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Universidad de San Carlos de Guatemala 
Facultad de Odontología 
Departamento de Educación Odontológica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bases médicas 
de la Diabetes mellitus 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dr. Edwin Ernesto Milián Rojas 
Dr. Rodolfo Estuardo Aguirre Contreras 
Dra. Claudeth Recinos Martínez 
 
 
 
 
Guatemala, Junio de 2012 
Etiología y clasificación de la enfermedad 
 
La clasificación de la diabetes mellitus está estrechamente relacionada con su etiología. A pesar de que 
algunos tipos de diabetes son manifestaciones de la misma enfermedad, tienen una causa o etiología diferente. 
Por ello es importante conocer su origen. 
 
Diabetes mellitus tipo I 
Como resultado de una acción autoinmune (la destrucción inmunológica de las células β de los islotes de 
Langerhans en el páncreas), la producción de insulina se ve afectada de una manera muy significativa. Ocurre 
una disminución en la masa de las células encargadas de la producción de esta hormona. En consecuencia, 
existe una deficiencia total en su producción. 
 
Diabetes mellitus tipo II 
La alteración principal se encuentra en la utilización periférica de la hormona insulina por los órganos blanco 
de la acción de la insulina, que son: el músculo estriado, el tejido adiposo y el hígado. Con el tiempo se llega a 
una pérdida paulatina y progresiva de las células β, causando un déficit relativo en la producción de insulina. 
 
Los trastornos en la respuesta a la acción hormonal se les denominan como “resistencia de los tejidos 
periféricos a la acción de la insulina” o simplemente “resistencia a la insulina”. Las condiciones asociadas 
a la resistencia descrita incluyen: 
 
a. obesidad, sobrepeso, 
b. sedentarismo, 
c. hipertensión arterial, uremia, cirrosis hepática, 
d. síndrome metabólico, 
e. alteraciones hormonales (tirotoxicosis, síndrome de Cushing, acromegalia, insulinomas, ovario 
poliquístico), 
f. tumores (de mama, cáncer colorectal, próstata), 
g. inanición, ayuno prolongado, cetoacidosis, 
h. pubertad, ancianidad, embarazo. 
 
Diabetes gestacional 
Consiste en cualquier trastorno en el metabolismo de los carbohidratos que se presenta por primera vez 
durante el embarazo. Se diferencia de la condición denominada embarazo y diabetes en que esta última 
condición está presente antes del embarazo. 
 
Existen condiciones fisiológicas de resistencia a la insulina durante el embarazo, que predisponen al 
aparecimiento de hiperglicemia. La condición elevada de glucosa en sangre durante la gestación puede causar 
malformaciones en la organogénesis del feto, macrosomía e incluso muerte fetal. Además, existe riesgo de 
desarrollo de diabetes tipo II tanto para la madre como para el bebé, después del parto. 
 
Por lo tanto, la clasificación de la diabetes mellitus se puede hacer de diferentes maneras. 
 
Una de ellas está basada en las causas de la enfermedad. Ésta permite la conformación de varios grupos, así: 
 
 básicamente idiopática, 
 
 causas autoinmunes, 
 
 causas genéticas (que pueden ser defectos en la secreción de insulina, en resistencia a la insulina o 
variaciones en la cadena de insulina que causan defectos en su acción), 
 
 asociadas a síndromes genéticos, 
 
 asociada a daños en el páncreas exógeno, 
 
 causada por el uso de medicamentos. 
 
A continuación se presenta un cuadro que describe la diabetes tipo I, II y gestacional así como las causas de 
las mismas: 
 
Tabla: Causas de diabetes 
 
Tipo I Tipo II Causas Diabetes 
Gestacional 
Autoin-
mune 
Obesidad Defectos 
genéticos de las 
células β: 
diabetes tipo 
MODY 1 a 6 
Resistencia 
la insulina 
Idiopá-
tica 
Resisten-
cia a la 
insulina 
Defectos 
genéticos en la 
secreción de 
insulina 
resistencia a la 
insulina tipo A, 
lepreconismo, 
lipoatrofia 
Pobre 
reserva 
pancreática 
 Altera-
ción en la 
secreción 
de 
insulina 
Enfermedades 
del páncreas 
exógenos: 
pancreatitis, 
trauma, 
neoplasia, 
fibrosis quística, 
hemocromatosis 
 
 Endocrinopatías
como la 
acromegalia, 
síndrome de 
Cushing, 
feocromocitoma 
hipertiroidis-
mo, 
medicamentos 
tales como el 
Epamín, 
Tiazidas 
 
 Infección: 
rubéola 
congénita, 
 
citomegalovi-
rus 
 Síndromes 
genéticos: 
Down, 
Klinefelder, 
Turner, Prader-
Willi 
 
 
Las formas más frecuentes de la enfermedad son las diabetes mellitus tipo I y tipo II. La tercera forma es la 
diabetes gestacional. Las otras formas de diabetes (LADA, MODY en niños, MODY en adultos) no son 
frecuentes, además su diagnóstico es muy complicado. 
 
De acuerdo con Mealy (2000), en las últimas cuatro décadas, tanto la clasificación como el diagnóstico de la 
diabetes ha sufrió innumerables cambios. En 1997, la Asociación Americana de la Diabetes propuso una 
clasificación. Uno de los cambios básicos fue la eliminación de los términos “insulinodependiente”, en virtud 
de que la inyección de insulina es usada con frecuencia en el tratamiento de las condiciones de diabetes. El 
uso de esos términos provocaba mucha confusión. 
 
La nueva clasificación propuesta por la Asociación Americana de la Diabetes se basa en la fisiopatología de la 
enfermedad en lugar de los enfoques terapéuticos, y es la siguiente: 
 
Clasificación de la diabetes mellitus de la Asociación Americana de la Diabetes, 1997 
 
 Diabetes Tipo I, anteriormente llamada insulinodependiente, 
 Diabetes Tipo II, anteriormente llamada no insulinodependiente, 
 Diabetes gestacional 
 Otros tipos de diabetes: 
 Defectos genéticos en la función de las células beta 
 Defectos en la acción de la insulina 
 Enfermedades o lesiones pancreáticas: 
 Pancreatitis, neoplasias, fibrosis cística, trauma, pancreatectomía 
 Infecciosas: 
 Citomegalovirus, rubeola congénita 
 Inducida por drogas o químicamente inducida 
 Glucocorticoides, hormonas tiroideas 
 Endocrinopatías: 
 Acromegalia, feocromocitoma, glucagonoma, síndrome de Cushing 
 Otros síndromes genéticos con diabetes asociadas 
 
 
 
Es importante tener claras las diferencias que existen en las dos formas más comunes de la diabetes mellitus. 
 
Tabla: Comparación entre la diabetes tipo I y la diabetes mellitus tipo II 
 
Característica Diabetes 
mellitus tipo I 
Diabetes 
mellitus tipo II 
Inicio no prevenible predecible y 
prevenible 
Presentación Aguda lenta y 
asintomática 
Complicaciones aparecen entre 
5 a 10 años 
posterior al 
diagnóstico 
pueden estar 
presentes al 
momento del 
diagnóstico 
Etiología Cetosis: falta 
absoluta de 
insulina 
Inicialmente 
resistencia a la 
insulina, luego 
falta 
progresiva de 
insulina 
Apariencia 
física al 
momento del 
diagnóstico 
bajo peso 
corporal de 
inicio 
inicia con 
sobrepeso u 
obesidad 
Proceso controlable controlable 
 
Al tener claridad acerca de las diferencias entre la diabetes tipo I y la tipo II, la comprensión de la 
fisiopatología y el tratamiento de las mismas se facilita. 
 
 
 
Fisiopatología de la enfermedad 
 
Para comprender como ocurre la enfermedad es necesario conocer la histología del páncreas y la fisiología de 
la insulina. 
 
El Páncreas 
 
En esta sección se expone la anatomía macroscópica y microscópica del páncreas, glándula en dónde se 
produce la hormona insulina, la cual es la encargada de regular la glicemia sanguínea. Se presenta de forma 
resumida para facilitar su comprensión. 
 
El páncreas anatómico 
 
Testut y Latarjet (1977), Quiroz (1979) y O'Rahilly (1986) concuerdan con que el páncreas es una glándula 
blanda, alargada, cónica, mixta, de secreción interna y externa, anexa al tubo digestivo. Está localizada 
transversalmente entre la segunda porción del duodeno y el bazo, detrás del estómago y delante de los gruesos 
vasos abdominales, corresponde a la primera y segunda vértebras lumbares. Su peso medio es de 70 gramos, 
su longitudes de quince centímetros, su altura de siete y su espesor de dos a tres. In vivo posee una coloración 
blanco rosada o blanco grisácea. Se distinguen en esta glándula cuatro partes: en la extremidad derecha, la 
cabeza y el cuello (istmo); la extremidad izquierda o cola y una intermedia o cuerpo. Su aparato excretorio 
está constituido por finos conductos intralobulares, los conductos intercalares o canales de Boll. Estos 
conductos convergen entre sí para formar los conductos ínterlobulares que recorren los tabiques conjuntivos 
ínter lobulares y desembocan en: por un lado un conducto principal o conducto de Wirsung que se extiende 
de una a otra extremidad de la glándula, cuyo eje ocupa, a nivel de la cabeza, tuerce hacia abajo, y atrás, se 
pone en contacto con el conducto colédoco y que se abre junto con este en la ampolla de Vater, para verter su 
producto en el duodeno por la carúncula mayor de Santorini; por otro por un conducto accesorio que toma su 
origen en la propia cavidad del conducto principal, a nivel del punto en que este último cambia de dirección; 
desde allí atraviesa la cabeza del páncreas y va a desembocar en el duodeno a nivel de un tubérculo cónico, la 
carúncula menor de Santorini. El diámetro de este conducto crece de derecha a izquierda y la circulación se 
verifica en el mismo sentido; es avalvular y puede ser considerado como una simple derivación. 
 
El papel del páncreas quedó demostrado cuando Von Mering y Minkowski (1889) comprobaron que la 
extirpación total del órgano, en uno o dos tiempos, producía una diabetes intensa que llevaba al perro a la 
muerte en 1 a 2 semanas, y rara vez en 4 o más. 
 
La constitución anatómica del páncreas está formada por la mezcla íntima de una glándula de secreción 
externa y otra de secreción interna, que cumplen funciones digestivas y hormonales. 
 
