RESUMEN SISTEMA NERVIOSO

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Facies 
 
En las afecciones es común observar ciertas características de los rasgos fisonómicos, que es ocasiones son 
suficientes para individualizar una patología dada 
 
Parkinsoniana 
Jugador de 
poquer 
Inexpresivo, disminución de la mímica, escaso parpadeo, 
mirada fija, piel lustrosa de aspecto grasoso, boca 
entreabierta y con saliva por las comisuras. 
 
 
 
Hutchinson Ojos fijos, inmóviles, pupilas inertes, parpados abajo, 
gira la cabeza para mirar hacia los lados 
 
Paralasis 
periférica del 
nervio facial 
Asimetría facial, aplanamiento de las arrugar frontales 
y descenso de la ceja homolateral, borramiento del 
surco nasogeniano de ese lado, desviación de la 
comisura labial hacia el lado sano, hendidura palpebral 
del lado enfermo es mayor que la del lado sano 
(lagoftalmía), lagrimeo o epifora. 
 
Miastenia 
grave 
Movimientos oculares lentos y estrabismo, ptosis 
palpebral bilateral, el px lleva la cabeza atrás y levanta 
los parpados cuando quiere mirar. 
 
 
 
Síndrome de 
Claude 
Bernard-
Horner 
Parálisis del simpático, disminución de la hendidura 
palpebral, enoftalmos congestión de la conjuntiva, 
epifora miosis y el lado afectado no presenta 
sudoración. 
 
 
 
 
 
Distrofia 
muscular 
Inexpresiva, surcos faciales borrados, labios 
voluminosos, el labio superior sobresale por encima del 
inferior (labio de tapir), risa transversal o forzada, no 
puede silbar ni pronunciar correctamente. 
 
Encefalitis Somnoliento, estuporoso 
 
 
 
 
 
 
Tetánica Arrugas en la frente, eleva las cejas y las alas de la nariz, 
se pliega el ángulo externo del ojo, parte superior de la 
cara una expresión dolorosa, risa sardónica. 
 
 
 
 
 
Actitud 
 
Posición en la que se encuentre en paciente, o las capacidades para estar en una, entre ellas se caracterizan 
las patológicas. 
 
Meningitis 
aguda 
Decúbito lateral, nuca hacia atrás, flexión de las 
piernas sobre los músculos, y estos sobre el tronco, 
actitud en gatillo de fusil. 
 
 
 
 
 
Tétanos Intoxicación por estricnina, en convulsiones u otros… 
Actitud de opistótonos, cabeza hacia atrás, tronco en 
forma de arco (predominio de los músculos 
extensores), puede ocurrir lo contrario cuando 
predominan los músculos flexores, se llama 
emprostotono. 
 
Parkinson Flexión ligera de la cabeza, movimientos lentos, 
inclinación del tronco hacia adelante, temblor 
asociado. Signo de moneda. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hemiplejia 
capsular 
Asimetría facial, miembro superior contra el tórax, 
antebrazo flexionado sobre el brazo, dedos de la 
mano flexionados sobre la palma, y el dedo pulgar 
debajo de estos 
Miembro inferior paralizado recto en aducción y a 
veces rotación del pie. 
 
 
Ataxia Aumento de la base de sustentación (piernas 
separadas), cuerpo oscilante. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Marcha 
 
Movimientos que permiten el desplazamiento, de flexión y extensión alternante e los miembros inferiores 
acompañados de movimientos contralaterales de los miembros superiores. 
 
Cuando alguno de los elementos se altera como: sinergia (armoria), diadococinecia (sensación de lógica de los 
movimientos sucesivos), eumetria (correcto movimiento, que no se exceda ni se limite), genera una marcha 
patológica, estas pueden ser, temporal, permanente o total. 
 
CAUSAS NEUROLÓGICAS 
Parética o 
equina 
Puede ser uni o bilateral. El enfermo al caminar usa 
la punta del pie y luego su borde externo y para no 
tropezar levanta ampliamente la pierna, sin hacer 
dorsiflexión del pie. 
Presente en poliomielitis, 
lesión de la via piramidal, 
raíces motoras de los nervios 
periféricos(polioneuritis). 
Atáxica Dificultad para mantenerse en una línea recta, y aumento de la base de sustentación y 
se pueden dividir en 3, la tabetica, cerebelosa, y vestibular 
Vestibular Camina desviándose hacia el lado afectado. 
Cerebelosa Presenta oscilaciones al andar, más descoordinación de los movimientos, también 
llamada marca del ebrio. 
Tabetica Mirada al suelo, separa las piernas, las levanta violentamente, y las deja caer 
apoyando el talón, perdida de la sensibilidad propioceptiva. 
De payaso Movimientos desordenados, se tropieza entre si 
dando la impresión de caerse, con brazos 
desordenados 
 
Histerica Pie no se despega del piso, como si patinara. 
Espástica, Helicopoda, guadaña, o del segador. 
Cuando hay aumento del tono muscular, apoya el 
borde externo y la punta del pie 
 
Marcha en 
tijera 
Abducción de los muslos, las rodillas se tocan y se 
golpean, cruzándose como una tijera 
 
Parkinsoniana Pequeños pasos con lentitud, falta de movimientos 
asociados, sin braceo. A veces para empezar la 
marcha realiza pasos en el mismo lugar. Puede 
comenzar lento y luego aumento su velocidad, 
 
Marcha 
paretica 
Uno de los pies avanza en forma de semicírculo y se 
apoya de la sana 
 
 
CAUSAS OSTEOMUSCULARES 
 Pesada Pasos lentos, cortos, con balanceo, los pies pueden 
llegar a arrastrase, depende de la dificultad de la flexión. 
Por aumento de volumen de 
los MI, anasarca u obesidad 
Renca o 
marcha 
de palo 
 Flexión incompleta de un miembro inferior, con 
necesidad de mayor inclinación al lado opuesto para la 
propulsión. 
Por anquilosis del tobillo, 
rodilla o cadera 
De pato Balaceo exagerado de derecha a izquierda del tronco, 
debido a falta de sostén osteomuscular 
Luxación congénita bilateral de 
la cadera, o amiotrofias 
Coja Pasos asimétricos, mas cortos del lado enfermo, 
balanceo asimétrico, una propulsión amplia y otra leve 
Por dolor, acortamiento o 
inutilización 
Lenguaje 
 
Es el medio que tiene el hombre para expresar sus pensamientos, utilizando signos convencionales que 
pueden ser orales, escritos o mímicos. 
 
Se entiende como una función cerebral compleja, resultado de la cooperación de múltiples estructuras 
centrales y periféricas: 
 
CORTEZA CEREBRAL 
Específicamente el área prefrontal de Broca, el área parietotemporal de Wernicke y la motora suplementaria. 
 
LAS VÍAS EFERENTES Y ESTRUCTURAS EFECTORAS 
Lengua, labios, paladar blando, laringe, músculos respiratorios. 
 
Tanto el lenguaje oral como el escrito forman el lenguaje expresivo, mientras que la lectura y la audición 
forman el lenguaje comprensivo. 
 
El lenguaje fluido depende de una audición normal, inteligencia normal y capacidad de producir movimientos 
coordinados con la boca, la lengua y la laringe. 
 
PARA EL QUE HABLA 
Fase intelectual Fase mnésica Fase motriz 
Poseer una idea Encontrar una imagen 
recordatoria de las palabras que 
se relacionan a esa idea, evocarlas 
y reconocer que son adecuadas 
para la idea que se quiere 
expresar 
Emitir las palabras, articularlas. 
 
PARA EL QUE ESCUCHA 
Fase sensorial Fase mnésica Fase intelectual 
Oír las palabras Identificar las palabras con la idea 
que expresan 
Comprender el sentido de las 
palabras 
 
Cuando alguna de estas fases se vea perturbada por distintas causas, se presenta un trastorno en el 
mecanismo del lenguaje. 
 
En el hemisferio dominante (hemisferio izquierdo en el 99% de los casos), se encuentran 4 áreas circunscritas 
que corresponden a las 4 variedades del lenguaje: lenguaje expresivo oral y escrito, lenguaje comprensivo 
oral y escrito.
 
Dos áreas motoras: 
Área motora de la palabra: Se sitúa en el pie de la 
3era circunvolución frontal. 
Área motora de la escritura: En el pie de la 2da 
circunvolución frontal (por delante de las áreas 
motoras de los dedos). 
 
 
 Dos áreas sensoriales: 
Área de comprensión de la palabra hablada: Parte 
media de la 1era circunvolución temporal. 
Área de comprensión de la palabra escrita Pliegue 
curvo, alrededor de la terminación del primer surco 
temporal, por delante de la zona occipital 
periestriada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Todas estas áreas están vinculadas por haces de asociación, como el fascículo arcuato, y se encuentran unidas 
a áreas motoras o sensoriales propiamentedichas. Dependiendo de la destrucción o lesión del área del 
lenguaje o sus conexiones, se presentarán los distintos tipos de afasia. 
 
AFASIA 
Imposibilidad de expresarse por medio de la palabra oral o escrita, o bien imposibilidad de entender lo que se 
les dice o se lee. 
 
TIPOS DE AFASIA 
Afasia de Broca, motriz o afasia de expresión: 
• Es una afasia no fluente porque el enfermo no habla o emite muy pocas palabras. 
• Ocurre, aunque los músculos de la articulación permanezcan intactos. 
• La lesión se sitúa en el área de Broca (pie de la 3era circunvolución frontal del hemisferio dominante). 
• Puede acompañarse frecuentemente de hemiplejía o hemiparesia en el hemicuerpo contralateral (más 
frecuente en el brazo que en la pierna), por la proximidad entre las áreas motoras de las extremidades 
superiores y el área de Broca. 
 
En estos casos, el enfermo se da cuenta de su déficit, por lo que siente una gran frustración y tiende a estar 
deprimido, porque conserva su lenguaje interno, pero no puede expresarlo. 
 
• Comprenden las órdenes pero no pueden responder adecuadamente a ellas. Es por ello que se les 
muestra un objeto, por ejemplo, un lápiz, y se les pregunta “¿es esto un lápiz?” de manera que puedan 
responder asintiendo con la cabeza. Son comunes las parafasias y paragrafías. Puede repetir palabras 
simples correctamente en algunas ocasiones, pero la repetición de frases se ve alterada. El paciente hace 
mucho esfuerzo para hablar. 
 
