PAROTIDITIS

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VIRUS DE LA PAROTIDITIS
REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA DEFENSA 
VICEMINISTERIO DE SALUD DE LA FANB
HOSPITAL MILITAR CNEL. NELSON SAYAGO MORA
COORDINACION DOCENTE
CATEDRA: VIROLOGIA
MONITOR: 
DRA. NELMARYS DIAZ 
MEDICO CIRUJANO UNERG 
FEBRERO 2023
PAROTIDITIS
La parotiditis es una enfermedad infectocontagiosa aguda, producida por un virus perteneciente a los paramixovirus familia de los paramixoviridae.
Se caracterizada por la presencia de fiebre, una tumefacción e hipersensibilidad dolorosa uni o bilateral de las parótidas, y la aparición frecuente de meningoencefalitis y orquitis.
ETIOLOGIA
El virus de la parotiditis pertenece a la familia Paramyxoviridae
y al género Rubulavirus.
Es un virus dotado de un ARN monocatenario
pleomórfico encapsulado en una cubierta lipoproteica y que posee 7 proteínas estructurales.
Dos glucoproteínas de superficie, HN (hemaglutinina-neuraminidasa) y F (fusión), median la absorción del virus en las células huésped y su penetración en las mismas.
MORFOLOGIA
Es un virus esférico de 100 a 300mm de diámetro con un ARN de tira sencilla y simetría helicoidal. Su nucleocapside esta envuelta por una capa de lípidos la cual contiene las glicoproteínas hemaglutinina y neuraminidasa 
Existe un solo serotipo y cuenta con dos antígenos: el antígeno S o soluble y el antígeno V o viral.
Es sensible al calor a 56°c por 20 minutos y al formol al 0.2%
Se conserva en glicerina al 50% y en saliva congelada hasta 3 meses. Se puede cultivar en huevos embrionados y culivos celulares
EPIDEMIOLOGIA
La infección por el virus se producía sobre todo en los meses de invierno y primavera
En la era prevacunal, la parotiditis se producía sobre en niños pequeños, de 5-9 años, 
Tras la introducción de la vacuna, cuyo uso sistemático se recomendó en 1977 la incidencia disminuyo
PATOGENIA Y PATOLOGIA 
La transmisión de la enfermedad se realiza de un enfermo a un huésped a través de las gotitas de saliva expelidas al hablar o toser o a través de objetos contaminados 
1 ERA TEORÍA
El virus después de penetrar por el epitelio respiratorio, pasa a través del conducto de Stenon a la glándula parótida donde se multiplica y luego pasa al torrente sanguíneo ocasionando una viremia 
2DA TEORÍA
El virus se replica en el epitelio respiratorio, luego produce una viremia y posteriormente se localiza en la glándula parótida y otros órganos a distancia. Esta es la teoría mas aceptada.
La invasión del virus a la glándula parótida produce edema intersticial e infiltración linfocitaria, degeneración de las células de los conductos, exudado de polimorfonucleares.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Puede dar lugar a una presentación clínica asintomática o con síntomas inespecíficos
El caso típico se presenta con un pródromo de 1-2 días consistente en fiebre, cefalea, vómitos y dolor.
El período de incubación de la parotiditis es de 12-25 días.
Puede ser unilateral al principio, pero que en el 70% de los casos se hace bilateral
Puede estar precedida o acompañada de otalgia ipsilateral.
El orificio del conducto de Stenon puede aparecer enrojecido y edematoso.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La fiebre desaparece en 3-5 días, junto con los demás síntomas sistémicos.
Es infrecuente que aparezca un exantema morbiliforme.
La tumefacción parotídea alcanza su grado máximo en unos 3 días, tras lo que se reduce en unos 7 días.
Las glándulas salivales submandibulares también
pueden estar afectadas o aumentar de tamaño
puede haber edema supraesternal debido a obstrucción linfática.
Se pueden afectar otros órganos y sistemas como SNC, Testículos y Páncreas.
MANIFESTACIONES CLINICAS
SNC ( ENCEFALITIS/MENINGITIS ASÉPTICA): el 10% de los pacientes presenta cefalea intensa, nauseas, vómitos, hipertermia y rigidez de nuca entre 3 a 10 días de iniciada la enfermedad. 
TESTICULOS ( EPIDIDIMOORQUITIS): se presenta en un 30% de los casos en la edad postpuberal. Generalmente se presenta en la 1era semana de la enfermedad y se caracteriza por aumento de volumen y dolor intenso en los testiculos. 
PANCREAS (PANCREATITIS): Es menos fecuente, se caracteriza por dolor epigastrico que puede irradiarse a la cara posterior del tronco y que se acompaña de nauseas y vomitos persistentes. 
INMUNIDAD
Después de la infección se desarrollan anticuerpos a la glicoproteína HN 
La madre transfiere inmunidad pasiva al hijo, por lo que la parotiditis es rara en los primeros 6 meses de vida.
Los anticuerpos contra el antígeno V se desarrollan con mayor lentitud a las 4 semanas de iniciado el cuadro.
DIAGNOSTICO
Aislamiento viral: Se puede aislar de saliva, LCR y orina.
Un virus aislado se puede confirmar como parotiditis como hemadsorción mediante antisuero parotiditis especifico.
El diagnostico de la enfermedad es predominantemente clínico. 
Serología: El aumento de los anticuerpos se puede detectar con dos muestras de suero.
La prueba de ELISA es útil porque se puede detectar IGM e IGG específicos. 
TRATAMIENTO
En caso de pancreatitis, encefalitis u orquitis.
El tratamiento es exclusivamente sintomático.
La administración de gammaglobulina hiperinmune no ha sido útil.
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