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Medicine. 2008;10(13):883-5 883 Evaluación inicial de la poliuria El primer paso que debe seguirse ante un paciente con posi- ble poliuria es objetivar si efectivamente existe un volumen importante de diuresis (más de 3 litros/día), ya sea recogien- do una orina de 24 horas o bien haciendo que el paciente anote en un diario la hora y el volumen de orina de cada mic- ción1. Posteriormente, debe descartarse que la poliuria sea secundaria a causas osmóticas, como la hiperglucemia (dia- betes mellitus) o la nefropatía pierde-sal, o bien a alteracio- nes en la reabsorción tubular de agua como la hipercalcemia, hipopotasemia, necrosis tubular aguda o diabetes insípida (DI) (fig. 1). La historia clínica y las pruebas de laboratorio, como la determinación de glucemia, potasio, calcemia, fun- ción renal y, sobre todo, de la natremia y la osmolalidad plas- mática y urinaria, permiten diferenciar estas entidades más frecuentes de la DI2. Ante un cuadro de polidipsia-poliuria sugestivo de DI, el diagnóstico se basa en demostrar la existencia de cierto gra- do de deshidratación al intentar estimular la liberación de hormona antidiurética (ADH) y una ausencia de capacidad para concentrar la orina, secundaria a la falta de secreción o acción renal de dicha hormona. Diagnóstico Prueba de la sed La prueba realizada más frecuentemente para confirmar el diagnóstico y la etiología de la DI es la prueba de la sed, de deshidratación o de Miller3,4. Consiste en someter al pacien- te a una restricción total de líquidos desde la noche anterior. También debe evitarse el consumo de cafeína y tabaco los días previos. Se inicia a las 8 horas de la mañana, determi- nándose de forma horaria presión arterial, peso, diuresis, os- molalidad y densidad urinarias y natremia. En el individuo normal, la deprivación del agua provoca liberación de ADH y aumento de la osmolalidad urinaria. Por tanto, en caso de objetivarse una osmolalidad urinaria > 600 mOsm/kg duran- te la prueba, esta se suspendería por indicar integridad del eje neurohipofisario. En cambio, en los individuos con DI, ya sea central o nefrogénica, no se producirá concentración de la orina. La duración de la prueba oscila entre las 4 y las 16 horas, dependiendo del grado de déficit de ADH, y se da por finalizada cuando aparece alguna de las siguientes situa- ciones: 1. Densidad urinaria > 1.020. 2. Osmolalidad plasmática > 295 mOsm/kg. 3. Sodio plasmático > 150 mEq/l. 4. Pérdida del 5% del peso inicial. 5. Signos de deshidratación o sed intolerable. 6. Cuando tres determinaciones consecutivas de osmola- lidad urinaria difieren en menos de un 10%. En este momento se realizará una extracción sanguínea para determinar sodio, osmolalidad plasmática y ADH circu- lante y se administrará ADH exógena (desmopresina) por vía intramuscular (1 μg), subcutánea (4 μg) o bien intranasal (10 μg). Habrá una nueva determinación de diuresis y osmo- lalidad plasmática y urinaria tras una hora de su administra- ción. En los casos de DI central, hallaremos unos niveles de ADH bajos y un incremento de la osmolalidad en orina supe- rior al 5% tras la administración de desmopresina (normal- mente hasta un 50% o más). Cuando el incremento de osmo- lalidad urinaria sea > 5% pero < 50%, se considerará que hay un déficit parcial de ADH. En cambio, en los pacientes con DI nefrogénica los niveles de ADH serán normales o eleva- dos y la respuesta a la administración de ADH exógena, nula o escasa (< 5%), igual que sucede en los pacientes con poli- dipsia primaria o potomanía (pero con niveles de ADH bajos y osmolalidad urinaria alta tras deshidratación) (fig. 2). Infusión de suero salino hipertónico También puede realizarse la prueba de infusión de