TERICO_PNCREAS

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PÁNCREAS 
ENDÓCRINO
Dr. José I. Alvez da Cruz
Depto. Fisiopatología
• Islote humano : 1millon/páncreas. 50-
200 células/islote. 
• Composición celular del islote de 
Langerhans
– células ß 60-80%. Insulina: 
Utilización glucosa 
– células  1-20%. Glucagón
INTRODUCCIÓN
-Peso aprox. 80g.
-Localización: retroperitoneal.
-Funciones: 
exócrina (85%) : enzimas 
digestivas que se vierten 
al duodeno) .
endócrina (2%): hormonas de
islotes de Langerhans.
14% Matriz extracelular 
y vasos sanguíneos.
INTRODUCCIÓN
PÁNCREAS EXÓCRINO
PÁNCREAS ENDÓCRINO
PÁNCREAS ENDÓCRINO
1 millón de Islotes de Langerhans clusters
• Estructura : 
– PM 6000. 51 aa
– Cadena a: 21 aa ; cadena b : 30 aa. 
• Respuesta de la insulina a la glucosa : diferencias entre glucosa oral 
e IV (GIP, Glucagón-like peptide).
– Glucemia < 50 mg/dl : no secreción
– Glucemia = 150 mg /dl : respuesta semimáxima
– Glucemia = 300 mg/dl : respuesta máxima.
• Fases de la secreción:
– Primera : aguda, < 2% contenido pancreático.
– Segunda : lenta y persistente en tanto se mantiene la glucemia 
elevada. 
INSULINA
REGULACIÓN DE SECRECIÓN
• GLUT2-glucoquinasa : 
presentes tanto en hígado 
como en páncreas 
(deficiencia= diabetes tipo 
adulto del joven): generación 
de ATP
• Cierre de canales de K+
dependientes de ATP : 
despolarización, entrada ce 
calcio. :Potenciación por 
otros factores.
• Estímulos dependientes de 
AMPc : fosforilación del canal 
(mayor cierre)
INSULINA
REGULACIÓN DE SECRECIÓN
GLUCAGÓN 
REGULACIÓN DE SECRECIÓN
GLUCAGÓN 
ACCIONES
-Hormona catabólica. 2do mensajero: AMPc.
GLICEMIA: aumenta glucogenolisis (evita reciclaje de glucosa en 
glucógeno)
aumenta gluconeogénesis (disminuye actividad de 
PFK)
ÁCIDOS GRASOS Y CUERPOS CETÓNICOSp: aumenta lipólisis. 
Inhibe síntesis de AG. La lipólisis aumenta ACoA C. Cetónicos.
PRODUCCIÓN DE UREA
American Diabetes Association
REGULACIÓN DE LA GLICEMIA
Insulina célula
HIPOGLICEMIA HIPERGLICEMIAEUGLICEMIA
• Glucagón
• Glucocorticoides
Hígado
Músculo esquelético
Tejido adiposo
• Catecolaminas
• ß bloqueantes
• Estrógenos
• Gestágenos
• PTH
-
• Glucosa
• AA
• Hormonas tracto GI
• HGO
• Nervio Vago
+
Sindrome que agrupa enfermedades de distinta etiología, pero que 
tienen como característica común la tendencia a la hiperglicemia
permanente.
DIABETES MELLITUS
CLASIFICACIÓN
FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS
Concepto
Defecto en la secreción 
pancreática de insulina
Defecto en la acción 
periférica de insulina
HIPERGLICEMIA
Alteraciones del metabolismo lipídico
Alteraciones del metabolismo proteico
• Enfermedad autoinmune
– LT autorreactivos destruyen células beta pancreáticas al reaccionar en 
forma específica e inapropiada contra proteínas constituyentes de 
estas células generando incapacidad absoluta para producir insulina.
• Edad temprana
• Propensión a cetoacidosis
• Tratamiento: Insulina
DIABETES MELLITUS TIPO 1
• Componenete genético (hereditario): 
– 38% hermanos Diabetes/intolerancia a la Glucosa
– 1/3 hijos
Defecto heredado: resistencia a la Insulina
• Factores ambientales: Obesidad
• Edad más avanzada
• Propensión a estado hiperosmolar
• Tratamiento: HGO / Insulina
• Resistencia periférica a la insulina
DIABETES MELLITUS TIPO 2
1. Defecto de la acción de Insulina en los tejidos 
periféricos factores ambientales: obesidad 
– Hígado
– Músculo esquelético
– Tejido adiposo
2. Hiperinsulinemia
3. Intolerancia a la glucosa
4. Pérdida de secreción de insulina
5. Hiperglicemia
DIABETES MELLITUS TIPO 2 
PATOGENIA
• Primer Trimestre: Hay hiperplasia de las células beta del páncreas y > 
sensibilidad a la glucosa, por efecto estrogénico y de la progesterona.
•  sensibilidad a la acción de insulina a nivel periférico.
• Consecuencia:  glicemia de ayuno y postprandial alejada.
• 2° y 3er Trimestre:  hormonas de contra regulación (20-22sems.) que 
inducen resistencia insulínica a nivel postreceptor. 
Pasaje de glucosa y aminoácidos es contínuo hacia el feto  de 
gluconeogénesis y tendencia a la cetogénesis materna.
• Consecuencia:Tendencia a la cetogénesis en ayuna y normoglicemia
postprandial.
DIABETES GESTACIONAL
DIABETES GESTACIONAL
• Insulinemia materna y fetal dependen de la glicemia materna
• El crecimento fetal no depende de la hormona de 
crecimiento, sino de la insulinemia.
