Anatomía y Fisiología Cardiacas

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Anatomía y Fisiología 
Cardiacas
El corazón es el principal órgano del 
aparato circulatorio, pesa de 200 a 425 
gramos y es un poco más grande que una 
mano cerrada. Al final de una vida larga, el 
corazón de una persona puede haber latido 
más de 3,500 millones de veces. Cada día, 
el corazón medio late 100,000 veces, 
bombeando aproximadamente 7,500 litros 
de sangre. El corazón se encuentra entre 
los pulmones en el centro del pecho, detrás 
y levemente a la izquierda del esternón.
• El corazón tiene cuatro cavidades. Las 
cavidades superiores se denominan 
«aurícula izquierda» y «aurícula derecha» 
y las cavidades inferiores se denominan 
«ventrículo izquierdo» y «ventrículo 
derecho». Una pared muscular 
denominada «tabique» o “septo” separa 
las cámaras derechas de las izquierdas. 
Las 2 cámaras superiores están 
separadas por un tabique denominado 
septum interauricular y los ventrículos 
están separados por el septum 
interventricular.
• El corazón se compone de tres tipos de músculo 
cardíaco principalmente:
• Músculo auricular.
• Músculo ventricular.
• Fibras musculares excitadoras y conductoras 
especializadas.
• El endocardio, una membrana serosa de 
endotelio y tejido conectivo de revestimiento 
interno, con la cual entra en contacto la sangre. 
Incluye fibras elásticas y de colágeno, vasos 
sanguíneos y fibras musculares especializadas, 
las cuales se denominan Fibras de Purkinje. El 
miocardio, es una masa muscular contráctil. El 
músculo cardíaco propiamente dicho; encargado 
de impulsar la sangre por el cuerpo mediante su 
contracción.
Pericardio
• Una membrana de dos capas, denominada 
«pericardio» envuelve el corazón como una 
bolsa. La capa externa del pericardio rodea 
el nacimiento de los principales vasos 
sanguíneos del corazón y está unida a la 
espina dorsal, al diafragma y a otras partes 
del cuerpo por medio de ligamentos. La capa 
interna del pericardio está unida al músculo 
cardíaco. Una capa de líquido separa las dos 
capas de la membrana, permitiendo que el 
corazón se mueva al latir a la vez que 
permanece unido al cuerpo
• Aurícula Derecha. Recibe el drenaje de las 
venas cavas (superior e inferior).Tiene una 
orejuela de base ancha y forma triangular. 
Aurícula Izquierda. Recibe el drenaje de las 
cuatro venas pulmonares.
• Ventrículo Izquierdo. Forma de cono o 
helipse truncada. Paredes más gruesas. 
grosor ~10 mm. Septum liso.Válvula mitral.
• Ventrículo Derecho. Forma triangular, en un 
corte transversal “abraza” al ventrículo 
izquierdo en forma de “luna”. Pared delgada, 
grosor no mayor a 5 mm. Pared interna muy 
traveculada. Tendón muscular (“Banda 
moderadora”).Válvula tricúspide. Infundíbulo 
• Cámaras Derechas. Cámaras Izquierdas. La 
válvula tricúspide controla el flujo sanguíneo 
entre la aurícula derecha y el ventrículo 
derecho. La válvula pulmonar controla el flujo 
sanguíneo del ventrículo derecho a las 
arterias pulmonares, las cuales transportan la 
sangre a los pulmones para oxigenarla. La 
válvula mitral permite que la sangre rica en 
oxígeno proveniente de los pulmones pase 
de la aurícula izquierda al ventrículo 
izquierdo. La válvula aórtica permite que la 
sangre rica en oxígeno pase del ventrículo 
izquierdo a la aorta, la arteria más grande del 
cuerpo, la cual transporta la sangre al resto 
del organismo. Válvulas cardiacas
Válvulas cardíacas
• La válvula tricúspide, que separa la 
aurícula derecha del ventrículo derecho. 
• La válvula pulmonar, que separa el 
ventrículo derecho de la arteria pulmonar.
• La válvula mitral o bicúspide, que 
separa la aurícula izquierda del ventrículo 
izquierdo.
