacan mosquitos y garrapatas. 
 Virus RNA 
 Producen tres tipos de enfermedad: 
 Fiebre con o sin erupción. 
 Encefalitis. 
 Fiebres hemorrágicas. 
 
Fiebres Hemorrágicas Virales 
Grupo de enfermedades virales de diversas 
etiologías que comparten características clínicas 
comunes a todas: permeabilidad capilar, 
leucopenia y trombocitopenia. Generalmente son 
de comienzo súbito, con fiebre, cefalea, mialgia 
generalizada, conjuntivitis y postración, las que 
acompañan a las manifestaciones hemorrágicas 
que pueden afectar a uno o más órganos, con 
fallo de los mismos. 
 
RIESGO DE EMPLEO COMO ARMAS 
BIOLÓGICAS 
Se consideran agentes de Bioterrorismo 
potenciales 
Si se adquieren y se difunden apropiadamente, 
estos virus podrían ocasionar un desafío de 
salud pública serio respecto al control del número 
de víctimas y de otras repercusiones del tal tipo 
de ataque. 
 
Familia Flaviviridae 
Género Flavivirus 
 40 especies se han asociado con enfermedad en humanos. 
 Transmitidos por mosquitos. (Fiebre Amarilla, Dengue, Encefalitis Japonesa) 
 Transmitidos por garrapatas: Encefalitis transmitida por garrapatas. 
 Zoonóticos transmitidos entre roedores o murciélagos en los que el artrópodo vector se desconoce. 
– Orthopoxvirus 
• Virus de la Viruela 
• Virus de la vacuna 
• Virus de la viruela del mono. 
• Virus de la viruela bovina 
– Parapoxvirus 
• Virus orf 
• Virus de la seudoviruela bovina o de la 
seudovacuna 
– Yatapoxvirus: 
• Virus Yaba y Virus tanapox 
– Molluscipoxvirus: 
• Virus del molusco contagioso 
 
Enfermedad del molusco contagioso 
Presencia de múltiples tumores pequeños y no 
inflamados en casi todo el cuerpo. 
Se disemina directamente por vía del contacto directo, 
indirectamente por vía de los fómites, y en los adultos 
jóvenes puede trasmitirse sexualmente 
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Patogenia 
 
Cuadro clínico 
 Infecciones subclínicas o inaparentes. 
 Síndromes febriles 
 Síndrome meningoencefálicos. 
 Síndromes hemorrágicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico de los flavivirus. 
Aislamiento Viral Cultivos celulares e inoculación en ratones 
Serología IgM e IgG 
1.- ELISA 
2.- Neutralización 
3.- Inhibición de la hemaglutinación 
Detección de Ag Métodos inmunohistoquímicos 
Detección del genoma (PCR) 
 
Flavivirus asociados con cuadros meningoencefálicos  Virus de la encefalitis de San Luis 
 Encefalitis, meningitis aséptica y un síndrome febril. 
 Período de incubación: 4 a 21 días. 
 Ac IgM en LCR: criterio diagnóstico. Se detecta a los 3 y 5 días del comienzo de los síntomas. 
 Ac IgM en suero: Aparecen a partir del 4to día de los síntomas y duran hasta 60 días). 
 El aislamiento viral en suero y LCR es infrecuente. 
 El ciclo de transmisión involucra aves y mosquitos del género Culex spp. (C. pipiens y quinquefasciatus) 
 
Flavivirus que causan síndrome febril, artralgia y erupción  LOS VIRUS DEL DENGUE 
 
Actualmente principal enfermedad 
viral transmitida por artrópodos 
 
Transmisión Hombre/Mosquito A. 
aegypti 
 
Período Incubación 
 Intrínseca: 7-10 días 
 Extrínseca: 10-15 días 
 
 
 
 
Infección Primaria 
a. Puerta de entrada: Piel (Picadura mosquito hembra Aedes aegypti) 
b. Multiplicación virus (Puerta de entrada y ganglios) 
c. Liberan torrente sanguíneo (Viremia) (fibras musculares cardiacas, cerebro, endotelio vascular) 
 
 
SÍNDROME FEBRIL 
 
Virus penetra en la célula diana Unión a un receptor celular 
Ac neutralizantes  Inmunidad Homóloga de por vida y Heteróloga (2-3 meses) 
Clones de células TCD4+ y CD8+ efectoras y con memoria específicas para serotipo infectante, pero reconocen 
a otros 
 
Infección Secundaria 
a. Se activan los clones con memoria frente al nuevo serotipo 
b. Se exacerba la activación y liberación de citocinas 
c. Amplificación dependiente de Ac (Se infecta un mayor número de células y se favorece la diseminación 
viral) 
d. Complejos Virus-Acs circulantes 
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Muestras clínicas empleadas para el diagnóstico 
e. Aislamiento Viral: suero, plasma, sobrenadante de homogenizado de tejidos (hígado, bazo, ganglios en los 
casos fatales). 
f. Detección del genoma: suero, plasma, sangre total seca en papel de filtro, sobrenadante de homogenizado 
de tejidos, tejidos en parafina. 
g. Serológico: suero o plasma, sangre total seca en papel de filtro. 
h. Detección de antígenos: suero, tejidos en parafina, en formol. 
 
Diagnóstico Dengue 
Aislamiento e identificación Viral Detección Genoma (PCR) 
Serológico ELISA, IH, Nt, FC Detección Antígeno 
1. SUMA/DENGUE (UMELISA DENGUE IgM) 
2. ELISA IgM DENGUE 
3. ELISA IgG DENGUE (2da muestra 14 a 21 días después de la 1ra) 
 
Aislamiento viral: 
Cultivo de células de mosquito (línea celular de A. Albopictus). Se inocula con la muestra clínica del paciente. 
Inoculación intratorácica de mosquitos (Toxorhynchites amboinensis). Aunque es el método de mayor sensibilidad para 
aislar el virus es menos empleado en la práctica diaria. 
 
