CARDIOTONICOS

Vista previa del material en texto

1
CARDIOTONICOS
ANTIARRITMICOS
ANTIANGINOSOS. HIPOLIPEMIANTES
ANTIHIPERTENSIVOS
CARDIOTONICOS
 Bases Conceptuales.
 La insuficiencia cardiaca es la incapacidad del corazón 
para bombear sangre suficiente para atender el 
metabolismo de los tejidos (gasto cardíaco disminuido). 
 En la insuficiencia cardiaca el corazón es incapaz de 
mantener el volumen minuto de sangre (el gasto cardíaco 
es el producto del volumen sistólico x frecuencia cardiaca; 
siendo el volumen sistólico la cantidad de sangre expulsada 
en cada contracción del miocardio). 
2
CARDIOTONICOS
 El volumen sistólico varía en función de:
 Precarga: tensión que soporta la pared 
ventricular durante la diástole (fuerza del corazón 
para introducir la sangre en la aurícula).
 Postcarga: tensión que alcanza la pared 
ventricular durante el sístole para vencer las 
resistencias periféricas (fuerza del corazón para 
sacar la sangre del ventrículo).
3
CARDIOTONICOS
 Contractibilidad (Los miocitos tienen un 
citoesqueleto de microfilamentos de actina-
miosina; por la interacción entre estas dos 
proteínas y siempre en presencia de Ca2+ , se 
produce la contracción cardiaca).
 Frecuencia cardiaca (número de latidos 
cardíacos por minuto).
CARDIOTONICOS
 INOTROPICOS Ó CARDIOTÓNICOS: Medicamentos 
que incrementan la contractilidad cardíaca 
(inotropismo +), se utilizan en el tratamiento de la 
insuficiencia cardíaca. 
 Existen 2 grupos fundamentales de fármacos 
inotrópicos:
 1. Glucósidos digitálicos (cardiotónicos): DIGITAL (más 
importante)
 2. Otros (intravenosa): Agonistas adrenérgicos e 
Inhibidores de la fosfodiesterasa.
GLUCÓSIDOS CARDIOTÓNICOS ó 
DIGITALICOS
 Fármacos de origen natural (alcaloides), es uno de los 
grupos de fármacos más antiguos, sus principios activos 
se encuentran en las hojas de diversas especies de la 
planta Digitalis, por ello se conocen como digitálicos y a 
su administración digitalización.
 Son muy selectivos en su acción sobre la fuerza cardiaca 
(muy inotrópicos +), no modifican la frecuencia cardiaca e 
incluso la digoxina la disminuye (bradicardia). 
 Entre los digitalicos genuinos, están: DIGITOXINA, 
DIGOXINA (La practicamente única que se utiliza de este 
grupo) y el LANATÓSIDO C (Cedilanid  )
CARDIOTONICOS:. DIGOXINA 
 DIGOXINA (Digoxina , Lanirapid ),
 Mecanismo de acción: doble:
 Disminución de la frecuencia cardiaca (bradicardia): reduce el 
automatismo cardíaco (cronotropismo negativo), tanto a dosis 
terapéuticas como tóxicas, excepto el nodo AV, donde el automatismo 
aumenta a dosis elevadas.
 Aumento de la fuerza contráctil: Inhibe selectivamente (competitiva e 
irreversible) la bomba de ATPasa Na+/K+ dependiente (de la membrana 
de las células del corazón), de este modo se activa la bomba Na+/Ca2+ 
haciendo que el Ca2+ penetre en la célula favoreciendo el acoplamiento 
de las proteínas contráctiles y explica el aumento de la contractilidad 
miocárdica (efecto inotropo +).
CARDIOTONICOS:. DIGOXINA
 Efectos hemodinámicos:
 Disminución de la resistencia vasculares periféricas y 
disminuye la retención hidrosalina.
 Indicaciones:
 Insuficiencia cardiaca congestiva crónica (se ha utilizado 
durante 200 años, aunque la aparición de nuevos fármacos 
ha limitado su uso).
 Fibrilación auricular (reduce la frecuencia ventricular)
CARDIOTONICOS:. DIGOXINA
 Farmacocinética
 Se administra por vía oral o IV. La absorción digestiva 
depende de la forma farmacéutica
 Tienen una amplia distribución. Semivida media prolongada.