La glándula de secreción externa es una glándula en racimo idéntica a las salivares y formada por acinos. 
Estos se hallan integrados por una pared delgada, cubierta por un epitelio glandular, de donde se desprenden 
conductos intralobulillares que van a formar por su convergencia conductos de mayor calibre, los cuales 
desembocan en los conductos excretores del páncreas. 
 
La glándula de secreción interna está constituida por masas amarillentas, llamadas islotes de Langerhans, 
diseminados en los intersticios de los acinos. Producen una hormona, la insulina. Los islotes de Langerhans se 
encuentran en número de uno por milímetro cuadrado. Son de color claro y están constituidos por grupos 
celulares rodeados de una rica red capilar que los aísla del resto de los elementos glandulares. 
 
 
El páncreas exocrino 
 
Por su función externa, el páncreas produce diariamente 1200 ml de “jugo” pancreático (que se vierte en la 
segunda porción del duodeno, por medio del conducto de Wirsung). Este jugo contiene enzimas que ayudan a 
degradar las grasas, proteínas, carbohidratos y los ácidos en el duodeno. Estas enzimas son transportadas en 
forma inactiva. Cuando entran en el duodeno, se vuelven activas. Sin estas enzimas, algunos de los alimentos 
simplemente pasarían por sus intestinos sin ser absorbidos. Más del 95% de las células del páncreas son parte 
de las glándulas exocrinas. 
 
El tejido exocrino también secreta grandes cantidades de bicarbonato de sodio hacia el duodeno, lo cual 
neutraliza el ácido proveniente del estómago. Esta secreción de bicarbonato de sodio fluye a través de una 
serie de conductos colectores que corren a lo largo de la porción central del páncreas (por el conducto 
pancreático). Este conducto se une posteriormente con el conducto biliar común, procedente de la vesícula 
biliar y del hígado, para formar la ampolla de Vater, que finalmente desemboca en el duodeno a nivel del 
esfínter de Oddi. 
 
El páncreas endocrino 
 
Houssay (1969) y Guyton (1989) indican que la actividad endocrina del páncreas se centra en determinadas 
agrupaciones celulares denominadas Islotes de Langerhans, cada uno de estos conglomerados contiene 3,000 
células con riego abundante. Cerca de 1 millón de islotes están distribuidos en la totalidad del páncreas del 
hombre (que representan entre el 1% y 2% de todo el volumen pancreático). Estos islotes contienen cuatro 
tipos distintos de células cada una con su función propia y son responsables del mantenimiento de los niveles 
de glucosa. Los islotes tienen así mismo una fina red vascular y están dotados de una red venosa tipo portal 
orientada desde las células beta, hacia las alfa y delta. Están inervados por el sistema nervioso autónomo y 
existen comunicaciones intercelulares. 
 
 Células alfa: producen glucagón, que contribuye a descomponer el glucógeno almacenado en el 
hígado a fin de ser utilizado, lo que provoca la concentración de azúcar en sangre. 
 
 Células beta: producen proinsulina. La proinsulina es la forma inactiva de la insulina que se 
convierte en insulina en la circulación. La insulina entonces transporta la glucosa del torrente 
sanguíneo hasta los músculos, la grasa y las células hepáticas, donde puede utilizarse como 
combustible. Así mismo controla la velocidad con que ésta se con sume. Gracias a su acción la 
glucosa sobrante también es almacenada por el hígado en forma de glucógeno. En las células grasas 
convierte la glucosa en triglicéridos. Participa en la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas. 
 
 Células delta: producen somatostatina, hormona proteica que interviene indirectamente en la 
producción, regulación e inhibición de la insulina y glucagón, regulando por ende la glucemia. La 
secreción de la somatostatina está regulada por los altos niveles de glucosa, aminoácidos y de 
glucagón. Su déficit o su exceso provocan indirectamente trastornos en el metabolismo de los 
carbohidratos. 
 
 Células F ó PP: producen polipéptidos pancreáticos. Entre las funciones del polipéptido pancreático 
destacan la inhibición de zimógenos pancreáticos, la relajación de la vesícula biliar y el aumento, tanto 
del vaciamiento gástrico, motilidad gastrointestinal así como del tránsito intestinal. Su secreción 
depende de diversos factores tales como la in-gestión de proteínas, el ayuno, el ejercicio, una intensa 
hipoglucemia y la estimulación vagal, siendo inhibida por efecto de la somatostatina y la 
administración de glucosa por vía intravenosa. Sus niveles en plasma aumentan como consecuencia de 
http://www.caninsulin.es/glossary.asp#Alpha_cell
http://www.caninsulin.es/glossary.asp#Beta_cell
http://es.wikipedia.org/wiki/Glucemia
http://es.wikipedia.org/wiki/Glucosa
un insulinoma, gastrinoma, diabetes dependiente de insulina así como de casos de hiperparatiroidismo, 
disminuyendo los niveles en casos de neuropatía diabética. 
 
 
Insulina 
 
La diabetes mellitus está ligada a la hormona insulina. En virtud de ello, y para facilitar la comprensión de 
esta enfermedad, es importante conocer esta hormona. 
 
¿Qué es la insulina? 
Con base en lo expuesto por Nitsch y Liere de Godoy (2011), la insulina es una hormona anabólica, 
polipeptidica y de origen pancreático que fue descubierta por Banting y Best. Esta hormona posee un peso 
molecular de 6000, está constituida por dos cadenas de aminoácidos unidas por dos puentes disulfuro, la 
cadena A contiene 21 aminoácidos y B con 30 aminoácidos, cuya secuencia es característica de cada especie. 
 
Como se indicó en la sección anterior, es producida en las células β de los islotes de Langerhans del páncreas. 
Según Rodríguez (2003), inicialmente la célula ß forma la insulina a partir de un precursor - preproinsulina- 
codificada por un solo gen del brazo corto del cromosoma IX. La preproinsulina es una cadena polipeptídica 
de 110 aminoácidos, que en el retículo endotelio se transforma en proinsulina con la pérdida de 24 
aminoácidos. 
 
La proinsulina (ver figura No. 1) consta de 21 aminoácidos (cadena A), luego una secuencia de 30 
aminoácidos (péptido Có conector) y finalmente 30 aminoácidos que constituyen la cadena ß. El péptico C 
cumple la función de guiar el desdoblamiento de la proinsulina para alinear los puentes disulfídicos. La 
proinsulina es transportada al aparato de Golgi, donde se almacena en vesículas, por acción de endopeptidasas 
libera el péptico C, quedando entonces la insulina (ver figura No. 2). 
 
 
Figura No. 1 
Estructura de la proinsulina 
 
Tomado de: Bases de la Medicina Clínica, Insulinoterapía en el paciente ambulatorio, Facultad de Medicina, Universidad de Chile 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura No. 2 
Estructura de la insulina 
 
Tomado de: Bases de la Medicina Clínica, Insulinoterapía en el paciente ambulatorio, Facultad de Medicina, Universidad de Chile 
 
Con respecto a su estructura molecular, Rodríguez (2003) indica que la Insulina está compuesta por dos 
cadenas polipeptídicas: Alfa con 21 aminoácidos y Beta con 30 aminoácidos unidas por puentes disulfuro. La 
insulina humana difiere de las de origen animal por la variación de algunos aminoácidos, en el caso de la 
porcina el cambio es en un único residuo aminoácido en posición B30 (Alanina por tirosina) y en la de origen 
bovino la diferencia se encuentra en tres posiciones B30 (Alanina), A8 (Alanina) y A10 (Valina). 
 
Patrón de secreción y producción de insulina 
La secreción de insulina tiene 2 fases o etapas. A este fenómeno se le dice bifásica. 
 
 Fase cefálica o aguda 
Ocurre en los primeros minutos antes de y durante la ingesta de alimentos. Eleva la concentración de 
insulina unas 5 veces por arriba de la concentración basal. 
 
 
 Fase de liberación basal 
En condiciones normales mantiene la glicemia en un rango constante. 
 
En promedio, la cantidad de insulina liberada al día es de 40 a 50 UI (unidades internacionales). Una unidad 
de insulina disminuye, en promedio, 45 mg/dl de glucosa en plasma. 
 
La insulina posee múltiples acciones sobre distintas áreas del cuerpo, las cuales se presentan a continuación: 
 
Órgano Acción de la insulina 
Tejido adiposo Aumenta: Utilización de glucosa, lipogénesis, 
actividad de la lipasa lipoproteica 
Inhibe: lipólisis 
Músculo Aumenta: Utilización de la glucosa, síntesis de 
glucógeno, síntesis proteica 
Inhibe: Proteólisis 
Hígado Aumenta: Utilización de la glucosa, síntesis de 
glucógeno, síntesis proteica, depuración de 
lipoproteínas 
Inhibe: Proteólisis, gluconeogénesis, secreción de 
lipoproteínas, concentraciones de SHBG, síntesis de 
PAI-1 
Endotelio Aumenta: Vasodilatación 
Inhibe: Agregación plaquetaria 
Otro Aumenta: Crecimiento, retención de sodio, 
excreción de ácido úrico, activación del sistema 
nervioso simpático, termogénesis inducida por los 
alimentos, hiperpolarización de membranas, 
prolongación del QT, síntesis de hormonas sexuales 
Con base en lo anterior, Aguilar (2008) afirma que en un defecto en la acción de la hormona es esperable que 
tenga múltiples consecuencias dependiendo de su gravedad y de los tejidos involucrados. 
 
Sumario: 
En estado normal, los alimentos se digieren en el tracto gastrointestinal, y la glucosa proveniente de los 
carbohidratos se absorbe directamente del intestino a la sangre. Para poder entrar a las células del cuerpo y ser 
usada como combustible, la glucosa necesita una “llave” (insulina) que “abra la puerta” de las células. Esta 
hormona se produce y libera en el páncreas en respuesta al aumento de glucemia después de la ingesta de 
alimentos. 
 
Es en este momento en el que los órganos “blanco” de la insulina cobran importancia. El hígado, después de 
comer, capta glucosa y la guarda como glucógeno. En los cuadros de ayuno, responde a la acción de la 
insulina produciendo glucosa para mantener los noveles circulantes en límites normales. Por su parte, el 
músculo esquelético responde a la acción de la insulina captando glucosa para su utilización y reserva, y 
captando aminoácidos para la síntesis de proteínas (anabolismo). Finalmente, el tejido adiposo capta glucosa 
y ácidos grasos en respuesta a la insulina, y forma depósitos de colesterol en la grasa parda. Además secreta 
sustancias que causan saciedad, regulan el depósito de grasas en el cuerpo, y el peso corporal. 
 
