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Tomas Figuerero

13/3/2024

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Medicina

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1

NOTAS de Internos
Medicina Interna
SISTEMA OSTEO- MIO- ARTICULAR

Dra. Ana María Suárez Conejero

2

INDICE:
Enfoque diagnóstico del Síndrome Inflamatorio Articular……………………………….3
Artritis Séptica……………………………………………………………………………….10
Fiebre Reumática…………………………………………………………………………...12
Artritis Reactiva……………………………………………………………………………...15
Gota…………………………………………………………………………………………..17

3

Capítulo 6. TEMAS DEL SISTEMA OSTEO- MIO- ARTICULAR (SOMA)
Enfoque diagnóstico del SÍNDROME INFLAMATORIO ARTICULAR

En la práctica clínica, el dolor articular es una causa frecuente de consulta. No es posible,
en muchas ocasiones, hacer un diagnóstico etiológico a primera vista, pues algunas
enfermedades tardan meses en evolucionar hacia una entidad diagnóstica definitiva.
Por otra parte, el dolor en una articulación, por ejemplo, en el tobillo, puede ser expresión
de diferentes enfermedades como artritis gonocócica, fractura del calcáneo, tendinitis
aquiliana, celulitis o neuropatía periférica. Así se comprende la importancia del
interrogatorio y del examen clínico para establecer en primer lugar, si se trata de una
enfermedad articular o no articular.
Existen diferentes patrones articulares. Para definirlos, es importante establecer las
características semiológicas en relación con la articulación involucrada.
Localización anatómica (¿articular o no articular?). El dolor articular puro se caracteriza
por imposibilidad para el movimiento tanto activo como pasivo. Puede observarse edema
por derrame sinovial, crepitación, inestabilidad o deformaciones articulares. Los
trastornos no articulares tienden a ser más dolorosos a los movimientos activos que
pasivos y hay hipersensibilidad focal en sitios que indican la estructura periarticular
afectada, por ejemplo, un ligamento, la bursa sinovial o una vaina tendinosa (entesitis).
Si la afectación es propiamente articular, definir:

 Carácter inflamatorio (presencia de signos inflamatorios como rubor, calor,
tumefacción, rigidez, síntomas generales, VSG elevada, PCR aumentada) o no
inflamatorio (degenerativo).
 Determinar si la afección tiene un patrón monoarticular (una sola articulación),
oligoarticular (de 2 a 4 articulaciones) o poliarticular (≥ 5 articulaciones)
 Si es aguda (< 6 semanas) o crónica (>6 semanas)
 Patrón simétrico o asimétrico
4

 Patrón aditivo, migratriz o concurrente
 Patrón articular axial o periférico
 Tipo de articulación afectada (pequeñas, grandes o medianas)
 Síntomas extra articulares (fiebre, rash, manifestaciones oculares, pérdida de
peso)

PATRONES ARTICULARES. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

MONOARTRITIS: Pueden ser agudas o crónicas. (Puede ser el inicio de una poliartritis)
Las principales etiologías son:
 Infecciosas: Artritis séptica (estafilococos, gonococo, hongos y Tuberculosis.
 Inflamatoria: (por cristales) Gota, Pseudogota, Enfermedad por cristales de
hidroxiapatita.
 Degenerativas: Osteoartritis.
 Traumáticas: Hemartrosis, Osteonecrosis
 Neoplásicas: Tumor

Ante una monoartritis aguda debe considerarse siempre, en primer lugar, la infección
(artritis séptica).

