ICTERICIA

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ICTERICIA
Coloración amarilla de la piel y de las mucosas por aumento de la concentración de la bilirrubina sanguínea. Es una de las alteraciones de la coloración de la
piel de mayor significado clínico y su presencia asegura la existencia de una situación mórbida.
Para reconocerla hay que tener en cuenta:
 Examinar al paciente con luz natural, la luz artificial puede disimular hiperbilirrubinemias leves
 La tez morena, las extremidades paralizadas y áreas edematizadas tienden a no colorearse en la hiperbilirrubinemia.
 En la esclerótica y en el paladar blando la ictericia se reconoce con facilidad por la especial afinidad de la bilirrubina por la elastina.
Concentración normal de bilirrubina sérica: 0,3 – 1 mg/dl o bien 5,1 – 17 nm/L
Ictericia: mayor a 2 mg/dl
Hiperbilirrubinemia subclínica: valores entre: 1 – 2 mg/dl
La coloración amarillenta de la piel debe diferenciarse de otras patologías como:
 Hipercarotinemia, fármacos atebrina (seudoictericia)
 Insuficiencia renal crónica
 Neoplasias avanzadas
Son Px con piel de color amarillento pero sus valores de bilirrubina son normales.
Fisiopatología:
La bilirrubina la obtenemos de la degradación del grupo hemo proveniente de: hemoglobina (80-85%), mioglobina, citocromo, otras enzimas celulares
(catalasas, peroxidasas) y de la eritropoyesis ineficaz (15-20%)
Metabolismo del grupo hemo:
Se originan en: sistema retículo endotelial del hígado, bazo, medula ósea y los capilares.
La degradación comienza en los macrófagos del bazo, que eliminan de la circulación los eritrocitos senescentes y dañados. Los eritrocitos son engullidos
por el sistema reticuloendotelial y liberan la hemoglobina cuando son lisados.
El grupo hemo es oxidado por la hemooxigenasa dando CO, Fe3+ y biliverdina. El fe3+ viaja por la transferrina al hígado (almacén en ferritina) y a la medula
ósea para la eritropoyesis.
La biliverdina se reduce a bilirrubina no conjugada a través de la biliverdina reductasa. Viaja unida a la albumina (sin unirse a la albumina es insoluble) a
través de in fenómeno de transporte de la membrana sinusoidal del hepatocito y almacenado por proteínas citoplasmáticas que se encuentran en el polo
sinusoidal del hepatocito llamadas ligandinas Y y Z que impiden que vuelva a la sangre.
La conjugación de la bilirrubina con el ácido glucurónico, formando monoglucurónido y el diglucorónido de bilirrubina por la UDP gucuroniltransferasa, ocurre
en las microsomas del retículo endoplásmico.
La bilirrubina conjugada es transportada activamente a través de la membrana canalicular y pasan a la bilis por un mecanismo con alto requerimiento de
energía y la acción de varios transportadores canaliculares como la proteína 2 de resistencia a múltiples fármacos (MRP2) Esta bilirrubina excretada con la
bilis por el conducto biliar no se absorbe y no sufre transformaciones hasta el íleon distal y colon.
Mediante la B-glucuronidasa bacteriana la bilirrubina se convierte en bilirrubina no conjugada, luego por hidrogenación en urobilinógeno, en donde:
 Una pequeña fracción se reabsorbe y sufre excreción renal (la urobilina que produce el color amarillo de la orina)
 En el intestino grueso, se convierte en estercobilinógeno que luego se oxida a estercobilina. (produce el color marrón de las heces)
 Otra parte de ese urobilinógeno se reabsorbe desde el intestino y retorna al hígado por la circulación portal
A nivel diagnostico tenemos dos formas de la bilirrubina:
 Bilirrubina indirecta o no conjugada: aun no ha llegado al hepatocito ya que no esta conjugada con el ácido glucurónico. Es hidrófoba y se encuentra
firmemente ligada a la albumina, razón por la cual no se filtra en el riñón y no aparece en la orina.
 Bilirrubina directa o conjugada: unida al ácido glucurónico, se filtra libremente por el riñón y da origen a la coluria cuando sobrepasa el umbral
renal.