Afasia de Wernicke o afasia sensorial 
• Es una afasia fluente porque, de hecho, el paciente habla mucho (verborrea) pero de forma incorrecta y 
sin sentido (parafasias, neologismos y jergafasia). Se ve alterada la denominación y la repetición. 
• Es una afasia de comprensión, lo que quiere decir que el paciente es incapaz de comprender la palabra 
oral o escrita, por lo tanto se dice que tiene una ceguera o sordera verbal. 
• También se ve perturbada la escritura (paragrafías). 
• Por lesión del área de Wernicke (parte media de la 1era circunvolución temporal, pliegue curvo), y 
también puede haber compromiso de las fibras retroquiasmáticas, por lo que se puede presentar 
hemianopsia homónima. 
• Incapaz de seguir órdenes porque no las reconoce. El paciente directamente no entiende lo que se le está 
diciendo. 
 
Afasia global o mixta 
• Lesiones extensas que comprometen al área de Broca y al área de Wernicke. 
• El paciente no habla, no escribe, no lee y no comprende. 
• Algunas veces puede emitir ciertos sonidos carentes de sentido. 
• Se asocia frecuentemente con hemiplejías. Generalmente se produce por infartos extensos del territorio 
de la arteria cerebral media, hemorragias, tumores, abscesos o traumatismos que pueden afectar el 
hemisferio dominante. El hematoma subdural es una causa frecuente de afasia. 
 
EXPLORACIÓN DEL LENGUAJE 
 
1. DE LA PALABRA ESPONTANEA 
Se hace conversar al paciente 
 
• Se observa si hay trastornos de la sintaxis: si solo emplea monosílabos, si habla en un lenguaje telegráfico, 
si suprime pronombres, conjunciones o preposiciones (agramatismo) 
• A veces el paciente se expresa en un lenguaje especial e incomprensible (jergafasia). 
 
2. DE LA DENOMINACIÓN 
Se le presentan al paciente diversos objetos y se pide que los nombre o los reconozca. Por ejemplo: mostrar 
una pelota y preguntarle “¿qué es esto?”. 
 
• Esto nos permite observar si hay sustitución de la palabra o intoxicación por el vocablo o deformación de 
la palabra; por ejemplo: “reloj” pueden nombrarlo “reco” o “rejo” (parafasia). 
• Si el enfermo es incapaz de emitir sonidos, para saber si reconoce el objeto, se le muestra y se le pregunta 
“¿es esto una pelota?”, y puede hacer un gesto positivo o negativo con la cabeza. 
• Otro trastorno de la denominación es la anomia, donde el enfermo reconoce el objeto que se le muestra, 
pero no encuentra la palabra correcta para identificarlo. Por ejemplo, si se le muestra un lápiz, en lugar de 
decir el nombre, lo identificará como “algo que sirve para escribir”. 
 
3. DE LA PALABRA REPETIDA 
Se le pide al paciente que repita distintas palabras simples 
 
• Ej: zapato, mesa, lámpara. Luego más complicadas, ej: reír, risa, risueño, risible. Por último, se le pide que 
repita frases: “el niño juega”. 
 
4. COMPRENSIÓN DE LA PALABRA 
Se le ordena al paciente la ejecución de algunos movimientos simples: 
 
• Abrir la boca, cerrar los ojos, levantar la mano. 
• Luego se le indican órdenes más complicadas, como poner su pie izquierdo sobre su rodilla derecha. 
• También se puede emplear la prueba de los tres papelitos de Pierre Marie, donde se encuentra un papel 
pequeño, uno mediano y uno grande, y se le pide al paciente que por ejemplo entregue el papel mediano, 
rompa el grande y se coloque el pequeño en el bolsillo. 
• Finalmente, se le dan órdenes utilizando las mismas palabras, por ejemplo: dame la mano, levanta la 
mano, cierra la mano, abre la mano. Se debe observar el orden 
 
5. LECTURA Y ESCRITURA 
• Al paciente se le da una serie de órdenes escritas a mano y en caracteres de imprenta y se pide que lea en 
voz alta y en voz baja. 
• Para la escritura, se le pide al paciente que escriba espontáneamente con una mano y luego la otra, luego 
al dictado y por último, copiar un texto impreso. 
 
La lectura es una capacidad que también puede perderse en una afasia sensorial, ya que no hay 
reconocimiento del lenguaje escrito tampoco. Esto se conoce como alexia. 
 
Si al paciente se le ordena escribir ciertas tareas para que las ejecute, no las ejecutará. El paciente incluso es 
incapaz de escribir su nombre. Esta pérdida de la capacidad de escribir se conoce como agrafia. 
 
ALTERACIONES DEL LENGUAJE 
 
Parafasia Sustitución de una palabra por otra similar, por ejemplo, “mesa” por “casa”. La parafasia 
fonológica es cuando se reemplaza un fonema por otro, por ej., “lana” por “rana” 
Neologismo Utilización de palabras que no forman parte del lenguaje, por lo tanto, no pueden ser 
reconocidas. 
Jergafasia Fenómeno que ocurre cuando el lenguaje se ve impregnado con parafasias y neologismos, 
dando como resultado un lenguaje incomprensible. 
Anomia Dificultad para encontrar la palabra exacta; esto puede suceder en la conversación 
espontánea o en pruebas de denominación 
Agramatismo En el lenguaje se suprimen pronombres, conjunciones, preposiciones, etc 
Alexia Incapacidad de reconocer el lenguaje escrito. 
Agrafia Incapacidad de escribir 
 
CAUSAS DE AFASIA 
 
1. Infartos y hemorragias 
2. Tumores 
3. Demencia tipo Alzheimer 
4. Lesiones post-traumáticas (heridas de bala, accidentes automovilísticos) 
5. Infecciones (absceso cerebral, encefalitis herpética). 
6. Embolia de cavidades cardíacas izquierdas (afasia sin trastornos motores). 
7. Ataques isquémicos transitorios (afasias transitorias). 
8. Atrofia de áreas perisilvianas (afasias lentamente progresivas).
 
Palabra 
 
Mientras que el lenguaje es una función neuropsicológica compleja de orden cortical, la articulación de la 
palabra no es más que una forma de expresar el lenguaje; una función netamente motriz de orden 
corticobulbar. 
Se define como la producción de movimientos coordinados necesarios para la emisión o pronunciación 
correcta de las consonantes y vocales que componen las sílabas y las palabras. 
 
Mecanismo periférico Mecanismo central 
Constituido por el aparato fonador: 
• La glotis laríngea: Cuerdas vocales que vibran 
bajo la acción de una corriente de aire. 
• El fuelle respiratorio: Que produce la corriente 
de aire necesaria para hacer vibrar las cuerdas 
vocales. 
• El resonador: La faringe, laringe, boca y fosas 
nasales que son el sistema de cavidades que 
modifican los sonidos que produce la vibración 
de las cuerdas vocales 
• También conocido como mecanismo nervioso, 
está constituido por los nervios que inervan los 
distintos músculos que intervienen en la 
fonación (vago, hipogloso, facial y nervios 
respiratorios); sus núcleosmotores bulbo 
protuberanciales y sus conexiones corticales en 
los centros respiratorios. 
 
EXPLORACIÓN DE LA PALABRA 
 
• Consiste en oír hablar al paciente. 
• Se le invita a leer en voz alta un fragmento de un libro o un artículo de periódico, haciéndolo articular 
palabras adecuadas, por ejemplo: “preponderantemente prepotente”, “anticonstitucionalidad de la 
constitución”, “artillero de la artillería”. 
• De esta manera podrá evidenciarse si el enfermo posee dificultades para articular algunas consonantes, y 
si es así, pueden omitirlas o titubear al decirlas. 
 
ALTERACIONES 
 
Anartria Pérdida de la capacidad de articular las palabras 
Distartria • Dificultad para articular las palabras. Ocurre por una dificultad en el control motor de la 
lengua, labios, paladar, faringe, músculos respiratorios, o como tal, la dificultad en la 
expresión de la palabra, que puede ser provocada por paresia o parálisis de los músculos 
encargados de la fonación. 
• También puede ser provocada por lesión a niveles neurológicos igualmente, como a nivel 
extrapiramidal (enfermedad de Wilson), a nivel del cerebelo y las vías cerebelosas 
(enfermedad de Friedreich y esclerosis múltiple), por lesiones supranucleares (parálisis 
pseudobulbar). Otras causas: Parálisis o paresia de los labios, lengua o paladar; intoxicación 
alcohólica, intoxicación por psicofármacos y parálisis de hipogloso mayor, vago y fácil. 
• Para evaluar la disartria, se pide al paciente pronunciar una frase con muchas erres: 
“rápido corren los carros frente a los rieles del ferrocarril”. 
Bradilalia Pronunciar las palabras con mucha lentitud. 
Causas: Síndromes del cuerpo estriado, especialmente los parkinsonianos postencefálicos. 
Idioglosia Lenguaje de los niños cuando comienzan a hablar, vulgarmente conocido como media lengua. 
Palilalia Repetición involuntaria de una misma frase o de algunas palabras de la misma frase. 
Causas: Estados pseudobulbares y síndromes del cuerpo estriado (extrapiramidales). 
Logoclonia Es la repetición de sílabas terminales. 
Se presenta igualmente en los parkinsonismos, las demencias y la encefalopatía multiinfarto. 
 
 
 
Praxia 
 
Facultad de realizar (más o menos automáticamente) ciertos movimientos habituales que se adaptan a un fin 
determinado, como por ejemplo peinarse, saludar, encender un cigarrillo, etc. 
 
EUPRAXIA 
Acciones que se efectúan de forma ordenada 
 
APRAXIA 
Cuando este mecanismo se ve perturbado 
EXPLORACIÓN 
 
Se ordena al sujeto: 
• Hacer la señal de la cruz 
• Saludo militar 
• Beber un vaso con agua 
• Sacar el reloj 
• Luego se invita al paciente a imitar algunos actos que realizará el médico. 
 
Si hay una perturbación de la praxia (apraxia) se observará lo siguiente; 
• El paciente se detiene en las primeras etapas y no continúa con el acto; por ejemplo, si se le ordena 
encender un cigarrillo, saca el encendedor, pero no lo enciende. 
• El paciente puede tratar de realizar las últimas etapas de la acción sin haber realizado las primeras; por 
ejemplo, querer encender el cigarrillo sin hacer funcionar el encendedor. 
• Invierte el orden de las etapas; ejemplo, intenta encender el cigarrillo con la caja del encendedor. También 
puede prolongar o repetir varios de estos actos, lo que se conoce como perseveración. 
• Otra de las alteraciones comunes es que, en vez de cumplir el acto, el enfermo responde a la orden con 
ciertas acciones o movimientos que no tienen relación con el acto que se le está pidiendo. 
 
