NOTAS de Internos RESP

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NOTAS de Internos 
Medicina Interna 
SISTEMA RESPIRATORIO 
 
Dra. Ana María Suárez Conejero 
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ÍNDICE 
Derrame Pleural………………………………………………………………………………………………...4 
Cáncer del Pulmón……………………………………………………………………………………………10 
Hemoptisis ………………………………………………………………………………………………………14 
Insuficiencia Respiratoria Aguda………………………………………………………………………15 
Insuficiencia Respiratoria Crónica…………………………………………………………………….19 
Asma Bronquial………………………………………………………………………………………………. 22 
Neumonía………………………………………………………………………………………………………..29 
 
 
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Nota del autor: 
Este trabajo, que ha sido llamado Notas de Internos, está concebido como un material 
complementario para la docencia, y en especial está dedicado a los Internos en su rotación por 
la especialidad de Medicina Interna. No es un libro de texto porque no es tan abarcador, sólo es 
una propuesta de cómo enfocar los principales temas de la especialidad que debe dominar un 
Interno durante su rotación. 
En este resumen se exponen conceptos actualizados sobre los diferentes temas, sin embargo, el 
estudiante puede añadir otros aspectos que haya revisado y considere necesarios, de manera 
que este material puede ser un punto de partida para reorganizar el conocimiento durante su 
rotación por la especialidad, pues en ocasiones la gran cantidad de información existente hace 
difícil, en tan corto tiempo, revisar todo el contenido a evaluar. 
Este material ha sido realizado con la colaboración de los profesores del Departamento de Clínica 
de la facultad Finlay- Albarrán, pues se ha utilizado la información contenida en los planes de 
clases y conferencias de Propedéutica y Medicina Interna preparadas por el colectivo de 
profesores del departamento. Agradezco especialmente al profesor Jorge Otero Morales por sus 
valiosas informaciones y observaciones, lo cual ha permitido la actualización de los contenidos 
de la especialidad que se exponen y a los profesores Miguel Ángel Blanco Azpiazú, Sandra Cruillas 
Miranda y Osmín Hernández Azcuy, por su colaboración en este trabajo. 
Esperamos que las Notas de Internos les sean útiles, y puedan, a partir de ellas, desarrollar y 
ampliar el conocimiento con mayor facilidad. 
 
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Capítulo 1. TEMAS DEL SISTEMA RESPIRATORIO 
DERRAME PLEURAL 
El término derrame pleural significa acumulación de líquido en el espacio pleural. Este 
líquido puede clasificarse como: 
Trasudado: Se denomina también Hidrotórax y se produce por dos mecanismos: 
aumento de la presión Hidrostática o disminución de la presión oncótica del plasma. 
Exudado: También se denomina Pleuresía y se debe a cualquier inflamación o invasión 
tumoral de la pleura. 
El cuadro clínico que acompaña a un derrame pleural depende de la causa que lo origina 
y de la magnitud del derrame. Los derrames pueden ser discretos (500-1000 ml) y 
pueden pasar inadvertidos al examen clínico, mientras que derrames pleurales 
moderados (1000-1500 ml) o severos (más de 3000 ml) se presentan generalmente con 
síntomas propios del aparato respiratorio. 
Los síntomas principales habitualmente son: 
 Dolor a tipo punta de costado (en los exudados) 
 Puede haber fiebre y escalofríos (en los exudados) 
 Tos no productiva 
 Disnea que puede ir incrementándose proporcionalmente con el derrame 
Al examen físico: 
Los derrames pleurales de poca magnitud pueden dar signos clínicos discretos, como 
disminución del murmullo vesicular en la base pulmonar afectada, disminución de las 
vibraciones vocales y disminución de la auscultación de la voz. Siempre va a existir 
matidez en la zona donde hay líquido. En derrames moderados o grandes se 
encuentra: 
 Inspección: ↓ expansibilidad torácica con abombamiento del HT afectado 
 Palpación: VV ↓↓↓ o abolidas en la zona del derrame. 
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 Percusión: Matidez en la zona del derrame. 
 Auscultación: Murmullo vesicular ↓↓↓ o abolido en la zona del derrame con 
Egofonía. 
Pruebas diagnósticas: 
 Rx de tórax PA y lateral: Opacidad homogénea que borra los ángulos costo 
frénicos y cardio frénicos. En los derrames medianos se observa la clásica 
curva de Damoiseau, con mayor altura externa y el mediastino se desplaza 
hacia el lado sano. Los espacios intercostales están aumentados en el 
hemitórax del derrame y el hemidiafragma descendido. Se puede indicar una 
vista de Pancoast donde se observa cómo se desplaza el líquido del derrame. 
 US torácico: Es capaz de detectar pequeños derrames y definir si el líquido 
contiene elementos en suspensión (celularidad) sugerentes de pleuresía o 
empiema. El derrame pleural se observa como una imagen hipoecoica o 
ecolúcida por encima del diafragma. 
 Toracocentesis: Es la punción pleural lo que permite el estudio del líquido 
pleural, al evacuarse el derrame pleural. 
 
