ESOFAGITIS POR RADIACIÓN

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Tema IV: Úlcera péptica
La úlcera péptica es una solución de continuidad de la mucosa de más de 3-5 mm de diámetro mayor, que 
alcanza la submucosa extendiéndose incluso en todo el espesor de la pared, y que puede cicatrizar por las 
túnicas subyacentes a la mucosa y regeneración atípica de esta o retracción. Una erosión, en cambio, es una 
pérdida focal de tejido que compromete sólo la mucosa y que cura rápidamente por re-epitelización (sin 
cicatriz). Los lugares típicos de ubicación son estómago y duodeno. 
1. CLASIFICACIÓN
A. Úlcera gástrica 
1. La úlcera gástrica (UG), tiene límites que están bruscamente demarcados, con una base de necrosis 
eosinofílica rodeada de fibrosis. 
2. Las UGs pueden corresponder a lesiones malignas, 
por lo que siempre deben ser biopsiadas. 
3. Las UGs benignas se encuentran mayoritariamente 
distal a la unión entre el antro y la mucosa 
secretora de ácido. Son raras en el fondo 
gástrico.
B. Úlcera duodenal 
1. La úlcera duodenal (UD) ocurre mayoritariamente 
en la primera porción del duodeno (> 95%), en el 
90% se localizan a 3 cm del píloro. Son 
histológicamente similares a UGs. 
2. Las UDs malignas son extremadamente raras por 
lo que no deben ser biopsiadas de manera 
rutinaria.
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IV. ÚLCERA PÉPTICA
2. EPIDEMIOLOGÍA
- En 70% de los pacientes se presenta entre los 25 y 64 años.
- En Chile, en un programa de pesquisa de cáncer gástrico en una población de alto riesgo, el 83,6% de los 
pacientes presentó hallazgos endoscópicos benignos; 9,2% UG, 4,8% UD y 1,69% patología maligna. En 
78,7% el test de ureasa fue positivo; en presencia de UG 81,5% y en UD 88,8%.
3. ETIOPATOGENIA
‣ El denominador común final en la producción de 
una UP es la digestión ácido peptídica de la 
mucosa. El ácido gástrico contribuye a la 
persistencia del daño de la mucosa, no a su 
generación. 
‣ Clásicamente se ha considerado la úlcera como el 
resultado de un desbalance entre factores 
agresivos, que dañan la mucosa y factores 
defensivos, que tienden a protegerla o a estimular 
su regeneración. 
‣ La UDs parece depender más bien de un 
aumento en los factores agresivos, mientras que la 
UGs depende de la disminución de los factores 
defensivos. 
‣ Factores agresivos exógenos, tales como 
Helicobacter pylori, AINEs, alcohol y endógenos, 
tales como bilis, ácido y pepsina, pueden alterar las 
líneas de defensa, seguido de difusión retrógrada de 
hidrogeniones y subsecuente daño de la mucosa. 
‣ Factores defensivos, tales como mucus, flujo 
sanguíneo mucoso, uniones intercelulares estrechas 
y restitución celular y epitelial, parecen prevenir el 
desarrollo de úlceras. 
‣ Otros factores patogénicos a considerar son: altos 
niveles de secreción ácida, bajos niveles de 
secreción de bicarbonato de sodio, metaplasia 
gástrica y exposición al tabaco.
A. Etiología 
✴ Helicobacter pylori: presente en un 90-95% de las 
UD y en un 60-80% de las UG. El daño sería 
indirecto por (1) aumento de la secreción ácida, al 
aumentar los niveles de gastrina y disminuir los de 
somatostatina y (2) respuesta inmune como 
injuriante.
✴ AINEs: usuarios crónicos de AINEs desarrollan en 
un 10% UD y 15% UG. El riesgo aumenta con el 
uso conjunto de anticoagulantes o corticoides, así 
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como las complicaciones.
✴ Estrés fisiológico intenso (Gran quemado, paciente crítico, trauma, sepsis, cirugía mayor)
✴ Estados hipersecretores (Ej: síndrome Zollinger-Ellison, tumor neuroendocrino productor de gastrina)
✴ Neoplasias (carcinoma gástrico, linfomas)
✴ Infecciones (Ej: virus del Herpes simplex tipo 1 o HVS-1, Citomegalovirus) 
✴ Enfermedades inflamatorias (Ej: enfermedad de Crohn).