Identificación viral 
Una vez aislado el virus se pueden identificar los 4 serotipos virales mediante pruebas de inmunofluorescencia indirecta 
con anticuerpos monoclonales específicos 
 
MEDIDAS PREVENTIVAS 
 
 
 
 
 
 
 
Flavivirus que causan fiebres hemorrágicas 
Virus de la Fiebre Amarilla 
 Partículas esféricas (40 a 60 nm) 
 Composición: 6% ARN; 66% Proteínas; 9% Carbohidratos;17% Lípidos. 
 Tres proteínas virales asociadas: 
 Envoltura (E) 
 Membrana (M) 
 Cápside (C) 
 Virus envueltos: Bicapa lipídica en la que se inserta la glicoproteína E. 
 Nucleocápside contiene cadena de ARN de cadena simple, polaridad positiva. 
 
Patogenia 
 El virus entra a través de la piel y se propaga después a los ganglios linfáticos regionales, en donde se 
multiplica. 
 De los ganglios linfáticos entra en la sangre circulante para localizarse después en hígado, bazo, riñón, médula 
ósea, ganglios linfáticos y mucosa del estómago, produciendo hemorragia y necrosis. 
 
PI: 3 a 6 días 
Ciclo Selvático 
Los monos son los hospederos primarios y el hombre es un hospedero accidental. 
Ciclo Urbano 
Ciclo Intermedio 
Transmisión hombre/hombre o de mono a hombre 
 
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Diagnóstico FA 
 Muestras: Suero o muestras de tejidos 
 Aislamiento e identificación Viral 
 Serológico ELISA 
 Detección Ag 
 Detección Genoma PCR 
 Estudio histopatológico: Cuerpos de Councilman en los hepatocitos. 
 
Prevención 
 Vacuna 17D: efectiva y segura, vacuna viva atenuada producida en embriones de pollo. Se logra inmunidad 
después de 10 días de la vacunación. La inmunidad dura por 10 años. 
 Algunos países de Sudamérica han incorporado la vacuna contra la fiebre amarilla en sus calendarios 
habituales de vacunación. (Donde existe FA Selvática) 
 En otros países de América los Ministerios de Salud orientan la vacunación al menos quince días antes de viajar 
a zonas de riesgo de transmisión de esta. Ejemplos Viajeroscon destino a Brasil, Costa Rica, Venezuela, 
Haití, Colombia, entre otros. 
 
Bunyaviridae 
Fiebre del Valle del Rift 
Es una zoonosis viral (afecta el ganado principalmente doméstico, pero puede infectar a los humanos) 
causando la enfermedad. Se trasmite por la picadura de flebótomos infectados. 
Se comporta como una influenza de 2 a 5 días de evolución. En 5% de los casos puede ser fatal observándose necrosis 
hepática con hemorragia, retinitis y meningoencefalitis. 
En el ganado la fatalidad es significativamente superior. El aborto es virtualmente del 100%. Una epizootia se inicia 
primero por abortos inexplicables en el ganado. 
En una epizootia, la enfermedad ocurre 1ro en el ganado y, posteriormente en el humano, fundamentalmente, en 
campesinos en estrecho contacto con los animales. 
 
Género Hantavirus virus ARN Distribución Mundial 
 Taxonomia 
 Bunyaviridae- Hantavirus 
 Morfología 
 Partícula esférica, envuelta, genoma ARN 
 (3 segmentos), proteínas estructurales: 
 M, G1, G2, L 
 Enfermedad 
 FHSR / SPH 
 
Se destacan los que causan: 
– Fiebre hemorrágica con síndrome renal y están presentes en el Viejo mundo. 
– Síndrome pulmonar por Hantavirus identificados en el nuevo mundo. 
 
FILOVIRIDAE 
Género Filovirus 
Virus ARN con envoltura 
Aparecen como hebras filamentosas 
 Familia: Filoviridae. Constituye junto con la familia Paramyxoviridae y Rhabdoviridae, el Orden 
Mononegavirales. 
 La familia tiene un solo género, Filovirus que a su vez se divide en dos sero-/genotipos: Marburg y 
Ébola. 
 Ébola está subdividido en tres subtipos: 
Zaire, Sudan, and Reston. 
 Marbug: no se ha reconocido subtipos. 
 
Manifestaciones Clínicas 
Están consideradas una de las más severas enfermedades fiebre-hemorrágicas. 
El período de incubación en la Fiebre por Ébola es de 2 a 21 días. 
 Comienzo agudo con fiebre, escalofríos, cefalea y anorexia. 
 
Reservorio 
 El reservorio de los Filovirus permanece en un misterio. Especies tales como primates, murciélagos y 
garrapatas han sido mencionados como posible reservorios o huéspedes naturales; Sin embargo, vertebrados 
no humanos o vectores no han sido identificados como tales. 
 La transmisión persona-persona, por contacto íntimo es la principal ruta de infección en humanos durante un 
brote. 
A través de la sangre, líquidos corporales y posiblemente orina y secreciones respiratorias. 
 Ecología / Epidemiología 
 Reservorio: roedores, virus específicos 
 Transmisión: contaminación con excretas 
 Diagnóstico 
 ELISA (IgM, IgG), PCR 
 Prevención 
 Higiene y control de roedores. Evitar su contacto con 
la población humana 
 
http://es.wikipedia.org/wiki/Virus_ARN
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ARENARIDAE 
Género Arenavirus 
Virus ARN con envoltura 
 Familia Arenaviridae, Género único: Arenavirus. 18 especies 
 Infección en humanos es común y variada severidad. 
 