Los líquidos pleurales se analizan, macroscópicamente y microscópicamente (examen 
citoquímico, microbiológico y citológico). Estos estudios son fundamentales para 
establecer la causa que originó el derrame pleural. 
El examen citoquímico permite diferenciar los exudados de los trasudados al investigar 
la densidad, las proteínas, glucosa, la celularidad y la LDH en el líquido pleural. 
El examen microbiológico del Líquido pleural incluye: 
 Bacteriológico gram directo y cultivo. (para bacterias piógenas) 
 BAAR directo (tinción de Zielh Nielsen y cultivo en medio de Lowenstein. 
 Micológico directo y cultivo en medio de Sabouraud. 
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Empiema tuberculoso 
 
 Crecimiento de colonias de Micobacterium Tuberculosis en medios de cultivos 
apropiados (Löwenstein-Jensen) 
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El examen citológico permite identificar si existen células neoplásicas en el líquido 
pleural (se indica en busca de malignidad). 
Diagnóstico diferencial 
Un Derrame Pleural se debe diferenciar de una atelectasia a través del examen clínico y 
los exámenes complementarios. Una vez establecido que se trata de un Derrame pleural 
se debe diferenciar si se trata de un trasudado o de un exudado. 
Macroscópicamente los líquidos pleurales pueden ser: 
SEROSOS (trasudados o exudados) 
SEROFIBRINOSOS (exudados) 
SEROHEMATICOS (exudados) 
HEMORRÁGICOS (sangre) 
PURULENTOS (empiema - pus) 
QUILOSOS (Triglicéridos) 
PSEUDO QUILOSOS 
 
TRASUDADO (HIDROTORAX): Los trasudados o hidrotórax son líquidos 
macroscópicamente como el agua (serosos), de origen no inflamatorio, pues se producen 
por aumento la presión hidrostática generalizada o en condiciones clínicas donde 
disminuye la presión oncótica del plasma. 
Microscópicamente el examen citoquímico de un TRASUDADO muestra: 
 Densidad <1015 
 escasas células 
 LDH < 200 UI 
 LDH en líquido / LDH en suero < 0,6 
 Proteína en líquido / Proteína en suero < 0,5 
 Prueba de Rivalta negativa 
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Criterios de Light (TRASUDADO) 
 LDH en líquido / LDH en suero < 0,6 
 Proteína en líquido / Proteína en suero < 0,5 
 LDH en líquido < 0,45 del valor superior normal en el suero 
Etiologías de trasudados 
 Insuficiencia cardíaca congestiva 
 Pericarditis constrictiva 
 Cirrosis Hepática 
 Síndrome de mala absorción intestinal 
 Síndrome Nefrótico 
 
EXUDADOS; Los exudados son líquidos pleurales de tipo inflamatorio que pueden ser 
macroscópicamente de aspecto seroso, serofibrinoso, fibrinoso o serohemático. Se 
producen por aumento de la permeabilidad capilar a nivel de la pleura en relación con 
inflamación (con frecuencia infección o cáncer). 
Microscópicamente el examen citoquímico de un EXUDADO muestra: 
 Densidad > 1015 
 La celularidad del líquido puede ser a predominio de PMN, Linfocitos o eosinófilos. 
 LDH > 200 UI 
 LDH en líquido / LDH en suero > 0,6 
 Proteína en líquido / Proteína en suero > 0,5 
 Prueba de Rivalta positiva 
 Se puede además determinar amilasa en el líquido pleural, anticuerpos 
antinucleares ante la sospecha de determinadas entidades 
 
 
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Criterios de Light (EXUDADO) 
 LDH en líquido / LDH en suero > 0,6 Proteína en líquido / Proteína en suero > 0,5 
 LDH en líquido > 0,45 del valor superior normal en el suero 
 
Etiologías de los exudados 
Seroso o Serofibrinoso: 
1. A predominio de PMN. (Infecciones bacterianas como Neumonías) 
2. A predominio linfocitico. (TB, virosis, micosis y Artritis reumatoide) 
Serohemático: Neoplasia de pulmón, Infarto pulmonar, Pancreatitis hemorrágica 
Otros tipos específicos de Exudaciones Pleurales 
Hemorrágico (sangre): Neoplasias de Pulmón, Mesotelioma y Traumatismos 
Purulento (pus): son los llamados empiemas y se producen en el curso de infecciones 
bacterianas como infecciones pleuro pulmonares por estafilococos, pseudomonas, 
gérmenes anaerobios, etc. 
Quiloso (triglicéridos): obstrucciones del conducto torácico, rupturas del conducto 
torácico y linfomas. 
 