• La válvula aórtica, que separa el 
ventrículo izquierdo de la arteria aorta
Sistema de Conducción
• Los impulsos eléctricos generados por el 
músculo cardíaco (el miocardio) estimulan la 
contracción del corazón. Esta señal eléctrica 
se origina en el nódulo sinoauricular (SA) 
ubicado en la parte superior de la aurícula 
derecha. El nódulo SA también se denomina 
el «marcapasos natural» del corazón. Los 
impulsos eléctricos de este marcapasos 
natural se propagan por las fibras 
musculares de las aurículas y los ventrículos 
estimulando su contracción. Aunque el 
nódulo SA envía impulsos eléctricos a una 
velocidad determinada, la frecuencia 
cardíaca podría variar según las demandas 
físicas o el nivel de estrés o debido a factores 
hormonales
• Nodo Sinusal. Tractos internodales. Nodo 
AV. Has de His. Rama Derecha. Rama 
Izquierda. Fascículo Anterior. Fascículo 
Posterior. Fibras de Purkinge. Sistema de 
Conducción.
Fisiología 
• El corazón y el aparato circulatorio componen el 
aparato cardiovascular. El corazón actúa como 
una bomba que impulsa la sangre hacia los 
órganos, tejidos y células del organismo. La 
sangre suministra oxígeno y nutrientes a cada 
célula y recoge el dióxido de carbono y las 
sustancias de desecho producidas por esas 
células. La sangre es transportada desde el 
corazón al resto del cuerpo por medio de una red 
compleja de arterias, arteriolas y capilares y 
regresa al corazón por las vénulas y venas. Si se 
unieran todos los vasos de esta extensa red y se 
colocaran en línea recta, cubrirían una distancia 
de más de 96,000 kilómetros, lo suficiente como 
para circundar la tierra más de dos veces
Fisiología del miocardio
• Excitabilidad (Función Batmotrópica) La excitabilidad es una propiedad 
común de las neuronas y la células musculares. Es la capacidad de las 
células de transmitir un potencial de acción. 
• Automatísmo (Función cronotrópica] El corazón genera los impulsos que 
producen su contracción. El automatismo es una propiedad intrínseca del 
corazón modulada por factores extrínsecos como la inervación vegetativa, 
hormonas, iones, temperatura. La prueba más evidente del automatismo 
cardíaco es que el corazón aislado y perfundido con soluciones salinas 
adecuadas sigue contrayéndose rítmicamente. 
• Conducción de impulsos (Función Dromotrópica). Los impulsos generados 
por el nodo sinoatrial son conducidos por medio del Sistema de conducción 
eléctrica del corazón. El dromotropismo indica la capacidad del miocardio 
para conducir estos impulsos.
• Contractilidad (Función Inotrópica). La contractilidad del miocardio indica el 
grado de fuerza que este puede ejercer para vencer la resistencia vascular.
• Relajacion (Función lusitropismo). La relajación del miocardio es otra 
propiedad intrínseca . La misma se realiza de forma activa ,es 
decir,consumiendo energia (20%) para bombear el calcio hacia el reticulo
sarcoplasmático.
Fisiología de la Circulación
• FUNCION: Aporte y remoción de gases, 
nutrientes, hormonas, etc. de los diferentes 
órganos y tejidos del cuerpo, lo que se 
cumple mediante el funcionamiento integrado 
del corazón, los vasos sanguíneos y la 
sangre. En condiciones normales estos flujos 
se regulan por diferentes mecanismos de 
carácter local o general: pH, PO2, tono 
simpático, hormonas, etc. que mantienen un 
flujo sanguíneo acorde a las características 
de funcionamiento y demanda de cada 
órgano o tejido en particular.
• Starling reconoce la propiedad del 
corazón de contraerse en forma 
proporcional a su llenado (a mayor 
llenado, mayor volumen de eyección), 
hasta un nivel en que mayores 
incrementos de volumen no se 
acompañan de aumentos del gasto. El 
aumento del volumen ventricular causa un 
aumento del gasto cardíaco en forma 
exponencial. RELAJADA ACTINA. 
MIOSINA. CONTRAIDA. SARCOMERA
• RELAJADA. ACTINA. MIOSINA. 
CONTRAIDA. SARCOMERA.