ALFAVIRUS 
 Pertenecen a la familia Togaviridae. 
 Virus ARN esféricos. 
 Agentes transmitidos por artrópodos hematófagos. (mosquitos) 
 Los mosquitos se infectan al alimentarse de sangre de un animal infectado y posteriormente el virus 
sale del tracto gastrointestinal del mosquito para llegar a las glándulas salivares y ser excretado por 
el mosquito en la próxima picada para alimentarse. 
 
Tres Alfavirus tienen suficiente potencial para la neuroinvasión y neurovirulencia 
 Reservorio: Aves migratorias. 
 Vector biológico: Mosquito hembra (Culex) 
 Susceptible: Caballo, hombre accidentalmente. 
 Puerta entrada: Piel por picadura del vector 
Multiplicación en tejido no nervioso, vísceras y endotelio vascular 
Fase de viremia 
SNC (Encefalitis con degeneración neuronal) 
 
Diagnóstico de Laboratorio 
 Aislamiento e identificación viral 
 Neutralización y empleo de Ac monoclonales específicos 
 Técnicas de biología molecular (PCR e Hibridación de ácidos nucleicos) 
_____________________________________________________________________________________________ 
HEPATITIS VIRAL 
Conjunto de enfermedades clínicamente 
semejantes entre sí, pero de etiología y 
epidemiología diferentes. 
 
VHA 
hepatitis infecciosa o hepatitis de incubación 
corta 
• Período de incubación: 15 - 45 días 
• Evolución: Benigna, sin tendencia a la 
cronicidad. 
• Transmisión: Fecal- oral 
 
Inmunidad: Homóloga. Persiste toda la vida. 
 
Penetra por vía oral Tracto digestivo Viremia Hígado Tracto digestivo Heces 
 
Diagnóstico de laboratorio 
Muestras 
• Sangre total 
• Heces 
• Suero para serología 
Métodos 
• Cultivo viral 
• RIA; ELISA; PCR (Detección de Ag virales en las muestras) 
• Serología (detección de Ac) 
 ELISA*** 
 RIA 
• Inmuno microscopía electrónica 
 
VH B 
hepatitis sérica o hepatitis de incubación larga 
• PI: 45 - 180 días 
• Transmisión: Sexual, Parenteral y Vertical 
• Evolución: Cronicidad Hepatocarcinoma 
 
 
Resumen Diagnóstico 
 Infección aguda: Detección de IgM anti-VHA en suero. (ELISA) 
 Infección pasada: Detección de IgG anti-VHA. (ELISA) 
 Detección del VHA en heces por ELISA 
 
 
Concentración del VHB en varios fluidos corporales. 
 Alta sangre y suero 
 Moderada semen, Fluidos vaginales, saliva 
 Baja/No Detectable orina, heces, sudor, 
lagrimas, Leche materna 
 
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Diagnóstico de laboratorio 
 Muestra: Sangre (suero para serología). 
 Métodos 
 ELISA*** RIA Antígenos y Anticuerpos 
 OTROS: Microscopía electrónica, IF, PCR 
 
VHC 
hepatitis silenciosa 
• Habilidad de mutar rápidamente bajo la presión del sistema inmune. 
• PI: 40 – 120 días. 
• Vía de Transmisión: Predominantemente parenteral. (similar VHB) 
• Evolución: Infección persistente 
 Hepatitis crónica. 
 Carcinoma hepatocelular 
 
Diagnóstico de Laboratorio 
 Anti-HCV- Generalmente usado para diagnosticar la infección por el VHC. No es útil en la fase aguda, ya 
que toma por lo menos 4 semanas después de la infección para la aparición de los Acs. 
 HCV-RNA - PCR. Su principal uso es para monitorear la terapia antiviral. 
 Antígeno - HCV - Un ELISA para la detección del Ag está disponible actualmente. 
 
VHE ¡¡¡elevada letalidad en gestantes!!! 
Transmisión: fecal-oral 
PI: 15 - 45 días 
Rasgo casi constante la colestasis 
Evolución: Enfermedad crónica: Nunca  tasa de mortalidad gestantes 3er trimestre 
Diagnóstico: ELISA 
Tasa de mortalidad gestantes 3er Trimestre 
 
ROTAVIRUS 
• Familia Reoviridae 
• ARN de doble tira, segmentado 
• Estructura icosaédrica 
• Desnudo (NO TIENE ENVOLTURA) 
• Gastroenteritis aguda 
Se trasmiten por vía fecal – oral, infectan las células de las vellosidades del intestino delgado, multiplicándose 
en los enterocitos y alterando sus mecanismos de transporte. 
Muestra útil para diagnóstico: Heces 
 
PICORNAVIRUS 
Características: 
• Virus ARN, pequeños, de tira simple 
• Simetría icosaédrica 
• Desnudos, resistentes al éter. 
• Se replican en el citoplasma de la célula. 
 
ENTEROVIRUS 
Virus “desnudo” o carente de envoltura lipídica 
externa. 
 
Estables a pH 3-9 
 
Se multiplican en el tracto gastrointestinal. 
 
Resistentes a: Alcohol 70%, Lisol 5%, al 1 %, 
Éter, dexocicolato, detergentes 
 
Una semana después del inicio de los síntomas 
es difícil aislar el virus de la faringe, pero 
continúa siendo eliminado en las heces durante 4 
y 6 semanas. 
 
SNC Meningoencefalitis, Poliomielitis PULMÓN  (Pleurodinia) 
CORAZÓN Miocarditis, Pericarditis PÁNCREAS DM tipo 1 
PIEL Y MUCOSAS Erupciones, Enfermedad de manos, pies y boca 
Diagnóstico: ELISA (Ac)PCR (Ag) 
 
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CONJUNTIVA (Puerta de entrada y órgano diana) Conjuntivitis hemorrágica epidémica por Enterovirus 
 
PATOGENIA Y PATOLOGÍA 
 Infección asintomática 
 Un enterovirus puede producir varios síndromes 
clínicos 
 Varios 
 Enterovirus pueden producir el mismo síndrome clínico 
 
DIAGNÓSTICO VIROLÓGICO 
1. Determinación del agente causal 
2. Métodos convencionales 
 Aislamiento viral 
 Serología 
3. Métodos moleculares RCP 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
POLIOVIRUS 
 Poliomielitis 
 En su forma grave afecta el SNC, destruyendo las motoneuronas en la médula espinal resultando en una parálisis 
flácida. 
 Casi todas las infecciones por Poliovirus son subclínicas. 
 