Es muy importante resaltar que el cerebro no usa insulina para captar glucosa, pero posee receptores de 
insulina, que tienen una función neuroprotectora. El cerebro no guarda reservas de glucógeno, por lo que 
depende de la provisión constante de glucosa proveniente del torrente sanguíneo. 
 
Receptor de Insulina: 
 
Las células que responden a la insulina tienen un receptor de esta hormona en su membrana. Es el equivalente 
a una “chapa” en la puerta. El receptor se activa cuando la insulina es liberada en el páncreas, circula en el 
torrente sanguíneo y se une en su sitio, lo que permite la formación de un estructura denominada: “complejo 
insulina-receptor”. Dicho en otras palabras, la “llave en la chapa”, es decir el complejo insulina receptor pasa 
al otro lado de la puerta (adentro de la célula) y llaman a un portero que es el llamado: “transportador de 
glucosa” 
 
La activación del transportador de la glucosa dependiente de insulina se llama GLUT 4. Este causa el ingreso 
de la glucosa a la célula para ser utilizada. Los niveles de glucosa en sangren bajan, y la producción de 
insulina se reduce a los niveles previos a la ingesta. Si no hay insulina, el GLUT 4 se recicla 
intracelularmente, y no sale a la superficie celular para captar la glucosa, por lo que la glucosa permanece en 
la sangre y se acumula causando una hiperglicemia sanguínea. 
 
¿Qué sucede cuando la normalidad empieza a fallar? 
 
Cuando el funcionamiento normal empieza a presentar deficiencias, se produce una hiperglicemia, la cual es 
un signo común en los distintos tipos de diabetes mellitus. 
 
 
 
Diabetes mellitus tipo I 
 
En la diabetes mellitus tipo I no hay producción de insulina (no hay “llave”). La consecuencia de esta 
ausencia es que la glucosa permanece en sangre y no entra a las células. Esta condición produce una 
hiperglicemia. En un período de tiempo muy corto (cuestión de horas) el cuerpo empieza a utilizar las grasas 
para la obtención de energía. Los subproductos del metabolismo de las grasas (cetonas) se empiezan a 
acumular. A medida que las grasas se descomponen, los ácidos llamados cetonas se acumulan en la sangre y 
la orina. En niveles altos, las cetonas son tóxicas. Esta afección se denomina cetoacidosis y es mortal para la 
persona. 
 
Diabetes mellitus tipo II 
 
En la diabetes mellitus tipo II puede haber producción de insulina (si hay “llave”, pero no suficientes). 
Además, el receptor de insulina (la “chapa” de la puerta) no funciona bien, pues hay alteraciones a nivel de 
ese receptor. La cantidad de receptores de insulina funcionales puede estar disminuida cuando hay obesidad, 
sobrepeso y otros factores que causen resistencia de los tejidos a la acción de la hormona. El páncreas 
empieza a producir más insulina para mantener la glucemia normal en estados iniciales. A esta condición se le 
conoce como “hiperinsulinemia”. Paulatinamente, la capacidad pancreática de responder a la demanda 
aumentada de producción de insulina se pierde. Cuando el 50% de la masa de células beta se ha perdido y cae 
la producción de insulina en respuesta a la elevación de la glicemia, se produce hiperglicemia, y se 
diagnostica como diabetes tipo II. Se estima que este proceso se puede haber iniciado más de 8 años antes del 
diagnóstico de la condición. 
 
Otra situación que se puede presentar en diabetes mellitus tipo II es que la “llave” y la “chapa” no logran abrir 
la puerta. Es decir que hay alteraciones en el complejo insulina-receptor. 
 
Así mismo, puede ser que el trasportador de insulina GLUT 4 no funcione bien o está desactivado. A esta 
situación se le conoce como alteraciones post receptor. 
 
Cuando hay resistencia a la insulinao deficiencia de insulina, el hígado continúa produciendo glucosa a partir 
de glucógeno en el estado postprandial, en vez de guardarla como glucógeno. El músculo esquelético destruye 
proteínas (catabolismo) y libera aminoácidos a la sangre para formar glucosa a partir de ellos. El tejido 
adiposo y el hígado liberan ácidos grasos, en vez de guardarlos. Todo esto conduce a las siguientes 
complicaciones: 
 
 Glucotoxicidad: 
El exceso de azúcar circulante causa pérdida de la capacidad de la glucosa de estimular la secreción 
de insulina cuando los niveles en ayunas están por arriba de 115 mg/dl. 
 
 
 Lipotoxicidad: 
El exceso de ácidos grasos libres causa pérdida de la capacidad de los ácidos grasos de estimular la 
liberación de insulina en estado de ayuno. 
 
El resultado de todo lo descrito es el incremento de los niveles de glucosa en sangre, ya que la misma no entra 
en las células. Al alcanzar una concentración de 180 mg/dl o más, la glucosa es filtrada por el riñón y 
excretada en la orina, causando glucosuria. 
 
El colofón de todas estas alteraciones son las alteraciones metabólicas que se presentan en los síntomas 
cardinales de la diabetes mellitus. 
 
Diagnóstico de la enfermedad 
 
El proceso de diagnóstico de la enfermedad se debe basar en la historia médica, la evidencia clínica y el 
laboratorio clínico. 
 
Prado de Nitsch (2011b-31) En la anamnesis del paciente se obtiene información muy valiosa que le permite 
al clínico tener un panorama de su historia familiar y personal. De acuerdo con Little (2008), la probabilidad 
hereditaria de desarrollar diabetes mellitus tipo II aumenta si ambos padres padecen la enfermedad. 
 
 
 
La conjunción de esa información con los signos cardinales de la diabetes mellitus debe hacer sospechar que 
la condición imperante en el paciente puede no ser la normal. 
Los signos cardinales de la diabetes mellitus son: 
 
 Poliuria 
La persona padece una hiperglicemia. Al sobrepasar la concentración de 180 mg/dl de glucosa en 
sangre, los riñones empiezan a filtrar la glucosa y la excretan en la orina (glucosuria). Entonces 
ocurre que la pérdida de líquido que acompaña a la glucosa se traduce en “orinadera” o sean 
micciones frecuentes que intentan contener el incremento de la concentración de glucosa en sangre. 
 
 Polidipsia 
La constante pérdida de líquido por la orina produce mucha sed lo que provoca que la persona tenga 
la necesidad de beber constantemente agua (polidipsia). 
 
 Polifagia 
Las células detectan la falta de glucosa para su producción energética, lo que es percibido por la 
persona como sensación de hambre. Esto provoca que el paciente coma constantemente (polifagia). 
 
 Pérdida de peso 
La falta de insulina causa catabolismo (destrucción de las reservas energéticas en forma de grasas y 
proteínas para producir sustratos metabólicos). Al mismo tiempo, las células sufren atrofia. Todo ello 
causa que las personas en estas condiciones bajen de peso. 
 
El médico y el estomatólogo disponen de procedimientos auxiliares para poder conocer el estado glicémico 
del paciente. Para poder hacer el diagnóstico de diabetes mellitus a una persona que presente los signos 
cardinales y una historia compatible con la enfermedad se debe utilizar la curva de tolerancia a la glucosa. Los 
valores se expresan en mg/dl y para el diagnóstico de diabetes mellitus son los siguientes: 
 
 
Tabla 3 
Valores diagnósticos de glicemias sanguíneas 
 
Condición Estado 
preprandial 
Estado 
postprandial 
Normal < 100 mg/dl < 140 mg/dl 
Glicemia 
preprandial 
alterada 
101 a 125 mg/dl No aplica 
Intolerancia a la 
glucosa 
No aplica 141 a 199 mg/dl 
Diabetes 
mellitus 
> 126 mg/dl > 200 mg/dl 
 
Los valores que corresponden a los rangos de glicemia preprandial alterada y de intolerancia a la glucosa (101 
a 125 mg/dl y 141 a 199 mg/dl respectivamente) pueden causar daños en el organismo. Se consideran y deben 
tratarse como Pre Diabetes. 
 
Existe una prueba de laboratorio denominada “hemoglobina glicosilada” cuyas siglas con HbA1c. Los valores 
de la prueba HbA1c se expresan en porcentajes (%). 
 
La utilización de esta prueba para diagnóstico de diabetes requiere que el método esté estandarizado en todo 
el país. De otra manera, la HbA1c no es aceptable para realizar el diagnóstico de la enfermedad. A pesar de 
esa limitación, los valores de importancia a saber son: 
 
Tabla No. 4 
 Valores de HbA1c 
 
Normal Pre Diabetes Diabetes 
mellitus 
< 5.5 5.6 a 6.4% > 6.5% 
 
Esta prueba HbA1c se utiliza para determinar en las personas con diabetes el control glicémico en los últimos 
3 meses. El test se hace en sangre venosa y no requiere ayuno alguno. De una manera muy simplificada, la 
HbA1c mide la cantidad de glucosa (azúcar de la sangre) que está pegada en la hemoglobina. La vida media 
de la hemoglobina es de 90 a 110 días, por ello el resultado de la prueba refleja la cantidad de glucosa durante 
ese período de tiempo. 
 
La medición de la glucosa en sangre se utiliza para establecer la cantidad de glucosa circulante en un 
momento determinado, mientras que la HbA1c se utiliza para determinar el control glicémico que ha tenido 
una persona con diabetes durante los últimos 90 días. Como podrá observarse, la finalidad de las pruebas es 
distinta. Así mismo, la dimensional de la medición de la glucosa es “mg/dl”, mientras que la correspondiente 
a la prueba para el control glicémico es “%”. Por lo tanto, es frecuente que surja una pregunta: ¿cómo se 
comparan esos resultados? 
 
