INFECCIONES_DE_LA_PIEL_Y_PARTES_BLANDAS

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INFECCIONES DE LA 
PIEL 
 Y PARTES BLANDAS 
Dr. Norberto Trione 
INFECCIONES DE LA PIEL 
 Y PARTES BLANDAS 
Infección bacteriana de la piel 
 ↓ 
Proceso inflamatorio con supuración 
 ↓ 
Posible diseminación hemática 
 ↓ 
Compromiso sistémico secundario 
 
CELULITIS E INFECCIONES 
SUPERFICIALES 
PIODERMITIS PRIMARIAS 
 IMPÉTIGO: 
 * Lesión vesicular intraepidérmica → se ulcera 
 ↓ 
 costra melicérica 
 * > frecuencia en niños 
 * agente etiológico: S. pyogenes y S. Aureus 
 * > frecuencia en verano 
 * adenopatía dolorosa y se disemina por auto- 
inoculación 
 
IMPÉTIGO 
 Extendido de vesículas → técnica de Gram con 
cocos (+) 
 Diagnóstico ≠ ectima gangrenoso 
 Complicación: glomerulonefritis 
 
 Tratamiento: * cuidados locales de las lesiones 
 * pomadas con mupirocina 
 * Penicilina benzatínica IM (1 dosis) 
 * Penicilina VO c/ 6 hs 
 * Amoxicilina VO c/ 8hs 
 * Eritromicina c/ 6 hs 
Penicilinasa (+) * ampicilina/ sulbactán, amoxi-sulbactán, 
cefalexina, cefadroxilo. 
 
 
IMPÉTIGO ESTAFILOCÓCICO 
Síndrome de la piel escaldada 
 Producido por las toxinas epidermiolíticas A y B del S. 
aureus ( fago 2) 
 Más frecuente en primeros años de vida y RN (ausencia 
de Atc e incapacidad renal de depuración). 
 Síntomas: fiebre, irritabilidad, exantema escarlatiniforme 
(flexural y periorificial) 
 Entre 1 a 3 días, descamación, formación de costras 
serosas y ampollas con desprendimiento de la piel. 
 Evolución favorable, mortalidad=5%,diagnóstico clínico 
 
 
Tratamiento 
 cuidados locales de las lesiones 
 
 pomadas con mupirocina 
 
ampicilina/ sulbactán, amoxi-clavulánico, 
cefalexina, cefadroxilo, eritromicina. Por 
10 días 
 
IMPÉTIGO ESTAFILOCÓCICO 
 
 
Impétigo estafilocócico: forma de síndrome 
estafilocócico de la piel escaldada. 
 
ECTIMA GANGRENOSO 
ECTIMA GANGRENOSO 
CELULITIS E INFECCIONES 
SUPERFICIALES 
FOLICULITIS 
 Infección de la desembocadura del folículo 
pilosebáceo → “Staphylococcus aureus” 
 Localización en cara y extremidades, no deja cicatriz 
ni alopecia 
 Pápula eritematosa pequeña, levemente dolorosa 
 → pústula central 
 
 Tratamiento: * compresas y tópicos locales con 
antibacterianos 
 
 
 
Foliculitis. 
CELULITIS E INFECCIONES 
SUPERFICIALES 
 FORÚNCULO 
 Foliculitis profunda, necrosante y con perifoliculitis 
 Agente etiológico → “Staphylococcus aureus” 
 Compromete la dermis → cicatriz 
 Foliculitis infiltrada → necrosis central → supuración 
 Complicaciones: bacteriemias → osteomielitis, endocarditis 
 * Labio superior y nariz → seno cavernoso 
 Tratamiento: * local con compresas húmedas y eventual 
drenaje. *En caso de requerirse tratamiento antibiótico 
• pueden utilizarse cefalexina 500 mg cada 6 hs VO ó macrólidos 
CELULITIS E INFECCIONES 
SUPERFICIALES 
FORÚNCULO 
 Consideraciones: * forunculosis recurrente : 
 *diabéticos 
 *inmunodeprimidos 
*Portadores nasales de “S. aureus”: 
 Ungüento de mupirocina dos veces por día en las narinas 
durante lo primeros cinco días de cada mes.(↓ 50%) 
 
 Tratamiento supresivo prolongado con clindamicina 150 mg 
diarios o azitromicina 500 mg semanales, ambos casos 
durante 3 meses (↓80%). 
 