Tipos antigénicos o serotipos 
 Poliovirus 1  Tipo epidémico  1/100 
 Poliovirus 2  1/2000 
 Poliovirus 3 Tipo endémico  1/500 
 
Una semana después del inicio de los síntomas es difícil aislar el virus de la faringe, pero continua siendo 
eliminado en las heces durante 4 y 6 semanas. 
 
No se multiplican en el músculo in vivo. 
Los cambios en los nervios periféricos y en los músculos voluntarios son producto de la destrucción de las células 
nerviosas. 
 
 
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EPIDEMIOLOGÍA. 
 RESERVORIO: hombres 
 SUSCEPTIBILIDAD: Puede presentarse en todos los 
grupos de edad, pero los niños son los mas susceptibles, ya 
que los adultos poseen inmunidad. 
 RESISTENCIA: natural después de la infección o pasiva 
a traves de AC maternos y adquiridas por vacunas. 
 PERIODO DE INCUBACIÓN: desde 2-35 días. (media 
7-14) 
 DISTRIBUCIÓN: MUNDIAL 
 VÍA DE TRANSMISIÓN: fecal-oral, persona-persona, 
contacto con objeto, alimentos y agua contaminada 
 
 
 
 
 
COXSACKIEVIRUS 
Se divide en dos grupos A y B con diferente potencial patógeno. 
• Meningoencefalitis 
• Herpangina 
• Parálisis no poliomielítica 
• Pleurodinia 
• Miocarditis 
 
Diagnóstico de Laboratorio 
 Muestra: 
– Heces seriadas 
– LCR (1ros 3 días del inicio síntomas) 
– Exudados faríngeos (1ros 7 días) 
– Exudado conjuntival (Conjuntivitis) 
– Sueros pareados para serología. 
Rash 
Enf. Mano-pie-boca 
Conjuntivitis Hemorrágica aguda 
 
 Cultivo de células. 
 Serología: Neutralización, Fijación del 
complemento, métodos de precipitación, ELISA, IFI. 
 Diagnóstico rápido: Biología Molecular (PCR) 
 
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Epidemiología 
 Reservorio: Hombre. 
 PI: entre 2 y 9 días. 
 Vías de transmisión: 
– Fecal – oral. 
– Contacto con objetos, alimentos y aguas contaminadas. 
– Moscas y cucarachas como vectores mecánicos. 
– De persona a persona por vía respiratoria. 
 
ECHOVIRUS 
• Meningoencefalitis viral 
• Exantemas 
• Diarrea infantil 
• Rash 
Se debe considerar una posible infección por estos agentes cuando existan brotes de meningoencefalitis 
viral en verano y brotes de enfermedad febril con exantema. 
 
OTROS ENTEROVIRUS 
68 Bronquitis y Neumonía en niños 
70 Conjuntivitis hemorrágica epidémica 
71 Meningoencefalitis, Encefalitis, Parálisis similar poliomielitis 
 
RINOVIRUS 
 Resfriado común 
 En niños: Otitis, Sinusitis, Bronquitis, Neumonías 
 Las secreciones nasales son la muestra a tomar en los 1ros 3 días posteriores a la aparición de los 
síntomas. 
_____________________________________________________________________________________________ 
ORTHOMYXOVIRIDAE 
PARAMIXOVIRIDAE Transmisión respiratoria 
 
Ortomixovirus. 
• Virus ARN, de tira sencilla, segmentado 
• Simetría helicoidal 
• Envueltos 
• Pleomórficos, por lo general esféricos 
• Superficie cubierta con hemaglutinina (HA) y neuraminidasa (NA). 
 
CLASIFICACIÓN 
• Orden: Mononegavirales 
• Familia: Orthomyxoviridae 
 
Solamente el Tipo A tiene Subtipos 
Circulan 15 HA y 9 NA 
Circulación por especies 
 HUMANOS H1, H2, H3 
 CERDOS H1, H3 
 AVES H1 - H5 
 CABALLOS H3, H7 
 
Patogenia 
• Transmisión respiratoria 
• Papel de la NA y HA 
• Infección de células epiteliales, formación de nuevos virus y extensión a células adyacentes 
• Destrucción celular sin afectar la capa basal del epitelio 
 
1. Puerta de entrada: Mucosa TRS (HA: Permite unión a receptores celulares. Los virus penetran por 
endocitosis) 
2. Induce cambios patológicos en el tracto respiratorio 
3. NA viral disminuye la viscosidad de la película de moco de las vías respiratorias 
4. Receptores celulares quedan expuestos 
5. Facilita la propagación del virus al tracto respiratorio bajo 
6. Infección de muchas células en período corto 
7. Diseminación viral limitada al tracto respiratorio 
8. Viremia muy infrecuente 
EPIDEMIOLOGÍA 
Epidemias: ocurren anualmente en muchas partes del 
mundo. 
Causan elevadas tasas de mortalidad y morbilidad a nivel 
global. 
Pandemias: Evento impredecible capaz de matar a millones 
de personas (1918). 
El comportamiento epidemiológico en las infecciones por 
los virus influenza, principalmente Tipo A, se explica por: 
• Elevada variación antigénica debida a su genoma 
segmentado 
• Amplia gama de hospederos 
 
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Inmunidad 
 La infección por virus influenza, clínica o inaparente, conduce a inmunidad duradera y específica de 
subtipo 
 Variabilidad antigénica de HA y NA 
 