Rohlfing y col. (2002) se propusieron definir la relación entre la prueba HbA1c y los niveles de glucosa 
plasmática utilizando los datos de una investigación llamada Ensayo para el control y las complicaciones de la 
diabetes (Diabetes Control and Complications Trial –DCCT-).Este estudio fue una investigación clínica, 
multicéntrica y aleatoria diseñada para comparar las terapias intensivas y convencionales y sus efectos 
relativos en el desarrollo y progreso de las complicaciones diabéticas en pacientes con diabetes tipo I. Para 
ello se analizaron los valores trimestrales de HbA1c y los perfiles de glucosa sanguínea capilar (preprandiales, 
postprandiales y antes de dormir) que se obtuvieron en el DCCT se analizaron para definir la relación entre 
las pruebas HbA1c y glucosa plasmática. Se utilizaron datos completos (HbA1c de 1,441 sujetos participantes 
con un total de 26,056 test realizados) y la media de glucosa plasmática obtenida al multiplicar los valores por 
1.11 Luego se realizó un análisis de regresión lineal tasado por el número de observaciones por sujeto para 
correlacionar las pruebas. 
 
De esa manera se logró establecer que la siguiente ecuación permite convertir los resultados. 
mg/dl = (HbA1c X 35.6) - 77.3 
 
Ejemplo: 
Un paciente tiene una prueba HbA1c de 9.5%. A cuántos mg/dl corresponde ese valor? 
mg/dl = (9.5% X 35.6) – 77.3 
mg/dl = 338.2 – 77.3 
mg/dl = 260.9 
 
Hiperglicemia 
 
Prado de Nitsch (2011c-33) definen esta condición de la manera siguiente: niveles de glicemia por arriba de 
140mg/dl en ayunas, y por arriba de 180 mg/dl en cualquier momento del día. 
 
De acuerdo con las autoras, esta condición se puede dividir con fines de control glicémico en dos: aguda o 
crisis hiperglicémicas, y crónica, que se refieren a los valores de glicemia persistentemente elevados en una 
persona sin mayor sintomatología. 
 
 Hiperglicemia aguda: 
Las crisis hiperglicémicas son eventos serios en virtud de que causan un aumento de 18 veces la 
morbimortalidad en admisión hospitalaria de pacientes con hiperglicemia sin diagnóstico previo de 
diabetes, y 2.5 en personas con diagnóstico previo de la enfermedad. Además, aproximadamente un 
70% de pacientes con infarto agudo del miocardio tienen hiperglicemia; si hay intolerancia a la 
glucosa o diabetes no diagnosticada tienen peor pronóstico. Así mismo, si laglicemia de admisión 
está por arriba de 110 mg/dl, la mortalidad en los accidentes cerebrovasculares aumenta. De la 
misma forma, en pacientes postoperados en el primer día, si la glicemia es superior a los 220 mg/dl, 
se predice un alto riesgo de infección nosocomial. 
 
Esta condición incluye dos situaciones muy delicadas, a. la crisis de cetoacidosis (falta total de 
insulina), y b. el estado hiperosmolar no cetósico (hiperglicemia severa, con grados variables de falta 
de insulina). La mortalidad es de 5 y 15% respectivamente. El pronóstico es peor si hay coma, 
hipotensión o en edades extremas. Por ser eventos progresivos es posible prevenirlos y tratarlos 
tempranamente. 
 Cuerpos cetónicos: Cuando existe ausencia o deficiencia severa de insulina, las células de 
los órganos blanco de esta hormona no pueden ingresar glucosa para utilizarla como fuente 
de energía, a pesar de la hiperglicemia presente. Nuestro organismo almacena energía en 
forma de glucógeno (hepático y muscular) en cantidades suficientes para cubrir las 
necesidades de un periodo de ayuno nocturno normal. El resto de la energía que no se 
consume se transforma en grasa para su almacenamiento. Nuestras células pueden convertir 
la glucosa en grasa, pero no la grasa de nuevo a glucosa, por lo que, en ausencia de insulina, 
ante la imposibilidad de ingresar glucosa a las células, el cuerpo debe buscar un mecanismo 
alternativo para proveer materia prima para la generación de energía. 
 
El mecanismo alternativo es la degradación de grasas hacia lactato y piruvato, que las 
células del músculo y tejido graso liberan hacia la sangre. De allí estos compuestos pasan al 
hígado, donde son formados “de novo” en glucosa, o degradados a cuerpos cetónicos: 
 
 Betahidroxibutirato, que es el cuerpo cetónico predominante, pero que no lo detectan las 
tiras reactivas ni las tabletas de acetona (Podría haber cetoacidosis presente sin que haya 
cetonas detectables en la orina). 
 
 
 Acetoacetato 
 
 Acetona. La determinación de cetonuria (presencia de acetato y aceto acetato en orina) 
es un proceso que tarda en desaparecer, por lo que no es un buen parámetro de 
seguimiento en una persona que se recupera de un cuadro de cetoacidosis 
 
El nivel normal de cuerpos cetónicos en sangre está por debajo de 0,5 mmol/L. La 
acumulación de cuerpos cetónicos en sangre causa acidosis, disminución del pH arterial y 
del bicarbonato, y el característico olor a “manzana podrida” de la persona descompensada. 
 
Cetoacidosis diabética: Este cuadro se presenta en personas con diabetes tipo 1. La glucemia es 
mayor de 252 mg/dl, el bicarbonato y el pH sanguíneo están bajos (acidosis), y es posible (aunque no 
ocurre siempre) que exista un déficit corporal total de potasio. La acidosis causa un patrón 
respiratorio rápido y profundo, conocido como respiración acidótica o de Kussmaul. 
 
 Síntomas de cetoacidosis 
polidipsia, poliuria, taquipnea, anorexia, astenia, pérdida de peso, náusea, vómitos, dolor 
abdominal, abdomen agudo, parestesias, calambres musculares. 
 Signos de cetoacidosis 
taquicardia, hipotensión, vasodilatación, hipotermia, respiración de Kussmaul, 
deshidratación, depresión del estado de alerta. Aliento cetónico 
 
Causas de cetoacidosis: Al mejorar la rapidez del diagnóstico de diabetes tipo I, la incidencia de 
cetoacidosis diabética se ha reducido hasta a 5 a 10% de personas con diagnóstico reciente en países 
industrializados. 
 
La omisión de la insulina también podría ser intencionada, con más frecuencia entre mujeres jóvenes 
que intentan perder peso. Los niveles inadecuados de insulina generan glucosuria (excreción de 
glucosa en sangre con la orina) y en consecuencia pérdida de peso. Prestar atención al estatus 
psicosocial es una de las claves del diagnóstico y se debe tratar rápidamente antes de que la situación 
se complique más. 
 
Un importante porcentaje de personas mayores podría tener cetoacidosis como complicación de un 
ataque de corazón o un infarto o cualquier otra enfermedad grave. 
 
La cetoacidosis diabética es un cuadro de evolución progresiva, y conlleva un alto riesgo de muerte y 
desarrollo de complicaciones. Debido a que la prevención de las crisis es más barata que el 
tratamiento, la educación para su prevención, y la disponibilidad de insulina son aspectos vitales. 
 
Otras condiciones en las que puede ocurrir cetoacidosis: Cuando se realiza ejercicio prolongado, 
cuando la ingesta de carbohidratos se restringe, en intoxicación alcohólica aguda o después de una 
crisis de hipoglucemia (por activación de mecanismos contrarreguladores). 
 
 
Tabla No. 5 
Causas o desencadenantes de cetoacidosis 
 
Causa Incidencia 
Diabetes reciente 5 a 40% 
Enfermedad aguda 10 a 20% 
Omisión de insulina/no 
observancia de tx. 
67% 
Infección 20 a 38% 
Infarto de miocardio, 
derrame cerebral, 
pancreatitis 
< 10% 
Falta de conocimiento 
para manejar días de 
enfermedad aguda 
4% 
Fuente: Módulo III-6 del currículo de educación diabetológica, Federación Internacional de Diabetes 
 
Hiperglucemia hiperosmolar no cetósica 
Anteriormente, este cuadro era llamado coma hiperosmolar no cetósico. Actualmente, se quitó el 
término “coma”, porque se presentan diferentes grados de afección del estado de conciencia: 
solamente 20% de los pacientes descompensados evoluciona a coma, mientras que otro 20% presenta 
alteraciones menores del estado de conciencia (alteraciones sensoriales que pueden presentarse sin 
coma). 
 
Es un cuadro insidioso y progresivo, que tarda semanas en instalarse, y ocurre en personas con 
diabetes tipo II que tienen alguna reserva de insulina, lo que minimiza la cetosis sin controlar la 
hiuperglucemia. La hiperglicemia causa diuresis y deshidratación, que llevan a cambios de pH 
sanguíneo, aumento de la osmolaridad y de las concentraciones de sodio y reducción de la 
concentración corporal total de potasio. 
 
En la hiperglucemia hiperosmolar, la glucemia se encuentra por arriba de los 600 mg/dl. 
 
El 60% de los casos de hiperglucemia hiperosmolar no cetósica son desencadenados por un proceso 
infeccioso, que debe ser identificado y tratado en 33% el cuadro se presenta al inicio del diagnóstico 
de diabetes tipo II, 
 
Tabla No. 6 
Diferencias entre cetoacidosis y estado hiperosmolar no cetósico 
En cetoacidosis En estado 
hiperosmolar no 
cetósico 
Hay alta osmolaridad El sodio y la 
osmolaridad están altas 
Bicarbonato y pH 
sanguíneo están bajos 
(>15, >7.3) 
Bicarbonato está 
normal o elevado 
Glucemia > 252 mg/dl pH sanguíneo > 7.3 
Potasio puede ser 
variable 
Potasio corporal total 
está bajo 
Fuente: Prado de Nitsch (2011) 
 
 
 Hiperglicemia crónica 
Como se indicó con anterioridad, esta condición se refiere a se refieren a los valores de glicemia 
persistentemente elevados en una persona sin mayor sintomatología. 
 
Entre el 60 al 70% de las personas con diabetes no logran las metas de control glucémico, sino que 
mantienen hiperglucemia. La hiperglucemia crónica es la causa de las complicaciones de la diabetes, 
hecho que resalta la importancia del buen control metabólico. 
 
Causas frecuentes de hiperglucemia sostenida incluyen: 
 Diagnóstico incorrecto del tipo de diabetes 
 Desconocimiento de la evolución natural de diabetes tipo II a diabetes tipo I. 
 Falta de metas terapéuticas objetivas o alcanzables. 
 Tratamiento medicamentoso ineficaz 
 Temores relacionados a la insulina y su uso 
 Temor a la hipoglucemia o a la discriminación social. 
 