 Eliminación por excreción renal (85%); mínima parte por 
bilis (10%)
 Indice terapéutico estrecho (0,8-2,1 ng/ml): A dichos niveles 
se llegan tras una semana de administración diaria de 0.25 
mg aproximadamente
CARDIOTONICOS:. DIGOXINA
 RAM. Intoxicación digitálica: Fármaco de estrecho 
margen de seguridad, la mortalidad por intoxicación 
no es despreciable.
 Anorexia, Náuseas y vómitos
 Arritmias (Extrasístoles ventriculares, Bloqueo AV de 2º y 3º 
grado y Taquicardia auricular paroxística con bloqueo AV)
 Ocasionalmente: Alteración en la percepción de los colores, 
diarreas, dolor abdominal, depresión.
 Excepcionalmente: Ginecomastia, erupciones cutáneas y 
alteraciones hematológicas.
 
CARDIOTONICOS:. DIGOXINA
 Factores favorecedores:
 Anciano/ niño. 
 Hipopotasemia (ojo! Diuréticos) / hipercalcemia
 Insufiencia renal. 
 Hipotiroidismo 
 Tratamiento: Ante la sospecha de intoxicación: suspender de modo 
inmediato el fármaco, medir la frecuencia cardíaca y realizar ECG. 
Puede apoyar el diagnóstico la determinación de la digoxinemia (> 2 
ng/ml indica intoxicación, incluso con valores > 1,2 también existe)
 Si existe hipopotasemia (aunque leve): correguirla.
 Si aparecen arritmias (extrasístoles ventriculares, bigeminismos): suele 
utilizarse lidocaína y marcapasos temporal si existe bloqueo AV completo.
 Existen anticuerpos específicos contra digoxina, cuando no se controla con 
las medidas anteriores.
CARDIOTONICOS:. DIGOXINA
 Interacciones farmacológicas:
 Los digitálicos cardiotónicos disminuyen su efecto cuando se 
coadministran con antiácidos y anticonvulsivantes. 
 La respuesta de la digoxina puede aumentar al coadministrase con 
anticolinérgicos, antiulcerosos, diuréticos, anticoagulantes orales 
(sintrom), ansiolíticos (BZP) y con antibióticos (eritromicina y 
tetraciclinas). 
 La quinidina, verapamilo y amiodarona reducen la eliminación de 
digoxina.
CARDIOTONICOS:. 
 OTROS: Se administran de modo intravenoso para el 
tratamiento de la IC aguda y el Shock.
 A) Agonistas adrenergicos: Dopamina: Por sus propiedades 
simpaticomiméticas β1, D1 y D2 posee efecto inotrópico y 
cronotrópico positivos. Vasodilatación renal (+DA), 
 aumenta la frecuencia cardíaca (+beta-1) 
 Además es un vasodilatador arterial, por lo que disminuye la 
postcarga.
13
CARDIOTONICOS:. 
 B) Fármacos inhibidores de la fosfodiesterasa tipo III:
 Minrinona por vía oral o IV. Anrinona por vía oral.
 Son fármacos que aumenta la fuerza de contracción 
asociados al aumento de la frecuencia cardiaca y son 
vasodilatadores, inhiben la fosfodiesterasa tipo III con lo que 
aumenta la concentración de calcio en la célula.
14
ICC
 TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA:
 1.Medidas higiénico-dietéticas: Fundamentalmente se 
basan en el reposo, evitar el estrés y reducir la ingesta de Na+
 2.Tratar las enfermedades desencadenantes de la 
insuficiencia cardiaca: Como la hipertensión o el 
hipertiroidismo.
 3.Tratamiento farmacológico:
 Inotrópicos positivos propiamente dichos: Glucósidos cardiacos 
o digitálicos cardiotónicos. Fármacos inodilatadores. Fármacos β-
bloqueantes. Inhibidores de la fosfodiesterasa tipo III.
15
 Agentes o fármacos vasodilatadores:
 Vasodilatadores venosos: disminuyen la 
precarga (Nitroderivados).
 Vasodilatadores arteriales: Disminuyen la 
postcarga (hidralazina).
 Vasodilatadores arteriovenosos: Disminuyen 
precarga y postcarga (IECAs, Bloqueantes α1, 
Antagonistas de calcio).
16
ANTIARRITMICOS
 Antiarrítmico ideal: no existe y es muy improbable que exista 
en el futuro, todos los fármacos ejercen efectos indeseables y el 
tratamiento sigue siendo empírico, determinado por el juicio 
clínico. 