Diagnóstico de Laboratorio: 
Muestras: 
 Muestras para el aislamiento viral: 
– Aspirados nasofaríngeos 
– Hisopados o exudados nasofaríngeos 
– Lavados faríngeos o gargarismos 
– Esputos 
– Aspirado bronquial 
– Hisopado faríngeo-conjuntival 
– Necropsia (tejido pulmonar) 
– Muestras para diagnostico serológico 
(sueros pareados) 
 Muestras para diagnostico rápido (las mismas 
que se utilizan para el aislamiento viral) 
 
 
Inoculación en huevos embrionados 
 La identificación de los aislamientos y su 
caracterización se realizan mediante la inhibición de la 
hemaglutinación (IH), en presencia de sueros 
hiperinmunes de referencia. Diagnóstico de tipo y 
subtipo. 
 Fijación del complemento (FC). Diagnóstico 
de tipo (A,B y C). 
 
Diagnóstico Rápido 
1. INMUNOFLUORESCENCIA Directa e 
Indirecta 
Control negativo (células sin infectar) 
MDCK infectadas con virus influenza 
Permite demostrar la presencia del virus o sus Ags en 
las células del epitelio del TRS (secreciones o lavados 
nasales) 
Diagnóstico de: Influenza A (H3, H1 y H5) y B 
 
Diagnóstico Serológico 
 Se realiza sobre la base de un aumento significativo del título de Acs entre los sueros de la fase aguda y 
convaleciente (Contra cualquiera de estos Ags M, NP, HA y NA). 
 La técnica clásica más utilizada internacionalmente para detectar Acs contra HA es la IH. 
 Para detectar Acs contra las proteínas M y NP se usa la FC. 
 Otras técnicas serológicas empleadas son los ensayos inmunoenzimáticos, la IN y la HRS 
 
Familia Paramixoviridae 
• Virus ARN de tira simple, genoma no segmentado 
• Simetría helicoidal 
• Envoltura lipídica 
• Superficie cubierta con proyecciones constituidas por hemaglutinina que ocasionalmente actúa como 
neuraminidasa 
• Pleomórficos 
 
Clasificación 
 Paramixovirinae  Géneros: Paramixovirus, Rubulavirus, Morbilivirus 
 Pneumovirinae Géneros: Pneumovirus 
 
Virus de interés clínico 
• Género Paramixovirus Virus parainfluenza humano tipo 1 y 3 
• Género Rubulavirus Virus de la parotiditis y Virus parainfluenza humano 2 y 4 
• Género Morbilivirus Sarampión 
• Género Pneumovirus Virus Sincitial Respiratorio humano (VSR.) 
 
 
05- VIROLOGÍA MÉDICARANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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1. Virus parainfluenza 
• Laringotraqueítis. 
• Laringitis estenosante o espástica. 
• Bronquitis. 
• Bronquiolitis. 
• Neumonitis. 
 VPI tipo 1: Crup, bronquitis, faringitis. 
 VPI tipo 2: Crup, Laringo – traqueo – bronquitis. 
 VPI tipo 3: Neumonía y Bronquiolitis. 
 
Patogenia 
 Contacto directo de una persona a otra por aerosol de gotas grandes. 
 Solo se reproducen en el epitelio respiratorio. 
 Puede afectar solo la nariz (catarro común) o afectar la laringe y porción superior de la tráquea. 
 La infección se propaga a la parte inferior de la tráquea y en los bronquios para culminar en una neumonía o 
bronquiolitis. 
 La viremia, si ocurre, es poco común. 
 
Diagnóstico de Laboratorio 
 Muestras: Exudados faríngeos y nasales y lavados nasales 
 Aislamiento viral: Cultivo celular 
 Detección de Ag: IF, ELISA 
 PCR 
 Estudios serológicos (Detección de Ac) 
 
 
2. Virus sincitial respiratorio (VSR) 
• Bronquiolitis. 
• Neumonitis. 
Es el patógeno más importante de infecciones graves de vías respiratorias bajas en lactantes y niños pequeños. 
Altamente contagioso; la excreción viral puede persistir de 1 a 3 semanas. 
 
Patogenia 
 Contacto con secreciones respiratorias, principalmente con las manos y/o la superficie de trabajo. 
 Multiplicación del virus en células epiteliales de las vías respiratorias altas (nasofaringe). 
 Propagación a las vías respiratorias inferiores: Bronquios, bronquiolos, e incluso parénquima pulmonar. 
 Agente causal de Bronquiolitis, neumonías en lactantes, bronquitis, otitis media, catarro común. 
 
Diagnóstico de Laboratorio 
 Muestras: Exudados y aspirados nasofaríngeos. 
 Aislamiento en cultivo de Células 
 Inmunofluorescencia Muy extendido pero poca sensibilidad. Depende de la calidad de la muestra. 
 Diagnóstico Rápido por IFI 
 RT-PCR 
 NESTED 
 MULTIPLEX 
 Diagnóstico Serológico  Un diagnóstico retrospectivo puede ser hecho por serología. La FC y el ELISA 
son ampliamente usados. En Cuba ELISA-SUMA de doble anticuerpo desde 1996. 
 
3. Virus de la parotiditis 
• Agente etiológico de la papera o parotiditis. 
• Enfermedad contagiosa. 
• Se caracteriza por el crecimiento no supurativo de una o las dos glándulas parótidas. 
• Es posible la afectación de otras glándulas salivares y extrasalivales, así como del SNC. 
El humano es el único hospedero natural 
 
Patogenia 
• PI: 7-25 días (18 días) 
• Contagio directo por vía respiratoria. (aerosoles de secreciones respiratorias de una persona infectada a una 
susceptible) 
• Replicación viral a nivel del epitelio de la mucosa del TRS. 
• Paso hacia los ganglios regionales y diseminación a sangre. (Viremia 1ria) 
• Inflamación de las glándulas salivales. 
 