 
Pasos para el diagnóstico de hiperglucemia 
En casos de sospechar hiperglicemia, el médico debe observar la siguiente conducta para diagnosticar la 
condición adecuadamente: 
 Hiperglucemia aguda: medir cuerpos cetónicos, aumentar ingesta de líquidos. Referir para 
tratamiento de urgencia. 
 Hiperglucemia previamente diagnosticada y frecuente en una personaestable: Se recomienda: 
a. Si la glucemia es > 240 mg/dl., no hacer ejercicio en ese momento para evitar cetosis por falta de 
insulina. 
b. Aumentar ingesta de líquidos. 
c. Tomar los medicamentos indicados. 
d. Aumentar el tiempo de espera entre la toma del medicamento y la ingesta de alimentos, o reducir 
la ingesta en ese tiempo de comida. 
Cuando la hiperglucemia es crónica: el primer paso es verificar si el tipo de diabetes está 
correctamente diagnosticado (tipo I– II), y si el tratamiento es el correcto/indicado para tipo y grado 
de control. 
a. Verificar si el uso, técnica de administración, horarios y dosis de el o los medicamentos son 
adecuadas. 
b. Optimizar el plan nutricional y los planes de actividad física y el ejercicio. 
c. Descartar interacción o efecto secundario de medicamentos recientemente iniciados 
d. Si todos los pasos anteriores no logran demostrar la causa de la hiperglucemia, se procede a 
descartar infección silenciosa. Por último, si persiste el problema después de este proceso 
diagnóstico, se debe referir a la persona para manejo especial. 
 
 
Tratamiento de crisis hiperglicémicas 
Desde la arista médica, los pasos a seguir son sospecha clínica temprana, comprobación de los parámetros 
diagnósticos (glucemia, presencia de cetonas, osmolaridad, pH de la sangre, niveles de sodio y potasio, 
función renal, presencia de deshidratación). La hidratación debe iniciarse tan pronto se conozcan los niveles 
de potasio y la función renal. 
 
Si hay cetoacidosis en diabetes ya diagnosticada y bajo tratamiento, está indicado reasumir la insulina, 
mientras que en el estado hiperosmolar puede ser necesario reponer el volumen y el potasio antes de 
administrar insulina. La referencia para manejo hospitalario es urgente, porque el retraso del tratamiento 
puede ser mortal. 
 
Colofón: 
La importancia de que el Odontólogo conozca con mayor profundidad la condición denominada 
“hiperglicemia” radica en el hecho de que muchos pacientes que acuden a la consulta dental ocultando ser 
personas con diabetes, o bien sin saber que presentan alteraciones glicémicas de importancia. Este hecho, 
aunado a la ansiedad que conlleva acudir al consultorio, pueden desencadenar situaciones inesperadas que 
ponen en riesgo la vida de las personas/pacientes. Por ello, es indispensable que el profesional de la 
Estomatología pueda discernir y actuar con celeridad en el diagnóstico de la condición que se enfrenta, de tal 
manera que se reduzcan los riesgos y complicaciones para el paciente, así como la responsabilidad médico-
legal en la que puede incurrir si su procedimiento no es el adecuado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hipoglicemia 
 
Prado de Nitsch (2011c-33) definen esta condición de la manera siguiente: niveles de glicemia por debajo de 
70 mg/dl, con o sin síntomas. 
 
La hipoglucemia, o valores de glucemia (glucosa en sangre) menores o iguales a 70 mg/dl, es un problema 
serio y frecuente en las personas con diabetes que reciben tratamiento hipoglucemiante. 
 
Antes de la presentación de los resultados del estudio ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in 
Diabetes), en el año 2,010 se tomaba como hipoglucemia a valores por debajo de 60 mg/dl. Un meta análisis 
de este estudio demostró que al comparar el tratamiento convencional con el tratamiento intensivo, teniendo 
como meta una HbA1c normal durante 3,5 años, en el primer año la mortalidad se aumentó, y los eventos 
cardiovasculares mayores no se redujeron significativamente. 
 
La hipoglucemia que requirió asistencia de otra persona, y el aumento de peso de más de 10 kg fueron más 
frecuentes en el grupo de tratamiento intensivo. Este estudio identificó un peligro no reconocido previamente 
del tratamiento en personas con diabetes tipo II de alto riesgo. La A1c fue en promedio 6,4% para el grupo de 
tratamiento intensivo y 7,5% en el grupo de tratamiento estándar. 
 
Sin embargo, otro meta análisis del mismo estudio, publicado en el 2,009, no encontró un aumento en la 
mortalidad en el grupo tratado con terapia intensiva. 
 
Según los reportes del estudio ACCORD de marzo 2,010 indican que probablemente se deben aplicar metas 
flexibles para el control de la hiperglucemia, la presión arterial y la dislipidemia en personas con diabetes tipo 
II, tomando en consideración los factores clínicos individuales de importancia. 
 
A pesar de que varios estudios, como el DCCT y el UKPDS han demostrado que el buen control metabólico 
reduce la incidencia y severidad de complicaciones microvasculares de diabetes, el control se dificulta porque 
la frecuencia de hipoglucemias aumenta cuando las personas están bien controladas. 
 
Se ha reportado que un 55% de personas en control estricto con insulina, 31% en tratamiento convencional 
con insulina y un 20% con hipoglucemiantes orales presentan crisis de hipoglucemia, siendo las causas más 
frecuentes una dosis mayor que los requerimientos, la realización de ejercicio físico inesperado o la falta de 
ingesta de los alimentos acostumbrados. 
 
Los hipoglucemiantes orales del tipo sulfonilureas (glibenclamida, clorpropamida, etc) y las insulinas pueden 
causar hipoglucemias utilizados solos. Todos los medicamentos para el control glucémico pueden causar 
hipoglucemia cuando se usan en combinaciones. 
 
Toda persona que usa estos medicamentos, y alguien más en su núcleo familiar, debe conocer cómo prevenir 
y manejar hipoglucemias. 
 
El 80% de las crisis de hipoglucemia ocurren en la casa, de noche o con menos estrés u horarios de 
alimentación más flexibles (fines de semana, vacaciones). 
 
En conclusión: entre mejor controlada esté una persona, mayor es su riesgo de presentar hipoglucemia. 
 
 
 
Síntomas de hipoglicemia 
 
Los síntomas agudos de hipoglucemia se deben a las respuestas adrenérgicas del cuerpo para restablecer el 
nivel sanguíneo de glucosa, e incluyen: sudoración, palidez, temblor, palpitaciones, ansiedad, hambre, 
debilidad. 
 
Estos síntomas pueden estar ausentes si la persona tiene neuropatía autonómica, o cuando se utilizan beta 
bloqueadores (para control de presión arterial). Generalmente los síntomas adrenérgicos ocurren antes de los 
neuroglucopénicos. 
Los síntomas adrenérgicos se corrigen rápidamente con la administración de glucosa. 
 
Síntomas neuroglucopénicos 
Los síntomas causados por falta de glucosa en el sistema nervioso central –SNC- (también llamados 
neuroglucopénicos) se dividen en dos grupos: 
1. Síntomas Psiquiátricos o del estado de conciencia: confusión, alteración del comportamiento, agresividad, 
habla incoherente, y 
2. Síntomas neurológicos: dolor de cabeza, mareo, visión borrosa, afasia (incapacidad para comunicarse), 
disartria (incapacidad para hablar), incapacidad para moverse (déficit motor), parestesias (adormecimiento de 
una región del cuerpo), convulsiones, coma e incluso muerte. 
 
Dependiendo de la severidad y duración de la hipoglucemia, los síntomas neurológicos pueden tardar mayor 
tiempo en desaparecer (2 horas o más) después de normalizados los valores de glucemia, pudiendo incluso 
dejar secuelas neurológicas permanentes. Otras lesiones que ocurren como consecuencia de las alteraciones 
de conciencia relacionadas a la hipoglucemia pueden ser fracturas o lesiones debido a caídas o golpes. 
 
Diagnóstico de hipoglicemia 
Característicamente está presente lo que se conoce como la TRIADA DE WHIPPLE, la que consiste en: 
 Documentación de valor bajo de glucemia 
 Presencia de síntomas 
 Reversión de los síntomas al normalizarse el valor de glucemia 
 
Hipoglicemia asintomática 
Estudios de monitoreo contínuo de glucosa han mostrado que las personas con diabetes tipo I no reconocen 40 
a 60% de todos los episodios de hipoglucemia, incluso cuando se realizan mediciones con glucómetro 4 a 7 
veces al día. 
 
Se pierden los mecanismos contrarreguladores que causanlos síntomas de alerta por hipoglucemia en: 
 personas con diabetes tipo 1 de más de 5 años de evolución 
 personas con diabetes tipo 2 que tienen largo tiempo de evolución de la enfermedad, 
 personas que presentan neuropatía autonómica por diabetes, 
 personas que presentan crisis repetidas o frecuentes de hipoglucemia, 
 
Estas personas pueden presentar hipoglucemia asintomática. La ausencia de síntomas puede ocasionar que el 
evento sea más serio de lo que sería si los síntomas se presentan y avisan a la persona de la necesidad de 
ingerir glucosa para corregir la hipoglucemia. 
 
Debido a la alta frecuencia con que las personas no perciben los síntomas, el método más confiable de 
diagnóstico es la medición de la glucemia (glucometría). 
 
Importancia de la hipoglicemia en el tratamiento de la diabetes 
La hipoglucemia es la causa histórica más frecuente de discriminación social hacia la persona con diabetes, 
además de ser causa de temor y discapacidad. 
 
Es una potencial causa de daño permanente a la salud y muerte, por el daño neurológico que ocasiona si no se 
trata oportunamente. La hipoglucemia es frecuente, pero prevenible en la mayoría de casos. Puede reducirse 
su frecuencia por educación, automonitoreo y autocontrol. 
 
Factores de riesgo de hipoglicemia severa 
En el DCCT, 1/3 de los casos de hipoglucemia fueron asintomáticos, y de éstos, el 55% se presentó durante la 
noche. El riesgo de hipoglucemia asintomática es mayor en personas con diabetes tipo I que tipo II, ya que la 
hipoglucemia es más rara en tipo II. La principal causa de hipoglucemia asintomática son las crisis de 
hipoglucemias frecuentes o recientes. 
 