Apraxia 
 
Pérdida de la facultad de realizar ciertos movimientos adaptados a un fin determinado, aun cuando el 
paciente cuenta con una adecuada función motora y sensitiva, buena atención, buena comprensión y 
colaboración. Para realizar un movimiento complejo entran en acción: 
• La evocación y elaboración de los movimientos elementales para cumplir la acción global, que es una 
función parietal del hemisferio izquierdo, y finalmente, 
• La ejecución como tal del acto, que es producto de las áreas premotoras frontales 
 
TIPOS DE APRAXIA POSIBLES CAUSAS 
Apraxia ideatoria El paciente no es capaz de representar 
mentalmente el acto que tiene que ejecutar 
Lesiones parietales izquierdas 
Apraxia ideomotora El paciente hace la representación mental 
correcta, pero los miembros que van a 
ejecutar el acto no pueden hacerlo 
Apraxia constructiva El paciente es incapaz de establecer relaciones 
espaciales correctas entre elementos gráficos 
Lesiones parietales izquierdas y 
derechas 
Apraxia de la marcha Dificultad para disponer las piernas 
correctamente con el fin de caminar 
Lesiones frontales paracentrales 
bilaterales 
Las causas más comunes de apraxias son generalmente de origen vascular, por tumores primitivos o 
metastáticos, demencias y lesiones traumáticas del encéfalo. 
 
Estado mental 
 
CONCIENCIA 
Se define como el reconocimiento del propio yo y del medio que nos rodea. En ella se distingue un contenido, 
que está dado por la suma de funciones mentales (sensaciones, imágenes, memoria, ideas, etc.) que 
dependen de la actividad de los hemisferios cerebrales, pero también tenemos un estado de conciencia, 
donde evaluamos la estimulación de la misma, que está íntimamente vinculada al sistema activador reticular 
ascendente (tronco del encéfalo). 
 
Una persona con un adecuado nivel de conciencia, es decir una persona alerta, debe ser capaz de percibir y 
responder a los estímulos que se produzcan a su alrededor. Además, es necesario un aporte adecuado de 
oxígeno y glucosa, que se mantiene por el aporte sanguíneo craneal, para el funcionamiento de la corteza y el 
sistema de activación. 
 
CAUSAS DE ALTERACIÓN 
 
CAUSAS HEMODINÁMICAS 
Por reducción de la perfusión cerebral, que puede ser ocasionada por: 
 
• Estrechamiento u oclusión de las arterias carótidas y vertebrales, producida por arterioesclerosis o 
por una enfermedad vascular colágena. 
• Hipotensión producida por una insuficiencia cardíaca, estenosis aórtica, pérdida de sangre, fármacos 
hipotensores o un mecanismo homeostático lábil. 
• Hipoglucemia, ya sea espontánea debida a una secreción de rebote de la insulina o debida a un tumor 
de células insulares del páncreas o por una sobredosis de insulina. 
• Hipoxia, debida a la inhalación de gases nocivos, tales como el óxido de carbono, o una anemia grave o 
una enfermedad cardiopulmonar. 
 
CAUSAS METABÓLICAS 
• Mixedema 
• Hipopituarismo 
 
SUSTANCIAS TOXICAS 
Causan efecto depresivo directo sobre los cetros reticulares 
 
• Cetoacidosis 
• Uremia 
• Colemia 
• Fármacos: alcohol, barbitúricos. 
• Infección generalizada, sepsis 
 
LESIONES DESTRUCTIVAS Y COMPRESIVAS 
• Elevación de la presión intracraneal produce obnubilación, debido a la dinámica de la circulación de la 
sangre, del líquido cefalorraquídeo y a la compresión directa del tronco del cerebro. 
• La hernia del uncus a través de la apertura tentorial agrava la presión directa sobre el tronco del 
cerebro superior y hace más profunda la inconciencia. 
• Un fuerte traumatismo de la cabeza produce una pérdida transitoria, reversible de la conciencia y que 
no deja ninguna alteración anatómica denominada conmoción. 
• Las lesiones destructivas e inflamatorias del tronco cerebral tales como encefalitis, producen 
inconciencia por lesión neuronal directa 
 
TRASTORNO PAROXÍSTICOS 
La epilepsia, una perturbación paroxística de la actividad rítmica del cerebro, puede ser secundaria a 
cualquiera de las causas ya estudiadas. Puede también aparecer sin ningún desencadenante obvio 
(idiopáticas). 
 
ALTERACIONES 
 
 
SEGÚN MOGOLLÓN 
Obnubilación Disminución leve del estado de conciencia 
Somnolencia Similar a la obnubilación, pero en mayor grado. Se acompaña de movimientos 
torpes. 
Confusión Desorientación del paciente con pobre percepción del ambiente que lo rodea. 
Estupor o sopor Respuestas incoherentes a los estímulos. Se conserva la actividad refleja. Hay 
resistencia del pacientea maniobras pasivas 
Estado crepuscular Es una limitación del universo afectivo y el campo de la realidad del paciente. Se 
puede presentar hostilidad, actos agresivos o insensatos (despersonalización). 
Coma Pérdida de conocimiento prolongado donde pueden conservarse las funciones 
vegetativas. 
 
 
SEGÚN COSSIO 
Somnolencia Depresión parcial del entendimiento, excesiva tendencia al sueño, pero aún se 
mantiene despierto; está distraído, sin concentración, con repuesta adecuada a 
órdenes verbales simples y complejas, así como a estímulos dolorosos. 
Puede indicar un grado avanzado de demencia, así como un compromiso incipiente 
del estado de la conciencia 
Obnubilación Es una depresión de la vigilia donde el paciente responde a órdenes verbales simples y 
a estímulos dolorosos leves, pero no hay respuesta a órdenes verbales complejas. 
Bradipsiquia parcial o ligera. Despierta desorientado, no alerta. 
Estupor Es la depresión de la vigilia de la cual el paciente sí puede ser despertado solamente 
con estímulos intensos. 
Existe una falta de respuesta a todo tipo de órdenes verbales, pero responde a 
estímulos dolorosos fuertes y repetidos. 
Coma Depresión total de la vigilia, sueño profundo del cual el paciente no puede ser 
despertado. 
Hay pérdida total de la conciencia, de la sensibilidad y de la motilidad voluntaria, con 
conservación de las funciones neurovegetativas. 
 
 
 
EXPLORACIÓN 
 
Es necesario que el paciente se encuentre despierto y alerta. Debemos observar si entiende las preguntas, si 
responde de manera adecuada y razonablemente rápida, o si el paciente es incapaz de concentrarse e incluso 
puede dormirse. 
 
En caso de no obtener respuesta, evaluar si el paciente se encuentra en estupor o coma, motivos por los 
cuales no se podría realizar exploración del estado mental. 
 
1. ATENCIÓN 
Es la capacidad para concentrarse durante un tiempo determinado en una tarea o actividad. 
 
Retención de 
números 
Pedirle al paciente que repita una serie de números, comenzando de dos en dos, de tres 
en tres y luego de cuatro en cuatro. Evitar utilizar números en secuencias que el paciente 
conozca. 
Series de 7 Se le pide al paciente que empezando desde 100, reste de 7 en 7. Generalmente las 
personas normales pueden hacerlo en alrededor de un minuto y medio con menos de 4 
errores. Si no puede con la serie de 7, probar con series de 3. 
Deletreo 
inverso 
Decir una palabra de 5 letras y pedirle al paciente que la deletree en sentido inverso 
 
• Aprosexia: incapacidad absoluta de un individuo para fijar su atención 
• Hipoprosexia, déficit de atención en un grado ligero. 
• Hiperprosexia, estado alerta e interés excesivo ante cualquier estimulo de manera selectiva 
• Hipermetamorfosis, la atención se sobreexita por el menor estimulo exterior. 
 
2. MEMORIA 
Capacidad para almacenar y recobrar el material aprendido. Se busca evaluar la memoria reciente y pasada 
del paciente. 
 
Se le preguntará sobre acontecimientos, personas y lugares recientes en su vida o en el mundo. 
 
También se le pueden presentar 3 elementos y pedirle que los reconozca, y después de 5 minutos preguntarle 
nuevamente cuáles eran los objetos anteriormente mostrados. 
 
Se puede ver afectada por los trastornos que afectan el tálamo, el hipotálamo, los cuerpos mamilares y el 
lóbulo temporal, dando origen a amnesia. Un tumor, un infarto, una encefalitis vírica, una deficiencia 
vitamínica, pueden ser responsables de ello. 
 
• Hipermnesias, incrementos graduales de la recuperación de memoria por medio de ensayos múltiples 
y luego de una fase de aprendizaje. 
• Hipomnesias, disminución de la capacidad, de retener o de evocar recuerdos. 
• Amnesias, incapacidad para recordar eventos durante un periodo de tiempo 
• Amnesia anterógrada, no hay memoria a corto plazo 
• Amnesia retrógrada, alteración de la memoria remota o del pasado 
• Amnesia lacunar, imposibilidad de recordar un determinado periodo de tiempo 
• Amnesia psicógena o disociativa, es una amnesia retrograda con alteraciones en la memoria episódica 
 
3. ORIENTACIÓN 
Percepción de la identidad personal, el lugar y el tiempo. Requiere de memoria y atención. 
 
Para inspeccionar si el paciente se encuentra orientado en tiempo y espacio, se le realizarán preguntas como: 
¿cómo se llama?, ¿qué edad tiene?, ¿dónde trabaja?, ¿dónde vive?, ¿qué día es hoy?, ¿en qué estación 
estamos? 
 
4. PERCEPCIÓN 
Es la detección sensorial de los objetos del entorno y de sus interacciones. Se refiere también a estímulos 
internos como sueños o alucinaciones. 
 
• Agnosia, perdida de la capacidad de recordar personas u objetos 
• Dismegalopsias, alteración donde la percepción del tamaño y profundidad se capta de forma errónea 
• Diplopía o poliopia, visión doble o de múltiples imágenes de un solo objeto 
• Pseudopercepciones (ilusión y alucinación), errores en el proceso de percepción del cerebro 
 
5. PENSAMIENTO O RAZONAMIENTO 
Se refiere a la lógica, coherencia y relevancia del pensamiento del paciente en relación con distintos objetos. 
 
Se le pide al paciente que explique el significado de una fábula, un proverbio o una metáfora, como, por 
ejemplo: “más vale prevenir que curar”, “más vale pájaro en mano que cien volando”. 
 
También es necesario evaluar si el paciente es capaz de hablar de manera lógica hacia un objetivo. Evaluar si el 
paciente presenta compulsiones, obsesiones, fobias, pensamientos de irrealidad, pensamientos de 
despersonalización, ideas delirantes. 
 
6. INTELIGENCIA Y JUICIO 
En esta parte de la evaluación se examina qué tan bien resuelve el paciente un problema o situación. 
 
Se le pueden realizar preguntas como: 
¿qué haría si un vehículo policial se acerca por detrás de su automóvil con las luces titilando? 
 