 
 
 
 
 
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CÁNCER DEL PULMÓN 
Es el cáncer no hematológico más frecuente. Se presenta habitualmente entre los 40 y 
70 años de edad. 
Histológicamente se clasifica: 
TUMORES MALIGNOS DEL PULMÓN 
Carcinoma Epidermoide 
Adenocarcinoma (bronquial o bronquio alveolar) 
Carcinoma de células pequeñas. (de células en avena, de células intermedias 
(poligonales) y mixto (combinado a menudo con Carcinoma Epidermoide) 
Carcinoma de células grandes: indiferenciado, de células gigantes o de células 
claras 
Otros: Tumores carcinoides del pulmón, Tumor adenoideo quístico, Linfoma primario 
El Carcinoma Epidermoide y el Carcinoma de células pequeñas son las variedades 
histológicas más asociadas al tabaco. 
El cáncer de pulmón se presenta usualmente en pacientes fumadores, con 
manifestaciones respiratorias que aparecen o se agravan de forma aguda y que 
constituyen síntomas de alarma, pero en otras ocasiones, su evolución clínica es algo 
silente. 
La presencia de un derrame pleural unilateral, una atelectasia o una neumonía de curso 
crónico, que no resuelve o recurre en el mismo lugar, orienta hacia la existencia de un 
cáncer de pulmón. En otras ocasiones se presenta ya con metástasis locales (por ej. 
edema en esclavina, dolor en el hombro, en el tórax), o a distancia y en otros casos se 
sospecha por la presencia de manifestaciones para neoplásicas que pueden preceder, 
incluso años a la aparición de la neoplasia. 
 
 
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FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN DEL CÁNCER DE PULMÓN 
Broncopulmonar AGUDA 
 Tos que cambia 
 Disnea que empeora 
 Disfonía 
 Hemoptisis 
Broncopulmonar CRÓNICA 
 Derrame pleural 
 Atelectasia 
 Neumonía que no cura 
 Metastásica LOCAL 
 Síndrome de Cava Superior 
 Síndrome de Claude Bernard Horner 
 Infiltración del plexo braquial en los tumores del vértice del pulmón 
 Infiltración del esófago, pleura, costillas, nervio frénico 
Metastásica a DISTANCIA 
 Hueso 
 Cerebro 
 Glándulas suprarrenales 
 
Manifestaciones PARA NEOPLÁSICAS 
Oseas: 
 Osteo-artropatía neumónica hipertrofiante 
 Uñas en vidrio de reloj 
 Dedos en palillo de tambor 
Piel 
 Dermatomiositis 
 Acantosis Nigricans 
 
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Endocrinas 
 Síndrome de Cushing 
 Síndrome de secreción inadecuada de ADH 
 Síndrome carcinoide 
 Hipercalcemia 
Neurológicas 
 Neuropatía periférica 
 Miopatías 
 Demencia 
 Degeneración cerebelosa 
Miopáticas 
 Síndrome de Eaton Lambert 
Cardiovascular 
 Tromboflebitis 
 Endocarditis bacteriana Trombótica 
Hematológicas 
 Anemia 
 Disproteinemia 
 Policitemia 
 Púrpura 
Renales 
 Síndrome Nefrótico 
 
Exámenes Complementarios 
Rx de tórax PA y lateral 
TAC de tórax, cráneo 
US abdominal (ver glándulas suprarrenales) 
Citología del esputo 
Estudio del Líquido pleural (si se asocia a derrame pleural) 
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Broncoscopía (lavado bronquial, cepillado y biopsia de lesiones endobronquiales o 
biopsia transbronquial 
Biopsia trans percutánea (si es una lesión periférica de pulmón, abordable por este 
método) 
Biopsia de la lesión pulmonar (abierta) por Toracoscopía, cuando los métodos anteriores 
no han dado resultado. 
 
Síndrome de Claude Bernard Horner en un Tumor del vértice del Pulmón Derecho 
 
 
 
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HEMOPTISIS 
Se considera hemoptisis cuando el paciente presenta expulsión por la boca de sangre 
roja, aereada, rutilante, precedida de un acceso de tos, procedente de las vías 
respiratorias. 
Diagnóstico diferencial 
 Hematemesis 
 Gingivorragias 
 Epistaxis 
 Sangramientos de la base de la lengua 
Diagnostico etiológico 
Respiratorias 
 Bronquitis crónica 
 Bronquiectasias 
 Tuberculosis pulmonar 
 Neoplasias de pulmón 
 Hemosiderosis pulmonar 
 Cardiovasculares 
 Infarto del pulmón 
 Estenosis mitral 
 Cardiopatías congénitas con hipertensión pulmonar 
Hematológicas 
 Púrpura trombocitopénica idiopática 
 Hemofilia 
 Leucemias 
 Tratamiento con anticoagulantes 
Traumáticas 
 Heridas broncopulmonares 
 A consecuencia de Broncoscopía 
 A consecuencia de toma de biopsia endobronquial 
 Lesiones endobronquiales por cuerpo extraño 
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Otras 
 Endometriosis broncopulmonar 
 
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 
La Insuficiencia Respiratoria es un síndrome clínico y humoral donde la DISNEA es el 
elemento clínico capital. Las manifestaciones clínicas dependen de la HIPOXEMIA e 
HIPERCAPNIA. Se puede instalar agudamente o de forma crónica o puede tratarse de 
una insuficiencia respiratoria crónica agudizada. 
El diagnóstico positivo de una Insuficiencia Respiratoria Aguda se basa en las 
manifestaciones clínicas propias de HIPOXEMIA e HIPERCAPNIA, y se confirma con 
los resultados de la Gasometría arterial. 
 
