Inmunidad innata apuntes

Vista previa del material en texto

TEMA 1
Inmunidad innata:
 La inmunidad innata es la resistencia preexistente y que no se adquirió a través del contacto con una entidad no propia (extraña), a lo que se conoce como antígeno. Es inespecífica e incluye barreras a los agentes infecciosos, por ejemplo, piel y mucosas, células fagocíticas, mediadores inflamatorios y componentes del complemento.
Mecanismo Innato: Defensa que existe al momento de nacer, está presente y disponible para proporcionar respuestas rápidas.Es inmediata, aparece a los pocos minutos u horas; constituye una defensa menos evolucionada y específica que la adaptativa.
Elementos:
 -Barreras naturales:
Barreras físicas:
1) Piel: Barrera física y mecánica que impide la penetración de gérmenes. Estrato córneo grueso en las zonas de mayor riesgo traumático. Su acción de barrera física se ve acompañada del efecto bactericida del pH ácido del sudor, la secreción sebácea, y ácidos grasos.
2) Mucosas: (Epitelio ciliado bronquial) Secreción mucosa (moco) que, gracias a moco su adherencia, atrapa bacterias, esporas y otros elementos particulados. Epitelio ciliar que, con un movimiento rítmico produce un efecto de barrido y expulsión hacia la parte alta de las vías respiratorias.
	Barreras físicas/químicas:
1) Tracto digestivo: Moco gástrico y pH ácido del estómago. Enzimas proteolíticos pancreáticas. Acción bactericida de las sales biliares sobre determinados patógenos
	Barreras Bioquímicas:
1) LISOZIMA (MURAMIDASA): Presente en múltiples secreciones (lágrima, saliva) y en gránulos citoplasmáticos del neutrófilo y monocito/macrófago. Destruye el proteoglicano de la pared bacteriana. Actúa a nivel de la unión N-acetilglucosamina-Acido N-acetilmurámico.
2) PROTEINAS DE FASE AGUDA: Son proteínas plasmáticas. Su síntesis hepática está estimulada por IL-1 e IL-6, durante la respuesta inflamatoria de diversos orígenes. 
Se incluyen: proteína C reactiva (PCR) y amiloide sérico A (SAA); a1- antitripsina, haptoglobina, fibrinógeno; varios componentes del sistema del complemento, ceruloplasmina. 
Funciones varias: a) unión a bacterias activando el complemento y favoreciendo la fagocitosis; b) opsonización; c) modulación de la función del neutrófilo y monocito; d) actividad antiproteasa; e) inhibe la acción del PAF (factor activador de plaquetas).
 -Interferón: : Un grupo de proteínas heterogéneas de bajo peso molecular elaboradas por células del hospedador infectadas que protegen a células no infectadas de la infección viral. Los interferones son citocinas que también poseen funciones de inmunomodulación.
Las infecciones virales inducen la expresión de proteínas antivirales conocidas como interferones. Tales proteínas, denominadas interferón-α (IFN-α) e interferón-β (IFN-β) se diferencian del interferón-γ (IFN-γ) producidas por los linfocitos T activados. Los interferones α y β ayudan en el control de la replicación viral al inhibir la síntesis de proteínas en la célula.
 -Linfocitos NK: Linfocitos citolíticos naturales (NK) Los linfocitos citolíticos naturales representan una población funcional distinta de los linfocitos. Participan en la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC, antibody-dependent cellular cytotoxicity) y participan en fases tempranas de la infección con ciertos virus como herpesvirus y algunas bacterias intracelulares. 
Tienen el aspecto de linfocitos granulares grandes, relacionados morfológicamente con los linfocitos T. No expresan receptores específicos de antígeno. Tienen dos tipos de receptores de superficie: 
1) Receptores de linfocitos citolíticos similares a lectina que se unen a proteínas y no a carbohidratos. 
2) Receptores parecidos a inmunoglobulinas de linfocitos citolíticos (KIR, killer immunoglobulin-like receptors) que reconocen moléculas HLA-B o HLA-C.
Tales receptores de linfocitos citolíticos naturales tienen propiedades de activación e inhibición. Pueden destruir objetivos celulares que sufran transformación maligna y participen en la vigilancia inmunitaria contra el establecimiento de tumores. 
Pueden destruir ciertas células infectadas con virus con concentraciones alteradas de moléculas MHC de clase I. La actividad lítica de los linfocitos NK se incrementa con altas concentraciones de interferones α y β.
TEMA 2:
Proceso inflamatorio:
Inicia cuando los compuestos químicos son liberados por el tejido dañado.
Signos y síntomas:
· Dolor
· Calor
· Rubor
· Tumefacción
· Disminución de la función
Fases:
1ra Fase. Vasodilatación y aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos: Inmediatamente después de la lesión tisular los vasos sanguíneos de la zona lesionada se dilatan y su permeabilidad aumenta, esto permite que las sustancias defensivas retenidas en la sangre atraviesen las paredes de los vasos sanguíneos y alcancen la zona lesionada.
2da Fase. Migración de los fagocitos y fagocitosis: Posteriormente luego que el flujo sanguíneo comienza a disminuir, hacen aparición los fagocitos los cuales comienzan a adherirse a la superficie interna del endotelio de los vasos sanguíneos. Este proceso de adherencia se denomina marginación. Luego los fagocitos reunidos comienzan a desplazarse entre las células endoteliales de los vasos sanguíneos para alcanzar el área dañada. Esta migración se conoce como diapédesis.
3ra Fase. Reparación tisular: La etapa final de la respuesta inflamatoria es la reparación tisular, un proceso por el cual nuevos tejidos reemplazan a las células muertas o dañadas. La capacidad de regeneración o autorreparación de un tejido depende del tipo de tejido
Mediadores:
Estos mediadores modulan la respuesta inflamatoria inicial. Esta situación se mantiene hasta completar la cicatrización, resolver la infección y restablecer la homeostasis. Pueden ser de origen plasmático o celular