 
Factores de riesgo de hipoglicemia severa en diabetes tipo I 
 Historia de hipoglucemia severa 
 Falta de reconocimiento de hipoglucemia 
 Ausencia de niveles circulantes de péptido C 
 Falta de liberación de glucagón 
 Pérdida de liberación de epinefrina por hipoglucemia repetida 
 Sexo masculino 
 Adolescencia 
 Dosis de insulina más alta de inicio 
 HbA1c muy alta de inicio, o una caída reciente o rápida 
 Grado de normalización de glucemia 
 Administración de medicamentos beta bloqueadores 
 Mayor duración de diabetes 
 Mayor edad 
 Mayor dosis inicial de insulina 
 Menor nivel actual de HbA1c o caída reciente 
 Uso concomitante de alcohol o beta bloqueadores 
 Personas que no llevan consigo su dosis de emergencia de carbohidratos 
 Inicio de la diabetes a edad más temprana 
 Menor nivel de educación en diabetes 
 
Factores de riesgo de hipoglicemia severa en diabetes tipo II 
 Fallo renal o hepatíco (aumentan niveles 
 circulantes del medicamento) 
 Pacientes ancianos, desnutridos o 
 debililtados 
 Pacientes recién salidos del hospital 
 Ingesta calórica inadecuada 
 Ejercicio prolongado 
 Ingesta de alcohol 
 Uso de combinaciones de hipoglucemiantes 
 Fallo suprarrenal o pituitario (sospechar 
 fallo pituitario en hipoglucemia asociada a 
 hipotiroidismo) 
 Menor entrenamiento para el uso de 
 hipoglucemiantes 
 
 
Causas más comunes de hipoglicemia 
Las causas más comunes de hipoglicemia en personas con diabetes son: 
 Alimentación: no comió a sus horas, no comió suficiente, comió alimentos ricos en grasas o tomó 
alcohol sin otros alimentos que contuvieran carbohidratos. 
 Ejercicio: hizo más ejercicio o actividad física de lo normal, no tomó su refacción antes de hacer 
ejercicio, no comió a sus horas después del ejercicio. 
 Medicamentos: bajó de peso, debe ajustar la dosis; la dosis es incorrecta; se inyectó en piernas o 
brazos (la actividad física aumenta la absorción en estos sitios). Tomó su medicamento mucho 
tiempo antes de la ingesta de alimentos (por ejemplo, se inyectó y luego se fue caminando al trabajo 
sin desayunar). 
 Los tumores productores de insulina no son una causa tratable, pero frecuente de hipoglucemia (1 a 2 
casos por millón de personas por año). 
 
Hipoglicemia severa 
La hipoglucemia se considera severa cuando la persona necesita ayuda para la administración de glucosa, la 
administración de glucagón, o necesitó medidas de reanimación para recuperarse de la crisis. 
 
Colofón: 
La hipoglicemia junto al estrés que se genera al asistir al consultorio dental, además de los factores de riesgo 
identificados, desencadenan con frecuencia hipoglicemias. Si no son reconocidas, éstas pueden causar daños 
neurológicos irreversibles en las personas con diabetes así como poner en riesgo la vida de las 
personas/pacientes. 
 
Es por eso que el profesional de la Estomatología debe poder entender, identificar y tomar las medidas con 
rapidez en el diagnóstico y tratamiento de la condición a la que se puede enfrentar en su ejercicio profesional, 
de tal manera que se reduzcan los riesgos y complicaciones para el paciente, así como la responsabilidad 
médico-legal en la que puede incurrir si su procedimiento no es el adecuado. 
Complicaciones 
 
Las investigaciones realizadas internacionalmente han revelado que al momento de diagnosticar la diabetes 
mellitus la persona ya presenta complicaciones. 
 
Las complicaciones son las consecuencias de la hiperglicemia. Para facilitar su comprensión, se dividen en 
dos grandes grupos: 
 
Complicaciones macrovasculares 
Estas son causadas por la hiperglicemia sostenida, es decir, causadas por un mal control glicémico. Para ello 
es necesario que la persona con diabetes presente valores de HbA1c superiores a la meta (> 7%). 
 
Comprende tres grandes grupos 
 Enfermedad cardiovascular 
Aterosclerosis, hipertensión arterial, infartos cardíacos, angina de pecho, fallo cardíaco, arritmias, 
muerte súbita. 
 
 Enfermedad cerebrovascular 
Conocidos como derrames, ECV, ACVs. 
 
 Enfermedad vascular periférica 
Afecta grandes vasos de las extremidades. 
 
Derivado de este grupo de complicaciones, desde la arista médica, las emergencias macrovasculares más 
frecuentes son: 
 Muerte súbita 
Se trata de un evento repentino causado por arritmias. La más frecuente es la taquicardia ventricular, 
que es la que mejor responde a la desfribrilación. Por ello, en algunos países existen (en lugares 
como aeropuertos) los desfibriladores automáticos públicos (DAP). 
 
 Infarto agudo del miocardio 
En esta emergencia, la mortalidad alcanza el 30% de los casos. Más del 50% de las muertes ocurre 
antes de llegar al hospital, y de un 5 a 10% adicional mueren en el transcurso del primer año. 
 
 Evento cerebrovascular isquémico 
Esta condición es muy seria y debe ser tratada con la misma importancia y celeridad de un infarto. 
En estos casos, las primeras horas transcurridas después del evento isquémico son vitales para la 
sobrevivencia y reducción de secuelas. 
 
En los eventos macrovasculares agudos, la meta primordial de los primeros auxilios es la conservación de la 
vida, así como evitar las complicaciones físicas y psicológicas. 
 
Los eventos cardiovasculares son más frecuentes en los hombres mientras que los cerebrovasculares son más 
frecuentes en las mujeres. Sin embargo, ambos ocurren en ambos sexos, y con mayor frecuencia en las 
personas con diabetes. Por ello, es mandatorio mantener un alto grado de sospecha. El reconocimiento de una 
emergencia macrovascular es importante. Se logra a través del reconocimiento de factores de riesgo 
personales (edad, diabetes mal controlada o de larga evolución, hipertensión, trastornos de los lípidos, 
sedentarismo, obesidad, tabaquismo, complicaciones microvasculares, especialmente el renal) y los factores 
de riesgo poblacional (alta mortalidad, baja sospecha, lugares de alta concentración de personas con factores 
de riesgo –hospital, centro de atención clínica, laborales-). 
 
Complicaciones microvasculares 
De acuerdo con López (sf) se denominan complicaciones microvasculares a aquellos cuadros que afectanla 
microcirculación. La microangiopatía diabética se define como la afectación de los pequeños vasos producida 
por la diabetes y que es característica de esta enfermedad. 
 
Comprende las siguientes entidades: 
 Neuropatías 
 Nefropatías 
 Oftalmopatías 
 
 
A continuación se presenta un cuadro que contiene las complicaciones de diabetes tipo II encontradas al inicio 
del estudio UKPDS. Por su relevancia, es recomendable que el Odontólogo conozca esta información. 
 
 
 
 
En Guatemala, en personas adultas con diabetes, las complicaciones de diabetes son: 
•La primera causa de retinopatía que causa baja visión o ceguera 
•La primera causa de amputaciones no traumáticas de extremidad inferior 
•La segunda causa de fallo renal terminal que necesita terapia de sustitución (después de hipertensión arterial) 
•La causa principal de hospitalización 
 
Prado de Nitsch y col. (2011) llevaron a cabo un estudio en Guatemala, de tipo observacional, multicéntrico y 
multidisciplinario que se realizó en personas adultas con diagnóstico previo de diabetes mellitus, de enero a 
mayo de 2011. Los propósitos de la investigación fueron determinar: a. la prevalencia de antecedentes 
familiares de diabetes y equivalentes cardiovasculares de riesgo (hipertensión arterial, enfermedad cardio o 
cerebrovascular); b. la prevalencia de hipertensión arterial reportada por sujetos con diabetes y su relación con 
la presencia de los antecedentes familiares mencionados, y c. la prevalencia de auto – reporte de antecedentes 
gineco-obstétricos considerados como factores de riesgo de diabetes en mujeres con diabetes (Ovario 
poliquístico, eclampsia o preeclampsia, diabetes gestacional y mortinatos). 
 
Para ello se seleccionó una muestra consecutiva de 932 sujetos con diagnóstico previo de diabetes en las 
siguientes poblaciones de Guatemala: 
1. Ciudad Capital: 
 Área Salud Guatemala Central, MSPAS 
 Clínicas Privadas, Nutri Meykos 
 HGSJDD, HRR (COEX) 
2. Amatitlán 
3. Villa Nueva 
4. Antigua Guatemala 
5. Cuilapa, Santa Rosa 
6. Ipala, Chiquimula 
7. Escuintla, ciudad 
8. Patulul, Suchitepéquez 
9. Coatepeque, Quetzaltenango 
10. Quetzaltenango, ciudad 
11. Poptún, Petén 
 
Los criterios de inclusión incluyeron: 
1. Sujetos adultos (18 años cumplidos) con diagnóstico previo de diabetes anuentes a participar 
proporcionando: * Historia clínica, * mediciones antropométricas (peso, talla), * glucemia y hemoglobina 
glicosilada A1c (2 gotas de sangre extraída con lanceta de un dedo de la mano) y estar en condiciones 
ambulatorias (no hospitalizados ni en estado crítico) 
 
A los participantes se les proporcionó un consentimiento informado. Sólo aquellas personas que mediante su 
firma aceptaron su participación. Se les efectuó una entrevista durante la cual se llenó una boleta de 
recolección de datos, la cua incluyó la toma de historia clínica, el registro de datos y el informe de resultados 
para la persona participante. Se les efectuaron las siguientes mediciones antropométricas estandarizadas: peso 
utilizando una balanza electrónica y auto calibrada (TANITA) y talla con un estadiómetro portátil. Se les 
practicaron las siguientes pruebas diagnósticas: 
 Glucometría usando para ello un glucómetro “Asencia Contour®” de Bayer, y 
 Hemoglobina glicosilada (HbA1c) utilizando el aparato DCA 2000 de SIEMENS®) 
 
Los resultados obtenidos indican que de los 932 sujetos con diagnóstico previo de diabetes, un 70% fueron 
mujeres y un 30% fueron hombres. 
La edad promedio de la muestra fue de 57 años, (para mujeres 56años y para hombres 59 años). 
La evolución de la diabetes mellitus fue de 8 años. 
El Índice de masa corporal promedio fue de 28 kg/m2, y la HbA1c promedio fue de 9,24%. Se encontró que 
el 72% de los sujetos participantes presentaron un mal control glucémico con HbA1c mayor de 7,0%. 
 