HIPOXEMIA 
 Disnea 
 Taquicardia 
 Diaforesis 
 Hipertensión 
 Hipotensión 
 Shock 
 Cianosis 
 Confusión 
 Convulsiones 
HIPERCAPNIA 
 Cefalea 
 Asterixis 
 HTA 
 Papiledema 
 Somnolencia 
 Letargo 
 Coma 
 
 
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Manifestaciones gasométricas (gasometría arterial) 
 PO2↓ (severa por debajo de 60 mm Hg) 
 Saturación O2 ↓ (↓ de 90%) 
 PCO2 ↓ ↑ o ↔ (VN. de 35-45 mm Hg) 
 PH ↓ ↑ o ↔ (7.35-7.45) 
 
Cianosis 
Diagnóstico diferencial 
 Crisis de pánico 
 Disnea suspirosa de la ansiedad 
 Disnea de Kussmaul (acidosis) 
 Disnea por trastornos cerebrales 
En todas las formas de Insuficiencia Respiratoria hay HIPOXEMIA (PO2↓), pero la PCO2 
puede estar ↑ o ↓. 
 
 
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La Insuficiencia respiratoria aguda (IRA) se puede dividir en dos grupos desde el punto 
de vista fisiopatológico: 
 Las que cursan PCO2 ↑ en relación con HIPOVENTILACION (IRA 
HIPERCÁPNICA) 
 Las que cursan con PCO2 ↓ o ↔ y éstas se producen por DESEQUILIBRIO 
VENTILACION / FLUJO o por SHUNT o cortocircuito pulmonar de derecha a 
izquierda. (IRA HIPOXÉMICA). 
La fórmula para calcular el gradiente o diferencia de Presión Alveolo-arterial de 
Oxígeno = 150- (1.25x PCO2) - PO2 
 
1. IRA que cursa con PCO2 ↑ por HIPOVENTILACION (IRA Hipercápnica) 
El gradiente es < 15 mm Hg (diferencia de Presión A-a de O2) 
Etiologías: Este trastorno se observa en enfermedades agudas que comprometen la 
ventilación por debilidad de la pared torácica y en afecciones de vías respiratorias 
hasta bronquios gruesos. Hay HIPERCAPNIA y acidosis respiratoria. 
 Afecciones de la pared torácica: afecciones neurológicas como el Guillaín 
Barre, neuromusculares como la crisis de miastenia gravis, musculares como 
fatiga de la musculatura respiratoria o parálisis del diafragma, óseas como 
traumatismos torácicos con múltiples fracturas costales) 
 Afecciones de las vías respiratorias (laringe, tráquea y grandes bronquios las 
laringitis infecciosas o espasmódicas, obstrucción por cuerpos extraños y tumores 
laríngeos que obstruyen la luz) 
 
Las afecciones de vías respiratorias altas (laringe, tráquea) producen DISNEA 
INSPIRATORIA, cornaje y estridor, así como tiraje de los músculos accesorios como 
el esternocleidomastoideo. 
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Las afecciones inflamatorias o irritativas de los bronquios producen DISNEA 
ESPIRATORIA(prolongación de la espiración). 
2. IRA que cursa con PCO2 ↓ o ↔ por DESEQUILIBRIO VENTILACION / FLUJO y 
SHUNT o cortocircuito pulmonar de derecha a izquierda. (IRA hipoxémica) 
El gradiente es > 15 mm Hg (diferencia de Presión A-a de O2) 
DESEQUILIBRIO VENTILACION / FLUJO 
En este grupo se incluyen básicamente las enfermedades parenquimatosas 
pulmonares, y el problema está en el alveolo. En estos casos se produce un desequilibrio 
entre la ventilación y la perfusión, es decir hay alveolos mal ventilados, pero bien 
perfundidos y en otros casos bien ventilados, pero mal perfundidos. La DISNEA es 
superficial (POLIPNEA SUPERFICIAL) y como el CO2 difunde 20 veces más rápido que 
el O2 se produce ↓ PCO2 (HIPOCAPNIA) y alcalosis respiratoria. 
El grado máximo de desequilibrio ventilación flujo es el Distress Respiratorio (edema 
pulmonar no cardiogénico), donde se produce un shunt o cortocircuito pulmonar de 
derecha a izquierda, pasando la sangre por el pulmón sin poder ser oxigenada, ya que 
el alveolo está lleno de líquido y detritus celulares. El oxígeno no puede atravesar la 
pared del alveolo para alcanzar la sangre. En este trastorno no se mejora la saturación 
de O2 al administrar oxígeno suplementario. 
El asma en sus estadios iniciales presenta este tipo de trastorno pues hay alveolos 
mejor ventilados que otros, los cuales garantizan la salida del CO2 al hiperventilar, por lo 
que inicialmente la PCO2 ↓, y posteriormente, en el asma grave se produce 
hipoventilación por fatiga de los músculos respiratorios. 
Etiologías de la IRA con PCO2 ↓ por DESEQUILIBRIO VENTILACION / FLUJO 
Se observa en afecciones del parénquima pulmonar 
 Asma en sus estadios iniciales 
 Neumonías 
 Neumonitis intersticiales 
 Insuficiencia cardíaca izquierda (edema pulmonar cardiogénico) 
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 Distress respiratorio (edema pulmonar no cardiogénico) 
 Embolismo pulmonar 
 Atelectasias. 
 