 Potencial de acción y miocardio:
 El funcionamiento normal o la contracción relajación del 
corazón depende del potencial de acción
 Despolarización (o activación) y la repolarización (o 
recuperación)

17
ANTIARRITMICOS
 Clasificación según los efectos electrofisiológicos 
sobre el potencial de acción (Vaughan Williams)
 I. FARMACOS ANTIARRITMICOS CLASE I: bloqueantes 
de los canales del sodio (deprimen la despolarización en 
fase 0)
 CLASE I A 
 QUINIDINA
 PROCAINAMIDA,
 APRINDINA 
 CLASE I B 
 LIDOCAINA,
 MEXILETINA,
 FENITOINA 
 CLASE IC 
 PROPAFENONA,
 FLECAINIDA 18
ANTIARRITMICOS
 QUINIDINA: Antiarritmico eficaz, pero cada vez menos utilizadopor sus apreciables efectos adversos (disminución contractilidad 
miocárdica e hipotensión; gastrointestinales).
 
 LIDOCAÍNA: Anestésico local, muy utilizado por vía parenteral en 
el tratamiento de las arritmias ventriculares postinfarto. Produce 
una importante depresión de la despolarización diastólica 
espontánea de la fase 4. RAM: por acción en el SNC 
(convulsiones, confusión,..).
 
 FLECAINIDA: Similares propiedades a propafenona, indicada en 
arritmias supraventriculares (en especial reversión farmacológica 
FA). Su mayor desventaja es su efecto proarritmico
19
ANTIARRITMICOS
 PROPAFENONA: similar al anterior (taquicardias supraventriculares, en especial FA).
 II. FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS CLASE II: beta-bloqueadores 
betaadrenergicos (disminuyen la velocidad de despolarización diastólica): Incluye: 
PROPANOLOL, ACEBUTOLOL, METROPOLOL y PINDOLOL
 Los BETA-BLOQUEANTES (ya vistos) se emplean para controlar las arritmias inducidas o 
exacerbadas por el aumento de la actividad simpática mediante el incremento de los niveles 
de catecolaminas, como puede ocurrir en la isquemia miocárdica. Aumentan 
significativamente el umbral de la taquicardia ventricular. Pueden administrarse 
profilácticamente a los supervivientes del IAM, y se ha comprobado que reducen la 
incidencia de muerte brusca durante el primer año o dos después del ataque agudo.
 Las indicaciones incluyen la taquicardia sinusal inapropiada, taquicardia auricular 
paroxística, provocada por la emoción y el ejercicio.
 
20
ANTIARRITMICOS
 III. FARMACOS CLASE III : prolongan la duración del potencial de 
acción y del PER, alargan período refractario. Incluye: AMIODARONA, 
SOTALOL y BRETILIO
 AMIODARONA (Trangorex ):
 Alarga el periodo refractario efectivo mediante la prolongación del 
potencial de acción de los tejidos auriculares y ventriculares. 
Antiaaritmico potente, con un amplio espectro de actividad contra las 
taquicardias supraventriculares y ventriculares. Un amplio margen de 
seguridad con efecto inotrópico ligero o ausente. 
 Cinética compleja: acumulación tisular y vida media de eliminación 
muy prolongada y variable.
 Frecuentes interacciones farmacológicas. Numerosos efectos 
adversos sobre distintos órganos y aparatos (Controlar las funciones 
hepática y tiroidea).
21
ANTIARRITMICOS
 IV. FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS CLASE IV: Deprimen 
selectivamente los canales miocárdicos lentos. Incluye:
 
 VERAPAMILO Y DILTIAZEM: Aumentan el período refractario y 
enlentecen la conducción en el nodo AV. Son muy efectivos en el 
tratamiento de las taquiarritmias supraventriculares y, particularmente 
en el arritmias por reentrada. Además hemodinámicamente, producen 
vasodilatación arterial coronaria y periférica. No tienen efecto en las 
arritmias ventriculares. No utilizar en pacientes con insuficiencia 
cardíaca (por el efecto inotropo -). El Diltiazem tiene menos efectos 
sobre la contractilidad. Contraindicada la asociación con beta-
bloqueadores.
22
ANTIARRITMICOS
 Precauciones Generales:
 Supervisión meticulosa del tratamiento (Control clínico y Nivel plasmático). 
 RAM significativas en un 30% de los pacientes y suelen requerir la interrupción 
del tratamiento.
