Glandulas Adrenales

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Anatomía de la Glándulas Adrenales
A. Frénica inferior
A. Suprarrenal media ( rama de la arteria renal)
Arco exorrenal del riñón
Estructura de la Glándula Adrenal
Histología de la glándula Adrenal
Corteza Adrenal
Características histológicas
Zona Estructura Tamaño 
celular
Contenido
lipídico
Rpta a 
ACTH
ACTH  ACTH
Glomerulosa No 
definida
Pequeño Pobre Pobre Ninguna Ninguna
Fascicular Columnar Grande Rico Aguda Atrofia Hipertrofia
Hiperplasia
 contenido 
lipídico
Reticular Estrecha Compacto Gránulos 
de 
lipofucsina
Crónica Atrofia Hipertrofia
Hiperplasia
Extensión 
superficial
Corteza Adrenal
 Zona glomerular: 15%
 Zona fasacicular:75%
 Zona reticular: 10%
Regulación de las zonas de la Corteza 
Adrenal
 Zona fascicular y reticular: ACTH
 Zona glomerular: Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona
NPV
CRH
ACTH
CORTISOL
-
-
-
Corticotropo
Corteza
: Estrés, ADH, Angiotensina II, 
 Oxitocina
:Estrés, ADH
Eje Hipotálamo-Hipófisis-Adrenal
Control neuroendocrino del eje 
hipotálamo-hipófisis-Adrenal
1. Ritmo circadiano
2. Respuesta al estrés 
3. Retrocontrol negativo
Ritmo circadiano
 Sobre-impuesto a la secreción episódica.
 Cortisol aumenta a las 3-5 h del sueño.
 Ritmo circadiano de andrógenos adrenales
(excepto DHEAS).
 Variabilidad individual: patrón de sueño, exposición
luz-oscuridad, ingesta alimentaria.
 Alteración del ritmo: estrés físico, psicológico
(depresión, manía), enf. SNC, S. Cushing, enf.
hepática, enf. Renal.
CRH
 41 aa
 Vida media larga:26 min
 Potencian su secreción: ADH y angiotensina II
 Inhiben su secreción: oxitocina y ACTH
 Neuronas CRH: núcleo paraventricular con 
extensión a la eminencia media
 También es producida por la placenta
 Sus niveles aumentan al final del embarazo y en 
el parto
Regulación neuroendocrina
de ACTH
 Estímulo pulsátil de CRH: secreción pulsátil de ACTH 
(independiente de cortisol).
 Factores que estimulan CRH: estrés físico, emocional y 
químico (hipoglicemia), frío, cirugía, dolor, trauma, 
hipoxia, depresión, pirógenos y ADH.
 Aumento de ACTH en el estrés: mediado por ADH y CRH
 Niveles fisiológicos de cortisol no inhiben respuesta de 
ACTH al estrés.
 Glucocorticoides exógenos inhiben respuesta al estrés.
Regulación neuroendocrina 
de ACTH
 Feed back largo de cortisol: 
hipotálamo y pituitaria
 Feed back rápido: sensible a 
la tasa de cambio de cortisol
(no nuclear)
 Feed back lento: nuclear: 
disminución de síntesis de 
ACTH
 Feed back corto: ACTH 
inhibe secreción de CRH 
NPV
CRH
ACTH
CORTISOL
-
-
-
Corticotropo
Corteza
: Estrés, ADH, 
Angiotensina II, 
 Oxitocina
:Estrés, 
ADH
ACTH
Posee 39 AA
 Sintetizada y secretada por c. corticotropas
Porción aminoterminal (1-18):responsable de 
acción biológica
Patrón secretorio de pro-opiomelanocortina:-
LPH, -endorfinas y porción aminoterminal(1-131) 
es similar a ACTH (aumentan en estres)
Vida media corta: 7-12 min
 Secreción episódica
Pro-opiomelanocortina
ACTH (1-39) B LPH (1-91)
MSH CLIP LPH endor
MSH
ME
1-13 18-39 1-58 61-91
41-58 61-65
NH2 (1-131)
Mecanismo de acción de ACTH
R Gs AC
Esteres
Colesterol
LDL
Gota lipídica
Cortisol
Aldosterona
Preg
3βHED 17OHP
Mitocondria
REL
ATP
AMPc PKA
ACTH StaR (proteína regulación 
aguda esteroidogenica)P 450scc
Citosol
Circulación de cortisol y andrógenos 
Adrenales
 10% de cortisol libre,75%: unido a CBG y 15%:unido a 
albúmina
 CBG (50,000): producción hepática
 CBG: P4 ocupa 25% de CBG en embarazo
 Glucocorticoides sintéticos no se unen a CBG (excepto 
prednisolona)
 Aumento de CBG: estrógenos
 Albúmina:< afinidad que CBG. Unen A4, DHEA y 
Glucoorticoides sintéticos 
Metabolismo de cortisol y andrógenos 
Adrenales
1. Conversión hepática.
2. Conjugación hepática (A. Glucorónico en posición 3 y 21).
3. Conversión renal (conversión a cortisona por 11HSD
evita unión con receptores de mineralocorticoides).