• Se denomina sístole a la contracción del 
corazón (ya sea de una aurícula o de un 
ventrículo) para expulsar la sangre hacia los 
tejidos.
• Se denomina diástole a la relajación del 
corazón para recibir la sangre procedente de 
los tejidos.
• Un ciclo cardíaco está formado por una fase 
de relajación y llenado ventricular (diástole) 
seguida de una fase contracción y vaciado 
ventricular (sístole). Cuando se utiliza unestetoscopio, se pueden distinguir dos ruidos
Gasto cardiaco
• Al volumen de sangre bombeado por el corazón 
en un minuto. El retorno venoso indica el volumen 
de sangre que regresa de las venas hacia el 
corazón en un minuto. El gasto cardiaco 
constituye la resultante final de todos los 
mecanismos que normalmente se ponen en juego 
para determinar la función ventricular (frecuencia 
cardiaca, contractilidad, sinergia de contracción, 
precarga y postcarga). El gasto cardíaco normal 
del varón joven y sano es en promedio 5 litros por 
minuto:
• D = VS x FC (VS: volumen sistólico de eyección; 
FC: frecuencia cardíaca);
• en condiciones normales, D = 70 ml/latido x 75 
latidos/min ≈ 5 L/min.
Regulación del gasto cardíaco
• . El gasto cardíaco es directamente proporcional a 
ambos el volumen de expulsión y la frecuencia 
cardíaca, pero no es una simple suma algebraica, 
un cambio en cualquiera de estos factores 
siempre requiere análisis para predecir si 
realmente está aumentando el gasto cardíaco. El 
volumen de expulsión a su vez depende de dos 
factores: actividad mecánica y postcarga. La 
actividad mecánica del corazón depende de la 
fuerza de contracción (que según la ley de Frank-
Starling es proporcional al volumen diastólico 
final) y de la contractilidad. La postcarga es la 
fuerza que se opone a la salida de sangre del 
ventrículo durante la sístole; o bien puede ser 
definida como el grado de estrés en la pared del 
ventrículo a lo largo de la sístole ventriculo
Métodos para medir el gasto 
cardíaco
• Se pueden utilizar tres métodos para medir el 
gasto cardíaco.
• Dispositivo electromagnético o ultrasónico. Este 
permite medir el flujo sanguíneo en la raíz de la 
aorta. 
• Método de Fick. Permite observar la absorción, 
cada minuto, de 200 ml de oxígeno por los 
pulmones hacia la sangre pulmonar(como el swan
ganz). 
• Método de dilución de indicador. Para medir el 
gasto cardíaco por este método, se inyecta una 
pequeña cantidad de indicador colorante (como el 
Cardio-Green), en una vena de gran calibre o de 
preferencia en la cavidad derecha del corazón
Reserva cardíaca
• Se llama reserva cardíaca al porcentaje máximo 
de aumento en el gasto cardíaco que puede 
alcanzarse sobre el umbral de reposo. En el 
adulto joven sano la reserva cardíaca es del 
300 % al 400 %. El funcionamiento del corazón 
está influido por las demandas de trabajo y la 
capacidad de la circulación coronaria para cubrir 
sus necesidades metabólicas.1 La capacidad del 
corazón para incrementar su gasto de acuerdo 
con las necesidades del cuerpo depende sobre 
todo de 4 factores:
• Precarga
• Poscarga
• Contractilidad cardíaca
• Frecuencia cardíaca
https://es.wikipedia.org/wiki/Reserva_card%C3%ADaca
Compensación y 
descompensación• Los mecanismos de compensación, analizamos lo 
adecuado de la hipertrofia miocárdica moderada que se 
observa en quienes tienen una sobrecarga de volumen o 
presión, de instalación lenta y de magnitud moderada, 
pero como al acentuarse se acompaña de un deterioro 
progresivo de la función miocárdica.
• En relación con otros factores agravantes, los más 
frecuentes son:
• Arritmias sostenidas, en particular la fibrilación auricular; 
• Infecciones respiratorias; 
• Deterioro de la contractilidad miocárdica por 
intercurrencia de fenómenos isquémicos (coronarios) o 
inflamatorios (fiebre reumática); 
• Estados hiperdinámicos, con aumento de las demandas 
periféricas sobre el trabajo cardíaco, como estados 
febriles, anemia, embarazo, hipertiroidismo, etc. 