Método de Van den Bergh: se basa en la reacción que se produce con el ácido diazosulfanilico, tiene 2 etapas:
1. 1 minuto: se valora la bilirrubina directa
2. Se agrega sustancia aceleradora (alcohol), después de 30 min se determina la bilirrubinemia total.
3. La diferencia entre ambas concentraciones determinará la concentración de la bilirrubina no conjugada.
Hay otros métodos que han determinado fallas en el antes mencionado:
 En personas sanas, casi el 100% de la bilirrubina sérica es no conjugada, pero parte de ésta puede reaccionar con el reactivo y sobreestimar la
fracción conjugada.
 La hiperbilirrubinemia conjugada solo esta presente en enfermedades hepatobiliares, y la cifra de bilirrubina puede estar sobreestimada pues hay
otros compuestos que son diazopositivos.
 Los lípidos y ciertos fármacos interfieren en la diazorreacción como el propanolol.
 En enfermedad hepatobiliar predominan los monoglucurónidos de bilirrubina sobre los diglucuróidos
 En la colestasis o lesión hepatocelular la albumina unida a bilirrubina (fracción delta o biliproteína) aumenta progresivamente.
Datitos importantes:
Enfermedad de Gilbert: existe un defecto genético en la captación de bilirrubina por las ligandinas, que se expresa por un cuadro de ictericia ante situaciones
de estrés de índole diversa, es una de las causas de hiperbilirrubinemia indirecta por alteración hepatocítica.
Síndromes de Crigler Najjar tipos 1 y 2: afectan la conjugación de la bilirrubina.
Síndromes de Rotor y Dubin-Johnson: alteración en el transporte de bilirrubina conjugada a la bilis. ). La excreción es el paso limitante y por ende es más
común encontrar hiperbilirrubinemia conjugada y se genere coluria.
Shunts o cortocircuitos intrahepáticos que excluyen al hepatocito y en la insuficiencia hepática grave que compromete hasta la conjugación, aumenta la
bilirrubina indirecta.
Clasificación según mecanismo y causas:
1. HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA
 SOBREPRODUCCION:
- Hemólisis extravascular: aumento de la destrucción de los eritrocitos por el SRE del bazo, medula ósea y del hígado.
- Extravasación: los macrófagos tisulares degradan la hemoglobina de los hematomas.
- Hemólisis intravascular: destrucción prematura de eritrocitos, ya sea por fenómenos autoinmunes, traumatismo directo, toxinas, provocando
hemoglobinemia cuando la hemoglobina liberada en plasma supera la capacidad de unión con la haptoglobina, proteína que transporta la
hemoglobina al hígado. La hemoglobina libre es filtrada por el glomérulo y degradada en el epitelio tubular a bilirrubina.
- Diseritropoyesis: anemia sideroblástica y megaloblástica, déficit de hierro, porfiria, eritroleucemia, en todos estos casos la hemoglobina no
puede ser incorporada al eritrocito y sufre su degradación.
 DISMINUCION DE LA CAPTACION HEPATICA:
- Insuficiencia cardiaca: hígado congestivo, isquemia por hipoperfusión
- Shunt portosistémicos: cirrosis
- Trastornos hereditarios: enfermedad de Gilbert
- Fármacos: tóxicos, rifampicina, probenecid
 DISMINUCIÓN DE LA CONJUCACION:
- Trastornos hereditarios: síndrome de crigler-najjar 1 y 2, enfermedad de Gilbert
- Fisiológica: inmadurez neonatal
- Fármacos que afectan la actividad de la gucuroniltransferasa: etinilestradiol, gentamicina
- Hepatopatías: solo en estadios avanzados.
2. HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA:
 ENFERMEDAD HEPATOCELULAR:
- Infecciones: virales (hepatitis, herpesvirus, fiebre amarilla, adenovirus, enterovirus, otros), bacterianos (tuberculosis, leptospirosis, sífilis,
brucelosis, abscesos piógenos), micóticas (candida, criptococo, blastomyces), parasitarias (helmintos: áscaris, esquisyosoma, clonorchis),
protozoarios (amebiasis, babesiosis, toxoplasmosis)
- Neoplasias: hepatocarcinoma, metástasis, linfomas, hepatoblastoma, colangiocarcinoma
- Enfermedades metabólicas/hereditarias: enfermedad de Wilson, hemocromatosis, porfirias, déficit de alfa 1-ntitripsina, fibrosis hepática
congénita
- Enfermedades sistémicas: isquemia aguda, hígado congestivo, enfermedad hepática venooclusiva.