En relación con el reporte de antecedentes familiares se encontró que: 
 
Condición % de reporte Pariente más 
reportado 
Diabetes 62% hermanos 
madre 
Hipertensión 45% madre 
arterial 
Enfermedad 
cardiovascular 
o 
cerebrovascular 
27 madre, 
padre 
No reportó 
ninguno de las 
condiciones 
23% ---------- 
Fuente: Presentación Congreso Nacional de Medicina 2011. 
 
Además, el 27% de los sujetos reportaron antecedentes familiares de diabetes y de hipertensión arterial; el 
22% de sujetos reportaron antecedentes familiares de hipertensión arterial y de enfermedad cardio o 
cerebrovascular; el 13% de los participantes reportaron antecedentes familiares de diabetes y de enfermedad 
cardio o cerebro vascular, y sólo un 5% de la muestra reportó los 3 antecedentes juntos 
 
 
En relación a la historia y auto reporte de hipertensión arterial (HTA), un 43% de la muestra reportó HTA, de 
ellos un 45% mujeres y un 37% hombres. De los sujetos que reportaron HTA personal, 55% de mujeres y 
62% de hombres tenían antecedentes familiares de Hipertensión – lo que hace que presenten un riesgo 1,67 
veces mayor. El familiar más reportado con HTA fue la madre. Un 57% de mujeres y 50% de hombres con 
antecedentes maternos de HTA reportó HTA personal. 
 
Es de resaltar que un 33% de sujetos SIN antecedentes familiares de HTA reportó historia personal de HTA. 
Así mismo un 55% de sujetos CON antecedentes familiares de HTA reportó historia personal de HTA. 
 
La población con diabetes e HTA, con o sin antecedentes familiares de HTA, tienen un índice de 
masa corporal (IMC) mayor que los sujetos con diabetes SIN hipertensión arterial (28 contra 29 
kg/m2). La HbA1c fue 0,37% menor en el grupo de sujetos con HTA que en la población general. 
 
En el estudio se reportó un 27% en la muestra de historia de enfermedad cerebro o cardiovascular. 
Los parientes más reportados fueron por las mujeres fueron las madres, y por los hombres fueron 
las madres y los padres. Se encontró la tendencia que a mayor IMC, más hipertensión arterial 
personal reportada (54%). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamiento integral de la diabetes mellitus 
 
El tratamiento integral de la diabetes mellitus requiere de un abordaje multidisciplinario en el campo de las 
ciencias de la salud, concretamente se necesita de la participación de profesionales de la medicina, nutrición, 
químicos biólogos, químicos farmacéuticos, odontólogos, oftalmólogos, nefrólogos, psicólogos, podólogos, 
etc. Este abordaje profesional cooperativo se sustenta en los resultados de algunos estudios que han marcado 
un hito en el tratamiento de la enfermedad. 
 
Antecedentes 
 
Tal y como lo afirman Nitsch y Liere de Godoy (2011d-) en las últimas 4 décadas, se han realizado muchos 
estudios científicos sobre la diabetes y su epidemiología. 
 
Durante años, a pesar de que se comprendían los rudimentos de la secreción y función de la hormona insulina, 
los profesionales de la salud no dieron importancia al control glucémico, sino hasta cuando las 
complicaciones micro y macrovasculares de diabetes empezaban a aparecer. 
 
Por esto, surgieron varias interrogantes: ¿cuál es la causa de las complicaciones de la diabetes? ¿Hace 
diferencia controlar la glucemia, y a qué grado es importante? ¿Es importante controlar la presión arterial? 
¿Qué ventajas o desventajas tienen los medicamentos para el control metabólico? 
 
Dos estudios muy importantes y los reportes de seguimiento que se originaron de ambos, son clave para 
comprender la terapéutica actual de la diabetes. Estos estudios se llevaron a cabo en grandes grupos de 
personas (agrupadas según el tipo de diabetes que presentan), y han demostrado qué ocurre cuando la 
glucemia se controla adecuadamente, en forma intensiva o en forma convencional, y si al control glucémico 
se agrega control de presión arterial y otros factores. 
 
El primero es el estudio UKPDS, el cual es el más grande y más largo que se ha realizado en diabetes tipo II, 
mientras que el segundo es el DCCT que es elmás grande en diabetes tipo I. Por esto se presentan 
inicialmente dichos estudios en esta sección y luego el tratamiento integral de la diabetes mellitus. 
 
UKPDS – United Kingdom Prospective Diabetes Study - (Estudio prospectivo de diabetes en el Reino 
Unido de Gran Bretaña) 
Se trata de un estudio científico clásico, multicéntrico, prospectivo y observacional que presenta los 
resultados de más de 20 años de seguimiento de personas con diabetes tipo II. 
 
Los reportes oficiales de las publicaciones del UKPDS se encuentran en el sitio de Internet 
http://www.dtu.ox.ac.uk/generic/publications.php?3#1983 
 
Es el estudio más grande y de mayor duración que se ha realizado en diabetes tipo II. Incluyó 5,102 pacientes, 
de reciente diagnóstico, en 23 centros de Gran Bretaña, entre 1977 y 1991. Se realizó un seguimiento 
promedio de 10 años, y los primeros reportes se presentaron en 1,998. A raíz de eso, se han reportado más de 
80 documentos, con resultados importantes de investigación científica y clínica. 
 
¿Qué ha demostrado el estudio UKPDS? 
Esta investigación y sus reportes posteriores han mostrado en forma concluyente que: 
 existe una relación directa entre el riesgo de complicaciones de diabetes y la glucemia a través del 
tiempo. 
 no se encontró un “umbral” de glucemia que represente un cambio sustancial en el riesgo de 
desarrollar cualquiera de las complicaciones examinadas, pero entre más baja es la glucemia, menor 
es el riesgo de presentar complicaciones. 
 la proporción de aumento de riesgo de enfermedad microvascular con la hiperglucemia es mayor que 
el aumento de riesgo de enfermedad macrovascular. 
 La terapia intensiva para reducir la glicemia, y el control intensivo de la presión arterial son valiosas 
porque reduce los riesgos de complicaciones de diabetes tipo II. 
 No hay diferencias significativas en los distintos regímenes terapéuticos investigados, tanto para 
control de glucemia como de presión arterial. 
 La reducción en el riesgo de complicaciones de la diabetes es una meta alcanzable. 
 Si la HbA1c baja en 1%, el riesgo de complicaciones baja hasta en 35% (18% para infartos) 
 El riesgo de complicaciones es menor cuando la HbA1c se acerca a valor normal (6.2%) 
 
Hallazgos del UKPDS: 
Dentro de los principales resultados obtenidos en el estudio Estudio prospectivo de diabetes en el Reino 
Unido de Gran Bretaña destacan: 
 
a. Historia natural de la enfermedad 
 El UKPDS midió la sensibilidad a la insulina y la función de las células Beta, estimadas por el método 
HOMA, encontrando que hay reducción en la sensiblidad a la insulina en sujetos obesos, mayor en 
hombres que en mujeres, en los sedentarios y en los que presentaban mayores niveles de glucemia en 
ayunas. La función de las células Beta estaba más deteriorada en los que tenían mayores niveles de 
glucemia en ayunas y en los que tenían un peso corporal normal. 
 
 En 1995, a los 6 años de seguimiento, se reportó que el deterioro de la glucemia se asoció a pérdida 
progresiva de la función de células beta. 
 
 Después de 3 años, un 50% de pacientes podían lograr esta meta con monoterapia, y solo un 25% a los 9 
años. La mayoría de pacientes necesita terapias combinadas a largo plazo para mantener las metas de 
control. 
 
b. Síndorme metabólico y desarrollo de complicaciones 
 Los sujetos con diabetes tipo II y síndrome metabólico tienen mayor riesgo de complicaciones macro, pero 
no microvasculares, aunque este factor de riesgo es de limitado valor clínico para la estratificación de 
riesgo de enfermedad cardiovascular por su pobre valor de discriminación. 
c. Desarrollo de complicaciones renales 
A los 10 años del diagnóstico de diabetes, la prevalencia de microalbuminuria fue de 24.9% (40% a los 15 
años de evolución y 30% desarrollaron fallo renal), y la prevalencia de macroalbuminuria fue de 5.3%. 
 
La prevalencia a 10 años de elevación de creatinina plasmática o terapia de sustitución renal fue de 0.8%. 
 
Para el grupo de personas en terapia de sustitución renal, la mortalidad anual fue de 19.2%, con un 
aumento del riesgo de muerte cardiovascular de 12.1%. 
 
Los individuos con macroalbuminuria tenían más riesgo de muerte que de desarrollar fallo renal que 
necesitara terapia de sustitución. 
 
Del 28% que desarrolló fallo renal, 51% no tuvo albuminuria, por lo que se considera que el desarrollo de 
macroalbuminuria o fallo renal no está ligado inexorablemente a la diabetes tipo 2 
 
d. Respuesta a la terapia nutricional 
 La reducción de glucemia preprandial con dieta fue mayor en los que presentaron glucemias más elevadas 
y en los que perdieron más peso, pero no se relacionó al grado de obesidad. La reduccción de la glucemia 
está más determinada por la restricción de la ingesta calórica que por el peso corporal. 
 
 En promedio fue necesario perder un 28% de peso (unos 18 kg) para lograr una glucemia preprandial 
menor de 100 mg/dl, meta solo alcanzada por 16% de todos los sujetos participantes en los primeros 3 
meses de tratamiento. 
 
Resultados obtenidos a largo plazo en el UKPDS 
Después de terminados los 10 años promedio de seguimiento, (1,977 – 1,997) los pacientes fueron seguidos 
por 5 años en la clínica de su médico, y luego interrogados a través de un cuestionario en promedio otros 5 
años, para conocer su evolución posterior, ya fuera de la intervención terapéutica. 
Los resultados fueron presentados en el reporte UKPDS 80 (2,008). 
 
Al terminar la intervención, las diferencias de control glucémico y de valores de HbA1c se perdieron 
rápidamente, pero el beneficio sobre la reducción de riesgo de presentar complicaciones microvasculares 
continuó, y se observó una reducción de riesgo de infartos cardiacos y de mortalidad por cualquier causa. 
 