• Hipertensión arterial; 
• Tromboembolismo pulmonar. 
Insuficiencia circulatoria
• Insuficiencia circulatoria periférica 
Corresponde a una variedad de 
padecimientos que afectan principalmente 
a las arterias, venas y los linfáticos de las 
extremidades y que impiden que se 
satisfagan adecuadamente las 
necesidades de oxígeno y de nutrientes
• puede ser de origen: (1) arterial y (2) 
venoso
• Origen Arterial: 
1.Arterioesclerosis: Es una enfermedad 
vascular que provoca engrosamiento y 
pérdida de la elasticidad de las paredes 
arteriales. 
2. Vasculitis: Es la inflamación de una arteria, 
vena o capilar.
• Trombos y émbolos arteriales: trombo es la 
formación de una masa de sangre coagulada 
debido a ruptura de las plaquetas al pasar el 
flujo de sangre por un vaso estrechado 
obstruido, iniciándose un proceso de 
coagulación
• Origen venoso: venas varicosas, 
tromboflebitis y obstrucción de v.c
• Insuficiencia circulatoria: el aparato 
circulatorio no puede aportar lo que los 
tejidos necesitan. Puede ser global, local o 
regional.
Se clasifica en:
- Central o cardiaca cuando falla la bomba
- Periférica cuando la bomba va bien pero 
falla el aparato circulatorio
o Global:
a) Shock que puede prolongarse en el tiempo
b) Síncope que es un fallo agudo
o Regional 
Insuficiencia cardíaca
• Es la incapacidad del corazón de bombear 
sangre en los volúmenes más adecuados 
para satisfacer las demandas del 
metabolismo; si lo logra, lo hace a 
expensas de un aumento crónico de la 
presión de llenado de los ventrículos 
cardiacos. La IC es un síndrome que 
resulta de trastornos, bien sean 
estructurales o funcionales, que interfieren 
con la función cardíaca
Clasificación
• La NYHA (New York Heart Association)
• Grado I: no se experimenta limitación física 
al movimiento, no aparecen síntomas con la 
actividad física rutinaria.
• Grado IIA: ligera limitación al ejercicio, 
aparecen los síntomas con la actividad física 
diaria ordinaria.
• Grado IIIA1: marcada limitación al ejercicio. 
Aparecen los síntomas con las actividades 
físicas menores.
• Grado IVA: limitación muy severa, 
incapacidad para realizar cualquier actividad 
física
• el lado del corazón afectado (IC-derecha 
versus IC-izquierda) si la anormalidad es 
debido a la contracción o la relajación del 
corazón.
• - Disfunción ventricular sistólica: debida a 
miocardiopatías dilatadas o a 
miocardiopatías isquémicas idiopáticas; 
incapacidad del ventrículo de contraerse 
normalmente y expulsar suficiente sangra.
• Disfunción ventricular diastólica: hipertensión 
a larga evolución, valvulopatía estenósica, 
miocardiopatía hipertrófica primaria: 
incapacidad para relajar el ventrículo y 
llenarse en forma normal
Insuficiencia cardíaca izquierda
• Bronquiales:
• - El exceso de moco produce tos. - Los vasos 
dilatados producen hemoptisis - El edema de la 
mucosa, produce asma cardíaca y disnea. Alveolares:
• - El edema intersticial y alveolar producen retardo del 
intercambio gaseoso, lo cual causa disnea y cianosis. 
Rigidez pulmonar y concomitante disnea refleja por 
resistencia mecánica a la respiración.
• La disminución en el gasto cardíaco ocasiona un 
aumento en la presión diastólica final del ventrículo 
izquierdo (PDFVI) aumentando así la presión en la 
aurícula izquierda. Ello se transmite hacia atrás como 
congestión de los vasos bronquiales que drenan en la 
aurícula izquierda a través de las venas pulmonares 
causando edema de la mucosa bronquial, obstrucción 
al paso del aire (disnea) y aumento de la secreción de 
moco bronquial, que causa ruptura de pequeños 
vasos, extravasación de glóbulos rojos y 
expectoración sangrienta (hemoptisis). 