4. Depuración reducida: ayuno, gestación (aumento de
CBG).
5. Metabolismo disminuido: niños, adultos mayores.
6. Metabolismo de cortisol a 6 β-hidroxicortisol aumentado:
neonato, embarazo, estrógenos, drogas (barbitúricos,
rifampicina).
Efectos de los glucocorticoides en el 
metabolismo intermediario
1. Estimula la Gluconeogénesis, depósito de
glucógeno hepático en el ayuno.
2. Aumento de la producción hepática de glucosa.
3. Disminuye captación y metabolismo de glucosa
muscular, disminuye síntesis proteica muscular y
aumenta liberación de aa.
4. Aumenta lipólisis en tejido adiposo.
Efectos sobre el tejido óseo de los 
glucocorticoides 
1. Inhibición de fibroblastos, colágeno y tej. conectivo
2. Inhibición de formación ósea
3. Estimulación de resorción ósea (aumenta excreción
de hidroxiprolina)
4. Potencia acción de PTH y Vitamina D3 en el hueso
5. Reduce absorción intestinal de calcio
6. Aumenta excreción urinaria de calcio
7. Acelera desarrollo de órganos fetales 
8. Inhibe crecimiento de niños (en exceso por inhibición 
de GH)
Efectos biológicos de glucocorticoides
1. Disminuye linfocitos, monocitos y eosinófilos de
circulación .
2. Disminuye migración de células inflamatorias a la
lesión (Efecto antiinflamatorio).
3. Inhibición de PLA2 (síntesis de PG). Efecto
antialaergico.
4. Inhibe secreción de IL-1.
1. Aumenta gasto cardiaco.
2. Aumenta tono vascular (potencia efecto de
catecolaminas).
3. Regula la expresión de los receptores adrenérgicos
4. Regula la síntesis de renina.
5. Retención de sodio, excreción de potasio,
aumento de la PA (receptores
mineralocorticoides).
6. Efecto farmacológico en SNC: euforia, depresión,
psicosis, disminución de memoria, aumento de
apetito, insomnio, disminución de libido.
Efectos biológicos de los glucocorticoides
Efectos biológicos de los glucocorticoides
1. Inhibición farmacológica de TRH, TSH y T4
2. Inhibición farmacológica de LH y respuesta de 
LH a GnRH
3. Incrementa tono intraocular (dosis 
farmacológica)
Hormona aldosterona
 Actúa en la reabsorción de Na+, excreción de K+ y
incremento de la PA.
 MR tipo I de alta afinidad y GR tipo II de baja afinidad
 MR esta localizado en el citoplasma donde se asocia con
HSP70-HSP90 y los mantiene inactivo.
 MR al unirse con el ligando se trasloca al núcleo donde
podrá actuar como factor de transcripción
 MR-ligando se dimerizan entre si reconociendo las
secuencias GRE presentes en las zonas promotoras de
los genes dianas.
 Luego se unen otras factores de transcripción activan o
reprimiendo la expresión de genes.
 Na, PA, estímulo simpático
Aparato yuxtaglomerular
Renina
Angiotensinógeno Angiotensina I
Angioensina II
Zona glomerularAldosterona  PA
ACE (Pulmón.
Circulación)
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona 
Propranolol iECA
Control de la síntesis y 
secreción de aldosterona
1. Angiotensina II
2.  K
3. ACTH
Efectos biológicos de los andrógenos 
adrenales
1. Precursores de testosterona y DHT.
2. En varones conversión de A4 a T (5% de producción 
de T).
3. En mujeres en fase folicular: A4- T (60% de 
producción de T y 50% de producción de DHT).
4. En mujeres a mitad del ciclo:40% de producción de 
T : A4- T .
Sexocorticoides
En la mujer se manifiestan en la masculinización de la
hembra posterior a la menopausia y tienen efecto
anabolizante proteico consecuente crecimiento somático.
Los estrógenos y la progesterona son segregados en
menor cantidad.
Mecanismo de acción de las H. Esteroideas
1. Ingreso de la hormona al citosol.
2. Activación de los receptores en el citosol.
3. Intervención de la proteína del golpe del calor (HSP 90 kDa).
4. Ligazón nuclear del complejo hormona-receptor.
5. Interacción con el aceptor nuclear (DNA binding rico en cisteína)
6. Ligazón con el elemento de respuesta de los glucocorticoides 
(GRE).
7. Expresión genética específica.
8. Transcripción del RNAm.
9. Respuesta biológica. 
Mecanismo de acción de las hormonas 
Esteroideas
PATOLOGIASDE LA GLÁNDULA 
ADRENAL
Síndrome de Cushing
El síndrome de Cushing es causado por la exposición prolongada a
un exceso de cortisol.