 
 
CELULITIS E INFECCIONES 
SUPERFICIALES 
 ÁNTRAX 
 Forúnculos agrupados, lesión profunda, indurada con 
infiltración de la dermis y TCS → supuración con múltiples 
orificios fistulosos → “Staphylococcus aureus” 
 → Proteus, Pseudomonas y otros bacilos G (-) 
 Localizaciones más frecuentes son cuello, cara, espalda, 
axilas y glúteos 
 Factores predisponentes: * acné, obesidad, diabetes 
Complicaciones: *celulitis, bacteriemia 
 Tratamiento: 
 * local con compresas húmedas y eventual drenaje quirúrgico 
• * Antibióticos 
 
 
CELULITIS E INFECCIONES 
SUPERFICIALES 
 LINFANGITIS 
 Infección de los vasos linfáticos superficiales 
Se origina a partir de una herida en la piel 
 Localización + frecuente en extremidades 
Etiología → “Streptococcus pyogenes” 
Dolor local, fiebre y poco compromiso del estado 
general 
Puerta de entrada → cordones eritematosos 
 → ganglios linfáticos regionales 
 → edema del miembro 
 
Linfangitis estreptocócica. 
CELULITIS E INFECCIONES 
SUPERFICIALES 
 LINFANGITIS 
 Laboratorio: * leucocitosis con neutrofilia 
 *  eritrosedimentación 
 Hemocultivos positivos 
Diagnósticos ≠ * Nocardia brasiliensis 
 * Sporothrix schenckii 
 * micobacterias M. marinum 
 → M. kansasii 
Tratamiento: penicilina o macrólidos 
CELULITIS E INFECCIONES 
SUPERFICIALES 
 ERISIPELA 
 Inflamación aguda y febril de la piel 
 > frecuencia en RN, niños de corta edad y adultos 
de edad avanzada 
Compromiso linfático y del TCS 
Etiología → “Streptococcus pyogenes” 
 < frecuente → “Staphylococcus aureus” 
Lesión: Pápula eritematosa que se extiende 
 → rodete 
 → obstrucción linfática 
 → edema 
 → Límite definido entre piel sana y la lesión 
 
 
 
ERISIPELA 
CUADRO CLÍNICO 
 * cefalea 
 * náuseas 
 *malestar general 
Síntomas *vómitos 
Generales * escalofríos 
 * fiebre > 38º C 
 *dolor e inflamación ganglio 
 regional 
 
ERISIPELA 
CUADRO CLÍNICO 
Síntomas: 
 Tensión dolorosa local 
 Ardor y escozor 
 Ganglios regionales  de tamaño 
> frecuencia en extremidades * diabetes 
 < frecuencia en cara * paraparesia 
 Factores predisponentes * estasis venoso 
 * alcoholismo 
 * linfedema 
ERISIPELA 
 PUERTA DE ENTRADA 
 Traumatismos locales 
 Úlceras cutáneas 
 Abrasiones de la piel 
 Psoriasis 
 Eccema 
EVOLUCIÓN 
 Evolución espontánea en 6 - 8 días → descamación 
 Casos graves hasta 15 días → celulitis 
 → necrosis 
 → colecciones purulentas 
 Frecuentes las recidivas → factores predisponentes 
→ 
ERISIPELA 
 DIAGNÓSTICO 
Casi siempre es clínico 
No hay aislamiento del microorganismo 
Hemocultivos son de escasa utilidad 
 Bacteriemia estreptoccócica en un 5 % de casos 
Cultivo de fauces + en un 20 % de casos 
 Diagnósticos diferenciales 
Erisipela de localización facial 
 → herpes zoster trigeminal 
 → dermatitis de contacto 
 → urticaria gigante 
ERISIPELA 
 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES 
 