 1. Efectos adversos no cardiovasculares no siempre relacionados con la 
concentración del fármaco: AMIODARONA.
 2. Efectos adversos cardiovasculares:
 Proarritmia: relacionados con el mecanismo de acción: Clases Ia y Ic.
 Insuficiencia cardíaca: en presencia alteración de la función del ventrículo 
izquierdo Clases I, II y IV.
 Hipotensión arterial: por administración intravenosa a ritmo rápido.

23
FARMACOS ANTIANGINOSOS
 Los objetivos del tratamiento son evitar los 
episodios de dolor (crisis anginosas) y mejorar 
la supervivencia del paciente. 
 Con el tratamiento se persigue mejorar la 
circulación sanguínea coronaria, y 
secundariamente reducir las necesidades 
miocárdicos de oxígeno. 
 Este tratamiento se basa en la utilización de 
tres tipos de fármacos 
ANTIANGINOSOS
 I. NITRATOS
Utilizados desde el siglo XIX, en la actualidad siguen siendo 
fundamentales para el alivio de los síntomas. 
 NITROGLICERINA :
Mecanismo de acción:
 Facilita la liberación de óxido nítrico (relajante del endotelio 
vascular: “nitrovasodilatadores”), lo que origina: una relajación 
generalizada de la musculatura lisa. Por tanto son potentes 
venodilatadores y dilatadores arteriales. Tienen un doble 
efecto: Reestablecen el desequilibrio entre la oferta y la 
demanda de oxígeno en el miocardio, pues disminuyen la 
demanda de oxígeno e incrementan el flujo coronario. Esto lo 
consiguen mediante:
 (1) Reducir las demandas de oxígeno:
ANTIANGINOSOS
Nitratos
 1) Reducir las demandas de oxígeno:
 - La venodilatación (+++): consigue una disminución 
del retorno venoso y en consecuencia de la precarga. 
 - La vasodilatación arterial (++): disminuye la 
postcarga. 
 (2) Aumentando el aporte de oxígeno: Mejorando el 
flujo de los pequeños vasos coronarios y originando 
una redistribución del flujo sanguíneo coronario 
desde las arterias sanas a zonas isquémicas. 
 Como consecuencia: desaparece el dolor anginoso 
y el paciente tolera mayor actividad física sin 
aparición del mismo.
ANTIANGINOSOS
Nitratos
 Vías de administración:
 Oral: presenta efecto metabólico de primer paso, acción de corta 
duración. Por ello, se utilizan el dinitrato (ISOLACER ) y mononitrato 
(CORONUR ) de isosorbide.
 Sublingual (CAFINITRINA  y SOLINITRINA en aerosol ): de modo 
s.l. en crisis de angina de pecho (inicio inmediato de acción, dura unos 
30 minutos). Una alternativa es la preparación en aerosol.
 Se debe hacer que el paciente permanezca sentado cuando se 
administre por esta vía. Romper el comprimido con los dientes, 
colocarlo bajo la lengua y no tragar. El paciente debe tomar hasta 3 
dosis con intervalos de 5 minutos entre ellas, pero si el dolor no cede 
deberá acudir a un servicio de Urgencias.
 Parches Transdermicos (NITRODERM TTS): aplicarlos en una 
zona sin vello, de cintura para arriba y deben quedar bien adheridos. 
Se debe rotar el lugar de aplicación. Puede producirse tolerancia, si se 
administran de modo continuo, para evitarlo descansar 10-12 horas sin 
fármaco. Una alternativas son las pomadas (poco usadas).
 Intravenosa en infusión (SOLINITRINA ): normalmente sin intervalo 
libre.
ANTIANGINOSOS
Nitratos
 Indicaciones: tratamiento crisis de angor, 
prevención de nuevos episodios de forma 
prolongada. Edema Agudo de Pulmón 
Nitroglicerina
 RAM:
 Cefalea y rubor o sofoco facial: al inicio del tratamiento. 
 Hipotensión postural: mareos o síncope por vasodilatación.
 Taquicardia refleja (que puede aumentar el consumo de 02).
 Erupciones cutáneas: mayor incidencia con los parches 
transdérmicos.
 Tolerancia (reducción de efecto): Con el tratamiento crónico. Se 
evita con un período libre de tratamiento (8-12 h).
 Interacciones:
 Con otros vasodilatadores: sildenafilo: hipotensión.
 Evitar el consumo de alcohol. 