Tomar hormonas sintéticas para tratar una enfermedad
inflamatoria conduce al síndrome de Cushing.
Ciertos tipos de tumores secretan una hormona que puede hacer
que el cuerpo produzca demasiado cortisol.
Síntomas:
Obesidad en la parte superior del cuerpo
Brazos y piernas delgados
Fatiga severa y debilidad muscular
Hipertensión arterial
Aumento del azúcar en la sangre
Aparición fácil de hematomas
Síndrome de Cushing
Tratamiento
El tratamiento dependerá del motivo del exceso de cortisol.
Si es porque toma hormonas sintéticas, una dosis más baja
puede controlar los síntomas.
Si es provocado por un tumor, puede ser necesaria una cirugía y
otras terapias.
La mayoría de los casos de síndrome de Cushing se puede curar.
Enfermedad de Addison
La enfermedad de Addison ocurre cuando las glándulas
adrenales no producen suficientes hormonas cortisol. Suele ser
a consecuencia de un problema con el sistema inmunológico. El
sistema inmunológico ataca equivocadamente sus propios tejidos
y daña las glándulas suprarrenales.
Los síntomas incluyen:
Pérdida de peso
Debilidad muscular
Fatiga que empeora con el tiempo
Baja presión arterial
Piel oscura o manchada
.
Enfermedad de Addison
Existen pruebas de laboratorio que pueden confirmar si
padece de la enfermedad de Addison. Si no se trata,
puede ser mortal. Necesitará tomar pastillas de
hormonas por el resto de su vida.
Si padece de la enfermedad de Addison deberá llevar
consigo una tarjeta de identificación en caso de
urgencia. Esta deberá mencionar que usted padece
dicha enfermedad e indicar sus medicinas y las dosis
que necesita en caso de urgencia
Hiperaldosteronismo
 Es cuando las glándulas adrenales producen una cantidad 
excesiva de la hormona aldosterona. Cuando hay un exceso de 
aldosterona, el cuerpo retiene el sodio, lo cual causa acumulación 
de agua y elevación de la presión sanguínea. 
 Cuando el aumento de aldosterona se debe a un problema en las 
glándulas adrenales, la enfermedad se llama aldosteronismo
primario o AP. 
 Cuando el problema se origina fuera de las glándulas adrenales, el 
trastorno se denomina aldosteronismo secundario. 
Hiperaldosteronismo
Causas del AP son: 
 Hiperactividad de ambas glándulas adrenales (llamada 
hiperplasia idiopática bilateral), ocurre en 2/3 casos .
 Un tumor no canceroso en la glándula adrenales (adenoma; o
Síndrome de Conn), que ocurre en aproximadamente una 1/3 
parte de los casos.
 Un desorden genético (hiperaldosteronismo familiar), que es 
poco común.
 Un tumor canceroso en la glándula adrenal (carcinoma 
adrenocortical), lo que es muy poco frecuente. Ahora los 
expertos dicen que es posible que 1/10 pacientes con presión 
alta tenga AP. 
MÉDULA ADRENAL
Médula adrenal
 Esta formada por cromafines que rodean los vasos sanguíneos
más grandes. Las células cromafines están inervadas por fibras
simpáticas preganglionares del SNA, de modo que cuando se
activa el sistema nervioso simpático (como ocurre en caso de
estrés) segregan unas hormonas, las catecolaminas.
 La A (o epinefrina) constituye el 80% de la secreción de la médula,
mientras que la NA (norepinefrina) es el 20% restante.
 Son hormonas simpaticomiméticas, imitan los efectos de la
estimulación simpática por el SNA.
 Las catecolaminas ayudan al organismo a prepararse para
combatir el estrés: cuando éste se produce, los impulsos recibidos
por el hipotálamo son transmitidos a las neuronas simpáticas
pregangliónicas que estimulan las células cromafinas para que
produzcan adrenalina y NA.
Médula adrenal
 Aumentan la PA.
 Aceleran la FC y la FR.
 Aumentan la eficiencia de la contracción muscular
 Aumentan los niveles de azúcar.
 Promueven una buena reacción de múltiples
receptores adrenérgicos en diversas partes del
cuerpo.
Estrés sobre la reproducción animal
Efectos sobre la pubertad
 La llegada normal del animal a la pubertad, depende de varios factores
tales como: Tamaño del animal, estado de salud, condición corporal, nutrición,
factores ambientales, factores sociales y genéticos, por ello los efectos
estresantes que alteran dichos factores, influyen en la llegada normal del animal
a la pubertad.
 Los animales con estrés disminuyen su apetito, reducen la ingestión de
alimentos y horas de pastoreo , afectando el animal indirectamente en cuanto
a su crecimiento, pues al no cubrir sus requerimientos nutricionales se retrasa
la llegada de la pubertad como consecuencia de la desnutrición, y esto a su
vez alarga la edad al primer servicio.