- Fármacos y toxinas: alcohol, medicamentos, cloroformo
- Inmunológicas: hepatitis autoinmune, cirrosisbiliar primaria
- Otras: amiloidosis, sarcoidiosis, cirrosis criptogenética, cirrosis biliar secundaria
 COLESTASIS INTRAHEPATICA:
- Hepatopatías agudas: hepatitis viral, hepatitis alcohólica, esteatohepatitis no alcohólica (diabetes, drogas, cirugía de intestino delgado),
drogas y toxinas, sepsis
- Hepatopatías crónicas: cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, hepatitis autoinmune, cirrosis, nutrición parenteral
- Trasplante de órganos: rechazo de injerto vs huésped, enfermedad venooclusiva
- Enfermedades granulomatosas e infiltrativas: TBC, linfomas, sarcoidiosis, amiloidosis
- Embarazo: colestasis intrahepática del embarazo, esteatosis aguda del embarazo y síndrome HELLP
- Enfermedades hereditarias: síndrome de Dubin-Johnson, síndrome de Rotor, colestasis recurrente intrahepática benigna y familiar
progresiva.
- Otras: isquemia hepática, sepsis, síndrome de budd-chiari, parásitos, porfiria
 COLESTASIS EXTRAHEPATICA:
- Coledocolitiasis
- Pancreatitis: aguda o crónica
- Neoplasias: cabeza de páncreas, conductos biliares, ampolla de váter
- Compromiso del hilio hepático: adenopatías portales tumorales e inflamatorias
- Divertículos y estenosis
- Síndrome de Mirizzi: en la obstrucción del conducto cístico, vesícula distendida puede comprimir el colédoco
- Colangiocarcinoma y colaginitis esclerosante primaria: también se compromete la vía biliar intrahepática
- Parásitos
- Colangiopatía HIV
- Disfunción del esfínter de Oddi
Enfoque diagnóstico:
 ANAMNESIS:
- Edad y sexo: antes de los 30 años predomina por: hepatitis viral, después de los 50 por: litiasis biliar, cáncer de páncreas y vía biliar, cirrosis
alcohólica. En las mujeres tiene mayor incidencia la litiasis biliar (tener en cuenta las cuatro F: female mujer alrededor de los 40años, forty,
fat obesa, fertility multipara) y de cirrosis biliar primaria.
- Hábitos y tóxicos: sexuales y drogadicción ya que exponen a hepatonecrosis, cirrosis y hepatoma. Alcoholismo (cirrosis alcohólico-nutricional
de Laennec, esteatosis hepática, hepatitis alcohólica)
- Exposición y contactos: riesgos laborales (sangre, secreciones), tratamientos odontológicos, transfusiones, contacto con pacientes ictéricos,
viajes recientes, exposición a tóxicos ambientales.
- Ingesta de medicamentos hepatotóxicos
- Forma de comienzo: brusco (hepatitis viral, drogas o litiasis coledociana. Lenta e insidiosa (neoplasia de páncreas y cirrosis)
- Presencia de fiebre y escalofríos: en hepatitis viral, hepatitis toxicas (alcoholismo o drogas), litiasis, hígado de sepsis.
- Dolor abdominal: pueden orientar a la hora de diagnosticar la etiología de ictericia. Cuando hay dolor tipo cólico de forma brusca en
hipocondrio derecho y epigastrio, propagado al dorso y al hombre derecho, caracteriza a la migración y obstrucción litiásica. Por otra parte
el dolor sordo, profundo, localizado en el epigastrio y propagado al dorso sugiere patología pancreática.
Los pacientes con hepatitis viral refieren, mas que dolor, una sensación de pesadez o plenitud en el hipocondrio derecho.
- Prurito: síntoma de colestasis intrahepática o extrahepática. Puede ser universal o con predominio en palmas y plantas.
- Deterioro del estado general: pérdida de peso (cáncer de cabeza de páncreas)
- Otros antecedentes: características de la orina, materia fecal, intolerancia a la ingesta de grasas (probable litiasis biliar), cirugías de vías
biliares o inflamación intestinal (colitis ulcerosa)
 EXAMEN FISICO:
- Estado general: los que tienen ictericia obstructiva suelen dar la impresión de estar más ictéricos que enfermos. Los de enfermedad
hepatocelular con ictericias moderadas o leves muestran mayor compromiso a nivel general. En la perdida de peso e ictericia se sospecha
de cáncer de cabeza páncreas.