Los pacientes obesos mostraron un beneficio continuado del tratamiento con metformina. 
 
La incidencia de complicaciones (excepto la extracción de cataratas) se relacionó fuertemente con la 
hipertensión arterial. Cualquier reducción de presión disminuyó el riesgo de complicaciones, especialmente 
cuando la presión sistólica se mantuvo por debajo de 120 mmHg. 
 
El 74% de los pacientes asignados inicialmente a control estricto de la presión arterial utilizaron más de un 
agente antihipertensivo. Al terminar el estudio se encontró que la mejoría inicial de control de presión arterial 
en pacientes con diabetes tipo II e hipertensión arterial se asocia con una reducción del riesgo de 
complicaciones, pero parece que el buen control de la presión arterial debe ser sostenido si se desea mantener 
los beneficios alcanzados. 
 
Lecciones del estudio UKPDS en la práctica médica clínica 
1. La diabetes tipo 2 es una enfermedad controlable 
 El grado de control glucémico alcanzado es más importante que el medicamento 
empleado para lograrlo. 
 El buen control glucémico reduce el riesgo de complicaciones micro y macrovasculares 
 Las complicaciones pueden prevenirse o minimizar su impacto. El daño no es 
inexorable. 
 El beneficio del buen control glucémico continúa aunque el control no sea tan estricto 
posteriormente (memoria glucémica). 
 El mayor riesgo del control glucémico es la hipoglucemia 
 
2. La diabetes tipo 2 es una enfermedad controlable 
 El grado de control glucémico alcanzado es más importante que el medicamento 
empleado para lograrlo. 
 El buen control glucémico reduce el riesgo de complicaciones micro y macrovasculares 
 Las complicaciones pueden prevenirse o minimizar su impacto. El daño no es 
inexorable. 
 El beneficio del buen control glucémico continúa aunque el control no sea tan estricto 
posteriormente (memoria glucémica). 
 El mayor riesgo del control glucémico es la hipoglucemia 
 La diabetes tipo II es una enfermedad progresiva 
 Cuando aparece, ya existe una pérdida considerable de función pancreática (50%). 
 Progresa a pérdidatotal de función celular beta (diabetes tipo I). 
 Los medicamentos insulino sensibilizantes actuarán solo si existe una reserva 
pancreática de insulina 
 Más del 50% de pacientes con más de 9 años de evolución de la enfermedad necesitarán 
usar insulina para controlarse. 
 Solo un 16% de pacientes logra controlarse bien con dieta en los primeros 3 meses de 
tratamiento. 
 
3. La diabetes tipo II es un proceso "silencioso" 
 Cuando se diagnostica, ya existen complicaciones micro y macrovasculares en un 50% 
de los pacientes 
 La búsqueda inicial y periódica de complicaciones será clave para el tratamiento 
específico, ya que las complicaciones de diabetes no causan dolor o síntomas 
"premonitorios" 
 Las complicaciones tienen factores de riesgo específico, que permiten su detección más 
temprana. 
 
4. En la diabetes tipo II se debe controlar la presión arterial 
 65% de personas con diabetes tipo II tienen hipertensión arterial 
 Controlar la presión arterial reduce los riesgos de presentar complicaciones de diabetes 
 El medicamento utilizado no es tan importante como el grado de control alcanzado 
 Los beneficios del control de presión arterial se pierden si se suspende el tratamiento: 
el tratamiento debe continuarse para mantenerlos. 
 
 
DCCT– Diabetes control and complications trial (Estudio del control y las complicaciones de diabetes) 
El objetivo fundamental de este estudio fue determinar la relación entre el control glicémico y el 
aparecimiento de complicaciones en la diabetes tipo I. Sus resultados fueron presentados en 1,993. 
 
El DCCT partió del principio de que toda persona con diabetes tipo I debe ser tratada con insulina. La 
diferencia entre los grupos de control y de intervención intensiva fue diseñada para demostrar hasta qué grado 
el control metabólico (con valores de HbA1c lo más cercano posible a lo normal) reduce la posibilidad de 
presentar complicaciones micro y macrovasculares de diabetes. 
 
Grupo de tratamiento convencional: este grupo recibió 1 ó 2 dosis de insulina NPH al día. 
 
No realizó cambios de dosis, no se monitorizó la glucemia tan frecuentemente, y únicamente se reportó a su 
médico tratante periódicamente para su seguimiento clínico trimestral. 
 
Grupo de tratamiento intensivo: este grupo fue el grupo de intervención en el estudio. 
Recibieron instrucción para controlar su glucemia por lo menos 4 veces al día con un glucómetro (incluyendo 
una medición a las 3:00 a.m. una vez por semana). 
 
Aprendieron a modificar la cantidad y dosis diaria de insulina necesaria para mantener glicemia en rangos 
normales. 
 
Siguieron un plan de educación en diabetes, recibieron apoyo por educador y equipo de tratamiento, y 
llevaron un plan de nutrición y actividad física. 
 
Se reportaron por teléfono casi a diario y en persona al menos 1 vez al mes. 
 
Resultados del DCCT 
Los hallazgos obtenidos fueron los siguientes: 
 
 Hubo una clara relación entre los mejores niveles de azúcar en la sangre y la disminución del riesgo 
de presentar complicaciones microvasculares de diabetes. 
 Las personas con diabetes tienen un riesgo hasta 25 veces mayor que el resto de la población de 
padecer problemas oculares que provoquen ceguera. 
 El DCCT demostró que el buen control reduce el riesgo de retinopatía hasta en 76%. 
 Las personas con diabetes tienen 17 veces más riesgo que la población general de padecer daño del 
riñón. 
 El DCCT comprobó que el buen control glicémico reduce el riesgo de nefropatía hasta en un 56%. 
 La diabetes se asocia con un riesgo 5 veces mayor de neuropatía. 
 El DCCT demostró que el buen control glicémico reduce el riesgo de presentar neuropatía hasta en 
un 60% 
 Se reducen los riesgos de derrames cerebrales (accidentes cerebrovasculares) 
 Menor riesgo de enfermedades cardiacas (infarto, angina). 
 Se facilita el control de presión arterial y grasas (lípidos) en la sangre. 
 El mayor riesgo del buen control es la HIPOGLICEMIA 
 
 
EDIC – Epidemiology of diabetes interventions and complications- (Epidemiología de las 
intervenciones y complicaciones en diabetes) 
Al finalizar la intervención del DCCT en 1,993, el 90% de los participantes en el DCCT continuó el 
seguimiento en el EDIC hasta por 12 años, lo que permitió más de 17 años de seguimiento de personas con 
diabetes tipo I. 
 
Los resultados muestran beneficio sostenido en el grupo de control intensivo para la reducción del riesgo de 
complicaciones, a pesar de aumento de HbA1c por estar los sujetos en un control menos estricto que durante 
la etapa de intervención, en especial para las complicaciones microvasculares (retinopatía y nefropatía). 
 
El beneficio resultante del buen control metabólico permanece por más de 10 años después de regresar a un 
control convencional, fenómeno que se conoce como “memoria de control glicémico”. 
 
Se demostró reducción del riesgo de eventos cardiovasculares en un 42% y disminución del riesgo de infarto 
miocárdico no fatal, derrame cerebral o muerte por causas cardiovasculares en un 57%. 
 
Riesgos de la terapia intensiva con insulina 
La complicación más importante del tratamiento intensivo fue la hipoglucemia, lo suficientemente severa para 
requerir de la asistencia de otra persona. 
 
La hipoglucemia no afectó a largo plazo el estado cognitivo de las personas, pero se consideró que deben 
establecerse metas menos estrictas para personas con menor expectativa de vida, hipoglucemias frecuentes, 
complicaciones severas, o en niños. 
 
Terapia intensiva y costos del cuidado de la diabetes 
Los estudios DCCT y EDIC demostraron que la terapia intensiva en personas con diabetes tipo I, a pesar de 
ser más cara por la frecuencia de controles de glucemia y los gastos en insulina, causan una reducción en los 
gastos médicos relacionados a las complicaciones a largo plazo y por la mejora de la calidad de vida de las 
personas con diabetes. 
 
Lecciones del estudio DCCT/EDIC en la práctica médica clínica 
 
1. La diabetes tipo 1 es una enfermedad controlable 
 El único tratamiento indicado es insulina 
 Entre más normal se mantenga la glucemia, mejor será la calidad de control y de vida de 
la persona 
 
2. El buen control glucémico reduce el riesgo de complicaciones 
 Se reduce el riesgo microvascular y macrovascular, especialmente en el control 
intensivo temprano. 
 Los costos económicos del control parecen elevados, pero al compararlos con los 
costos del cuidado de las complicaciones crónicas, los resultados favorecen el control 
 temprano. 
 
3. La "memoria glucémica" causa beneficios a largo plazo 
 Los beneficios del control intensivo temprano se sostienen en el tiempo, por lo menos 
a lo largo de 10 años de seguimiento. 
 
4. Factores más importantes en el control de la diabetes 
 El control de glucemia debe ir acompañado de control de presión arterial y lípidos. 
 
Los estudios descritos han demostrado que es necesario conformar equipos multidisciplinarios de salud para 
la atención integral de la persona con diabetes. 
 
 
 
Referencias consultadas 
 
1. Mealy, B. Diabetes Mellitus en Rose, L., Genco, R., Cohen, W., y Mealy, B. Periodontal Medicine. 
B.C. Becker Inc. St. Louis, 2000. Pp. 121-150. 
 
2. Testut, L. y Latajer, A. (1977). Compendio de anatomía descriptiva. Barcelona, Salvat. Pp. 650-
653 
 
3. Quiroz Gutiérrez, F. et al. (1979). Tratado de anatomía humana.19 ed. v.3 pp.203-212. 
 
4. O´Rahilly, R. (1986). Anatomía de Gardner. 5 ed. Tr. Carlos Hernández Zamora. México: 
Interamericana-McGraw-Hill. Pp. 468-469 
 
5. Houssay, B. A. et al. (1969). Fisiología humana. 4 ed. Buenos Aires: El Ateneo. pp. 511-513. 
 
6. Guyton, A. C. (1989). Tratado de fisiología médica. 7 ed. México: Interamericana-McGraw-Hill. 
pp.914-927 
 
7. Nitsch, F. y Liere de Godoy, A. Módulo 4´11 Insulinas. Escuela de Estudios de