ANTIANGINOSOS
II. BLOQUEANTES O ANTAGONISTAS DEL CALCIO
 Mecanismo de acción: los bloqueantes de los canales lentos del calcio 
son fármacos antianginosos, antiarrítmicos y antihipertensivos. De este 
grupo, tienen efecto antianginoso: Verapamilo (Manidon ), Diltiazem 
(Masdil ) y Nifedipino (Adalat ).
 Bloquean los canales de calcio en la membrana de la fibra muscular 
cardiaca y de la fibra muscular lisa de los vasos, reduciendo la cantidad 
de calcio intracelular. Como consecuencia, se produce 
 una disminución de la fuerza contráctil del corazón, 
 una vasodilatación arterial generalizada, coronaria y venosa, 
 una ralentización del nódulo SA.
 El efecto antianginoso se debe fundamentalmente a la reducción de la 
postcarga y al aumento del flujo coronario, con un efecto menos 
importante en la precarga.
ANTIANGINOSOS
II. BLOQUEANTES O ANTAGONISTAS DEL 
CALCIO
 Indicaciones: Tratamiento del ángor (estable e 
inestable)y del IAM. Existen diferencias entre los 
fármacos:
 Verapamilo: muestra acción intensa en el miocardio 
y menor en vasos periféricos.
 Diltiazem: acción miocárdica y periférica intermedia.
 Dihidropiridinas (Nifedipino): acción vasodilatadora 
coronaria y periférica predominante y menor 
actividad en el miocardio.. 
ANTIANGINOSOS
II. BLOQUEANTES O ANTAGONISTAS DEL CALCIO
 RAM:
 Cefalea,
 hipotensión,
 sofoco, 
 enrojecimiento facial 
 y edemas maleolares (todo más frecuente con el 
Nifedipino). 
 Pueden ocasionar molestias gastrointestinales.
 Usarlos con mucha precaución en la insuficiencia 
cardiaca, pues puede agravarla y también al 
asociarlos a beta-bloqueantes de acción corta (en 
especial a dosis altas) por incremento de la muerte 
cardiovascular. 
ANTIANGINOSOS
 III. BETA-BLOQUEANTES
 Acción farmacológica: Efectos al bloquear los receptores β1: 
 - Inhibición de la estimulación de la función cardíaca (inotropismo – y ↓ 
FC → menor GC y del consumo de oxígeno).
 - Acción antitremorígena (dismimución del temblor).
 - Inhibición de la Lipolisis .
 Indicaciones: De elección en la angina de esfuerzo y en el tratamiento 
postinfarto de miocardio. Tienen propiedades beneficiosas en el 
miocardio isquémico:
 Evitan o reducen la lesión causada por la hipoxia.
 Reducen la demanda de oxígeno miocárdico (en un 20-30%) con 
mejoría de la contracción en la zona isquémica.
 Producen una redistribución del flujo sanguíneo miocárdico a 
favor de las áreas isquémicas.
 Reducen la adherencia de las plaquetas y evitan las arritmias 
que producen un aumento de las necesidades de oxígeno del 
miocardio. 
ANTIANGINOSOS
 III. BETA-BLOQUEANTES 
 RAM:
 Bradicardia, pocas veces sintomática
 Cansancio, que tiende a desaparecer con el tiempo
 Frialdad en extremidades (quizás por reducción del gasto 
cardíaco)
 En raras ocasiones, pueden desencadenar insuficiencia 
cardíaca.
 Hipotensión
 Los no cardioselectivos: 
 Crisis broncoespasmo (β2)
 Síndrome de retirada (no suprimir de forma brusca): puede 
aparecer dolor torácico e incluso IAM.
 Menos frecuentes: insomnio, depresión
 Enmascara los síntomas de hipoglucemia en 
diabéticos(β2)
II. FARMACOS HIPOLIPEMIANTES
 Hiperlipidemia: es la elevación del colesterol o los triglicéridos 
plasmáticos. Especialmente la hipercolesterolemia, es uno de los 
principales factores de riesgo en la producción de aterosclerosis. Se 
considera que existe con niveles superiores a 200 mg/dl en personas 
que no han padecido previamente enfermedad cardiovascular. Se ha 
demostrado una clara relación entre niveles elevados de colesterol y 
mayor riesgo de morbi-mortalidad cardiovascular.