- Grado de ictericia:
a. Color amarillo pálido (ictericia flavínica): anemia e ictericia leve como en las ictericias hemolíticas, son más pálidos que ictéricos
b. Color amarillo rojizo (ictericia rubínica): lesiones hepatocelulares
c. Tinte verde aceituna (ictericia verdínica) se observa en pacientes con colestasis.
d. Color amarillo parduzco (ictericia melánica): colestasis crónicas, bilirrubina elevada, el prurito y lesiones del rascado estimulan la
formación de melanina.
- Piel:
a. signos de rascado en colestasis
b. telangiectasias aracniformes o en papel de moneda, rinofima, eritema palmar,distribución feminoide pubiano en el varón y circulación
colateral en el abdomen en hepatopatías crónicas (cirrosis)
c. los anteriores mas abdomen globoso por ascitis y ginecomastia constituyen del hábito de chvostek.
d. Palidez por anemia
e. En la originada por hemolisis hay que diagnosticar sangre oculta en materia fecal para descartar ampuloma o cáncer de la ampolla de
váter.
f. Xantelasmas de parpados en Px con obstrucción crónica de la vía biliar intrahepática.
g. Hiperpigmentación de la piel se observa en la hemocromatosis
h. El anillo de kayser-fleischer en la córnea es característica de la enfermedad de Wilson
- Sistema linfoganglionar:
a. Adenomegalias: mononucleosis infecciosa con compromiso hepático
b. Ganglio supraclavicular izquierdo (ganglio de Virchow o centinela) se sospechade una neoplasia pancreática o gástrica con metástasis
hepática.
- Palpación hepática:
En la hepatomegalia, no siempre reconocible, es blanda y dolorosa, en hepatitis viral, metástasis,
hígado en estasis. En cirrosis hepática la palpación revela una consistencia firme y un borde filoso.
La hepatomegalia de gran tamaño está asociada a ictericia por obstrucción, infiltración
neoplásica difusa y abscesos hepáticos,
- Palpación de la vesícula:
vesícula palpable y a veces visible (signo de Bard y Pick) es manifestación de obstrucción mecánico
de la vía biliar por debajo del conducto cístico.
- Palpación del bazo:
la esplenomegalia sugiere ictericia hepatocelular o hemolítica, si es masiva se deberá pensar en
hematopatía maligna (linfoma o síndrome mieloproliferativo).
- Otros hallazgos del examen físico:
a. Ictericia + ascitis el diagnostico mas probable es el de cirrosis hepática
b. Exudado peritoneal sugiere etiología tuberculosa o carcinomatosa.
- Manifestaciones neurológicas:
acompañan al deterioro hepatocelular de cualquier etología.
- Color de orina y materia fecal: de gran importancia pues:
a. Color caoba (coluria): ictericia hepatocelular u obstructiva
b. Espuma en orina y color verdoso: presencia de sales biliares
c. Hipocolia y acolia: ausencia de llegada de la bilis al intestino por obstrucción colestasis.
d. Hipercolia o pleocromía: incremento de pigmentos biliares excretados por el hígado como
consecuencia de una oferta mayor de bilirrubina al hepatocito en ausencia de obstrucción
biliar intrahepática o extrahepática (ictericia hemolítica)
Exámenes de laboratorio:
1. Hemograma: para evaluar descensos en el hematocrito y las alteraciones en la morfología eritrocitaria
2. Enzimas hepáticas: indispensables para el diagnostico de las transaminasas
3. Seudocolinesterasa: indica la masa hepática funcionante y su descenso es indicador de insuficiencia
hepática.
4. Factores de la coagulación: ya que disminuyen en enfermedades hepatobiliares.
5. Proteinograma electroforética: ya que la albumina disminuye
Métodos por imágenes no invasivos:
1. Ultrasonografía hepatobiliar
2. Tomografía computarizada TC
3. Colangiorresonancia
4. Radiología simple
5. Centellograma hepatoesplénico
Estudios invasivos y endoscópicos:
1. Colangiografía transparietohepática percutánea CTP
2. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica CPRE
3. Ecoendoscopia
	ICTERICIA
	Fisiopatología:
	Metabolismo del grupo hemo:
	Clasificación según mecanismo y causas:
	Enfoque diagnóstico:
	Exámenes de laboratorio:
	Métodos por imágenes no invasivos:
	Estudios invasivos y endoscópicos: