Glandula tiroides

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Glándula 
Tiroidea
La glándula está incluida en una cápsula de
t. conectivo que se continúa con la
aponeurosis cervical profunda, por debajo
de ella se continúa con una cápsula
verdadera que se adhiere íntimamente a la
glándula; prolongaciones finas de la cápsula
interna se extienden en forma de tabique y
la dividen en lóbulos y lobulillos.
El folículo es la unidad estructural de la g.
tiroides, el cual compone a los lobulillos;
estos folículos contienen en su interior una
gelatina espesa denominada Coloide, éste
tiene abundantes mucoproteínas, enzimas
y tiroglobulina.
Células principales rodean al folículo suele
ser cúbica, el citoplasma es fino, granulosos
y básofilos, el aparato de Golgi y los
centriolos están situados por encima del
núcleo.
Alrededor del foliculo existe una pequeña
cantidad de células parafolículares o
células C (Calcitonina).
Regulación de la función tiroidea 
• El control primario de la función tiroidea está
mediado por la hormona estimulante de la
tiroides (TSH) secretada por la adenohipófisis en
respuesta a TRH, secretada por el hipotálamo.
• La capacidad de respuesta de la hipófisis a la TRH
está bajo un control de retroalimentación
negativa (feed back-) de la T4 y T3: un exceso de
hormonas tiroideas circulantes disminuye la
respuesta de las células tirotropas a la TRH y un
déficit de esas hormonas, aumenta su respuesta.
http://www.monografias.com/trabajos5/teorsist/teorsist.shtml
NSO
NPV 
TIROTROPO
TIROIDES
TRH
TSH
T4,T3
:  Adrenérgicos, frío
: Bloqueantes 
:E2
:Glucocorticoides-
Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides
Respuestas tisulares a las hormonas 
tiroideas
En el metabolismo general, y en dosis fisiológicas, las
hormonas tiroideas intervienen de la siguiente manera:
• 1) favorecen la síntesis de proteínas y glucógeno
• 2) aumentan la absorción de carbohidratos y proteínas en el
tubo digestivo
• 3) ejercen una acción lipolítica, ya que estimulan el
catabolismo del tejido graso
• 4) favorecen un aumento del aporte de O2 los tejidos,
incrementando el volumen minuto cardíaco y la velocidad, en
reposo, de la ventilación pulmonar
• 5) favorecen el aumento de la masa de eritrocitos (EPO) y,
consecuentemente, la capacidad de transporte de O2
Respuestas tisulares a las hormonas 
tiroideas
• 6) En el SN regulan la mielinización de las fibras y favorecen el 
crecimiento normal de las neuronas.
• 7) Regulan el crecimiento y desarrollo, la PA, la temperatura 
corporal.
• 8) Participan de manera preponderante durante el desarrollo 
fetal y en los primeros estadios de la infancia.
• 9) Son imprescindibles para la maduración tardía ósea y la 
maduración del pulmón.
• 10) Dosis elevadas producen una disipación de energía calórica 
formándose, menor número de mol. de ATP. 
• 11) En el cerebro, las gónadas y órganos linfáticos actúan de 
manera indirecta, actúan facilitando el transporte de aa a través 
de la membrana celular lo que favorece la síntesis de proteínas
TRH
• Tripéptido (Glu-His-Pro)
• Síntesis: N. Supraóptico y N. Paraventricular
• Almacenamiento: Eminencia media
• Vía portal: estimula tirotropo y lactotropo
• Estimula la síntesis de TSH y PRL
• Efecto sobre tirotropo es bimodal: 
1.  liberación de TSH almacenado
2.  síntesis de TSH
Factores que inhiben la síntesis
y secreción de TRH
1.  conversión intraneuronal de T4 a T3
2. Bloqueadores  adrenérgicos
TSH
• Glicoproteína (PM 28.000/ 204 aa)
• Sub unidades  y 
• Glicosilación de TSH (RER-Golgi): actividad 
biológica y  tasa de depuración
• Receptor :7 dominios trans-membrana y 2 sub-
unidades:  (ligando) y  (m. acción)
• Activación de proteína G, AC y PLC
• Ab: estimuladores e inhibidores
Factores que estimulan la síntesis y 
secreción de TSH
1. TRH
2. Disminución de T4 y T3 y de T3 en tirotropo
3. Disminución de Deiodinasa tipo 2 ( ubicada 
en membrana del RE, convierte T4 en T3) 
4. Estrógenos (unión de receptor de TRH)
Factores que inhiben la secreción de 
TSH
1.  conversión de T4 a T3 en tirotropo
2.  deiodinasa tipo 2
3. Somatostatina
4. Dopamina
5. Glucocorticoides
6. Enfermedad crónica o aguda
Ritmo circadiano de la secreción de 
TSH
0
1
2
3
4
5
6
9am 1pm 5pm 9pm 1am 5am 9am
TIEMPO
T
S
H
 (
u
U
/m
l)
TSH: acciones
• Inducción de seudópodos en el borde célula-
coloide: resorción de TG y  coloide
• Formación de lisosomas: hidrólisis de TG
•  tamaño y vascularidad de célula folicular
•  captación de Iodo (AMPc)
•  iodinación de TG (PIP2-Ca)
•  mRNA para TG y Peroxidasa tiroidea (TPO) 
•  incorporación de I en MIT, DIT, T3 y T4
TSH: acciones
•  actividad lisosómica: secreción de T4 y T3
•  actividad de deiodinasa-1: conservación de I 
intra-tiroideo
•  metabolismo tiroideo: captación y oxidación 
de glucosa, consumo de O2, producción de 
CO2. 
Elementos para la síntesis de 
hormonas tiroideas
• I
• TSH
• TPO (TPO) 
• Tiroglobulina (TG)
• Proteasas
Biosíntesis hormonal tiroidea
• Aporte de yodo (yoduros)
• Atrapamiento de yodo
• Síntesis de tiroglobulina (TG)
• TPO
• Iodinación de los residuos tirosilos de la TG 
(organificación)
• Acoplamiento de los residuos y formación de 
iodotiroininas (MIT, DIT, T3 , T4)
• Proteólisis de la TG y secreción hormonal
• Deiodinación intratiroidea
Síntesis de las Hormonas tiroideas
http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:S%C3%ADntesis.jpg
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La producción de las hormonas 
tiroideas
• La producción y almacenamiento de hormonas se lleva a cabo en los
folículos donde se encuentra el coloide, compuesto fundamentalmente por
la tiroglobulina (TG) producida por las células epiteliales que rodea a cada
folículo.
• La materia prima necesaria para la formación de las h. tiroideas es el yodo,
que ingresa al organismo con la dieta, en forma de yoduros y que, una vez
incorporados, son oxidados por la TPO, y luego fijados al aa tirosina de la
TG, en un proceso denominado organificación .
• Cuando la glándula recibe estímulo para secretar sus hormonas, capta el
coloide y lo hidroliza para liberar T3 y T4 al plasma. Pero el transporte y el
reservorio de estos productos en sangre depende de proteínas
transportadoras, la globulina fijadora de tiroxina (TBG) o proteína
transportadora de compuestos yodados (PBI). La mayor parte (99%) de la T4
y la T3 circulan en sangre en su forma ligada y sólo en una proporción muy
pequeña en su forma libre (activa).
Pool LEC
150 ug
Pool
Hormonal
600 ug
Pool 
Tiroideo
8000 ug
Tejidos
(H,M)
TGI
150 ug
40 ug
75 ug
75 ug
60 ug
500 ug
500 ug
15 ug
485 ug
(orina)
15 ug
METABOLISMO DEL YODO
Transporte de yodo
• Simporter Na/I de membrana
• Energía de Na-K ATPasa
• Estimulado por TSH
• Saturado por cantidades elevadas de I
• Inhibido por ClO4, SCN, NO3 y TcO4 
(perclorato, radicales cianuro, nitratos y 
pernectata)
ATP
asa
Na Na
I I
Sym
Na
K K
Na Célula
tiroidea
ClO4
SCN
TPO
PTU
MMI
Transporte de la célula tiroidea
Síntesis de hormonas tiroideas
1. Síntesis de la tiroglobulina en RER
2. Oxidación del I (Peroxidación) 
3. Incorporación de I a los residuos de TG (Organificación)
4. Acoplamiento de DIT y MIT
Síntesis de la tiroglobulina
TG
• Glicoproteína de 5.496 aa (PM 660,000)
140 residuos tirosilos
• Contenido de I: 0,1-1%
• No. Moléculas: MIT(5), DIT(4),T4(3),T3(1)
• Síntesis en RER
• Glicosilación en A. Golgi
Peroxidación
• Oxidación de yodo inorgánico (ión yoduro) en
presencia de H2O2 en interface célula-coloide (TPO)
• Yodo o Yodonio (I+) es transportado desde la
membrana basal hasta la membrana apical en el
coloides a través de la proteína pendrina
• Estimulado por TSH
Acoplamiento de los residuos tirosilos
1. Oxidación de residuos tirosilos. Incorporación de
yodo oxidado a residuos tirosilos
2. Acoplamiento de residuos tirosilos dentro de la TG
3. Formación de iodotironinas
• Importante rol de la TPO
• Estimulado por TSH
• Inhibido por thiocarbamidas (inhiben TPO)
Proteólisisde la TG y secreción de 
hormonas tiroideas 
1. Pinocitosis en la interfase
2. Enzimas proteolíticas de lisosomas
3. Hidrólisis de la TG (> si ingesta de I es <) 
4. Liberación de T3, T4, MIT y DIT 
5. Secreción de T4 y T3
• Estimulado por TSH
• Inhibido por exceso de I y por Li
La metabolizacion de las hormonas 
troideas
• La T4 se secreta aproximadamente 10 veces más rápido que la T3,
pero esta última es más potente. En hígado, riñón y otros órganos la
T4 se convierte en T3 por monodesyodación.
DI: hígado, riñón, tiroides, hipófisis. rT3 >T4 > T3
DII: cerebro, hipófisis, músculo, piel, placenta y grasa parda.
Contribuye a la formación T3. Desyoda T4 > rT3
DIII: cerebro, piel y placenta. Actúa sobre la posición 5 de T3 y T4 . Es
la principal formador de rT3 en sangre y tejidos
• La inactivación de los excedentes, se verifica principalmente en el
hígado -glucoconjugación- seguida de eliminación por la bilis, orina,
saliva, mucosa gástrica y una parte pequeña, se elimina por la leche
materna durante la lactación
Deiodinación intratiroidea
• 3 y 3,5 Deiodinasa
tiroidea actúa sobre MIT y
DIT. No actúa sobre T3 y
T4. I liberado es
reutilizado para síntesis
tiroidea
• 5´Deiodinasa actúa sobre
T4. Se encuentra en el
hígado y riñón,
responsable del 80% de la
síntesis de T3 periférico
Factores que controlan la síntesis y 
secreción de hormonas tiroideas 
• Estimulatorios
1. TSH
2. Ab estimuladores del receptor de TSH
• Inhibitorios
1. Ab bloqueadores del receptor de TSH
2. Exceso de yodo
3. Litio
• Estimulan
1. Estrógenos
2. Gestación
3. Hepatitis infecciosa 
aguda
4. Hipotiroidismo
• Disminuyen
1. Andrógenos
2. Glucocorticoides
3. Malnutrición 
proteica
4. S. Nefrótico
5. Cirrosis
6. Hipertiroidismo
Factores que modifican TBG
Autorregulación tiroidea
• Deficiencia de yodo: secreción preferencial de
T3
• Exceso de yodo: inhibición de capación de I,
síntesis y secreción de T4 y T3
• Efecto Wolff-Chaikoff: escape de efecto
inhibitorio de exceso de yodo
Efectos fisiológicos de las hormonas 
tiroideas
1. Mielinización del SNC
2. Desarrollo fetal
3. Consumo de O2
4. Producción de calor
5. Contracción diastólica del corazón
6. Aumenta receptores Beta-adrenérgicos
cardiacos, tej. muscular, tej adiposo y linfocitos
7. Mantiene control hipóxico e hipercápnico del
centro respiratorio
Efectos fisiológicos de las hormonas 
tiroideas
1. Incrementa producción de EPO
2. Incrementa contenido de 2,3DPG en
eritrocitos
3. Estimula motilidad intestinal
4. Estimula crecimiento esquelético y
reabsorción ósea
5. Estimula catabolismo proteico en músculo
esquelético
6. Aumenta la contracción muscular
esquelética
Efectos fisiológicos de las hormonas 
tiroideas
1. Incrementa la gluconeogénesis y 
glucogenolisis hepática
2. Aumenta los receptores LDL hepáticos
3. Incrementa la lipólisis
4. Incrementa la tasa de recambio hormonal y 
de drogas
5. Favorece la secreción de las hormonas de la 
pituitaria anterior 
Mecanismo de acción de T3
T3
TRE (DNA)
Transcripción
Genes de respuesta
Enfermedades asociadas a hiperfunción 
tiroidea 
• 1) producción excesiva de TSH (adenoma hipofisario);
• 2) enfermedad de Graves – Basedow (bocio tóxico
difuso): enfermedad autoinmune que se acompaña de
exoftalmos y el mixedema pretibial (piel engrosada de
color rojizo y con picor). Puede tener origen
hereditario.
• 3) tumores.
• 4) nódulos tóxicos (HIPERPLASIA): que pueden hacerse
hiperactivos y producir un exceso de hormonas
tiroideas y la tiroides no reconoce la señal de la TSH
para regular su función.
Trastornos no asociados a hiperfunción 
tiroidea
• 5) producción de hormona tiroidea en otros tejidos del
cuerpo.
• 6) Tiroiditis: Inflamación de la glándula tiroides, que puede
ocurrir tras un embarazo, menopausia o una enfermedad
vírica, ocasiona trastornos en el almacenamiento,
produciéndose escape de hormonas y dura sólo unas
semanas .
• 7) severos traumas psíquicos.
• 8) exceso de yodo.
• 9) sobredosis de hormonas tiroideas. Esto podría ocurrir en
algunos países, donde se hizo moda consumir hormonas
tiroideas para adelgazar; o en tratamientos de
hipotiroidismo.
Trastornos no asociados a 
hiperfunción tiroidea
Enfermedades asociadas a 
hipofunción tiroidea en perros
• Es una condición en la que se produce una cantidad inadecuada de
hormona tiroidea.
• Puede ser causada por: la destrucción inmuno-mediada de la glándula
(tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis lautoinmunitaria crónica en
humanos), por atrofia natural, por la deficiencia de yodo en la dieta o
por un problema congénito.
• En los perros, las dos primeras causas explican casi todos los casos,
aunque se cree que la atrofia de la gl. es en realidad el resultado final
de la destrucción inmunomediada.
• Otras causas incluyen: medicamentos, costicosteroides.
• La falta de ejercicio también reduce la producción de la h. tiroidea.
• Si un perro está expuesto a muchas toxinas, incluyendo vacunas, puede
aumentar su riesgo de desarrollar hipotiroidismo.
Enfermedades asociadas a 
hipofunción tiroidea
• En los gatos y los perros, una enfermedad
extratiroidea puede llegar a inhibir la [ ] de T4
total circulante.
• En el hipotiroidismo felino, la medición de la [ ]
de T4 libre circulante puede aportar una medida
alternativa para diagnosticar, especialmente en
los gatos con concentraciones de T4 dentro de los
valores de referencia.
• Común en los seres humanos. Pareciera que el
hipotiroidismo es un problema simple…..
Manifestacion del Hipotiroidismo es 
Clínicas
Un estudio con 162 perros con hipotiroidismo confirmado mostró :
• * El 88% tenía algún tipo de anomalía en la piel.
• * El 40% caída de pelo (a menudo se inicia en la cola y origina una
apariencia de cola de rata o aparece una zona calva alrededor del cuello).
• * El 22% infección en la piel (perros tienen escamas y mal olor debido a un
pelaje excesivamente grasoso).
• * El 14% pelaje quebradizo o seco, los pelos externos se quiebran dejando
un pelaje corto y más suave (pelaje similar al de un cachorro).
• * El 49% eran obeso.
• * El 48% padecía de letárgia o apatía en el hogar.
• * El 36% era anémico.
• Niveles elevados de Colesterol en la sangre.
• Engrosamiento de algunos tejidos (mixedema), especialmente de la cara y
la cabeza. La piel en particular se hace más gruesa, lo cual origina más
pliegues en la piel (expresión trágica).
Alopecia troncal difusa 
Aumento de peso sin polifagia
Alopecia, letárgico 
Manifestaciones Clínicas del 
Hipotiroidismo
Signos cardiovasculares
• El hipotiroidismo interfiere con las
fibras eléctricas que mantienen los
conductos del corazón. Estas fibras
electroquímicas normalmente
estimulan las contracciones
rítmicas del corazón. Hasta un 26%
de perros con hipotiroidismo
presenta ritmos anormales o
ritmos cardíacos lentos.
• En el electrocardiograma (ECG) se
puede observar bradicardia,
complejos QRS de larga amplitud y
ondas T invertidas o aplanadas, y
puede existir bloqueo
auriculoventricular.
Manifestaciones Clínicas del 
Hipotiroidismo
Signos neurológicos
Sólo el 2 y 4% de los pacientes presentan problemas nerviosos.
• Polineuropatía: los nervios no conducen los impulsos eléctricos de
manera normal. Esto puede explicar la debilidad general y apatía en los
casos de hipotiroidismo. La respuesta a la terapia de hormona tiroidea es
rápida (primera sem de tx).
• Neuropatía focal: Los nervios pueden quedar atrapados a medida que
salen del cráneo o de la médula espinal ya que se hinchan con la
mixedema, ocasionando parálisis en músculos faciales y/o inclinación de
la cabeza, movimientos extraños de los ojos y trastornos del equilibrio
(enfermedad vestibular).
• SNC: Puede presentar conducción eléctrica anormal dentro de los nervios.
Los signos clínicos incluyen ataxia (marcha titubeante), hemiparesia
(debilidad en las patas delanteras y traseras en el mismo lado del cuerpo),
hipermetría (medición inadecuada de los pasos). Se necesita varios meses
de terapia antes de ver una respuesta.Manifestaciones Clínicas del 
Hipotiroidismo
Signos oculares
• Los cambios oculares no son
comunes en los casos de
hipotiroidismo, pero los altos niveles
de colesterol en la sangre y la grasa
circulante origina cambios en los
ojos. Se recomienda a menudo
realizar una prueba de tiroides.
• La distrofia corneal, un cambio
anormal en la capa transparente del
ojo. Se representa como un pequeño
punto blanco en la superficie del ojo,
no interfiere con la visión. En las
formas más graves, pueden aparecer
burbujas dolorosas en la superficie
corneal, lo que lleva a una ulceración.