Patogenia 
• Viremia secundaria. Infección de otros órganos y tejidos del cuerpo. 
• Páncreas, testículos, ovarios y SNC. 
Inmunidad Permanente 
• Vacuna PRS 
 
 
05- VIROLOGÍA MÉDICA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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Diagnóstico de laboratorio 
Muestras 
• Saliva: Debe ser tomada en un periodo no mayor de 8 días 
• LCR: Diagnóstico de Meningitis Aséptica 
• Orina: En un periodo no mayor de 15 días 
• Sueros pareados (al inicio y de 2 a 3 semanas después de la enfermedad) 
 
 Aislamiento e identificación del virus 
• Cultivo en células VERO, HELA 
 ECP (formación de sincitios) 
La confirmación del aislamiento por IF o neutralización. 
 Serología 
• Fijación del C’ 
• Hemaglutinación, neutralización, IF 
• ELISA (Identifica Acs. IgM o IgG) 
 
4. Virus del sarampión 
• Enfermedad viral, altamente contagiosa cuyo reservorio natural es el humano. 
• Caracterizada por: erupción maculopapular, fiebre y síntomas respiratorios. 
• Manchas de Koplik. 
 
Úlceras pequeñas de color blanco azuloso a nivel de mucosa oral, son signo patognomónico de la enfermedad 
 
Patogenia 
PI: 10 a 14 días 
• Contagio directo por vía de transmisión respiratoria 
• Replicación primaria en las células del epitelio del TRS y orofaringe, con extensión a nódulos linfáticos 
regionales 
• Viremia primaria y diseminación a SRE 
 
 Viremia secundaria 
 Infección y diseminación en células endoteliales de: 
 Piel 
 Conjuntiva 
 Orofaringe 
 Mucosa respiratoria 
 Pulmones 
 Riñones 
 Tracto gastrointestinal 
 
Diagnóstico de Laboratorio 
Muestras 
• Exudado nasofaríngeo 
• Exudado conjuntival 
• Sangre para suero pareado 
• Orina 
• Material de necropsia. 
Aislamiento e identificación del virus 
• Cultivo primario de riñón de mono ( VERO, B95A, HEp2) 
• ECP: Producción de sincitios, inclusiones 
 
5. VIRUS DE LA RUBÉOLA 
(Sarampión Alemán) 
• Familia Togaviridae 
• Virus ARN pequeño de tira simple 
• Simetría cúbica 
• Envuelto 
• Sensible al éter 
 
Patogenia 
PI: 7-9 días 
• Transmisión respiratoria 
• Replicación primaria en células de la mucosa del aparato respiratorio superior 
• Diseminación por vía linfática a nódulos linfáticos regionales. Replicación Viral. ¡LINFADENOPATÍAS! 
• Viremia 
• Diseminación a piel y otros órganos, lo que permite aislar el virus de la orina, pulmones y LCR. 
• Infección de células endoteliales de pequeños vasos y dermis. ¡RASH! 
Complicaciones 
 Otitis media 
 Diarreas 
 Neumonía bacteriana y de células 
gigantes 
 Encefalitis 
 Panencefalitis 
 esclerosante (PAE) 
 Neumonía bacteriana 
 
Serología: 
• Inhibición de la hemaglutinación 
(IHA) 
• Neutralización (Nt) 
• ELISA 
 
Inmunofluorescencia: Detección de Ag 
• Rt-PCR 
 
 Clínicamente se caracteriza por la aparición de rash 
(exantema) maculopapular, linfadenopatias (suboccipitales, 
retroauriculares), fiebre conjuntivitis, artralgias. 
 Tiene curso leve y afecta a niños y adultos jóvenes. 
 
05- VIROLOGÍA MÉDICA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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Síndrome de Rubéola Congénita 
• Transmitida por via transplacentaria, con infeccion de la placenta y el feto. 
• Dependiendo de la fase del embarazo la infeccion puede resultar en malformaciones de varios tipos 
 2-3 semanas  Muerte del embrion 
 Primeras 12 Semanas Malformaciones Congenitas 
 Ultimas semanas Infeccion viral, Hepatitis, Purpura 
 
Se produce por infección de las células 
de la placenta y el feto, disminuye la tasa 
de crecimiento de las células dando 
lugar a anormalidades estructurales en 
el feto 
 Defectos del corazón y 
grandes vasos 
 Lesiones neurológicas 
 Lesiones oculares 
 
Diagnóstico de laboratorio 
Muestras 
• Exudado nasofaríngeo, orina 
• Sangre para suero pareado 
 
Aislamiento e identificación del virus 
• Aislamiento viral: Células 
VERO, RK13, BHK21 
• Identificación del aislamiento 
por neutralización o IF. 
 
Serología 
• ELISA, IHA, neutralización. 
 
Síndrome de Rubéola Congénita 
1.- Presencia de anticuerpos de tipo IgM en el feto o en sangre del cordón. 
2.- Aislamiento Viral o RNA viral en los primeros meses de vida. (producto de la concepción, biopsia, líquido amniótico). 
 
ADENOVIRUS 
 
Familia Adenoviridae 
 Virus ADN de doble tira 
 Simetría cúbica 
 Desnudos 
 Catarro 
 Neumonía 
 Fiebre faringoconjuntival 
 Queratoconjuntivitis epidémica 
 IDA 
 Cistitis hemorrágica aguda en niños. 
 Meningoencefalitis 
_____________________________________________________________________________________________ 
RABDOVIRUS 
Zoonosis Encefalomielitis aguda 
 Forma de bala 
 Virus RNA, envuelto y con simetría helicoidal 
 Familia: Rabdoviridae 
 Genero: Lyssavirus 
 Lábil al calor 
 Se inactiva con la acidez, radiaciones y desecación 
 
Patogenia 
1.- Mordedura o arañazo de animal rabioso 
2.- Virus penetra a través de piel. Replicación en el músculoestriado local y en terminaciones nerviosas. 
3.- Viaja de forma centrípeta al SNC (3mm/hora) 
4.- SNC. Replicación (Astas de Ammon, cerebelo, Medula Espinal) 
5.- Diseminación centrífuga a glándulas salivales, corteza adrenal, retina, etc. 
6.- Se observan cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos. Corpúsculos de Negri. 
 