Insuficiencia cardíaca derecha
• La principal causa de insuficiencia 
cardíaca derecha es la insuficiencia 
cardíaca izquierda. El aumento en la 
presión del territorio venocapilar pulmonar 
se traducirá, con el tiempo, en un aumento 
de la presión en la aurícula y ventrículo 
derecho causando falla ventricular 
derecha, aumento de la PDFVD y de la 
presión venosa de retorno sistémico y los 
signos de edema, hepato renal
Agrupación ACC/AHA
• American College of Cardiology y el American 
Heart Association.
• Estadio A: paciente con alto riesgo de IC en el 
futuro pero sin trastornos cardíacos estructurales 
en el presente
• Estadio B: trastornos cardíacos estructurales sin 
síntomas de ningún grado; paciente con fracciónde expulsion de 50%, gasto cardiaco normal.
• Estadio C: tratado médicamente; el gasto cardiaco 
está ligeramente reducido y usa mecanismo de 
Frank-Starling como compensación
• Estadio D: enfermedad en estado avanzado que 
requieren un apoyo hospitalario
Causas de insuficiencia 
cardíaca• IC izquierda: hipertensión (presión sanguínea 
elevada), valvulopatía aórtica, mitral, coartación 
aórtica.
• IC derecha: hipertensión pulmonar (por ej: debida 
a enfermedad pulmonar obstructiva crónica), 
valvulopatía pulmonar o tricúspide.
• Puede afectar ambos lados: cardiopatía 
isquémica(debido a un suministro vascular 
insuficiente, usualmente como resultado de 
coronariopatías); ésta puede ser crónica o debida 
a un infarto agudo de miocardio (ataque al 
corazón), arritmias crónicas (por ej: fibrilación 
auricular), miocardiopatía de cualquier causa, 
fibrosis cardíaca, anemia crónica severa, 
enfermedad de la tiroides (hipertiroidismo e 
hipotiroidismo)
Patogenia
• Noradrenalina. Es un neurotransmisor del sistema 
nervioso vegetativo (autónomo), específicamente 
del simpático cuyo efecto produce 
vasoconstricción y taquicardia. Ello aumenta la 
frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción del 
corazón y disminuye el flujo coronario.
• Renina. La reducción del volumen sistólico, la 
aparición de la vasoconstricción y la disminución 
de la presión arterial, además de otros 
mecanismos, influyen sobre el aparato 
yuxtaglomerular del riñón, produciéndose renina-
enzima convertidora de angiotensina-
aldosterona—sodio retención y agua—volumen 
aumenta
• Vasopresina. Con la reducción del volumen 
sistólico eyectado por el ventrículo izquierdo, 
se estimula la producción de vasopresina, 
una hormona liberada principalmente en 
respuesta a cambios en el volumen 
sanguíneo. Junto con la aldosterona, 
producen vasoconstricción y aumento en el 
retorno venoso—fibrosis miocardio—
aumenta postcarga—aumenta contractilidad 
–hipertrofia ventricular.
• Muerte celular. Las lesiones cardíacas 
primarias o secundarias, como la 
hipertensión arterial descontrolada.
• Citocinas: la serotonina, prostaciclina, 
bradicinina y tromboxano.
• Endotelina-1 En el corazón aumenta la 
variación en la contractilidad (inotropismo) y 
la hipertrofia.
Clínica 
• Disnea
• disnea paroxística nocturna
• Ortopnea
• mareos, confusión y sudoración.
• Edema
• La nicturia
• Signos
• Taquicardia
• Estertores pulmonares
• Hipertrofia cardíaca
• Soplos cardíacos
• Distensión venosa
Criterios diagnósticos de 
Framingham• Criterios mayores: 
– Disnea Paroxística Nocturna
– Ingurgitación yugular
– Estertores
– Cardiomegalia radiográfica
– Edema agudo de pulmón
– Galope por tercer ruido
– Reflujo hepatoyugular
– Pérdida de peso > 4,5 kg en 5 días en respuesta al tratamiento
– Presión venosa central mayor de 16 cm de H2O
• Criterios menores ( hipertensión pulmonar, EPOC, cirrosis, 
ascitis, o el síndrome nefrótico descarte): 
– Edema de los miembros inferiores
– Tos nocturna
– Disnea de esfuerzo
– Hepatomegalia
– Derrame pleural
– Disminución de la capacidad vital a 1/3 de la máxima registrada
– Taquicardia (frecuencia cardíaca > 120 latidos/minuto)
fisiopatología
• la fisiopatología de la IC ha sido estudiada como 
una serie de mecanismos reflejos, tales como la 
activación adrenérgica y la del sistema renina-
angiotensina-
• aldosterona, que se desencadenan ante una 
disminución de la presión arterial y que 
promueven un incremento en las resistencias 
periféricas y en la postcarga cardiaca.