 Antes de iniciar tratamiento farmacológico, se debe valorar al paciente 
(incluyendo el cálculo del riesgo cardiovascular) y recomendar
 Cambios en el estilo de vida, entre ellos dejar de fumar, realizar ejercicio 
físico aeróbico habitual y la intervención dietética: con reducción del 
consumo de grasas saturadas y colesterol, por ejemplo en forma de la 
llamada Dieta Mediterranea (consumo de frutas, verduras, legumbres, 
cereales con fibra y pescados, en especial azules ricos en ω3 y restricción 
de carnes y mejor utilizar aceite de oliva (ácido oleico)). 
 El tratamiento farmacológico de las HPL debe ir precedido de, al menos 6 
meses de tratamiento dietético
Fármacos hipolipemiantes
 En al actualidad, claramente se ha demostrado que la 
intervención farmacológica para disminuir la 
hipercolesterolemia reduce el número de eventos 
cardiovasculares y la muerte de ese origen. : 
 Inhibidores de HMG-CoA reductasa (estatinas), Resinas de 
intercambio iónico, Acido nicotínico y derivados del ácido fíbrico 
(fibratos).
 I. ESTATINAS. Incluyen: 
 Lovastatina* (Mevacor )
 Simvastatina* (Zocor )
 Pravastatina (Liplat )
 Atorvastatina (Cardyl )
 Fluvastatina (Lescol )
Fármacos hipelipemiantes
 ESTATINAS. 
 Mecanismo de acción: Inhibición de la enzima 
reguladora de la síntesis de colesterol,la HMG-CoA 
reductasa, por ello reducen la síntesis hepática de 
colesterol (Reducen el LDL-c; Aumentan el HDL-c y 
Reducen TG ).
 Indicaciones: hipercolesterolemia
 RAM: Cefaleas, molestias digestivas (dispepsia, 
náuseas, flatulencia, diarrea, estreñimiento). Elevan 
transaminasas (1-2%) (el daño hepático grave es 
raro) y CK (< 1%).
 La combinación con fibratos puede ocasionar 
miopatía y rabdomiolisis.
 Contraindicaciones: enfermedad hepática, embarazo, 
lactancia o hipersensibilidad.
FARMACOS HIPOLIPEMIANTES
 II. FIBRATOS: Incluyen
 Gemfibrocilo (Lopid )
 Fenofibrato (Secalip )
 Mecanismo de acción: Reducen los triglicéridos y el colesterol 
por activación de la lipoproteín-lipasa, que activa la lipólisis y 
aumenta la excreción de los lípidos del plasma.
 Indicaciones: hipertrigliceridemia. Hipercolesterolemia leve.
 RAM: trastornos digestivos, dolores musculares y cálculos 
biliares. 
 Elevación de transaminasas y CK (raro).
 Interacciones: potencian los efectos de los anticoagulantes 
orales.
FARMACOS HIPOLIPEMIANTES
 III. RESINAS DE INTERCAMBIO:
 Colesteramina
 Colestipol (Colestid )

 Farmacocinética: se administran (como los anteriores) por vía 
oral, no se absorben.
 Mecanismo de acción: Aumentan la excreción fecal de los 
ácidos biliares en el intestino. Aumentan la actividad de los 
receptores de LDL.
 Indicaciones: hipercolesterolemia.
 RAM: trastornos digestivos (Náuseas, diarrea, estreñimiento, 
flatulencia, hemorroides). Aumento de triglicéridos. Mala 
palatabilidad.
 Reducen la absorción de fármacos y vitaminas liposolubles.
IV. INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA 
ABSORCIÓN DE COLESTEROL: EZETIMIBA
 (Ezetrol ).
 Comercializada hace pocos años. 
 Indicado en combinación con estatinas 
cuando el paciente no esta bien controlado en 
monoterapia con estatinas o en monoterapia 
cuando la estatina esta contraindicada o no se 
tolera.
 Inconvenientes: caro y con excasa 
experiencia a largo plazo. 
 Suele ser bien tolerada
Hipertensión arterial esencial, definición
1. Elevación sostenida de la presión arterial .
 > 140 mmHg en presión sistólica y 90 mmHg de presión diastólica.
2. Sin causa identificable como estenosis de la a. renal, 
feocromocitoma, hiperaldosteronismo, fármacos, etc.
Hipertensión arterial
 Para establecer que una persona es hipertensa 
deben existir al menos tres cifras tensionales 
consecutivas elevadas realizadas en tres días 
distintos.