CORONAVIRUS 
 
• Familia Coronaviridae 
• Virus ARN, genoma de cadena única, no 
segmentado, grande 
• Simetría helicoidal 
• Envoltura con apariencia de corona radiada 
• Catarro común 
• Gastroenteritis en lactantes 
• Síndrome Respiratorio Agudo Severo (SARS), 
emergente en 2003. 
 
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Corpúsculos de Negri 
 Inclusiones citoplasmáticas eosinófilas en las 
neuronas infectadas, compuestos 
predominantemente por nucleocápsides virales. 
 Son más prominentes en las células de 
Purkinje a nivel del cerebelo. 
 Lesiones patognomónicas de la Rabia. 
Presentes sólo en 70% pacientes humanos 
 
La transmisión de humano a humano se ha visto en 
algunos casos de trasplante de córnea (cuando no 
se percataron de que la encefalitis fue producto de 
la rabia). 
 
 
 
Manifestaciones Clínicas 
 Período de Incubación: 1-2 meses (tiempo que transcurre desde la exposición al virus hasta el desarrollo 
de los signos clínicos) Puede variar hasta menos de una semana a varios años. 
 
Duración del PI puede deberse a: 
 Sitio de la mordedura y su proximidad al SNC. 
 Número de mordeduras y profundidad. 
 Tipo y cantidad de virus introducido. 
 Naturaleza del animal mordedor. 
 Estatus inmune del hospedero. 
 
Epidemiología 
 Zoonosis de distribución mundial (Excepto en Australia y Antártica), que afecta al hombre de forma 
accidental con amplia propagación entre reservorios animales. 
 4 millones de personas reciben anualmente tratamiento antirrábico y se estima que 50 000 mueren por 
mordedura de perros infectados. 
 Susceptibles todos los animales de sangre caliente incluso el humano. 
 Período de incubación de una semana a años (promedio de 1 a 2 meses). 
 Rabia urbana El perro constituye en el 90 % de los casos el principal atacante del hombre, con mayor 
frecuencia el perro vagabundo e incontrolado. 
 Transmisión. 
 Mordedura de un animal rabioso o el contacto con su saliva. 
 Contaminación de las mucosas con material infeccioso (saliva, tejido infectado). 
 
Diagnóstico de Laboratorio 
Muestras: Saliva, LCR, Impresión Corneal, Biopsia de piel (nuca), Tejido Cerebral (Post Mortem) 
1. Diagnóstico Histológico (Corpúsculos de negri) 
2. Inmunofluorescencia (IFD) 
3. PCR (amplificación genoma viral) 
4. Aislamiento viral (ratones o Cultivo Celular) e identificación viral (IF) 
5. Serología (Titulación de anticuerpos, IgM). Monitoreo de personal de riesgo vacunado o evaluación de 
gammaglobulina humana 
 
Profilaxis 
1. Profilaxis Pre Exposición: Sujetos en riesgo, veterinarios, cuidadores de animales, espeleólogos, personal 
de laboratorio, etc. Vacunas y reactivación anual. 
 
2. Profilaxis post exposición: 
Conducta ante la mordedura de un animal (Rabioso o no). Lo primero que se debe hacer 
- Lavar con agua y jabón la zona de la mordedura 
- Aplicar alcohol, yodo u otro desinfectante. 
 
PAPOVAVIRUS 
Son virus pequeños, ADN. Virión icosaédrico 
Familia Papovaviridae 
 Polyomavirinae Papillomavirinae 
 Polyomavirus Papillomavirus, Procesos malignos en los humanos 
 
 
El desarrollo clínico de la enfermedad se puede 
dividir en tres fases generales: 
 Período Prodrómico. 
 Fase Neurológica Aguda. 
 Coma (antecede a la muerte). 
 
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1. Polyomavirus 
Ambos pueden mantenerse latente sin causar infección aparente 
Están asociados a muchas patologías del tracto urinario e infecciones del tracto respiratorio medio superior. La mayoría 
resultan de la reactivación de la infección viral. Virus oncógenos 
 virus BK (BKV) Infecta a los humanos durante la infancia. Cistitis hemorrágica. Estenosis uretral 
 virus JC (JCV) Infecta a los humanos durante la infancia. Leucoencefalopatía multifocal progresiva 
El sitio de entrada al organismo no está bien definido. Se ha establecido que pudiera ser el tracto respiratorio. 
 
2. Papillomavirus humanos (PVH) 
 Presentan un tropismo específico por las células epiteliales e infectan tanto el epitelio queratinizado como el 
mucoso. 
 Se localizan en la piel, tracto anogenital, cavidad oral, tracto respiratorio y conjuntiva. 
 Se reconoce la vía sexual más común de diseminación del virus 
 La infección del cuello uterino por PVH puede ser asintomática o provocar una serie de manifestaciones que varían 
desde la presencia de condilomas benignos hasta la ocurrencia de alteraciones displásicas de diferentes 
grados y cáncer. 
 Se localizan en la piel, tracto anogenital, cavidad oral, tracto respiratorio y conjuntiva. 
 
Manifestaciones 
Papiloma escamoso Condiloma acuminado Verruga vulgar 
Verrugas genitales NIC 
Papilomatosis laríngea, carcinomas verrugosos de la laringe, papilomas en cuerdas vocales, tráquea, pulmones, nariz. 
Verrugas cutáneas: Por contacto directo de una persona a otra o por objetos contaminados. 
 