 
Edema 
pulmonar 
 
 
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA 
La Insuficiencia Respiratoria Crónica puede ser clasificada como OBSTRUCTIVA Y 
RESTRICTIVA y esto se comprueba por las Pruebas Funcionales Respiratorias. 
Las Insuficiencias respiratorias de tipo ventilatorio obstructivo se producen por 
enfermedad obstructiva de las vías aéreas bajas. Se caracteriza clínicamente por: 
 DISNEA ESPIRATORIA 
 TOS y EXPECTORACION 
 ESTERTORES RONCOS Y SIBILANTES 
 Poliglobulia 
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 Cor Pulmonale crónico 
 Resultado de Pruebas Funcionales Respiratorias: ↑ de Volúmenes pulmonares 
y ↓↓ del flujo pulmonar espiratorio 
Etiología 
 Asma crónica 
 Bronquitis crónica 
 Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) 
 
Las insuficiencias respiratorias de tipo ventilatorio restrictivas cursan con ↓ de 
Volúmenes pulmonares y ↓ del flujo pulmonar espiratorio. 
Cualquier condición crónica que afecte la capacidad de expandirse el pulmón puede 
condicionar una insuficiencia respiratoria de tipo restrictivo crónica. Desde el punto de 
vista clínico, el tipo de DISNEA puede estar en relación con la causa de la restricción 
pulmonar, puede haber bradipnea o una ataxia respiratoria, o polipnea. 
La restricción pulmonar puede depender de causas extra pulmonares o propiamente 
pulmonares. 
EXTRA PULMONARES 
 Esqueléticas: Cifoscoliosis importante 
 Musculares: Distrofias musculares, miopatías 
 Neuromusculares: Miastenia Gravis 
 Neurológica: Esclerosis lateral amiotrófica 
 Obesidad marcada 
PULMONARES 
 Derrame pleural masivo 
 Fibrosis pulmonar (pueden presentar dedos en palillo de tambor) 
 Enfermedades alveolares crónicas 
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PRUEBA FUNCIONAL RESPIRATORIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ASMA BRONQUIAL 
Es una enfermedad en la que se produce: 
 Inflamación difusa delas vías aéreas 
 Bronco-constricción reversible 
 Hipersecreción de moco 
 Edema de la mucosa bronquial 
 
El asma bronquial es inducida por estímulos desencadenantes como alergenos, 
infecciones, ejercicios, cambios ambientales, irritantes ambientales, medicamentos 
como la aspirina e incluso estados emocionales. Hoy en día se reconoce al reflujo 
gastroesofágico como causa de Asma. 
Síntomas clínicos clásicos del asma bronquial: 
 DISNEA ESPIRATORIA (muchas veces con empeoramiento nocturno) 
 Tos 
 Roncos y sibilantes 
 
Como se ha explicado al analizar Insuficiencia respiratoria aguda, el asma aguda, en sus 
estadios iniciales se presenta como desequilibrio ventilación flujo, el paciente 
inicialmente hiperventila. Hay alveolos que ventilan mejor que otros y aquellos que están 
mejor ventilados permiten la salida de CO2 (estadios I y II), el cual difunde 20 veces más 
rápido que el O2. 
En estas condiciones se presenta hipocapnia y alcalosis respiratoria. En la medida 
que el paciente hipoventila, se retiene mayor cantidad de CO2. 
 
 
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FISIOPATOLOGÍA. ESTADIOS DE BOCLES DEL ASMA 
 PAO2 PACO2 PH EQUIL A/B 
I Hiperventilación N ↓↓↓ ↑↑ Alcalosis Resp 
II. Hiperventilación ↓ ↓↓ ↑ Alcalosis Resp 
III Ausencia de Hipervent. ↓↓ N N Normal 
IV Hipoventilación ↓↓↓ ↑↑ ↓ Acidosis Resp 
 