• Oligofrenia, deficiencia en el desarrollo intelectual y alteraciones del sistema nervioso. 
• Falsa oligofrenia. 
 
7. AFECTIVIDAD 
Sentimiento observable, generalmente episódico, o un tono expresado por la voz, la expresión facial y los 
gestos. 
 
Evaluar la flexibilidad, la facilidad de aproximación con otras personas, la reacción del paciente a su entorno. 
El afecto se ve alterado en pacientes con paranoia, que pueden demostrar ira, hostilidad y evasión. 
 
Puede haber exaltación y euforia en la manía. 
 
Un afecto apagado (desapego) e indiferencia en la demencia. Tomar en cuenta ansiedad y depresión. 
 
 
 
8. ASPECTO Y ACTITUD 
Posición en la que se encuentra el paciente y la forma en que luce, si su vestimenta es adecuada, si está 
limpia, si está arrugada, evaluar la marcha, la amplitud y las características de los movimientos. 
Comparar un lado del cuerpo con el otro. Observar las expresiones faciales, la postura corporal y la capacidad 
de relajación, si todas las partes del cuerpo se mueven bajo el control voluntario, etc. 
 
• Una postura tensa y movimientos incesantes pueden indicar ansiedad, el llanto y los movimientos de 
retorcimiento de las manos son frecuentes en la depresión con agitación 
• la postura decaída y lentitud en los movimientos también pueden ser característicos en la depresión 
• los movimientos agitados y expansivos se relacionan con episodios de manía. 
• Con respecto a la apariencia, el cuidado y la higiene personal también puede verse deteriorados en un 
paciente depresivo, esquizofrénico o demente 
• Una inatención unilateral puede deberse a una lesión en la corteza parietal contralateral (lado no 
dominante) 
 
Nervios craneales 
 
YA EXPLORADOS 
 
Reflejos 
 
Respuestas motoras involuntarias a estímulos sensitivos o sensoriales de diferente calidad. Su producción se 
basa en el arco reflejo que requiere un receptor ubicado en la periferia o en el interior del organismo que 
actúa el estímulo, una neurona aferente o sensitiva que conduce el impulso desde aquel hasta la neurona 
eferente o motora y esta última, que vehiculiza la respuesta al efector, sea este un musculo o una glándula. 
 
REFLEJOSOSTEOTENDINOSOS O PROFUNDOS 
 
Estos reflejos son el resultado de la percusión de un tendón o de una superficie ósea, que produce una 
contracción del músculo vinculado con ese estímulo. Se basan en el reflejo miotático o de estiramiento. 
 
• Son reflejos monosinápticos que requieren de un estímulo que sea capaz de producir el estiramiento 
de los receptores del huso muscular 
• Requiere una neurona sensitiva cuyo cuerpo está ubicado en el ganglio espinal, y con una prolongación 
periférica (fibra tipo Ia) y otra prolongación central que está en la raíz posterior. Este hace sinapsis con 
la motoneurona alfa de la asta anterior. 
• El estímulo entonces pasa por la raíz anterior, el nervio espinal, nervio periférico y así llega al efector, 
que en este caso es el músculo esquelético en el cual se originó la excitación. 
 
Motoneurona alfa = Modificada por las motoneuronas gamma. 
 
• Las motoneuronas gamma inervan la porción contráctil del huso muscular, entonces, modulan la 
sensibilidad de alargamiento de las fibras, ya que estas motoneuronas reciben señales de centros 
superiores; facilitadoras e inhibitorias. 
• Sobre ellas actúan señales facilitadoras e inhibitorias, al igual que las células de Renshaw, que en 
conjunto garantizan la selectividad y adecuación de la respuesta motora del músculo. 
EXPLORACIÓN 
 
Si hay respuesta verificar sin son normales o anormales 
Si no hay relejo identificar el sitio de interrupción 
Si hay respuestas anormales ubicarlas 
 
Para obtener un reflejo adecuado se debe: 
 
1. El estímulo debe ser único, breve, brusco y preciso. Si es necesario repetir esperar unos segundos. 
2. Percutir directamente sobre la piel que cubre las estructuras a evaluar, o interponiendo el dedo índice 
del explorador y percutir sobre él. 
3. El músculo debe estar lo suficientemente relajado o en un estado de tensión adecuado para una 
respuesta óptima. 
4. Ubicar al paciente en una postura cómoda, en un ambiente tranquilo y con una temperatura 
agradable. 
5. Se recomienda hacer un examen ordenado en sentido rostrocaudal, y que los reflejos se obtengan en 
uno y otro lado sucesivamente para realizar un análisis comparativo de las respuestas. 
 
MANIOBRA DE JENDRASSIK 
Se utiliza para distraer el paciente, este debe enganchar entre si los dedos de ambas manos y hacer fuerza en 
el sentido contrario. 
 
SUPRACILIAR 
Se percute por encima de la mitad de la arcada superciliar. Se debe obtener 
como resultado la contracción de ambos orbiculares de los párpados. El estímulo 
debe aplicarse suavemente, desde arriba y atrás, para evitar que el paciente 
cierre los ojos como respuesta del reflejo oculopalpebral. 
 
 
NASOPALPEBRAL 
Se percute por encima del entrecejo o la glabela, produciendo contracción de los 
orbiculares de los párpados. La vía es trigémino-facial y su centro se ubica en la 
protuberancia. 
 
 
 
MASETERINO 
Debemos pedir al paciente que mantenga la boca ligeramente abierta. Se puede 
colocar el dedo índice del explorador en el mentón del paciente y se percute 
sobre él, desde arriba hacia abajo. Se obtiene la contracción de los músculos 
maseteros y temporales produciendo el ascenso de la mandíbula. La vía es 
trigémino-trigeminal. El centro reflejo se ubica en la protuberancia. La 
regulación de este reflejo es supranuclear, por lo tanto, la exaltación de dicho 
reflejo sugiere una lesión supratentorial bilateral. 
 
 
 
 
 
BICIPITAL 
Se le pide al paciente que coloque el miembro superior en semiflexión y 
supinación, reposando sobre la mano izquierda del explorador. Se percute sobre el 
tendón del bíceps. Se debe obtener la flexión del antebrazo por contracción del 
bíceps y del braquial anterior. Corresponde al nivel cervical 5 (C5). 
TRICIPITAL 
Se coloca el brazo horizontalmente, de tal modo que descanse sobre la mano 
izquierda del explorador y el antebrazo penda verticalmente. Se percute sobre el 
tendón del tríceps. Se debe obtener la extensión del antebrazo sobre el brazo 
gracias a la contracción del tríceps. Corresponde a los segmentos C6 y C7. 
 
ESTILORADIAL 
Se coloca el miembro superior en ligera flexión, con el borde cubital de la 
mano del paciente reposando sobre la mano izquierda del explorador. Se 
percute la apófisis estiloides del radio en donde se inserta el tendón del 
supinador largo. Se produce flexión del antebrazo sobre el brazo, ligera flexión 
de los dedos y la muñeca, discreta supinación. Corresponde a los segmentos C5 
y C6. 
CUBITOPRONADOR 
Se ubica al antebrazo ligeramente flexionado, en supinación con la mano 
descansando sobre el muslo. Se percute la porción inferior del cúbito por 
encima de la apófisis estiloides. Se debe producir pronación del antebrazo y 
una ligera aducción. Corresponde al segmento C8 
 
 
MEDIOPUBIANO 
Sentamos al paciente con el dorso ligeramente extendido y apoyado sobre una superficie, los muslos en 
ligera abducción y las piernas pendiendo fuera de la camilla. Se percute el pubis sobre la línea media. Se 
obtiene la contracción de los músculos del abdomen, en particular, de la porción inferior del recto anterior y 
la aducción de los muslos. Corresponde a los segmentos dorsales D11 y D12 para la respuesta abdominal, y 
a L1 y L2 para la respuesta crural. 
ROTULIANO 
Se sienta al paciente en el borde de la camilla con las piernas pendiendo 
verticalmente y se percute sobre el tendón rotuliano. Se obtiene la extensión 
de la pierna sobre el muslo por contracción del cuádriceps. Corresponde al 
segmento L3 y L4. En caso de ubicar al paciente en decúbito dorsal, se toma el 
miembro inferior y se flexiona ligeramente la rodilla apoyándolo sobre la mano 
izquierda del explorador. 
AQUILIANO 
Se coloca al paciente sentado con las piernas pendiendo verticalmente, se 
toma su pie con la mano izquierda flexionándolo ligeramente y se percute el 
tendón de Aquiles. Se produce extensión del pie sobre la pierna por 
contracción de los gemelos y el sóleo. Corresponde al segmento S1. También 
se puede explorar colocando al paciente en decúbito dorsal, se flexiona la 
pierna al nivel de la rodilla apoyada sobre la otra pierna que se halla 
extendida y se percute el tendón de Aquiles igualmente 
 
ALTERACIONES 
 
1. HIPERREFLEXIA OSTEOTENDINOSA 
La amplitud de la respuesta es excesiva. Nos indica la liberación del reflejo miotático de las influencias 
inhibidoras, por lesiones que comprometen la vía piramidal. Puede asociarse con respuestas policinéticas. 
 
El reflejo maseterino exaltado indica lesión supratentorial bilateral, descartando lesión medular. 
 
Otras causas de exaltación de los reflejos pueden ser estados de ansiedad, hipertiroidismo o simpaticotonía, 
en los casos en los que los pacientes no tienen lesiones neurológicas. 
 
Dependiendo de la intensidad se puede considerar normal o hiperrefléxico, sin embargo, estos no siempre 
son patológicos y carecen de difusión del área reflexógena. Este fenómeno se conoce como reflejo vivo. 
 
2. HIPORREFLEXIA Y ARREFLEXIA 
Reducción o abolición de la respuesta motora después de la aplicación de un estímulo. 
 
Las causas son lesiones o patologías del sistema nervioso periférico, bloqueos de la unión neuromuscular, 
atrofia importante de los músculos, shock medular. 
 
3. INVERSIÓN 
Esto sucede cuando, por ejemplo, la respuesta esperada es una flexión, y se obtiene extensión. 
 
Se asocia con la pérdida del reflejo y nos indica que puede haber una lesión en el segmento correspondiente. 
 