B. Infección por Helicobacter pylori 
1. Helicobacter pylori (H. pylori) es una bacteria gram (-), 
espiroidal, flagelada, capaz de sobrevivir a la acidez 
gástrica por la acción de una enzima específica, la 
ureasa, metabolizando la urea y generando amonio 
que eleva el pH alrededor de la bacteria. 
2. La infección por H. pylori afecta al 50% de la 
población mundial y hasta 90% de los que viven en 
países en vías de desarrollo, alcanzando un 73% de 
frecuencia en Chile. 
3. La transmisión de H. pylori ocurre principalmente de 
persona a persona vía fecal-oral, oro-oral y gastro-
oral
4. H. pylori coloniza en forma casi exclusiva la superficie 
apical del epitelio gástrico, desencadenando una 
respuesta inflamatoria local (gastritis) de intensidad 
y extensión variables y una respuesta inmune 
sistémica fácilmente evidenciable que no es capaz de 
eliminar la bacteria. 
5. Su rango de pH óptimo es entre 4,5 y 5,5, por lo que 
su ubicación más habitual es el antro proximal, 
aunque puede extenderse a todo el estómago e 
incluso a zonas de metaplasia gástrica en el bulbo 
duodenal.
6. La bacteria no invade la mucosa; todos sus efectos 
posteriores son indirectos debidos a sus productos y 
a la reacción del huésped (predominantemente Th1)
7. H. pylori posee múltiples factores de virulencia. El gen 
vacA, altamente conservado y presente en la mayoría 
de las cepas, codifica una citotoxina vacuolizante 
(VacA), capaz de inducir la formación de vacuolas en 
numerosas células epiteliales. Otro factor de 
virulencia es la proteína CagA, que es un marcador 
de una región de 40 kb del genoma de H. pylori, llamado “islote de patogenicidad” (PAI). El PAI codifica 
alrededor de 30 genes distintos, que modulan la respuesta inflamatoria local, la producción de citoquinas y 
las consecuencias de la infección a través de mecanismos no bien determinados. El 80-95% de los pacientes 
ulcerosos o con cáncer gástrico están infectados por cepas CagA (+), pero la frecuencia de CagA (+) en la 
población general supera el 60%, lo que lo hace poco eficiente como predictor de patología clínicamente 
significativa.
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8. La mayor parte de las personas infectadas nunca presentará alguna consecuencia patológica clínicamente 
significativa, aunque todos desarrollan una gastritis histológica (generalmente asintomática). Menos del 10% 
desarrollará una úlcera péptica (gástrica o duodenal) y menos del 1% un cáncer gástrico (CG) 
(adenocarcinoma o linfoma). 
9. La infección por H. pylori se ha relacionado con algunas patologías extra digestivas, como anemia ferropriva 
sin causa demostrada y trombocitopenia idiopática.
10. La infección por H. pylori se asocia también a la aparición de autoanticuerpos contra la H+-K+-ATPasa 
(bomba de protones) y antígenos de Lewis (Lex-y), que se expresan en la superficie celular, asociándose a 
un mayor riesgo de atrofia gástrica y mayor infiltración epitelial de linfocitos.
C. Helicobacter pylori y úlcera péptica 
A. Los mecanismos exactos por los que H. pylori se asocia a UP son desconocidos, pero no dependen de un 
daño directo, dado que se trata de un agente no invasivo
B. H. pylori induce cambios significativos en la fisiología del estómago, especialmente en la secreción de ácido. 
Los pacientes con UD son frecuentemente hipersecretores, lo que se asocia a una gastritis antral 
acentuada, a un aumento en los niveles post-prandiales de gastrina y a una disminución en la actividad 
inhibitoria de somatostatina. Esto provoca una mayor carga ácida duodenal y favorece la aparición de 
metaplasia gástrica en la mucosa duodenal, que puede ser colonizada por H. pylori, lo que probablemente 
determina la aparición de la úlcera a ese nivel. 
C. Los sujetos con UG o cáncer gástrico tienden a ser hiposecretores, lo que se asocia a una inflamación 
gástrica corporal más extensa y a la aparición de áreas de atrofia de la mucosa gástrica.
D. La eliminación de H. pylori es tan efectiva como la terapia con antisecretores para lograr la cicatrización, 
pero muchísimo más efectiva para evitar la recurrencia.
D. AINEs 
Son los responsables de la mayoría de las UPs no causada por H. pylori. Los usuarios de AINEs desarrollan en 
10% UD y hasta en 15% UG.
4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
✓ Síndrome ulceroso: Dolor epigástrico que cede con las comidas y agrava al ayunoPágina � 22
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