ERISIPELA DE LA PIERNA 
 Eritema nudoso 
 Tromboflebitis 
 Eritema polimorfo exudativo 
 Eritema indurado 
 Eritema solar 
 Eritema crónico migrans de la enfermedad de Lyme 
ERISIPELA 
TRATAMIENTO 
De elección: 
 Penicilina G sódica 1.000.000 UI c / 6 hs IM 
 Fenoximetilpenicilina de 1.000.000 a 1.500.000 UI 
VO c/ 6 hs 
Alérgicosa la penicilina: 
 Eritromicina de 250 a 500 mg VO c/ 6 hs 
 Claritromicina 500 mg c/ 12 hs VO 
 Otras: roxitromicina, azitromicina 
Paciente internado con tratamiento EV 
ERISIPELA 
DERMATITIS DE CONTACTO 
(EDEMA DE QUINCKE) 
CELULITIS E INFECCIONES 
SUPERFICIALES 
 ERITRASMA 
 Infección superficial de la piel 
 Localización habitual en zona genitocrural 
 Lesiones: * máculas pruriginosas, pardo rojizas 
 * descamación fina 
 > frecuencia en , obesos y diabéticos 
 Agente etiológico: “Corynebacterium minutissimun” 
 Examen directo del raspado de la lesión 
 Lámpara de Wood → fluorescencia color rojo coral 
CELULITIS E INFECCIONES 
SUPERFICIALES 
 ERITRASMA 
Diagnóstico ≠ con micosis de la zona 
crural 
 Tiña versicolor en el tronco 
 Tiña crural 
 TRATAMIENTO 
 Eritromicina 500 mg c/ 6 hs VO 
 Claritromicina 500 mg c/ 12 hs VO 
 Topicaciones con solución acuosa de 
clindamicina al 2 % 
 Duración del tratamiento por 8 a 10 días 
 
 
 
CELULITIS E INFECCIONES 
SUPERFICIALES 
ERISIPELOIDE 
 Infección cutánea similar a la erisipela 
 Llamada “mal rojo del cerdo” 
Agente etiológico: “Erysipelothrix rhusiopathiae” 
Bacilo grampositivo 
Afecta individuos que manipulean peces de agua 
salada, crustáceos, carnes de aves o vacunos o 
pieles de animales 
Puerta de entrada: escoriaciones, heridas 
cutáneas pequeñas en manos 
ERISIPELOIDE 
CUADRO CLÍNICO 
 Período de incubación de 5 a 7 días 
 Lesión violácea, que se extiende a la periferia 
 Bordes bien delimitados y sobreelevados 
 Lesión dolorosa que no se ulcera 
 
 DIAGNÓSTICO 
Antecedentes epidemiológicos 
 
Examen directo de los frotis de la lesión 
 
Biopsia del borde de la lesión → cultivos 
 
ERISIPELOIDE 
 
 Diagnóstico diferencial 
 Erisipela 
 TRATAMIENTO 
 De elección: 
 Penicilina G sódica 1.000.000 UI c / 6 hs IM 
 Fenoximetilpenicilina de 1.000.000 a 1.500.000 UI VO c/ 6 hs 
 Alérgicos a la penicilina: 
 Eritromicina de 250 a 500 mg VO c/ 6 hs 
 Claritromicina 500 mg c/ 12 hs VO 
 Otras: roxitromicina, azitromicina 
 
 
 
Celulitis 
 Infección aguda y progresiva de la piel, dolorosa, 
bordes mal delimitados y sin rodete. Dermis y TCS 
 «Streptococcus betahemolítico grupo A» y 
«Staphylococcus aureus» 
Por mordedura de animales: «Pasteurella 
multocida». 
Por mordedura humana: «Eikenella corrodens». 
Heridas durante el baño en cursos de agua dulce: 
«Aeromonas hydrophila». 
 en agua salada: «Vibrio marinus». 
Celulitis 
 DIAGNÓSTICO 
 Bacteriológico 
 Por material de la superficie de la lesión 
 Por punción aspirativa del TCS, del ganglio o de la 
bulla 
 Examen directo con tinción de Gram 
 Cultivos en medios adecuados 
 Hemocultivos (-) 
 
Celulitis 
TRATAMIENTO 
 
 Con antimicrobianos → según antecedentes 
epidemiológicos y rescate bacteriológico 
 
 Drenaje quirúrgico de colecciones purulentas 
Celulitis 
ABSCESOS 
 Las infecciones de tejidos blandos que evolucionan 
a la abscedación 
 No son fáciles de clasificar por superposición de 
cuadros clínicos 
 AGENTES ETIOLÓGICOS 
 Celulitis Clostridium perfringens 
 Celulitis no clostrídica o fascitis necrotizante 
 Bacteroides spp 
 Peptostreptococcus spp 
 Peptococcus 
 E. coli, Klebsiella, Proteus, 
 Enterobacter 
 
ABSCESOS 
AGENTES ETIOLÓGICOS 
 Gangrena hemolítica estreptocócica 
 → estreptococo del grupo A 
 Fascitis necrotizante → gangrena de Fournier 
Como complicaciones de inyecciones 
intramusculares o subcutáneas → S. Aureus 
En ADIV → anaerobios y estreptococos 
Abscesos secundarios a focos contiguos 
 * osteomielitis aguda hematógena → S. Aureus 
 * foliculitis, forunculosis y celulitis → S. Aureus 
 
INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS PRODUCIDAS 
POR «S. aureus» METICILINO RESISTENTE DE LA 
COMUNIDAD ( SAMR AC ) 
 
 Personas con riesgo reconocido para infecciones 
por SAMR AC 
 Convivientes de un paciente con infección probada por SAMR AC 
 
 Niños 
 
 Contactos en hospitales de día de pacientes con SAMR AC 
 
 Hombres que tienen sexo con hombres 
 
 Soldados 
 
 Presos 
 
 Deportistas, especialmente que practiquen deportes de contacto 
 
 Usuarios de drogas endovenosas 
 
 
 
 
 
 
 Ante un paciente con manifestaciones sistémicas (fiebre, hipotensión, 
leucocitosis) especialmente si pertenece a los grupos de riesgo antes 
enumerados, el esquema empírico inicial debe incluir el SAMR AC. 
 La mayoría de los pacientes que consultan por lesiones cutáneas por 
SAMR AC presenta abscesos (50-75%) o celulitis (25-50%). Los signos de 
infección sistémica (fiebre, leucocitosis) son variables y a menudo están 
ausentes en pacientes con abscesos. 
 Tratamiento 
 Trimetoprima/sulfametoxazol 1-2 tabletas (160/860 mg) vía oral cada 12 
horas. 
 Clindamicina 300 a 600 mg vía oral cada 8 horas. 
 Doxiciclina o minociclina 100 mg vía oral cada 12 horas (No <8 años) 
 Pacientes con infecciones severas que requieran terapéutica endovenosa 
 * Vancomicina 
 * Linezolida 
 * Daptomicina 
 *Tigeciclina. 
 
INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS 
PRODUCIDAS POR «S. aureus» METICILINO 
RESISTENTE DE LA COMUNIDAD ( SAMR AC ) 
 
PIOMIOSITIS 
 Infección bacteriana del músculo esquelético con presencia 
de pus entre los haces musculares. 
 Puede ser primaria o secundaria (piel, hueso, TCS, órganos 
alejados del músculo) 
 Comienzo brusco con intenso dolor muscular y edema local. 
 Factores predisponentes 
 Piomiositis Tropical (>% países tropicales) 
Agentes etiológicos 
 «S.aureus» ( 77%) y escasamente por «S. pyogenes» y < 
estreptococos beta-hemolíticos (grupo B, C y G), S. 
pneumoniae y S. anginosus, Enterococcus , Pseudomonas, 
anaerobios, bacilos G(-), C. albicans, M. tuberculosis. 
PIOMIOSITIS 
Manifestaciones clínicas 
Tres fases: 1) La fase inicial, subaguda con dolor y tumefacción, sin 
palpación del absceso, ↑ tensión TCS. 
 2) fase supurativa:10 a 20 días, ↑ el dolor y la tumefacción, 
aparece fiebre, calor y eritema, se palpa área fluctuante en el grupo 
muscular afectado. 
 3) fase final: sin tratamiento: focos metastáticos, shock y fallo 
multiorgánico. 
 Músculos más afectados: cuádriceps, ileopsoas y glúteos, 
ocasionalmente los músculos del tronco 
 
• Diagnóstico: clínica, leucocitosis, CPK ↑, eosinofilia ( PT), 
diagnóstico por imágenes ( ecografía, TAC, RMN ), punción 
guiada para diagnóstico y drenaje. 
 
 
PIOMIOSITIS PRIMARIA 
Revisión de 32 casos diagnosticados por ecografía 
 • La enfermedad presenta tres estadios evolutivos: 
infección difusa, absceso y sepsis. El diagnostico 
fue realizado en la etapa supurativa en el 90% de 
los casos. 
• El principal agente etiológico involucrado fue S. 
aureus (83.3%). Desde 2011 SAMRCo 100% 
• Otros: E. coli, P. aeruginosa, S. agalactiae, 
Nocardia spp, S. pneumoniae 
• Dx por imágenes: TAC permite evaluar los planos 
de la lesión y músculos profundos. RMN el más 
sensible en la fase inicial, indicado para Dx precoz 
 
PIOMIOSITIS 
• Ecografía: Primera línea. Detecta de 
forma inmediata los focos de supuración 
intramusculares, evalúa el plano de lesión 
y su dimensión. Utilidad mayor en etapa 
supurativa. Posibilidad de realizarla en 
tiempo real y correlacionarla con el 
paciente. Toma de muestra guiada 
inmediata 
 