4. CLONUS 
Respuesta muscular refleja en la que se producen contracciones sucedidas de forma más o menos rítmica 
mientras se aplica el estímulo (estiramiento muscular). Ocurre por la liberación del reflejo miotático de 
estímulos inhibitorios suprasegmentarios, por lo que puede tener relación con el síndrome piramidal 
 
ESCALA DE VALORACIÓN DE LOS REFLEJOS 
0 Reflejo abolido Reflejo ausente, ni siquiera se palpa la contracción muscular 
+ Hiporreflexia Reflejo disminuido, la contracción muscular se puede palpar, perono es 
visible 
++ Reflejo normal La contracción muscular es palpable y visible 
+++ Reflejo aumentado Reflejo rápido y vivo 
++++ Hiperreflexia Reflejo muy vivo aun con estímulos pequeños, puede acompañarse de 
clonus 
 
REFLEJOS CUTANEOMUCOSOS O SUPERFICIALES 
 
Se obtienen por estímulos que actúan sobre la superficie cutánea o mucosa. A diferencia de los 
osteotendinosos, los cutáneomucosos tienden a ser polisinápticos, multineuronales y la respuesta motora 
posee una latencia más prolongada. 
 
Son considerados reflejos de defensa, ya que se producen respuestas flexoras o extensoras (en caso de los 
miembros) ante estímulos nociceptivos, e involucran varios músculos sinérgicos. Igualmente, pueden 
extenderse a todo el miembro. 
CORNEOPALPEBRAL 
Se estimula rozando suavemente la córnea con un pequeño trozo de 
algodón, produciéndose la contracción del orbicular de los párpados y como 
consecuencia el cierre palpebral. La vía es trigémino-facial y el núcleo se 
encuentra en la protuberancia. 
 
 
NAUSEOSO O PALATOFARINGEO 
Con la punta del bajalenguas se excita el velo del paladar y la pared posterior de la 
faringe, ocasionando su contracción y muchas veces náuseas. La vía es glosofaríngeo-
vago. 
 
 
 
CUTANEO ABDOMINALES 
Se obtienen con el paciente en decúbito dorsal, relajado, con ambos miembros 
superiores reposando a los costados del cuerpo. Consiste en 3 tipos de 
estimulación: a) Cutáneo abdominal superior: Se aplica desde afuera hacia adentro 
una punta roma en la pared anterior del abdomen, en este caso, por encima del 
ombligo. Informa sobre D7 y D8, sus aferencias y eferencias. b) Cutáneo abdominal 
medio: Se estimula a ambos lados del ombligo. Informa sobre D9. c) Cutáneo 
abdominal inferior: Se estimula por debajo del ombligo. Informa sobre D11. La 
respuesta obtenida será una contracción de los músculos de la pared abdominal, homolateral, y el 
desplazamiento consiguiente del ombligo hacia el lado que se está estimulando. Se puede dificultar la 
observación del reflejo en personas obesas, multíparas o con abdómenes flácidos 
CREMASTERIANO 
El paciente se ubica en decúbito dorsal con los muslos en discreta abducción. Se 
desplaza una punta roma de arriba hacia abajo sobre el tercio superior de la cara 
interna del muslo. La respuesta será la contracción del cremáster homolateral, 
con elevación del testículo de ese lado (en hombres). Esto nos informa sobre el 
segmento L1. No confundirse con el reflejo dartoico 
 
PLANTAR 
Se estimula con una punta roma desplazándola por la planta del pie 
siguiendo su borde externo, y luego transversalmente de afuera hacia 
adentro sobre la piel que cubre la cabeza de los metatarsianos, para 
concluir detrás del hallux. El estímulo debe ser suave pero firme. La 
respuesta debe ser: flexión del hallux y el resto de los dedos del pie. 
Nos informa con el segmento sacro S1. 
 
 
ALTERACIONES 
 
HIPORREFLEXIA O ARREFLEXIA 
Puede ocurrir por interferencias en las porciones aferentes y eferentes o lesiones en la vía piramidal 
 
INVERSIÓN 
Es importante destacar la inversión del reflejo plantar, donde se obtiene extensión del hallux y los demás dedos del pie, 
que se separan en abducción simulando la apertura de un abanico. Esto es lo que se conoce como signo de Babinski 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFLEJOS PATOLÓGICOS 
 
Se observan en lesiones medulares completas o incompletas. Son reflejos polisinápticos generados de manera 
inespecífica por estímulos heterogéneos: pinchazo, compresión, rascado o calor aplicado en áreas más o 
menos extensas o poco definidas. 
 
Flexor de la extremidad 
inferior 
o 
fenómeno de los 
acortadores 
Consiste en aplicar un estímulo relativamente intenso en la parte distal del 
miembro inferior (planta del pie), y en este caso se produciría la flexión de 
cadera, rodilla y tobillo (reacción de triple flexión) y, además, de los dedos del 
pie. Se considera patológica porque normalmente el estímulo de la planta del 
pie sólo origina flexión del tobillo y los dedos. Esto puede producirse por 
lesiones incompletas de la médula espinal. 
Cruzado en extensión Se aplica un estímulo similar al que genera la respuesta flexora en el miembro 
inferior, pero como respuesta obtendremos la extensión del miembro 
contralateral. También aparece en lesiones medulares incompletas. 
Fenómeno de los 
alargadores 
Se estimula el abdomen o la parte alta del muslo y se produce una extensión del 
muslo, la pierna y el pie. 
Impulso extensor Se coloca la pierna en flexión pasiva y se empuja la parte distal súbitamente 
hacia arriba; esto genera una extensión del pie que puede ser seguida de flexión 
y estar acompañada con movimientos opuestos contralaterales. 
Contracción abdominal Contracción más o menos extensa de la pared abdominal que sigue a estímulos 
aplicados sobre esta o sobre los miembros inferiores. Corresponde a la 
existencia de lesiones ubicadas por encima de D12. 
Respuesta plantar en 
extensión 
Signo de Babinski 
Reflejo en masa Después de la aplicación de un estímulo se produce flexión de los miembros 
inferiores asociada a una vegetativa intensa: sudoración en los segmentos 
infralesionales, erección, evacuación de orina, heces y semen. 
 
 
SIGNO DE BABINSKI 
Se observa en lesiones de la vía piramidal, aunque puede hallarse de forma transitoria luego de una crisis 
epiléptica, y en el caso de los neonatos, es un reflejo considerado normal por la falta de maduración del 
haz piramidal (mielinización incompleta). 
 
SUCEDÁNEOS DE BABINSKI 
Son maniobras que se aplican para obtener también una respuesta extensora común. 
 
a) Maniobra de Chaddock: Estimulando el borde lateral del pie por debajo del maléolo externo. 
 
b) Maniobra de Gordon: Compresión manual de la masa gemelar 
 
c) Maniobra de Schaffer: Compresión del tendón de Aquiles 
 
d) Maniobra de Oppenheim: Deslizar firmemente los dedos índice y medio desde arriba hacia abajo 
por el borde anterior de la tibia. 
 
 
REFLEJOS PATOLÓGICOS POSTURALES O TÓNICOS 
 
Reflejo de Magnus-De 
Kleijn 
Se hace rotar pasivamente la cabeza del paciente; el miembro facial se va a 
extender y el miembro craneal se va a flexionar. Presente en la meningitis. 
Fenómeno de Binda Ocurre cuando se explora el reflejo de Magnus-De Kleinj y el hombro del 
miembro craneano (que se flexiona) se mueve hacia arriba y hacia adelante. 
Presente en la meningitis. 
Maniobra del empellón 
(de Foix y Thévenard) 
El paciente de pie es empujado ligeramente hacia atrás con un tirón rápido 
de sus hombros. El paciente sano será capaz de mantener el equilibrio con la 
contracción de los músculos del plano anterior (pared anteroexterna de la 
pierna, músculos abdominales, cuádriceps) o generando una marcha 
retrógrada hacia atrás. Un paciente hipotónico puede caer como un bloque 
inerte y el explorador debe estar preparado para sostenerlo (parkinsonismos, 
Huntington, Wilson). 
 
Sincinesias 
 
Corresponden a la actividad automática asociada; es decir, son aquellos movimientos involuntarios de carácter 
automático que acompañan la realización de movimientos voluntarios de otros segmentos corporales. 
 
Pueden ser normales, como los movimientos de balanceo de los miembros superiores asociados con la 
marcha, o la extensión de la muñeca cuando ocurre una flexión de los dedos. 
 
Sin embargo, también pueden ser patológicas, que corresponden a músculos paralizados o paresiados, que se 
contraen en forma asociada al realizar otros movimientos activos. Entre estas tenemos: 
 
• SINCINESIAS GLOBALES 
Ocurren en pacientes hemipléjicos o hemiparéticos al realizar un esfuerzo, en especial contra cierta 
resistencia. 
 
Por ejemplo: al estrechar la mano, se produce una contracción en el hemicuerpo afectado que produce una 
aducción, pronación en el miembro superior y flexión de la muñeca y los dedos. En el miembro inferior ocurre 
abducción, extensión y rotación interna, que exagera la típica actitud hemipléjica. 
 
• SINCINESIAS DEIMITACIÓN 
Ocurre cuando se realiza un movimiento forzado con un segmento corporal y se produce un movimiento 
similar contralateral. 
 
Por ejemplo: Al cerrar la mano sana, involuntariamente se produce el cierre automático de la mano paresiada. 
 
• SINCINESIAS DE COORDINACIÓN 
Contracción de músculos sinérgicos que acompañan al intento de movilizar algunos segmentos paresiados. 
 
✓ Signo de Strumpell: Cuando el hemipléjico está en un estado espástico piramidal, estando la pierna en 
extensión, se invita al enfermo que la levante mientras el médico se opone al movimiento levemente 
apoyando su mano sobre la cresta tibial. Se produce una contracción del tibial anterior que se observa 
como una cuerda procidente. 
✓ Signo de Cacciapuoti: Paciente en decúbito dorsal; el observador toma el miembro inferior del lado 
sano en extensión por el talón levantado, se ordena al enfermo que lleve su miembro inferior elevado 
hacia abajo mientras el médico se opone al movimiento. Veremos un movimiento de elevación por 
sobre el plano de la cama en el miembro enfermo. 
✓ Flexión combinada del tronco y el muslo: Cuando el hemipléjico intenta flexionar el tronco sobre el 
muslo, eleva el miembro paralizado en extensión. 
 
Trofismo 
 
Grado de crecimiento, nutrición y/o mantenimiento de un músculo, que permite la funcionabilidad del mismo 
y está regulado por la neurona motora periférica. 
[-troph(íā) -τροφία gr. 'nutrición' + -ismos gr. 'proceso', 'estado'] 
Hipotrofia muscular o amiotrofia: reducción del tamaño muscular. 
Hipertrofia muscular: aumento del tamaño muscular 
Seudohipertofia muscular: condición patológica asociada con ciertas miopatías en las cuales la masa muscular 
es reemplazada por tejido conectivo graso, donde hay una reducción de la fuerza a pesar de un aumento 
aparente del tamaño muscular. Síndrome de Kocher-Debre-Semelaigne 
FACTORES DE LOS QUE DEPENDE 
Depende de la indemnidad de la motoneurona inferior 
 
EXPLORACIÓN 
 
1. INSPECCIÓN 
• estado nutritivo de la piel, su grado de humedad, elasticidad, presencia o no de ulceraciones y 
pigmentaciones. 
• Esqueleto y los lugares de articulación, como: a nivel de la columna vertebral (cifosis, escoliosis), la rodilla, 
el hombro. 
• Forma comparativa las masas musculares, para ver si existe alguna diferencia con el lado opuesto. 
• Fasciculaciones, es decir, movimientos involuntarios rápidos (semejantes a los de los gusanos) y producidos 
por contracciones aisladas de las fibras musculares. 
 