OLIGOARTRITIS/POLIARTRITIS: Pueden ser agudas (recurrentes o no recurrentes) o
crónicas (erosivas o no erosivas)

Agudas no recurrentes
 1er brote de Fiebre reumática
 Infección (gonocócica o no gonocócica)
 Artritis inflamatoria post viral (parvovirus B 19)
 Primera presentación de una artritis inflamatoria
Agudas recurrentes
 Fiebre reumática
5

Crónicas (Artropatías seropositivas inflamatorias): Las artropatías seropositivas se
caracterizan por la presencia de marcadores serológicos tales como un factor
reumatoideo positivo o anticuerpos antinucleares.
 Artritis reumatoidea
 Lupus eritematoso sistémico
 Esclerodermia
 Polimiositis-Dermatomiositis
Crónicas (Artropatías seronegativas inflamatorias):
 Espondilitis anquilopoyética
 Artritis enteropáticas
 Artritis psoriasica
 Artritis reactiva
 Degenerativas

COMPARACIÓN ENTRE LOS PATRONES ARTICULARES MÁS IMPORTANTES Y
CARACTERÍSTICOS DE CADA ENTIDAD
Artritis
Reumatoidea
Osteoartritis
degenerativa
Artritis
séptica
(Estafilococo)
Fiebre
Reumática
(RAA)
Artritis
Reactiva

poliarticular

monoarticular

poliarticular

simétrica

asimétrica

-----------------

asimétrica

asimétrica
6

crónica

Gradualmente
progresiva

aguda
aguda
(recurrente)
crónica
(recurrente)

aditiva

------------------

migratriz

aditiva
De pequeñas,
medianas y
grandes
articulaciones
De pequeñas
medianas y
grandes
articulaciones
Grandes
articulaciones
Grandes y
en
ocasiones
pequeñas
Grandes
articulaciones
(extremidades
inferiores)

Erosiva

No erosiva
erosiva si
demora en el
tratamiento

No erosiva

No erosiva
Factor
reumatoideo
Positivo (80%)
VSG elevada

Exámenes
negativos

VSG elevada
VSG
elevada
TASO
elevado

VSG elevada
HLA B 27
positivo

inflamatoria

degenerativa

infecciosa

inflamatoria

Periférica y
axial

Periférica

Periférica y
axial
VSG. velocidad de sedimentación globular (Eritrosedimentación). TASO: Titulo de antiestreptolisisna O

7

ARTRITIS REUMATOIDEA OSTEOARTRITIS

DIFERENCIAS ENTRE LA ARTRITIS INFLAMATORIA Y LA ARTRITIS
DEGENERATIVA
Artritis inflamatoria Artritis degenerativa
Dolor en el reposo, alivia con el
movimiento
Dolor al movimiento y alivio con el reposo
Rigidez matinal > 1 hora Rigidez matinal < ½ hora
Calor , inflamación y eritema Inestabilidad articular, bloqueo articular
Deformidad articular Crecimientos óseos
Manifestaciones extra articulares No manifestaciones extra articulares

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Pruebas diagnósticas en Síndrome Inflamatorio Articular
 Hemograma completo (donde se puede observar anemia de los estados
inflamatorios crónicos, se puede encontrar leucocitosis y trombocitosis.
 Eritrosedimentación suele estar elevada en artritis de tipo inflamatorias.
 Reactantes de fase aguda. Proteína C reactiva elevada, Albúmina
(Hipoalbuminemia), Ferritina elevada y Fibrinógeno aumentado en artritis
inflamatorias o infecciosas.
 Electrolitos, Creatinina. Permite evaluar la función renal en artropatías
seropositivas inflamatorias, ej. LES.
 Uri-análisis: para detectar proteinuria u otras alteraciones del sedimento urinario.
en artropatías seropositivas inflamatorias que pueden cursar con afectación renal.
ej. LES
 Complemento C3 y C4 (disminuido en artritis del LES)
 Factor reumatoideo (positivo sugiere el diagnóstico artritis reumatoidea)
 Ácido úrico (la hiperuricemia sugiere el diagnóstico de gota)
 Anticuerpos antinucleares (son positivos en las enfermedades reumáticas). En el
LES se encuentran anticuerpos anti DNA de doble cadena positivos en el 50-70%
de los casos y anti Sm positivo en el 30%. En la esclerodermia anticuerpos
antitopoisomerasa1 y anticuerpos anticentrómero positivos y en la
dermatopolimiositis anticuerpos anti Jo-1 y anti Mi-2 positivos. En la artritis
reumatoidea se observan anticuerpos contra péptido citrulinado cíclico. (PCC),
los cuales pueden ser útiles para el diagnóstico temprano y para predecir
enfermedad agresiva, son más específicos que el factor reumatoideo.
 Rx de articulaciones afectadas permite evaluar si es una artritis erosiva o no
erosiva)
 Gammagrafía ósea. Resulta útil en algunos casos para el diagnóstico diferencial
entre artropatías de carácter degenerativo o inflamatorio de enfermedades
tumorales que afectenlos huesos.
 US articular: Permite evaluar las estructuras periarticulares.
 Punción articular y estudio del líquido sinovial en caso de sospecha de artritis
séptica o de artropatía por cristales.
9