suero sa- lino hipertónico, que en adultos suele reservarse para casos en que la prueba de deshidratación no es concluyente o no puede llevarse a cabo. Se basa en la infusión de suero salino hipertónico durante dos horas a razón de 0,05 ml/kg/min, determinando cada 30 minutos la osmolalidad y ADH plas- máticas durante tres horas. En los casos de DI nefrogénica y polidipsia primaria los niveles de ADH se duplicarán en res- puesta a la hipernatremia inducida, mientras que en la DI central no se modificarán. Esta prueba está contraindicada en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva o hiper- tensión arterial3. PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL Protocolo diagnóstico del síndrome de poliuria y polidipsia B. Biagettia, I. Vinagrea y S.M. Webba,b aServicio de Endocrinología. Hospital Sant Pau. Universidad Autónoma de Barcelona. bCentro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (CIBERER Unidad 747). Barcelona. España. 884 Medicine 2008;10(13):883-5 Determinación de ADH y administración de desmopresina En determinados casos en que la sospecha de DI es muy ele- vada, con sodio y osmolalidad en sangre elevados y osmola- lidad urinaria inferior a la plasmática, puede realizarse el diagnóstico mediante la determinación basal de ADH y la posterior administración empírica de una dosis única de des- mopresina. En la DI central habría niveles bajos de ADH y la polidipsia y poliuria desaparecerían tras administración del fármaco, mientras que en la DI nefrogénica los niveles de ADH serían normales o altos y no habría cambios clínicos. En los casos de polidipsia primaria sólo mejoraría la poliuria tras la desmopresina, persistiendo la polidipsia y habiendo riesgo de aparición de hiponatremia, motivo por el que se suele desaconsejar este método diagnóstico3. Bibliografía • Importante •• Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica ✔ Epidemiología ✔1. Robinson AG, Verbalis JG. Neurohipófisis. En: Larsen PR, Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, editores. Williams Tratado de Endocri- nología. 10.a ed. Philadelphia: Saunders; 2003. p. 316-7. ✔2. Gómez JM, Soler J. Enfermedades de la neurohipófisis. En: Farreras Rozman. Medicina Interna. 14.a ed. Madrid: Harcourt; 2000. p. 2316-8. ✔3. • Català M, Gilsanz A, Tortosa F, Zugasti A, Moreno B, Halperin I, et al. Guía clínica del diagnóstico y tratamiento de los trastornos de la neurohipófisis. Endocrinol Nutr. 2007;54:23-33. ✔4. • Bichet DG. Diagnosis of polyuria and diabetes insipidus. UpTo- Date. 2007 (15.3). Polidipsia primariaDI nefrogénicaDI central ↓ Osmolaridad en orina ↑ Osmolaridad plasmática ↑ Na ADH Normal o elevada ↓ Osmolaridad en orina ↑ Osmolaridad plasmática ↑ Na ↓ ADH ↓ Osmolaridad en orina ↓ Osmolaridad plasmática ↓ Na ADH↓ Normal o disminuida Determinar osmolaridad en orina y plasma, Na y ADH basal Poliuria-polidipsia Descartar causas de poliuria osmótica y nefropatías Fig. 1. Diagnóstico del síndrome de poliuria y polidipsia. ADH: hormona antidiurética; DI: diabetes insípida. PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL Medicine 2008;10(13):883-5 885 Déficit parcial ADH Polidipsia primaria o potomanía DI central Aumento de osmolaridad en orina tras administrar desmopresina Administrar desmopresina DI central o DI nefrogénicaNormal ↓ Osmolaridad en orinaAumento de ADH y de osmolaridad al realizar la prueba de la sed Aumento de osmolaridad urinaria tras prueba de la sed DI nefrogénica Osmolaridad en orina igual Sospecha alta de DI Prueba de deshidratación (prueba de Miller) Fig. 2. Diagnóstico de la diabetes insípida. ADH: hormona antidiurética; DI: diabetes insípida. PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
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