Contagio 
Se produce por medio de micro-laceraciones durante el coito. 
El virus llega inicialmente a las células del estrato basal, los viriones pierden su envoltura proteica y el genoma 
viral llega al núcleo de la célula donde se establece en forma episódica. 
 
Condilomas 
 Hombres: Pene, anal, perianal y raro en escroto. 
 Mujeres: Introito vaginal, vulva, periano, ano y raramente cérvix. 
 
Diagnóstico de Laboratorio 
 Examen citológico (técnica de Papanicolau o 
Prueba Citológica) e histológico (biopsias) 
 Detección del virus o sus productos 
 Microscopía electrónica 
 Hibridación 
 PCR 
 Estudios serológicos (Utilidad 
Limitada) 
 
Resultados de la técnica de Papanicolau 
1. No útil. 
2. Negativo de células malignas. 
3. Infección por PVH. 
4. Displasia leve (NIC I). 
5. Displasia moderada (NIC II) 
6. Displasia severa (NIC III). 
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7. Carcinoma in situ. 
8. Carcinoma invasor. 
9. Célula neoplásica de otro origen. 
10. Infecciones por microorganismos infecciosos específicos u otras observaciones. 
_____________________________________________________________________________________________ 
RETROVIRIDAE 
Se dividen en tres subfamilias: 
 Oncovirinae 
 Spumavirinae 
 Lentivirinae (Promueven la formación de sincitios y la citólisis de las células del cultivo) 
 VIH: familia Retroviridae, subfamilia Lentivirinae. 
 
VIH. Virus de la Inmunodeficiencia Humana 
 Agente causal del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (sida) 
 Dos tipos: 
 VIH – 1 
 VIH – 2 
 Genoma ARN 
 Estructura icosaédrica. 
 VIH – 2: Fase de latencia de mayor duración. 
 
Una característica importante de los retrovirus y en particular del VIH, es la variabilidad genética determinada 
por: 
 Transcripción del genoma de ARN a ADN y de ADN a ARN por dos enzimas (Transcriptasa inversa y ARN 
polimerasa II celular) 
 Naturaleza diploide del genoma 
 Integración del ADN provírico en el ADN celular 
 
Tropismo del VIH 
 Interacción específica de la gp más externa de la envoltura vírica (gp120) con un receptor de membrana (CD4) 
presente en la superficie de las células diana. 
 Molécula CD4: Totalidad de las células T auxiliadoras. En menor proporción (superficie de monocitos y 
macrófagos, linfocitos B y células dendríticas de los ganglios linfáticos) 
 
Reproducción del virus 
El virusse une al receptor CD4 que se encuentra en la superficie de la célula blanco 
Adsorción del virus 
Penetración del contenido viral en la célula 
 
Historia Natural de la Infección 
Período de ventana: 
 Desde la entrada del virus al organismo hasta el comienzo de la fase precoz o aguda 
 En esta etapa el virus solo puede detectarse por técnicas de biología molecular 
 
Fase precoz o aguda: 
 Virus comienza a replicarse de forma activa y puede desarrollar o no síntomas. 
 La infección se detecta por aislamiento viral o por presencia de Ag viral p24 en el suero del paciente. 
 El tiempo que transcurre entre el contagio y la seroconversión varía de 2 semanas a 3 meses. 
 En ocasiones de 7 a 34 meses. 
 
Fase intermedia o crónica: 
 Se detectan Ac en el suero, pero no Ag circulantes. 
 Aislamiento viral en 35-70% de los casos a partir de los linfocitos T de sangre periférica. 
 Disminución de la población de linfocitos T CD4+ y macrófagos por acción de linfocitos T citotóxicos, o citólisis 
provocada por el virus. 
 
Fase final o de crisis: 
 Disminución de los linfocitos T CD4+. 
 Repositivización del Ag p24 en el inmunoensayo. 
 Descenso de los niveles de Ac anti-p24 
 
SÍNTOMAS Y SIGNOS DEL SIDA 
 Fiebre de origen desconocido  lesiones cutáneas 
 Aumento en el tamaño de las glándulas linfáticas  pérdida del apetito y fatiga 
 Tos y erupciones cutáneas 
 Diarrea persistente 
Las infecciones oportunistas como la neumocistosis y 
las malignidades como el sarcoma de Kaposi pueden 
señalar la etapa final de la infección por VIH 
 
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Diagnóstico Microbiológico 
Demostración de Ac específicos dirigidos frente al VIH. 
Demostración de Ag virales (incluidos los ácidos nucleicos) en los fluidos 
 Cultivo viral: En la mayoría de los casos linfocitos de sangre periférica y LCR. Otras muestras: plasma, 
suero, secreciones cervicales, semen, saliva, leche materna, lágrimas, orina, líquido alveolar, órganos de 
trasplante y tejido cerebral. 
 
 Pruebas diagnósticas: 
 Análisis inmunoenzimáticos (ELISA) Método diagnóstico más empleado para el pesquisaje de casos. 
 Aglutinación 
 Western Blot: Utilizada para confirmar resultados positivos en las pruebas de despistaje de Ac anti-VIH. 
 IFI 
 Radioinmunoprecipitación. 
 PCR 
 Detección de la carga viral: bDNA, RT-PCR y NASBA. 
 
VIH: Está presente en la sangre, los fluidos sexuales 
y la leche materna de alguien infectado con el virus. 
Es transferido cuando estos fluidos infectados 
penetran el sistema de otro individuo. 
 
Solo se transmite por: 
 Relaciones sexuales 
 Exposición parenteral a sangre o a sus 
derivados contaminados. 
 Transmisión vertical de madre a hijo (Placenta 
y lactancia materna) 
 A través de órganos infectados, donados para 
trasplante. 
 
No se transmite por: 
 Los besos y abrazos, caricias 
 La piel sana 
 La comida 
 El aire 
 El agua 
 La ropa