ANÁLISIS COMPARATIVO DEL ESTUDIO DEL LÍQUIDO SINOVIAL
Parámetro Normal No
Inflamatorio
Inflamatorio Infeccioso Hemorrágico

Color

amarillo
pálido

amarillo a
blanco

rojo/marrón

Aspecto

claro

opaco

sanguinolento

Viscosidad

alta

baja

Baja o
alta en
purulentos

variable

Leucocitos/mm3

< 200

< 2000

>2000

>50.000

variable

% PMN

<25%

>25%

>75%

variable

Cultivo (gram)

-------

---------

------------

positivo

------------

Ejemplos

-------
Trauma
Osteoartritis
Neuropatía
Seropositivas
Seronegativa
Artropatía
por cristales
S. aureus
Gonococo
Gram
negativos
Trauma
Hemofilia

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ARTRITIS SÉPTICA
La artritis séptica se sospecha ante la existencia de una sola toma articular (monoartritis
aguda) acompañada con frecuencia de fiebre y síntomas generales. Es una emergencia
médica que, si no se trata, conlleva a la destrucción de la articulación.
Los gérmenes llegan a la articulación por varias vías:
 vía hematógena (más frecuente en adultos).
 osteomielitis contigua (más frecuente en niños).
 inoculación directa a través de la piel (trauma).
 iatrogénica (Cirugía, Artroscopía, Artrocentesis).
Etiología: Puede tener un origen gonocócico o no gonocócica
N. gonorrheae: (el 75% de las artritis sépticas en adultos jóvenes sexualmente activos).
No-gonocócica:
 Staphylococcus aureus: Afecta a todas las edades, es rápidamente destructivo y
es la infección más común de artritis séptica no gonocócica, especialmente en
pacientes con artritis reumatoidea.
 Streptococcus (Grupo A y B)
 Gram-negativos: afectan a neonatos, ancianos, a pacientes que usan drogas IV e
inmuno-comprometidos (diabetes, enfermedad renal crónica, cirrosis,
alcohólicos).
 S. pneumoniae: afecta niños.
 Kingella kingae: afecta a niños menores de 2 años.
 Salmonella (especies): afecta a pacientes con sicklemia
 Staphylococcus coagulasa-negativo (especies): prótesis articulares
 Si cultivo negativo considerar: Borrelia (enfermedad de Lyme) o Tropheryma
whippelii (enfermedad de Whipple)

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Características clínicas de la artritis gonocócica:
Presenta dos formas clínicas:
 Forma bacteriémica donde predominan síntomas generales como fiebre,
escalofríos, malestar general y la triada clínica de poliartralgia migratriz,
tenosinovitis y dermatitis dada por lesiones pustulosas en la piel.
 Artritis séptica con síntomas locales en la articulación afectada (dolor calor,
inflamación, imposibilidad para soportar peso, y limitación del rango de
movimiento.

Características clínicas de la artritis no gonocócica:
 Usualmente es monoarticular. (Poliarticular sólo en casos con factores de riesgo
como: artritis reumatoidea o endocarditis infecciosa.
 Comienzo agudo con dolor, calor, inflamación y disminución del rango de
movimiento, asociado a escalofríos y fiebre.
 A menudo afecta grandes articulaciones como rodilla, cadera, tobillo y muñeca.