• Al inicio, la retención de sal y líquido funcionan, de 
acuerdo con el “mecanismo de Frank-Starling”, 
incrementando el GC, pero 
• luego se presenta la congestión y el cuadro 
empeora
• Agresión hemodinámica
• (IAM)/sobre carga de 
presión/enfermedades valvulares 
Hipertrofia adaptativa
Disfunción ventricular izquierda
Hipertrofia descompensada
Insuficiencia cardiaca 
Síntomas 
Cor pulmonale
• Es una afección que causa insuficiencia del 
lado derecho del corazón. La hipertensión 
arterial prolongada en las arterias 
pulmonares y en el ventrículo derecho del 
corazón puede provocar cor pulmonale.
• Las afecciones pulmonares crónicas que 
causan niveles bajos de oxígeno en la 
sangre durante un tiempo 
prolongado pueden llevar a que se presente 
cor pulmonale.
• se define como una dilatación y/o hipertrofia 
del ventrículo derecho a consecuencia de 
problemas en la vasculatura o el parénquima 
pulmonar y puede conducir a insuficiencia 
Etiología
• enfermedades que producen la oclusión 
de la red vascular pulmonar: 
tromboembolismo pulmonar recurrente, 
hipertensión pulmonar primaria, 
enfemedad veno-oclusiva, enfermedad del 
colágeno vascular.
• enfermedades que producen 
vasoconstricción pulmonar hipóxica
crónica, como ocurre en la bronquitis 
crónica, la enfermedad pulmonar 
obstructiva crónica (EPOC), la fibrosis 
quística, la hipo ventilación crónica.
• enfermedades que producen alteraciones 
del parénquima pulmonar.
• Cor pulmonale agudo.
• Embolismo pulmonar masivo
• Maligno: carcinomatosis miliar, linfangitis 
carcinomatosa.
• Empeoramiento del cor pulmonale 
crónico
Cor pulmonale crónico
Se produce a causa de un aumento progresivo y 
lento de la HTAP, que conduce a la hipertrofia y 
dilatación del ventrículo derecho; puede generarse a 
causa de: Enfermedad obstructiva crónica (EPOC), 
como bronquitis crónica y enfisema, en la que la 
alteración de la estructura alveolar y la consecuente 
insuficiencia respiratoria representa el inicio del cor 
pulmonale.2
• Pérdida de tejido pulmonar por razones traumáticas o 
quirúrgicas
• Pneumocystis jirrovecii
• Escoliosis, especialmente con desviación severa de la 
columna lo cual interfiere con el desarrollo normal de 
los pulmones. Dicha restricción respiratoria causa 
hipoxemia, hipercapnia con subsecuente 
vasoconstricción pulmonar e hipertrofia del ventrículo 
derecho.
• Sarcoidosis por fibrosis del parenquima pulmonar en 
https://es.wikipedia.org/wiki/Cor_pulmonale
Fisiopatología
• la generación de hipertensión arterial pulmonar 
(HTAP), suficiente para generar la dilatación del 
ventrículo derecho, con o sin hipertrofia asociada. 
El v.d está mejor preparado para adaptarse a 
variaciones de volumen que a variaciones de 
presión. Por ello, cuando se produce un aumento 
de la presión pulmonar (HTAP) y un aumento de 
la resistencia vascular pulmonar, el ventrículo 
derecho no puede desarrollar la fuerza suficiente 
como para superar dicho aumento, por lo cual se 
dilata. como hipoxia secundaria a alteraciones en 
el intercambio gaseoso, hipercapnia y acidosis, 
además de cambios en la sobrecarga de volumen 
del ventrículo derecho que se producen con el 
ejercicio, con el aumento del ritmo cardíaco, la 
policitemia