2. PALPACIÓN 
Permite aprecias si se encuentran depresibles y blandas o si su conservan su elasticidad normal. 
Se debe complementar con la medición del diámetro de los miembros con una cinta métrica, en particular 
haciendo una evaluación comparativa del otro miembro o bien subjetivamente, tomando a mano llena la masa 
muscular en cuestión, lo cual permite descubrir cambios de volumen que se escapan de la inspección. 
 
SE BUSCA 
1. Se precisan las características de la piel, del tejido subcutáneo, del vello y de las uñas. 
2. Se descarta la imposibilidad de movilización de los miembros por defectos articulares y óseos. 
3. Se comparan los miembros simétricamente. 
4. Se precisan las prominencias y las depresiones musculares, óseas y articulares. 
5. Se miden las circunferencias de los miembros a diferentes niveles, tomando claros puntos de referencia. 
6. Se define si hay defectos distales o proximales, unilaterales o bilaterales, o generalizados; si hay defectos 
segmentarios a un músculo, o grupo de músculos, o si están afectados todos los músculos de un 
miembro. 
7. Se verifica si hay hipertrofia o pseudohipertrofia. 
8. Se verifica si hay fasciculaciones. 
 
Síndromes tróficos 
 
PIEL Y ANEXOS 
 
MAL PERFORANTE 
• Puede presentarse en la nariz u otras partes de la cara, en el dorso o planta del pie. 
• Es una ulcera circular, de diámetro variable con un borde duro y grueso, dejando al descubierto tendones y 
hueso 
• No duele ya que su alrededor se compone de una zona de hipoestesia. 
• Se encuentra en la lepra, en la tabes y en la diabetes. 
 
El mal perforante plantar o también descrito como úlcera neuropática, es la complicación más grave de la 
neuropatía diabética. Esta lesión ulcerosa en el pie diabético puede tener su origen en la neuropatía motora, 
sensorial o autónoma: 
 
Neuropatía motora 
Provoca atrofia de la musculatura intrínseca del pie y por tanto deformidades óseas y rigidez articular, como 
por ejemplo dedos en garra o prominencias de las cabezas metatarsales a nivel plantar. Cualquier deformidad 
ósea que no se adapte correctamente al calzado, conllevará un riego importantísimo de aparición de una 
úlcera neuropática. 
 
Neuropatía sensorial 
En un paciente diabético, la falta de sensibilidad unida a una deformidad anatómica del pie, se convertirá a 
corto plazo en una úlcera neuropática por hiperpresión 
 
Neuropatía autónoma 
Provoca sequedad cutánea y aparición de grietas. Estas pequeñas alteraciones dérmicas pueden evolucionar 
negativamente y ser la antesala de una úlcera neuropática. La presencia de grietas en la piel del paciente 
diabético, es un riesgo de infección y más si va acompañado de un trastorno vascular 
 
 
1. ULCERAS DECÚBITO 
Areas localizadas de necrosis de la piel y del tejido que se encuentra por debajo de ella, curre cuando dichos 
tejidos sufren la compresión continua y mantenida entre una prominencia ósea y la superficie externa como 
puede ser el sillón o el colchón de la cama donde se apoya el cuerpo. 
Las zonas más afectadas son el sacro y las tuberosidades isquiáticas de la pelvis, así como los troncánteres 
mayores en el extremo proximal del fémur y sobre los maléolos externos en ambos tobillos y en los talones. 
 
Otras zonas afectadas con mucha frecuencia son las zonas próximas a las prominencias escapulares 
 
 
 
Los factores de riesgo para las úlceras por presión 
• Edad mayor de 65 años 
• Disminución de la movilidad 
• Exposición a largo plazo a irritantes de la piel (como heces u orina) 
• Sufrir un deterioro de la capacidad para la cicatrización de las heridas debido a un trastorno como 
nutrición insuficiente, diabetes, enfermedad arterial periférica o insuficiencia venosa 
• Tener la sensibilidad alterada a causa de lesiones en los nervios (en estos casos no se sienten ni molestias 
ni dolor, que incitan a cambiar de posición) 
 
CAUSAS 
 
La presión sobre la piel, especialmente cuando se produce por encima o entre zonas óseas, reduce o suprime 
el aporte sanguíneo a la piel esta muere, empezando por la capa externa (epidermis). Luego descompone y 
aparece una llaga abierta (úlcera). 
 
La mayoría de las personas no padecen úlceras de decúbito porque cambian constantemente de posición sin 
darse cuenta, incluso mientras duermen. Sin embargo, los que no pueden moverse con normalidad corren un 
mayor riesgo de desarrollar úlceras de decúbito. Este trastorno afecta a personas paralizadas, en coma, muy 
débiles, sedadas o inmovilizadas. Las personas paralizadas o en coma corren un especial riesgo debido a que 
son incapaces de moverse o de sentir dolor (el dolor normalmente impulsa a moverse o a solicitar que se les 
mueva). 
 
La tracción (una fuerza que tira lateralmente) sobre la piel también reduce el flujo sanguíneo a la piel. La tracción 
se produce cuando, por ejemplo, una persona se coloca inclinada (por ejemplo, sentada en una cama inclinada) 
y la piel se estira. Los músculos y los tejidos bajo la capa superior de la piel se desplazan hacia abajo por la 
gravedad, pero las capas superiores de la piel se mantienen en contacto con la superficie externa (como la ropa 
de cama). Cuando la piel se estira, el efecto es igual que el de la presión. 
 
La fricción (roce contra la ropa o la sábana) puede causar o empeorar las úlceras de decúbito. Si la fricción es 
repetida, se desgastan las capas superiores de la piel. Esta fricción de la piel suele producirse, por ejemplo, al 
mover repetidamente a una personade un lado a otro de la cama. 
 
La humedad aumenta la fricción y debilita la piel o daña su capa protectora externa si está expuesta a ella 
durante mucho tiempo. Sucede, por ejemplo, cuando la piel está en contacto prolongado con el sudor, la orina 
(debido a la incontinencia urinaria) o las heces (debido a la incontinencia fecal). 
 
2. AMPOLLAS 
Sacos llenos de líquido en la capa externa de la piel. 
 
Se forman debido al roce, calor o enfermedades de la piel. Son más comunes en las manos y los pies. Ocurren a 
menudo cuando hay fricción (roce o presión) en un lugar. 
 
Por ejemplo, si sus zapatos no calzan bien y frotan parte de su pie. O si usted no usa guantes cuando rastrilla las 
hojas y su mano está en constante roce con el mango. Otras causas de ampollas incluyen: 
 
• Quemaduras 
• Congelación 
• Eccema 
• Reacciones alérgicas 
• Hiedra, roble y zumaque venenosos 
• Enfermedades autoinmunes como el pénfigo 
• Epidermólisis bullosa, una enfermedad que vuelve frágil a la piel 
• Infecciones virales como la varicela zoster (virus que causa la varicela y la culebrilla) y el herpes simple 
(que causa el herpes labial) 
• Infecciones de la piel incluyendo el impétigo 
 
3. PANADIZO ANALGÉSICO 
Afección caracterizada por trastornos nerviosos de los miembros y particularmente de los dedos (paresia, 
termoanalgesia, neuralgias) de las últimas falanges que termina, a menudo, por necrosis y mutilaciones. Se 
considera actualmente como un síndrome que obedece a múltiples causas, como la lepra y la siringomielia (es 
el desarrollo de un quiste lleno de líquido (siringe) dentro de la médula espinal). 
 
4. PIEL LUCINANTE O GLOSSY SKYN 
 El tegumento sobre todo de los dedos se adelgaza y se atrofia, generando una superficie lisa y brillante. Se 
observa en la siringomielia y en la neuritis. 
 
5. DISGUERATOCIS 
Consiste en una anomalía en el proceso de queratinización de las células, de tal forma que existen células que 
contienen queratina antes de alcanzar la madurez completa y llegar a las capas superficiales de la epidermis. 
 
Trastorno hereditario raro que afecta muchas partes del cuerpo, en especial, las uñas, la piel y la boca. Se 
caracteriza por uñas de forma anormal que crecen muy poco; cambios en el color de la piel, en especial, en el 
cuello y el tórax; así como manchas blancas dentro de la boca. 
 
Las personas con disqueratosis congénita a veces presentan afecciones graves, como insuficiencia de la médula 
ósea, síndrome mielodisplásico, fibrosis pulmonar y determinados tipos de cáncer, en especial, leucemias y 
cánceres de cabeza y cuello, boca, ano y órganos genitales. 
 
6. HIPERGUERATOSIS 
La hiperqueratosis es una alteración de la piel que consiste en el engrosamiento del estrato más externo de la 
epidermis sujeto a una acumulación de células epiteliales o queratinocitos. 
 
Los queratinocitos se forman sobre el estrato basal de la epidermis y son expulsados al finalizar su ciclo (40 días) 
de la superficie cutánea a través del proceso de descamación, momento en el cual no tienen núcleo y están 
saturados de queratina. En los casos de inflamación cutánea, se altera el equilibrio de creación y expulsión de 
células epiteliales, o se generan más queratinocitos de los que se eliminan hasta que se forma la acumulación o 
el engrosamiento de la piel, que se denomina hiperqueratosis. 
 
7. VITILIGO 
trastorno de la piel de causa desconocida que se caracteriza por la presencia de manchas blancas debido a la 
falta de pigmentación. Es una enfermedad que afecta al 1% de la población mundial, siendo más frecuente en 
aquellas razas que tienen mayor cantidad de pigmentación en la piel. 
 
La causa por la que desaparecen los melanocitos o dejan de sintetizar melanina no se conoce con exactitud. Se 
han formulado diferentes teorías destacando principalmente la que considera a esta enfermedad de origen 
autoinmune. Se ha observado que situaciones como el estrés o los traumatismos pueden precipitar la aparición 
de estas lesiones en pacientes predispuestos. A veces se asocia a otro tipo de enfermedades como la diabetes, 
la anemia perniciosa, la enfermedad de Addison o enfermedades tiroideas. 
 