PIOMIOSITIS 
TRATAMIENTO 
 Desbridación quirúrgica amplia y extensa 
El drenaje de los abscesos, que puede 
realizarse por punción guiada por ecografía, 
TAC o mediante cirugía. 
• Fase inicial: ATB endovenosa amplio espectro 
(vancomicina, linezolid, clindamicina) 
 
• Alternativos:Ampicilina-sulbactán 
 Clindamicina (en alérgicos a penicilina) 
 
 
MIOSITIS 
 ABSCESO DEL MÚSCULO PSOASILÍACO 
 En general secundario a osteomielitis 
vertebral piógena o tuberculosa, infecciones 
intraabdominales (diverticulitis, apendicitis, 
abscesos perirrenales) 
Por extensión de infecciones adyacentes 
Por vía hemática 
Fiebre y dolor abdominal o dorsal con 
contractura muscular refleja dolorosa 
“Signo del psoas” → Radiografía 
MIOSITIS 
ABSCESO DEL MÚSCULO PSOASILÍACO 
Diagnóstico 
 TAC y RNM 
 Ecografía de zona lumbar 
 
TRATAMIENTO 
 Según microorganismo aislado en cultivos 
 Empírico según sospecha etiológica 
 Drenaje quirúrgico o punción aspirativa 
ABSCESO DEL MÚSCULO 
PSOASILÍACO 
GANGRENAS INFECCIOSAS 
 
Infecciones graves con compromiso de la piel 
,TCS, fascias y músculos 
Toxicidad sistémica importante 
Elevada mortalidad 
 
Gangrena por clostridios 
Fascitis necrotizante 
Celulitis necrotizante sinérgica 
 
ETIOLOGÍAS DE LAS PRINCIPALES INFECCIONES 
NECROTIZANTES DE LOS TEJIDOS BLANDOS 
 TIPO DE INFECCIÓN PATÓGENOS HABITUALES 
Gangrena de Meleney S.aureus, Estreptococos microaerófilos 
 
Celulitis clostrídica C. perfringens 
Celulitis anaeróbica no clostrídica 
 
E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter spp y 
Proteus spp, Bacteroides spp, Prevotella spp, 
Porphyromonas spp 
 
Gangrena gaseosa C. perfringens, C. histolyticum, C. septicum 
Fascitis necrotizante tipo 1 E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter spp y 
Proteus spp, enterococos, Bacteroides spp, 
Prevotella spp, Porphyromonas spp 
 
Fascitis necrotizante tipo 2 STC grupo A 
PRINCIPALES ELEMENTOS CLÍNICOS 
SUGESTIVOS DE INFECCIÓN 
NECROTIZANTE PROFUNDA 
 PRESENCIA DE UNO O MÁS DE LOS SIGUIENTES: 
 Dolor intenso y desproporcionado respecto de la lesión 
visible 
 Edema que sobrepasa eritema 
 Anestesia cutánea 
 Decoloración azul-purpúrica en parches 
 Alteraciones del sensorio y otros signos sistémicos más 
evidentes que los locales 
 Bullas hemorrágicas 
 Crepitación 
 Necrosis cutánea 
 Rápida progresión del cuadro a pesar de un esquema ATB 
adecuado 
 Shock 
 
GANGRENAS INFECCIOSAS 
GANGRENA POR CLOSTRIDIOS 
• Necrosis muscular extensa con toxicidad 
sistémica marcada 
Agente etiológico: “Clostridium perfringens” 
Puertas de entrada: heridas traumáticas, 
fracturas expuestas, aplastamientos, heridas de 
bala, cirugía de tracto intestinal o vía biliar, 
inyecciones intramusculares. 
Período de incubación: 1 a 4 días, pocas 
horas en los casos graves. 
 