Pruebas diagnósticas:
Hemograma completo (Leucocitosis)
Eritrosedimentación (acelerada)
Exudado uretral, endocervical (para descartar infección gonocócica)
Artrocentesis: Análisis del líquido sinovial (será compatible con artritis séptica cuando se
observe un líquido opaco con aumento del conteo de leucocitos (>15 000/mm3), PMN >
90% y cultivos positivos). El crecimiento de la N. gonorrheae en el cultivo es exitoso en
menos del 50% de los casos.
Radiografía de la articulación afectada
Ultrasonido articular.
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Tratamiento: El tratamiento antibiótico se debe iniciar cuanto antes, pues el retraso puede
conducir a la destrucción de la articulación. Debe mantenerse el tratamiento durante 4
semanas como mínimo.
Médico:
 Tratamiento empírico: Vancomicina + Ceftriazone
 Para el gonococo: Ceftriazone + Azitromicina (para tratamiento concurrente de la
Chlamydia).
Drenaje quirúrgico:
 si cultivos positivos persistentes en repetidas Artrocentesis.
 cuando la articulación de la cadera está involucrada.
 en casos de prótesis articulares.

FIEBRE REUMÁTICA
Definición: La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria producida por anticuerpos
que actúan de forma cruzada, después de una infección previa por estreptococos del
grupo A.
No todas las cepas de Streptococcus pyogenes del grupo A causan fiebre reumática,
sólo lo hacen algunos serotipos, con grandes cápsulas y ricos en proteína M. Estas
características dificultan la fagocitosis y permiten una respuesta inmunitaria amplia. Se
presenta con mayor frecuencia entre los 5 y los 15 años de edad, puede afectar al adulto
joven, pero un primer brote después de los 30 años es excepcional.
Dos o tres semanas después de una infección estreptocócica, generalmente una
faringitis, aparecen las manifestaciones clínicas, dadas por fiebre, artritis, carditis,
eritema marginado, nódulos subcutáneos, corea, dolor abdominal y epistaxis. Los
síntomas clínicos y los hallazgos resultantes de exámenes diagnósticos han sido
agrupados en criterios mayores y menores.
13

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE JONES: Los criterios de Jones fueron primeramente
publicados en 1944 y han sido periódicamente revisados por la American Heart
Association en colaboración con otros grupos.
Criterios Mayores:
 Carditis
 Artritis
 Corea
 Eritema marginado
 Nódulos subcutáneos
Criterios Menores:
 Fiebre
 Intervalo PR prolongado en EKG
 Eritrosedimentación o proteína C reactiva aumentada
 Recurrencia*
 Artralgias
(*Recurrencia se refiere a fiebre reumática previa o a valvulopatía reumática previa)

Dos criterios mayores o uno mayor y dos criterios menores, más la evidencia de infección
estreptocócica previa (escarlatina, cultivo positivo para estreptococo del grupo A en la
faringe, test positivo de detección rápida de Ag o Título de anti-estreptolisina O positivo
TASO), establecen el diagnóstico.
Patrón articular de la ARTRITIS de la fiebre reumática
 poliarticular
 asimétrica
 aguda
 recurrente
 migratriz (después de dos o tres días)
 articulaciones grandes y en ocasiones pequeñas
 no erosiva
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La afectación cardíaca (CARDITIS) es una Pancarditis, pues se afecta el pericardio, el
miocardio y el endocardio (válvulas cardíacas). La pericarditis puede manifestarse
clínicamente por dolor precordial, frote o derrame pericárdico. La miocarditis se
manifiesta por taquicardia, galope, arritmias e insuficiencia cardíaca y la endocarditis por
soplos valvulares. Pueden quedar secuelas en las válvulas (estenosis / insuficiencia
mitral o aórtica).
Los NÓDULOS SUBCUTÁNEOS son pequeños e indoloros y se localizan en la superficie
extensora de manos, pies, rodillas, codos, escápulas y columna vertebral.
El ERITEMA MARGINADO se localiza en el tronco, tiene forma de anillos rosados y dura
pocos días.
La COREA DE SYDENHAM se inicia de forma paulatina y se caracteriza por
movimientos bruscos, amplios, irregulares, no intencionales de las extremidades, cuello
y tronco, con gesticulaciones e inestabilidad emocional.
Tratamiento:
Para el cuadro agudo:
Penicilina o Eritromicina por 10 días.
Prednisona si carditis severa.
Para evitar recurrencias de infección estreptocócica:
Profilaxis secundaria con Penicilinas o Eritromicina.