 
Los estadios III y IV corresponden al asma grave. En la medida que se compromete más 
la ventilación, por fatiga de los músculos respiratorios, empeora a la hipoxemia y 
aumenta la retención de CO2 (Hipercapnia) con tendencia a la acidosis respiratoria. 
ASMA GRAVE 
Se reconoce por el cuadro clínico y por los resultados de la gasometría arterial. 
 Bradipnea espiratoria 
 Imposibilidad para hablar 
 Pulso paradójico (disminución de la Presión sistólica >10 mm de Hg a la 
inspiración) 
 Taquicardia 
 Tiraje de los músculos respiratorios 
 Posición de trípode 
 Aleteo nasal 
 Sibilancias escasas o silencio auscultatorio 
 Trastorno de la conciencia como agitación, intranquilidad, confusión, somnolencia, 
estupor o coma 
 Frialdad, sudoración o hipotensión (hipoxemia severa) 
 En el asma grave hay hipoxemia severa PAO2< 60mm de Hg, hipercapnia 
PACO2>45 mm de Hg y saturación de O2 < 90 % 
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MEDICAMENTOS INDICADOS EN EL TRATAMIENTO DEL ASMA BRONQUIAL 
Agonistas β2 adrenérgicos de acción corta: 
 ALBUTEROL (SALBUTAMOL) 
 LEVALBUTEROL 
 METOPROTERENOL 
Agonistas β2 adrenérgicos de acción prolongada: 
 FORMOTEROL 
 SALMETEROL 
 ARFORMOTEROL 
Anticolinérgicos: Relajan el musculo liso bronquial por inhibición de los receptores 
colinérgicos muscarínicos. 
 IPRATROPIO (inhalado). Se asocia a los β2 agonistas de acción corta 
Esteroides Inhalados: 
 BECLOMETASONA 
 BUDESONIDA 
 FLUTICASONA 
Existen combinaciones para inhalar de BUDESONIDA/ FORMOTEROL 
(SYMBICORT) Y FLUTICASONA/ SALMETEROL (ADVAIR) 
Anticuerpos monoclonales: (OMALIZUMAB) 
Antileucotrienos: (antagonistas de los receptores de cysteinil leukotriene). La dosis es 
diaria y se ajusta por la edad. 
 MONTELUKAST 
 ZAFIRLUKAST 
 ZILEUTON 
 
 
CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD DEL ASMA CRÓNICA 
Intermitente 
Persistente Leve 
Persistente Moderada 
Persistente Severa 
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Panel experto 3er reporte (2007). Clasificación de la severidad del asma crónica 
Parámetros 
Intermitente 
(Alguna de las 
siguientes 
condiciones) 
Persistente 
Leve 
(Alguna de las siguientes 
condiciones) 
Moderada 
(Alguna de las siguientes 
 condiciones) 
Severa 
(Alguna de las siguientes 
condiciones) 
Síntomas/ día ≤ 2 días/semana > 2 días/semana Diaria Continua 
Síntomas/ 
noche 
≤ 2 noches/mes > 2 noches/mes >1 noche/semana 
(no todas las noches) 
Frecuente 
 (todas las noches) 
FEP/VEF1 ≥80 % ≥80 % 60-80 % <60 % 
Panel experto 3er reporte (2007). Esquema terapéutico 
Esquema 
terapéutico 
deelección 
Paso 1 Paso 2 Paso 3 Paso 4 Paso 5 Paso 6 
aliviadores 
(Ag B2 acción 
rápida) 
No medicación 
de control 
aliviadores 
 
Esteroides 
inhalado 
(dosis bajas) 
 
aliviadores 
 
Esteroides 
inhalado 
(dosis bajas) 
+ 
Ag B2 
acción lenta 
aliviadores 
 
Esteroides 
inhalado 
(dosis media) 
+ 
Ag B2 
acción lenta 
aliviadores 
 
Esteroides 
inhalado 
(dosis alta) 
+ 
Ag B2 
acción lenta 
aliviadores 
 
Esteroides 
inhalado 
(dosis alta) 
+ 
Ag B2 
acción lenta 
+ 
Esteroides oral 
Esquema 
terapéutico 
alternativo 
 Sustituir por 
modificadores de 
leucotrienos 
o teofilina o 
cromonas 
Esteroides 
asociado a 
modificadores 
leucotrienos 
o teofilina 
Esteroides 
asociado a 
modificadores 
leucotrienos 
o teofilina 
Asociar 
Anti-IgE 
 
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En resumen, el tratamiento del asma se divide en: 
 Profiláctico: Evitar la exposición al alergeno. Se emplea el INTAL (Cromoglicato 
de sodio) o los modificadores de los leucotrienos. 
 Tratamiento de la crisis 
Asma intermitente leve: β2 agonistas de acción corta y Esteroides oral si es 
necesario, (cursos cortos). 
Asma leve persistente: Esteroides inhalados en dosis bajas, Antileucotrienos, 
estabilizadores de los mastocitos, y β2 agonistas de acción corta. 
Asma moderada persistente: Esteroides inhalados en dosis medias, Agonistas β2 
adrenérgicos de acción larga, Antileucotrienos y teofilina (Aminofilina) oral. 
Asma grave persistente: Esteroides inhalados más Agonistas β2 adrenérgicos de 
acción prolongada, teofilina oral y esteroides por vía oral. 
 Tratamiento desensibilizante. Inmunoterapia. 
 
TRATAMIENTO DEL STATUS ASMÁTICO 
El paciente asmático que no resuelve a pesar del tratamiento debe ingresar ya sea 
porque se prolonga en el tiempo la crisis o porque es muy intensa o severa. 
Medidas Generales: 
 Ingreso en sala de urgencias 
 Oxígeno a 3L/min 
 Auscultación periódica 
 Garantizar vena periférica 
 Signos vitales frecuentes (FC, TA; FR, saturación de O2). 
 Vigilar que las vías respiratorias estén libres 
 Vigilar signos de agotamiento respiratorio 
 
 
27 
 
Medidas específicas: 
1-Hidratación: Se trata como una deshidratación ligera a moderada pues por la 
respiración se pierde agua y se deben alternar las soluciones (SSF al 0,9% y 
Dextrosa al 5%) para evitar la Hiponatremia dilucional. El volumen de líquido a 
administrar en 24 horas depende de la edad del paciente y del estado cardiovascular. 
Se pueden administrar entre 500 y 1000 ml de líquido c/8 o 12 horas según requiera 
el caso. 
 