• La insulina es la principal hormona anabólica del feto
• DMPG:  requerimientos de insulina en 1er trimestre con 
 progresivo en 2do y 3er trimestre.
• DMG: Aparición en 2° trimestre en general después de las 
22 semanas. Con normoglicemia en ayunas e hiperglicemia
postprandial.
DIABETES GESTACIONAL
“ Es la que aparece o se diagnostica por 1ª vez durante el 
embarazo , independientemente de que pudiera existir 
previamente, de las semanas de gestación en el momento 
del diagnóstico, que se requiera insulina o que persista 
después del embarazo” .
-En general asintomática.
DIABETES GESTACIONAL
BAJO
-Etnia <riesgo
-No AF de DM
-< 25 años
-IMC normal
-No AP de DM
-No ant Complic
obst.
ALTO
-IMC>30%
-AF de DM
-Antec.DG o 
intolerancia a 
glucosa
DIABETES GESTACIONAL
FACTORES DE RIESGO
• Riesgos Maternos: 
Descompensación Metabólica
Desarrollo de DM al largo plazo
Patologías Asociadas
• Riesgos Fetales:
Macrosomía Fetal
Traumatismo Obstétrico
Complicaciones Metabólicas Neonatales
DIABETES GESTACIONAL
DIABETES GESTACIONAL
• Definición: pacientes diabéticas conocidas que se embarazan
• El enfoque metabólico esta dirigido a:
Mantener la euglicemia
Evitar las complicaciones a largo plazo
• El enfoque obstétrico esta dirigido a:
Planificar embarazos
Prevenir y manejar las complicaciones materno-fetales
CETOACIDOSIS
COMA HIPEROSMOLARHIPOGLICEMIA
COMPLICACIONES AGUDAS
COMPLICACIONES DE LA DIABETES MELLITUS
• Poliuria
• Polidipsia
• Adelgazamiento
• Polifagia
• Visión borrosa
HIPERGLICEMIA
[ Insulina ] célula
HIPERGLICEMIA
• Glucagón
• Glucocorticoides
Hígado
Músculo esquelético
Tejido adiposo
• Catecolaminas
-
FISIOPATOLOGÍA DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA
bloqueo captación 
periférica de glucosa
infección
estrés cirugía
Tratamiento:
Insulina exógena
SF, KCl
Tratar causa
• HIPERGLICEMIA
• HIPERCETONEMIA (+++ o ++++)
• acido betahidroxibutírico y acetoacético
• derivados catabolismo ácidos grasos
• se inhibe utilización en ciclo de Krebs
• inhibición captación periférica
• DESHIDRATACIÓN
• glucosa y cuerpos cetónicos arrastran H2O
• atraviesan filtro renal
• Poliuria (aumento de diuresis mayor de la normalidad)
• ACIDOSIS METABÓLICA
FISIOPATOLOGÍA DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA
• HIPERGLICEMIA
• HIPEROSMOLARIDAD PLASMÁTICA
• AUSENCIA DE CETOSIS
• DESHIDRATACIÓN
• OBNUBILACIÓN - COMA
• DM Tipo 2, ancianos
• Mortalidad hasta 40%
• Ausencia cetosis por insulinemia menos descendida es suficiente para 
inhibir lipólisis
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO 
NO CETÓSICO
• Disminución de la concentración de glucosa en sangre debajo 
del límite inferior de la normalidad, que obedece a distintas 
causas.
• Hipoglicemia clínica: glicemia < 0,55 – 0,6 g/L
• Tríada de Whipple: diagnóstica
HIPOGLICEMIA
• HIPOGLICEMIA DE AYUNO
– Insulinoma
– Deficiencia de hormonas contrainsulares
– Hepatopatías
– Deficiencia de sustrato para neoglucogénesis: EMBARAZO
• HIPOGLICEMIA INDUCIDA
– Iatrogénica (insulina, HGO)
– Alcohol
HIPOGLICEMIA
CLASIFICACIÓN
• HIPOGLICEMIA INDUCIDA
– Iatrogénica en Diabéticos (insulina, HGO)
– En los tratados con Insulina
• Alimentación inadecuada o vómitos, diarrea
• Aporte excesivo
• Disminución de las necesidades
– Ejercicio físico
– Postparto
– En los tratados con sulfonilureas
• Edad avanzada
• Dieta inadecuada, vómitos o diarrea
• Ejercicio físico
• Nefropatía
• TTO asociado con beta bloq, AAS, dicumarínicos
• Ingesta de alcohol , 
HIPOGLICEMIA
• SOMNOLENCIA, TAQUICARDIA, SUDOR, HIPOTONÍA, TEMBLOR (<0,6 g/L) 
• OBNUBILACIÓN, ESPASMOS MUSCULARES, BABINSKI (< 0,55 g/L) 
• CONVULSIONES y COMA (< 0,3 g/L)
APORTE DE GLUCOSA
HIPOGLICEMIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las complicaciones crónicas
siguen siendo responsables
de un importante rol en la
morbilidad y mortalidad de la
enfermedad.
MICROANGIOPATÍA
MACROANGIOPATÍAS
NEUROPATÍAS
¿INFECCIONES CRÓNICAS?
COMPLICACIONES CRÓNICAS
Beneficios ejercicio en Diabetes
• El músculo consume el 70-90% de la glucosa del organismo
• El ejercicio disminuye la resistencia a la insulina, baja las necesidades de 
insulina. Esto se hace gracias a la traslocación de GLUT-4 desde el RE a la 
membrana
• 4 días de ejercicio intenso aumentan el 100% el transporte de glucosa 
muscular
• Son mejores los ejercicios aeróbicos (caminar)
• Los efectos desaparecen cuando cesa el entrenamiento