8. HIPER O HIPOTROFIA UNGUEAL 
Las uñas hipotróficas, frágiles (onicorrexis), caedizas, estriadas, con numerosas manchitas blancas (leuconiquia), 
de crecimiento lento, se observan en: 
• Es alteración frecuente en diversas enfermedades metabólicas y endocrinas: diabetes, hipertiroidismo, 
hipotiroidismo (en los casos graves de éste, el crecimiento de las uñas está prácticamente suspendido), 
insuficiencia paratiroidea, climaterio. 
• Merece especial mención la hipotrofia ungueal en las alteraciones circulatorias periféricas: acrocianosis 
y, en mayor grado aún, enfermedad de Raynaud; y en la tromboangeítis obliterante, de la que puede ser 
un signo precoz 
• Lo mismo ocurre en ciertas enfermedades nerviosas: tabes, siringomielia, síndrome de hipertrofia de la 
séptima costilla 
• En todas las inflamaciones crónicas, antes citadas, y especialmente en la sífilis, puede existir, 
tardíamente, un estado de hipotrofia ungueal. 
• En ciertas intoxicaciones se producen alteraciones hipotróficas de las uñas, a veces reveladoras: por 
ejemplo, las estrías transversales, blancas, del arsenicismo (Mees) (Þ) o de la intoxicación por el oro (Þ), 
a veces acompañada de dermitis exfoliativa, quizá de alopecia, tanto en una como en otra intoxicación. 
• En las anemias ferropénicas, las uñas se hacen quebradizas, frágiles, aunque no aparezca la coiloniquia 
(v. uñas cóncavas). 
• También en el síndrome de Sjögren, con cierta frecuencia, alteraciones del crecimiento ungueal. 
 
Uñas hipertrofia: crecimiento del lecho ungueal. Puede ser debido a: hiperqueratosis, psoriasis, infección 
fúngica o de paroniquia (traumatismos, infecciones) o onicogriposis (en ancianos, insuficiencia vascular, hallux 
valgus). 
 
DE LOS MÚSCULOS 
 
1. ATROFIA MUSCULAR 
Consiste en la disminución del volumen y numero de las fibras contráctiles de uno o de varios músculos, pueden 
ser provocadas por lesiones en una sección medular, en la motoneurona periférica o en la propia fibra muscular. 
 
Origen neurogénico por lesiones de las motoneuronas periféricas de la vía piramidal suelen ser 
asimétricas, con predominio distal y disminuye la intensidad hacia la raíz del 
miembro, asociadas con una marcada reducción de la fuerza, hipotonía o 
atonía, arreflexia osteotendinosa, ausencia de alteraciones sensitivas y 
presencia de fasciculaciones. Estas son contracciones de fascículos musculares 
aislados, involuntarias, visibles debajo de los tegumentos como movimientos 
vermiculares de la masa muscular. Además dan lugar a reacciones de 
denervación parcial o total. Se observan en patologías de la neurona motora 
periférica, poliomelitis aguda, radiculitis y neuritis. 
Por patologías 
musculares 
por una distribución preferentemente proximal, son simétricas, los reflejos 
osteotendinosos en principio están en consonancia con el grado de atrofia, al 
igual que la fuerza muscular, y no hay compromiso sensitivo ni tampoco 
fasciculaciones. Se observa en el mixedema, en la caquexia y a veces en 
condiciones normales por desuso 
 
2. HIPERTROFIA MUSCULAR 
Se observa en miopatías raras, como la enfermedad de Thomsen, donde es generalizada y se asocia con 
miotonía, o bien es localizada, como en la denominada miopatía branquial limitada a los músculos masticatorios. 
 
Aparece en la segunda mitad de la infancia o en la pubertad, donde se instala una hipertrofia muscular, 
especialmente en los miembros inferiores y el paciente adquiere un aspecto de hércules pero presenta una 
lentitud cuando se relaja el musculo después de contraerse debido a que se acompaña de una hipertonía al 
iniciar un movimiento voluntario 
 
Además, puede ser secundaria a una actividad muscular intensa y repetida en el tiempo. 
 
DEL SISTEMA OSTEOARTICULAR 
 
La osteoartrosis (OA) o artrosis es un grupo heterogéneo de patologías conmanifestaciones clínicas similares y 
cambios patológicos comunes. La artrosis es el resultado de factores mecánicos y biológicos que desestabilizan 
el acoplamiento normal entre la degradación y la síntesis por los condrocitos de la matriz extracelular del 
cartílago articular y del hueso subcondral. La artrosis puede ser iniciada por múltiples factores entre los que se 
incluyen factores genéticos, ambientales, metabólicos y traumáticos. La “deficiencia” articular es producto de 
innumerables mecanismos y vías, pero la fase inicial suele ser el daño articular en el marco de la ineficacia de 
mecanismos protectores. Además en algunas afecciones neurológicas se produce osteoporosis que fragiliza al 
hueso y ocasiona una fractura espontanea como en la tabes y en la siringomielia 
 
Taxia 
 
Es la armonía de los movimientos normales efectuados de manera ordenada con adecuada fuerza, tono 
tiempo y velocidad. Coordinación de los grupos musculares para poder realizar un movimiento eficaz. Las 
estructuras involucradas en la taxia son múltiples: cerebrales, cerebelo, corteza cerebral y conexiones 
corticoespinales, corticocerebelosas, cerebeloespinales como periféricas. 
 
EXPLORACIÓN 
 
1. COORDINACIÓN ESTÁTICA 
 
Romberg Px en posición firme. Primero con los ojos abiertos, luego cerrados. 
Se observa si hay oscilaciones, temblores o si tiende a caer. 
De ser esto último cierto seria Romberg positivo y significa que ha perdido la información 
propioceptiva 
Romberg 
sensibilizado 
Cuando colocamos más dificultad. 
Px con pie delante del otro o haciendo un 4 con los miembros inferiores. Primero con los 
ojos abiertos, luego cerrado 
 
El signo de Romberg se encuentra en 
• Lesiones de los nervios periféricos 
• Tabes dorsal 
• Ataxia laberíntica 
• Esclerosis 
• Neuritis 
2. COORDINACIÓN DINÁMICA 
Evaluamos aquí los errores de medida la dismetría 
 
Hipometria Producción de movimientos de amplitud disminuida al objetivo del px 
Hipermetría Cuando el px sobrepasa la finalidad del movimiento 
Bradiotelioquinesia Movimiento zigzagueando lentamente 
 
Prueba talón-rodilla Prueba índice-nariz 
Px en decúbito dorsal, y se le indica que lleve el talon 
sobre la rodilla opuesta y luego deslizarlo por el 
borde tibial. 
Primero con los ojos abiertos, luego cerrados. 
Se le indica al px que se toque la nariz o el lóbulo de 
la oreja con el índice de cada mano, con los 
miembros extendidos 
 
 
Ataxia 
 
Es un trastorno de la coordinación, que afecta la dirección y la amplitud de los movimientos voluntarios e 
interfiere con las contracciones voluntarias o reflejas que se requieran para el ajuste de la postura o para 
mantener la bipedestación. 
 
La coordinación de los movimientos y de la estática implican estructuras nerviosas complejas 
 
1. SISTEMA INFORMATIVO 
Comprende gran parte de las vías de la sensibilidad profunda que trasmiten los datos propioceptivos, desde 
los receptores periféricos hasta la corteza parietal y al cerebelo. También la vía de la sensibilidad táctil y 
ópticas. 
 
2. SISTEMA DE EJECUCIÓN 
Corteza cerebral, actúa sobre las neuronas del cuerno anterior de la medula ya sea directamente por vía 
piramidal o indirectamente extrapiramidal 
Sistema vestibular, esencial para la estática y el equilibrio 
 
3. SISTEMA DE CONTROL 
Constituido por el cerebelo, regula la adaptación postural y el curso del movimiento voluntario, permite el 
juego armonioso de los músculos agonistas y antagonistas, igual que su contracción y extensión. 
 
El neocerebelo, donde las conexiones con la corteza cerebral son estrechas y controla y coordina la actividad 
cinética, de manera que regula los movimientos voluntarios de los miembros. 
El arqueo y el paleocerebelo, donde las conexiones son esencialmente vestibulares y medulares. Interviene la 
regulación estática por el ajuste permanente del tonus de sostén de acuerdo con la necesidad del equilibrio 
estático. 
 
ATAXIA POR LESIÓN DE LA SENSIBILIDAD PROFUNDA 
 
Se caracteriza por el hecho de que los trastornos se exageran cuando el paciente cierra los ojos, cuando hay 
lesiones a cualquier nivel del trayecto de la sensibilidad profunda. 
 
• Hay signo de Romberg positivo 
• Marcha marcada por ataxia de los miembros inferiores, lanza el pie demasiado lejos de repente y 
golpea el piso con el talón (talonea). 
• Se le pide al paciente la prueba de incide nariz o de talón rodilla y los movimientos son bruscos y mal 
coordinados. Ha perdido la dirección intencional y solo loga oscilaciones 
 
ATAXIA DE LOS DEMAS ELEMENTOS DEL SÍNDROME SENSITIVO PROFUNDO 
• Trastornos subjetivos: dolores cardonales y parestesias 
• Trastornos caracterizados por: perdida de sensibilidad muscular, tendinosa, o articular, perdida de la 
sensibilidad con la presión y anestesia ósea. 
• Trastornos del tono: hipotonía global, asociado a la abolición de los reflejos osteotendinosos. 
 
ATAXIA CEREBELOSA 
 
Se caracteriza por asociación de la estática y trastornos de la ejecución del movimiento. Afecta el cerebelo y 
a las vías cerebelosas 
 
Trastorno de 
estática y 
marcha 
Px cuando está de pie amplia su base de sustentación, y presenta oscilaciones que no se 
agrava con la oclusión de los ojos. 
En la marcha se amplia la base de sustentación, movimientos de las piernas son cortos, 
irregulares y sigue una línea de zigzag 
Trastorno de 
la ejecución 
del 
movimiento 
De la coordinación en el espacio: hipermetría, conservando su dirección, pero rebasando 
el objeto 
Asinergia: falta de coordinación de los diferentes músculos que participan en un 
movimiento. 
De la coordinación en el tiempo: descomería, retraso en la iniciación o terminación del 
movimiento. Adiadicinesia, imposibilidad de ejecutar movimientos alternados 
rápidamente. 
 
ATAXIA QUE SE ASOCIAN A LOS DEMAS ELEMENTOS DEL SÍNDROME CEREBELOSO 
Disartria: debilidad de los músculos para hablar, haciendo que suene lenta y confusa 
Trastornos del tonus: reflejos osteotendinosos son columpeantes, con exageración de la amplitud y presencia 
de oscilaciones 
 
ATAXIA LABERÍNTICA 
 
Se caracteriza, por trastornos del equilibrio, sea de pie o en la marcha 
 
De pie el paciente renta sino de Romberg laberintico desequlibrio con tendencia a caerse que se exagera CON 
LOS OJOS CERRADOS, presenta lateropropulsión. 
En el curso de la marcha se observa una desviación lateral del lado afectado. Si se le pide que cierre los ojos y 
que de 6 pasos adelante y 6 pasos hacia atrás varas veces se notara la estrella de Babinski. 
 