2-β2 agonistas: Relajan el músculo liso bronquial. Se utilizan los de acción corta. Son 
el pilar del tratamiento. Se emplean aerosoles de salbutamol c/ 20 min hasta 3 veces 
y evaluar espaciar posterior a la mejoría de manera individual. 
 
Salbutamol 0,5% -1cc 
 SSF 0,9%- 3cc 
 
3-Esteroides: Se ha visto que las dosis de administración oral son iguales de 
eficaces a las administradas por vía EV. Si se emplean por vía EV se utiliza 
Hidrocortisona (bbo 100mg) 100mg EV c/ 6-8 hrs. No más de 1 gramo al día. (La 
dosis inicial de ataque puede ser mayor de 100 mg en casos severos como 200 mg 
o más). 
Por vía oral se puede administrar la prednisona o prednisolona (tab 5 y 20 mg) a 
razón de 1mg/ Kg, máx. 60 mg /d, y se disminuye progresivamente o 
metilprednisolona, si se dispone de ella. El esteroide por vía oral se debe administrar 
mientras se mantenga el tratamiento, preferiblemente en la mañana, al despertar, y 
si se va a fraccionar la dosis total, la otra dosis debe ser administrada entre las 4 y 5 
de la tarde para que resulte más fisiológica su administración. 
 
4-Metilxantinas 
Aminofilina (inhibe la fosfodiesterasa): Actualmente en desuso porque sus dosis 
terapéuticas son muy cercanas a las dosis tóxicas y su eliminación se puede retardar 
28 
 
por muchos medicamentos, por ejemplo, antibióticos macróglidos, o en pacientes con 
enfermedad hepática o renal. 
Produce toxicidad a tres niveles, cardíaco, lo cual predispone a arritmias que pueden 
ser graves, toxicidad neurológica, causando cefalea, nerviosismo, temblor y 
convulsiones, así como toxicidad digestiva, produciendo náuseas y vómitos. No se 
emplean dosis de carga y si se va a usar se calcula entre 0,5 y 0,9 mg /kg/ para las 
24 hrs. Se administra diluida en la hidratación, dividiendo la dosis calculada para las 
24 hrs. 
 El amp es de 250 mg. No se debe poner EV directa y si fuera necesario, se debe 
administrar bien diluida en 50-100 ml de Dextrosa al 5%, por ej., a pasar en no menos 
de 20 min. 
 
5- Antibióticos. Se valorará individualmente, pues las infecciones respiratorias 
pueden constituir el factor descompensante, sobre todo en pacientes esteroideos 
dependientes y hospitalizados o que fueron intubados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
29 
 
NEUMONÍA 
Es la inflamación del parénquima pulmonar producida generalmente por una infección. 
Puede ser clasificada como: 
 Neumonía adquirida en la comunidad (típica o atípica) 
 Neumonía nosocomial 
 Neumonía del paciente Inmuno- comprometido 
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC) 
Muchos gérmenes como virus, bacterias y hongos producen NAC 
Bacterias: 
 Estreptococo pneumoniae (Neumococo) (neumonía típica) 
 Haemophilus Influenzae (neumonía típica) 
 Clamidia pneumoniae (neumonía atípica) 
 Micoplasma pneumoniae (neumonía atípica) 
 Legionella (neumonía atípica) 
Virus: 
 Influenza 
 Adenovirus 
 E. Barr 
 Coxsackie 
 Varicela 
Hongos: 
 Histoplasma 
 Coccidioides 
 
NEUMONÍA NOSOCOMIAL 
Es la neumonía que se presenta en pacientes hospitalizados, en alcohólicos, diabéticos 
o inmuno-comprometidos, que son los más susceptibles. 
30 
 
Suele ser una neumonía polimicrobiana y los microorganismos patógenos más 
frecuentemente aislados son los gram negativos (Klebsiella, E. coli, Pseudomonas, 
Enterobacter y Acinetobacter. Entre los gram positivos, el Estafilococo aureus se ha 
convertido en una causa importante de Neumonía nosocomial. La neumonía por gram 
negativos asienta con preferencia hacia los vértices pulmonares. Las lesiones 
radiológicas pueden ser infiltrados cavitarios o consolidaciones lobares. 
 
NEUMONÍA DEL PACIENTE INMUNO-COMPROMETIDO (VIH) 
 PJP (Neumonía por Pneumocistis J.) 
 TB (Tuberculosis Pulmonar) 
 CMV (Citomegalovirus) 
NEUMONÍA NEUMOCOCCICA 
Típicamente se caracteriza se caracteriza por: 
 Fiebre elevada continúa 
 Punta de costado aguda 
 Tos que se hace productiva con esputos mucopurulentos o herrumbrosos 
 Falta de aire 
 Confusión mental en ancianos 
 Las lesiones radiológicas son consolidaciones lobares o segmentarias 
Al examen clínico: 
 Inspección: ↓ expansibilidad torácica en hemitórax afectado. 
 Palpación: ↑VV 
 Percusión: Matidez 
 Auscultación: Murmullo vesicular ↓. Soplo tubario rodeado de estertores 
crepitantes con broncofonía y pectoriloquia áfona en hemitórax afectado. 
 