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ARTRITIS REACTIVA

La artritis reactiva es una de las espondiloartropatías seronegativas, en la cual los
pacientes tienen una artritis periféricade más de un mes de duración acompañada de
una o más manifestaciones extra articulares. Esta artritis aparece poco tiempo después
de una infección del tracto gastrointestinal (TGI) o del tracto genitourinario (TGU). Es una
enfermedad auto limitada, pero puede hacerse crónica en el 15-20% de los casos.
Su comienzo se relaciona con infección previa del TGI o TGU.
 TGI: Salmonella, Shigella, Yersinia o Campylobacter.
 TGU: Chlamydia (aislada en el 16-44% de los casos con artritis reactivas) o
Mycoplasma
 aparece de 1 a 4 semanas post infección
 a menudo recurrente
 duración (≥1 mes)
 afecta la región espinal (sacroilíaca) además de la toma articular periférica
 Triada clínica: conjuntivitis, uretritis y artritis

Epidemiologia:
 Predomina en el sexo masculino
 HLA B27 positivo en pacientes con mayor toma axial que periférica.
Manifestaciones clínicas:
Músculo esqueléticas
 poliarticular
 periférica
 asimétrica
 espondilitis
16

 tendinitis aquiliana
 fascitis plantar
 dactilitis
Oftálmicas
 iritis (uveítis anterior)
 conjuntivitis
Dermatológicas
 queratoderma blenorrágico (lesiones hiperqueratósicas en piel, en palmas y
plantas, balanitis circinada
Gastrointestinal:
 úlceras orales
 diarreas
otras:
 uretritis (cultivos estériles)
 cervicitis (cultivos estériles)
Pruebas diagnósticas:
Hemograma: anemia normocítica normocrómica, leucocitosis.
Cultivos estériles
HLA B27 positivo.
Tratamiento.
Fisioterapia.
Tratar las infecciones no articulares (si existen) con antibióticos.
Antiinflamatorios no esteroideos.
17

Terapia local: Esteroides intra articulares y para enfermedad ocular se emplean
esteroides tópicos
Terapia sistémica: Esteroides, Sulfasalazina, Methotrexate.

GOTA

Es un trastorno del metabolismo de las purinas que resulta en HIPERURICEMIA y
depósitos de cristales de urato monosódico en los tejidos (TOFOS) y en la sinovia
(MICROTOFOS). Predomina en hombres obesos y alcohólicos. y puede coincidir con
otras condiciones clínicas como hipertensión, diabetes e hipertrigliceridemia.
La hiperuricemia se considera actualmente un factor de riesgo coronario.

Fisiopatología: Los cristales de urato monosódico se forman cuando las concentraciones
de ácido úrico en sangre son mayores de 420 umol/L (nivel de saturación).
Los cristales se depositan en la superficie del cartílago articular, sobretodo, si existe
artrosis previa en la articulación. Se desencadena entonces una respuesta inflamatoria
articular y se producen Interleucinas proinflamatorias, que dan lugar al episodio de
ARTRITIS AGUDA. En un inicio son crisis autolimitadas y recurrentes, luego son
poliarticulares y persistentes con formación de tofos.
Etiología:
El ácido úrico (AU) aumenta por:
 Disminución de la excreción renal idiopática o por uso de diuréticos, salicilatos,
ciclosporina A, etambutol, alcohol, fallo renal.
 Aumento en la síntesis, por aumento del catabolismo de las purinas
(enfermedades hematológicas o quimioterapia), por alcohol, por la dieta (aumento
de proteínas), o por defectos enzimáticos.
18