ATAXIA DE LOS DEMAS SÍNDROMES LABERINTICOS 
Los vértigos, impresión que los objetos giran alrededor del paciente 
Nistagmus vestibular, lento y rápido 
Presentes también por lesiones del nervio vestibular, nucleos vestibulares y vias vestibulares centrales. 
 
Sensibilidad 
 
Se comprueban los sentidos del tacto, dolor, temperatura, vibración. Determinar si la sensibilidad es normal, disminuida, 
aumentada, o ausente y delimitar las zonas de sensibilidad. El explorador debe elegir áreas representativas de cada 
dermatoma y la inervación segmentaria y de la distribución principales de los nervios periféricos. 
 
TACTO LIGERO 
Se comprueba utilizando un pedazo da algodón, se alterna con periodos donde no se le esté tocando, y por medio de la 
discriminación de dos puntos con un compas, la abolición de la sensación se llama anestesia, la disminución hipoestesia, 
el aumento hiperestesia, y la apreciación de sensaciones falsas parestesia. 
 
Estos trastornos, corresponden al territorio anatómico de la distribución de los nervios periféricos y se ven en las 
neuritis, infecciones, traumatismos, intoxicaciones, polioneuritis, entre otras. 
 
Las lesiones que en las raíces raquídeas y se diferencian por aparecer en banda o franja longitudinal de los miembros y 
de forma transversal en el tronco. 
 
DOLOR 
Se comprueba con el uso de una aguja. 
 
Por procesos irritativos de las vías sensitivas, sea nervio, raícesposteriores y raíces nerviosas de la base del encéfalo. Los 
procesos encefálicos y medulares no producen dolor. La neuralgia es un dolor importante donde se asienta en e 
trayecto del nervio. 
 
Signo de Lasegue, donde le dolor exacerba el levantar el miembro enfermo en completa extensión, debido a la 
elongación del nervio y no existe dolor en flexión 
 
TEMPERATURA 
Se comprueba utilizando tubos que contienen agua caliente y fría, se va aplicando alternativamente en los diversos 
segmentos. La anestesia completa a calor y frio se llama termoalgesia. 
 
Alteración al calor, termoestesia, hipotermoestesia, hipertermoestesia, termoanestesia 
Alteración al frio, crioestesia,, hipocrioestesia, hipercrioestesia, acrioestesia. 
 
SENSACIÓN MUSCULOARTICULAR (BATIESTESIA) 
Se comprueba pidiéndole al paciente que identifique la dirección de los movimientos a nivel de las articulaciones 
interfalángicas distales. Con la mano izquierda se toma la falange media y con los dedos índices y pulgar con la mano 
derecha. Los movimientos deben ser de pequeña amplitud. 
 
SENTIDO DE LA PRESIÓN (BARESTESIA) 
Se le aprieta con los dedos o cualquier objeto romo con presiones más o menos fuerte. 
 
ESTEREOGNOSIA 
Interpretación de la forma o de objetos mediante la palpación, combina sensibilidad superficial y profunda. Se debe 
colocar en cada mano un solo objeto a la vez y no debe ser el mismo. Luego en una segunda oportunidad se 
intercambian los objetos de manos. Es una sensibilidad superficial y profunda. 
 
SENSACIÓN DE PESO (BAROGNOSIA) 
Se le coloca cualquier cosa en cada mano de mas o menos igual peso y preguntarle si pegan igual o no y luego se le 
colocan objetos de peso diferentes y se interroga. Esta es una sensibilidad profunda. 
 
 
SENSIBILIDAD VIBRATORIA (PALESTESIA) 
Se comprueba con un diapasón de 128 ciclos por segundo aplicado en las prominencias óseas, desde los dedos, muñeca, 
el codo, hombro, cadera, rodillas, sobre la tibia y el tobillo. Esta se desaparece o exagera patológicamente en tabes. 
 
GRAFOESTESIA 
Se trata de reconocer una letra o un numero o un signo (+, x, o…), dibujando sobre la piel, con un objeto punta roma. 
Esto requiere de la integración cortical de reconocimiento. 
 
Todas las pruebas deben realizarse con los OJOS CERRADOS Y DE FORMA COMPARATIVA, estas pruebas dependen de la 
cooperación y de las nociones del paciente 
 
Epicritica Sensibilidad localizada de sensaciones finas 
Protopatica Sensibilidad dolorosa y térmica cutánea 
Batiestesia Sensibilidad profunda 
Barestesia Sensibilidad de presión 
Estereognosia Conocimiento de los objetos por el tacto. 
Barognosia Sensibilidad al peso 
Palestesia Sensibilidad vibratoria 
Grafoestesia Sensibilidad de reconocimiento de dibujos en la piel 
 
DISOCIACIÓN DE LA SENSIBILIDAD 
 
1. Tipo siringomielinico: lesión central en la ME o en la asta posterior por donde transcurren las vías de la 
sensibilidad del dolor y la temperatura. Provoca termoanestsia y analgesia. 
Pero si existe el tacto y sensibilidad profunda que pasa por los cordones posteriores. 
 
2. Tipo tabetico: lesión de los cordones posteriores, y normal de la asta posterior. No existe sensibilidad profunda y 
parte disminuida. Si existe dolor y sensibilidad térmica. 
 
Fuerza muscular 
 
MANIOBRA DE MINGAZZINI Y DE BARRE 
Se realiza con el paciente acostado y se le ordena que flexione los muslos en ángulo recto sobre la pelvis, sin 
que se toquen las rodillas y que las mantenga lo mayor posible luego de un tiempo estas descienden, la 
respuesta normal el que sea de manera simultánea. Cuando hay paresia uno de los miembros bajara 
lentamente mientas el otro se mantiene. Por lo tanto, es positiva. 
 
En los miembros superiores los mandamos a extender y a mantener y en caso de paresia ocurrirá lo mismo y 
tendera a flexionarse. 
 
MANIOBRA DE BARRE 
Puede ser con el paciente en decúbito ventral colocando las piernas en ángulo recto con los muslos. Se le pide 
que lo mantenga y se evalúa el descenso. 
O en esa misma posición que lleve la pierna lo mas que pueda al glúteo y la pierna enferma tendrá un 
movimiento mas lento 
 
Estas maniobras son para explorar la motilidad activa voluntaria, pero son las mismas técnicas para explorar la 
fuerza muscular a diferencia que el explorado genera una fuerza oponiéndose al movimiento. 
 
También se le puede pedir al paciente que flexione el antebrazo contra el brazo enérgicamente mientras el 
explorador le sostiene la muñeca haciendo resistencia. Esto se realiza de forma comparativa. 
 
Provocado por lesión que afecta a las vías motoras en cualquier parte de su trayecto, desde la corteza hasta 
el musculo. Depende del nivel de la lesión puede provocar monoplejía, hemiplejias, cuadriplejias, paraplejias, 
parálisis aisladas de un grupo muscular. 
 
Tono 
 
Es una semicontracción (un grado medio entre flacidez y tensión) sostenida debido a un reflejo con una vía 
aferente y vía eferente influenciado por centros cerebrales, cerebeloso, extrapiramidal, laberinticos, visuales, 
entre otros. Es decir, es un fenómeno reflejo. 
 
El huso muscular es sensible a los cambios de longitud del musculo, si las inserciones óseas se separan una de 
la otra los impulsos sensitivos proceden del huso muscular viajan por el nervio eferente a la ME donde hay una 
única sinapsis con las células motoras de la asta anterior. 
 
 
La rama aferente vapor el nervio motor alfa (conducción rápida), hasta el musculo, así el musculo se contrae 
de forma refleja volviendo a llevar os puntos de inserción óseas a su posición original. 
 
El tono es mantenido y regulado por el sistema nervioso, y gracias a el y a una buena coordinación muscular se 
realizan actos motores adecuadamente actuando en conjunto con los agonistas y relajando los antagonistas. 
 
La vía piramidal, el vermis cerebeloso, cuerpo estriado, núcleo rojo, mantienen un control inhibitorio 
frenador del tono. Al desaparecer o disminuir estos quedara liberado el arco del tono muscular exaltándose 
HIPERTONÍA. 
 
Los hemisferios cerebelosos, algunos núcleos vestibulares e hipotalámicos y diencefálicos facilitan el tono. 
Al desparecer esta influencia disminuirá el tono HIPOTONÍA. En lesión de la vía del arco reflejo (vía aferentes 
o eferentes como neuritis o polineuriti) y en lesión intramedular con interrupción de las astas medulares 
(tabes, poliomielitis), también en miopatías. 
 
La interrupción de la neurona motora superior libera el reflejo de estiramiento de la influencia cerebral, que 
produce un estiramiento espático del tono. Los intentos llevados a cabo por el examinador para vencer la 
espasticidad se encuentran con resistencia. Este es el llamado fenómeno de navaja. Aquí los reflejos 
tendinosos son vivos. 
 
EXPLORACIÓN 
 
1. INSPECCIÓN 
Se observa la actitud que presentan los miembros y el relieve de las masas musculares. 
 
En hipertonía los miembros adoptan una actitud en flexión o extensión, las masas musculares se hacen 
notables. Los muslos y rodillas tienen tendencia a unirse de las paraplejias espásticas. 
 
En hipotonía o flacidez el relieve de los músculos de los miembros aparece planchados, y en decúbito están 
como hundidos en la cama. 
BIBLIOGRAFÍA 
 COSSIO 
 ARGENTE ALVAREZ 
 GUÍAS DE ZABALETA 
 HARRISON 
 
BY: POLLITOS DE PASTORA. 
 
2. PALPACIÓN 
Se aprecia la consistencia de los músculos. Firme y duros cuando el tomo esta aumentado. Blando y flácido 
cuando el tono esta disminuido. Elástico cuando este este normal. 
 
3. PRUEBAS 
• Resistencia el desplazamiento, con el paciente relajado el explorador desplaza los segmentos corporales 
evaluando resistencia. Puede hacerse con el antebrazo flexionándolo y extendiéndolo varias veces, lo 
mismo con miembros inferiores. 
 
La resistencia es menor cuando hay hipotonía y en hipotonía esta aumentada. La diferencia radica si es: 
 
Hipertonía piramidal Hipertonía extrapiramidal 
Espasticidad (fenómeno de navaja) Rigidez, provocando la rueda dentada