31 
 
NEUMONÍA POR MICOPLASMA 
Típicamente se caracteriza se caracteriza por: 
 Tos seca a veces muy molesta 
 Fiebre 
 Pocos estertores húmedos a la auscultación (porque es más intersticial que 
alveolar) 
 Las lesiones radiológicas pueden ser muy llamativas (disociación clínica 
radiológica) con infiltrados pulmonares no homogéneos 
 
 
Exámenes complementarios indicados en las Neumonías 
 Esputos bacteriológicos gram directo y cultivo 
 Esputos BAAR 
 Rx de tórax PA. (radiopacidad heterogénea con broncograma aéreo y signo de la 
silueta en la zona de la condensación inflamatoria) 
 Leucograma (Leucocitosis con desviación a la izquierda en Neumonías 
bacterianas) 
 Hb y Eritrosedimentación (VSG) acelerada 
 Glicemia, urea y creatinina 
 EKG 
 
 
 
 
 
32 
 
Neumonía lobar inferior izquierda 
 
COMPLICACIONES DE LAS NEUMONÍAS 
LOCALES 
 Derrame pleural (serofibrinoso, empiema) 
 Atelectasia Abscesos pulmonares 
 
A DISTANCIA 
 Meningoencefalitis 
 Endocarditis 
 Artritis 
 Bacteriemias 
GENERALES 
 Shock séptico 
 Íleo paralitico 
 Gastroparesias 
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Hay diferentes escalas de evaluación pronóstica, para evaluar si el manejo del paciente 
con neumonía, puede ser ambulatorio o si el paciente necesita ser hospitalizado. El más 
usado es el CURB 65 que incluye: 
Confusión----------si-------------------------1 punto 
Urea----------------- >7 mmol/l-------------1 punto 
FR------------------- > 30---------------------1 punto 
TA--------------------S<90 y D<60---------1 punto 
Edad----------------- + 65--------------------1 punto 
 
Puntuación total Mortalidad Conducta 
 0-1 <5% Ambulatorio 
 2-3 5-15% Considerar hospitalización 
 4-5 15-30% Considerar UCIE 
En otros modelos pronósticos, para clasificar el riesgo, definir si el enfermo necesita 
hospitalización y establecer la conducta adecuada, se incluye si el paciente tiene otras 
comorbilidades asociadas como enfermedad neoplásica, hematológica, diabetes, 
insuficiencia cardíaca, hepática, renal o enfermedad cerebro vascular, la FC y la 
Temperatura. 
TRATAMIENTO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO EN SALA CON NAC 
Medidas generales: 
 Hidratación adecuada del paciente 
 Medidas antitérmicas (antipiréticos) 
 Oxigenoterapia si es necesario (vigilancia a través de pulsioximetría) 
 Analgésicos si se requieren 
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Medidas específicas: 
 Azitromicina (tab 500 mg) 1 tab (500 mg) el primer día y 250 mg/d por 4 días. 
(tratamiento por 5 días) 
 Ceftriazone (Rocephin): (bbo 1 gr) 1gramo/d EV por 10 días (se puede prolongar 
el tratamiento hasta 14 días) o una fluoroquinolona (Levofloxacino) 500 mg/d de 
10 a 14 días de tratamiento) 
 
TRATAMIENTO DEL PACIENTE AMBULATORIO CON NAC 
Si no ha llevado tratamiento antibiótico en los últimos tres meses o no tiene otras 
comorbilidades: 
 Azitromicina (tab 500 mg) 1 tab (500 mg) el primer día y 250 mg/d por 4 días 
(tratamiento por 5 días). 
Si ha llevado tratamiento antibiótico en los últimos tres meses o tiene otras 
comorbilidades: (β- Lactámico más un macróglido): 
 Amoxicillina (tab 500mg) por 7 a 10 días o una fluoroquinolona (Levofloxacino 
500 mg/d de 10 a 14 días de tratamiento) más Azitromicina (tab 500 mg) 1 tab 
(500 mg) el primer día y 250 mg/d por 4 días (tratamiento por 5 días). 
 
Bibliografia consultada 
GOLDMAN’S CECIL MEDICINE, (2012). 24th Edition. Philadelphia, USA. 
TORONTO NOTES FOR MEDICAL STUDENTS (2014). 30th Edition. Toronto, Ontario. 
Canadá. 
CURRENT MEDICAL DIAGNOSIS AND TREATMENT(2013). 52th edition. University of 
California. San Francisco.USA. 
HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 19th EDICIÓN (2012). Editado por 
McGraw-Hill Education. USA. 
35 
 
G. MATHE. Semiología médica y propedéutica clinica. Primera edición. Editorial JIMS 
1969. Barcelona . España. 
ROBBINS. PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . 6th edición.Editorial McGraw-
Hill- Interamericana.