 Se confirmará cuando todas y cada una de las tomas 
superen 140 mmHg de PS y 90 mmHg PD en 
individuos mayores de 18 años.
 Para hacer la medición debe hacerse en reposo al 
menos de 5 minutos antes, con vejiga urinaria vacia 
y sin haber fumado o comido recientemente.
 Se tomará la PA en sedestación y decúbito supino.
Manifestaciones clínicas
1. Enfermedad “silenciosa”, 
2. 60% d’ hipertensos ignoran estar enfermos 
3. Prácticamente asintomática: cefalea y mareo 
inconstantes. Magnitud q/no guarda relación con el 
grado de elevación
4. Lecturas de presión constituyen:
a. Único dato p/diagnosticar hipertensión 
b. Parámetro que guía el tratamiento
a. Han transcurrido varios años desde el inicio del proceso patológico
b. Probablemente ya exista daño a órganos blanco: 
a. vasos sanguíneos,
b. riñón, 
c. corazón,
d. cerebro, 
e. retina, etc.
Al acudir al médico:
Minimicemos las complicaciones de la hipertensión
 Ateroesclerosis
Insuficiencia renalInsuficiencia cardiaca
Infarto al miocardio
Retinopatía hipertensiva
Isquemia cerebral
Factores determinantes
1. Componente genético
2. Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Hipertensión dependiente de renina
Predominio de vasoconstricción por angiotensina.
Hipertensión dependiente de volumen
Predominio ↑ volumen (líquido extracelular)
1. Sistema nervioso simpático
↑ resistencia vascular periférica y el gasto cardíaco. TA = GC x 
RVP
1. Factores vasoconstrictores como las endotelinas
47
FÁRMACOS 
ANTIHIPERTENSIVOS 1. Objetivos del control de la hipertensión arterial
 En primer lugar, se debe saber en qué momento comenzar el tratamiento 
antihipertensivo, ello depende de 2 aspectos:
 1.Nivel de tensión arterial (sistólica y diastólica)
Estadio TA sistólica TA diastólica

Óptima < 120 < 80
 Normal 120-129 80-84
 0 (normal-alta) 130-139 85-89
 1 (HTA leve) 140-159 90-99
 2 (moderada) 160-179 100-109
 3 (grave) > 180 > 110
 2. Factores de riesgo asociados.
 No modificables: edad, sexo masculino, antecedentes familiares, antecedentes 
personales.
 Modificables: tabaquismo, hipercolesterolemia, obesidad, diabetes mellitus, vida 
sedentaria, hipertrofia de ventrículo izquierdo, microalbuminuria.
FÁRMACOS 
ANTIHIPERTENSIVOS
 En base a estos parámetros es posible estratificar el riesgo 
para cuantificar el pronóstico y la necesidad de tratamiento.
 Objetivos del tratamiento
 Alcanzar la máxima reducción del riesgo cardiovascular total.
 Tratar todos los factores de riesgo modificables y las 
condiciones clínicas asociadas al aumento de la tensión arterial 
(PA).
 Reducir PAS y PAD por debajo de 140/90 mmHg hasta donde 
sea posible.
 Perseguir cifras por debajo de 130/80 mmHg en diabéticos.
 
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
 Tipos de tratamiento:
 1. Cambios de estilo de vida: Muy importantes, 
permiten retrasar el inicio e incluso prevenir la HTA
 Ejercicio fisico
 Restringir la ingesta de sal
 Ingerir cantidades adecuadas de K, Ca y Mg 
(aumentar la ingesta de frutas y verduras).
 Reducir el sobrepeso, si existe
 Limitar la ingesta de alcohol
 Realizar ejercicio moderado
 Dejar de fumar
 Limitar la ingesta de alimentos ricos en grasas 
saturadas y/o colesterol
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
 2. Tratamiento farmacológico
 El tratamiento se debe establecer gradualmente y conseguir el 
objetivo de la PA progresivamente. Muchas veces se requiere 
terapia combinada
 La terapia se suele iniciar bien con un fármaco solo a baja dosis 
ó con combinación a dosis bajas. Como norma general, el 
tratamiento antihipertensivo debería mantenerse 
indefinidamente. 