Factores precipitantes del ataque agudo de Gota
 Alcohol
 Excesos en la dieta (proteínas)
 Deshidratación
 Drogas (diuréticos tiazídicos y del asa)
 Traumas
 Cirugía
 Inicio de la terapia con Alopurinol

ATAQUE AGUDO DE GOTA
 Dolor severo, con aumento de la temperatura, y de volumen que usualmente
involucra a las extremidades inferiores, de forma asimétrica.
 Limitación de la movilidad articular
 Al inicio, generalmente el ataque es nocturno y monoarticular. Ataca inicialmente
la primera articulación metatarso falángica (Podagra) y el pie en su porción media
(Tarso). En casos avanzados es poliarticular y puede tomar además rodillas y
tobillos.

TOFOS GOTOSOS
Se presentan en la enfermedad crónica en forma de nódulos.
 Se observan los depósitos de uratos en cartílagos. tendones, bursas, tejidos
blandos y membranas sinoviales.
 Los sitios más comunes son los codos, a lo largo de los tendones (tendón de
Aquiles), en la primera articulación metatarso falángica y en el pabellón auricular.

19

NEFROPATIA GOTOSA
 Litiasis de ácido úrico (ácido úrico> 765 umol/L).
 Nefropatía aguda por ácido úrico: Se produce un depósito masivo de ácido úrico
en los túbulos renales. Se asocia a leucemias o tumores, lisis tumoral por
tratamiento, ejercicio excesivo, rabdomiolisis, etc.
Pruebas diagnósticas:
 Líquido sinovial (cristales de urato monosódico)
 Punción de los tofos (cristales de urato monosódico)
 Ácido úrico (>420 umol/L)
 Reactantes de fase aguda. Leucocitosis intensa, Eritrosedimentación acelerada,
proteína C reactiva (PCR) elevada.
 Radiografía de articulaciones afectadas. Se puede observar, en casos avanzados,
lesiones destructivas en las articulaciones con erosiones óseas, en sacabocados,
en áreas subcondrales y en la base de la cabeza de las falanges.

Diagnóstico diferencial.
 artritis por cristales de pirofosfato de calcio (Pseudogota)
 artritis infecciosa
 artritis reactiva
 artrosis
Tratamiento
Medidas generales:
 Control de la dieta: Reducir la ingestión de proteínas (carnes rojas, mariscos,
sardinas, bacalao, hígado y riñón, sesos).
 Suprimir la ingesta de alcohol.
 Reposo de la articulación en el ataque agudo y aplicar frío local.
20

 Reducir el peso corporal si sobrepeso.
 Control de las enfermedades asociadas (HTA, DM)
Tratamiento medicamentoso del ataque agudo de gota:
 Antiinflamatorios no esteroideos (Indometacina es efectiva)
 Colchicina
 Esteroides (Prednisona), cuando los AINES no son efectivos o cuando existe
contraindicación para su uso)
Terapia de mantenimiento
 Alopurinol (no se usa en la crisis aguda porque puede empeorar).

Bibliografia consultada
GOLDMAN’S CECIL MEDICINE, (2012). 24th Edition. Philadelphia, USA.
TORONTO NOTES FOR MEDICAL STUDENTS (2014). 30th Edition. Toronto, Ontario.
Canadá.
CURRENT MEDICAL DIAGNOSIS AND TREATMENT(2013). 52th edition. University of
California. San Francisco.USA.
HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 19th EDICIÓN (2012). Editado por
McGraw-Hill Education. USA.
ROBBINS. PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . 6th edición.Editorial McGraw-
Hill- Interamericana.