 
Gangrenas infecciosas 
 GANGRENA POR CLOSTRIDIOS 
Síntoma más temprano: dolor intenso, agudo, 
aún sin signos locales de infección. 
En minutos a horas: edema tenso, crepitación 
a la palpación. 
Piel: pálida y luego roja hasta color bronce, 
por último ampollas de contenido hemático y 
enfisema subcutáneo. 
Paciente desasosegado, sudoroso, fiebre 
escasa o ausente y taquicardia 
Gangrenas infecciosas 
GANGRENA POR CLOSTRIDIOS 
Complicaciones tardías: hemólisis intravascular, 
hemoglobinuria, hipotensión refractaria, falla renal, 
acidosis metabólica, falla multiorgánica, coma y 
muerte 
Gangrena gaseosa espontánea no traumática 
 → siempre el colon 
Gangrena gaseosa uterina → aborto séptico 
Cuadro clínico: fiebre, dolor abdominal, náuseas y 
vómitos → shock → falla multiorgánica 
 → mionecrosis a distancia 
GANGRENA POR CLOSTRIDIOS 
DIAGNÓSTICO 
 Mionecrosis 
Examen microbiológico de las muestra 
Presencia de gas en radiografías y TAC 
Hemocultivos negativos 
 
Tratamiento: desbridación quirúrgica, penicilina G 
de 10 a 24.000.000 UI/día IV + clindamicina 2.400 
mg / día IV. Con mionecrosis extensa, amputación de 
la extremidad comprometida. 
 
 
GANGRENAS INFECCIOSAS 
FASCITIS NECROTIZANTE 
 Infección grave de la piel y el TCS 
Agente etiológico: Streptococcus pyogenes 
Se puede asociar con Staphylococcus aureus 
Compromete extremidades, pared abdominal, 
periné y heridas quirúrgicas 
Puerta de entrada: traumatismos, picaduras de 
insectos o quemaduras 
Factores predisponentes 
Cuadro clínico: toxicidad sistémica, fiebre elevada, 
taquicardia → falla multiorgánica 
GANGRENAS INFECCIOSAS 
FASCITIS NECROTIZANTE 
 Área eritematosa, edematizada sin compromiso 
linfático → rojiza con zonas pálidas → ampollas 
 → necrosis cutánea 
Formas bacteriémicas invasoras → síndrome 
tóxico 
 
Tratamiento: desbridación quirúrgica y 
antibióticos 
 * ampicilina + clindamicina o gentamicina 
GANGRENAS INFECCIOSAS 
CELULITIS NECROTIZANTE SINÉRGICA 
 Mionecrosis sinérgica 
Agentes etiológicos 
 Asociación de bacilos gramnegativos que producen 
gas: Escherichia coli, Klebsiella y Aeromonas 
 microorganismos facultativos: Streptococcus, 
Staphylococcus; y anaerobios no esporulados: 
Bacteroides, Peptostreptococcus y Peptococcus. 
Forma clínica: áreas de extensa necrosis cutánea y 
de tejido celular subcutáneo, con secreción 
purulenta fétida e importante toxicidad sistémica. 
 
CELULITIS NECROTIZANTE 
SINÉRGICA 
Gangrena de Fournier: compromiso de pene, 
periné y pared abdominal 
 factores predisponentes : parafimosis, infecciones 
perianales y perirrectales, traumatismos y cirugías de 
la zona, diabetes y obesidad 
Tratamiento: 
• desbridación quirúrgica extensa(“drenar, 
desbridar, resecar”). 
 antibióticos: ampicilina - sulbactam 
 + gentamicina 
 
SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO 
 Agente etiológico: “Streptoccoccus β hemolítico” 
Cuadro clínico: 
 Fiebre elevada, faringitis, mialgias, vómitos, diarrea 
 Lesión en miembros inferiores: edema, flogosis y dolor 
 Progresión rápida → confusión→ hipotensión→ shock 
 Bullas serohemáticas → fascitis necrotizante 
 → mionecrosis 
 En 4 hs evolución → sepsis 
 Factores predisponentes: * afecciones virales, * úlceras 
 * quemaduras, * ADIV, * infección puerperal 
 * 50% desconocido 
SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO 
DIAGNÓSTICO 
 Por Clínica y Laboratorio 
  leucocitos, neutrofilia, IR (80%), ↓ albúmina 
 ↓ calcio  CPK↑ 
 Cultivo de líquido de bullas y material de 
desbridación quirúrgica 
 Alta mortalidad del 30 al 70% 
 
SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO 
 TRATAMIENTO 
• Desbridación quirúrgica («drenar, desbridar, 
resecar»). 
 
 Tratamiento de la primera fase del Shock 
 
 Tratamiento antibiótico: 
 Betalactámicos + clindamicina 
 
Síndrome del shock tóxico estreptocócico tras fascitis necrotizante por estreptococo pyogenes 
 
Muchas gracias! 
 
DERMATITIS HERPETIFORME DE DUHRING 
PÉNFIGO VULGAR