 Fármacos antihipertensivos mayores:
 Diuréticos
 Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
 Antagonistas de los receptores de la Angiotensina II 
 Antagonistas del calcio
 Antagonistas β-adrenergicos
 Antagonistas α-adrenérgicos
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
 Elección del fármaco antihipertensivo
 - Diuréticos, β-bloqueantes, antagonistas del calcio, 
IECAs y ARA II son adecuados para el inicio y 
mantenimiento de la terapia
 - Los fármacos no son iguales en términos de efectos 
adversos en pacientes individuales
 - Perfil de riesgo, lesión en órgano diana, enfermedad 
cardiovascular ó renal ó diabetes; embarazo; anciano.
 - Preferencias del paciente 
 - Uso de fármacos de acción prolongada o 
preparaciones que proporcionen 24 h eficaces en una 
dosis diaria. 
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
 Tratamiento individualizado. Contraindicaciones:
 Diuréticos: gota; diabetes (dosis altas) 
 D antialdosterona: IR; hiperpotasemia
 β-bloqueantes: Asma; EPOC; bloqueo AV (2 ó 3 grado); 
enfermedad vascular periférica; intolerancia a la glucosa; 
pacientes físicamente activos; depresión.
 Antagonistas del calcio (dihidropiridinas): Taquiarritmias.
 Antagonistas del calcio (verapamil, diltiazem): Bloqueo AV (2 ó 
3 grado); insuficiencia cardíaca congestiva.
 IECAs y ARA II: Embarazo; hiperpotasemia; estenosis arterial 
renal bilateral.
 Alfa-bloqueantes: Hipotensión ortostática
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
 Tratamiento combinado: Objetivo: incrementar la eficacia y 
reducir la toxicidad. Una opción muy empleada: IECA ó ARA II 
+ Diurético y/o antagonista del calcio.
 Principios del tratamiento de la crisis hipertensiva:
 Urgencia hipertensiva: PAD > 120 mmHg ó la existencia 
de HTA y posibilidad de lesión de un órgano diana: angina 
inestable, HTA perioperatoria, preeclampsia o trasplante 
renal. 
 Se debe bajar la TA en un plazo de 24 horas, aunque no existe 
evidencia de que eso sea mejor que bajarla en varios días o 
semanas.
 Emergencia hipertensiva: lesión en un órgano diana + PA 
elevada (encefalopatía hipertensiva, edema de pulmón, 
infarto agudo de miocardio, coagulación intravascular 
diseminada, eclampsia, hemorragia intracraneal, disección 
aórtica, insuficiencia renal). 
 Se necesita bajar la PA en el plazo de una hora para evitar los 
daños irreversibles sobre los órganos afectos.
Emergencias hipertensivas
 Fármacos utilizados en caso de emergencia 
hipertensiva
 Nitroprusiato Sodico: vasodilatador mixto
 Acción rapida
 Se administra IV, con bomba de perfusión
 Requiere monitorización, y la solución debe protegerse 
de la luz y es poco estable , debe sustituirse en caso 
de que se torne de color marron
 A dosis elevadas produce toxicidad ocasionando 
metahemoglobinemia debido a que en su 
metabolismo origina cianuro que se trasforma en 
tiocinato
Emergencias hipertensivas
 En caso de Eclampsia y preeclampsia: 
hipertensión en embarazadas. Esta indicado
 Hidralazina. No afecta a la circulación 
uteroplacentaria
 Tiene efecto sobre las arteriolas
 Efectos secundarios:
 cefalea
 Taquicardia
 Aumento del gasto cardiaco
57
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
DIURÉTICOS.
 Fármacos que actúan en la neurona, aumentando la diuresis 
(con eliminación de agua y de electrolitos como Na+, K+, Ca+
+). Son empleados principalmente en el tratamiento del edema, 
HTA, Insuficiencia Cardiaca, Renal etc. Pueden producir 
alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico. 
 CLASIFICACIÓN (Según su Potencia Diurética)
 Eficacia elevada: Diuréticos de asa 
 Eficacia moderada: Tiazidas y análogos 
 Eficacia ligera: Diuréticos ahorradores de potasio

FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
 CLASIFICACIÓN (Según su Mecanismo de Acción)
 1. Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica
 La ACETAZOLAMIDA (Edemox ® 250 mg) es el más 
representativo. Actúan inhibiendo la enzima Anhidrasa-
carbónica en el Túbulo Proximal, la cual favorece la reabsorción 
de bicarbonato. Producen Orina Alcalina (NaHCO3, ClNa). 
Poco utilizados.
 2. Diuréticos de asa
 FUROSEMIDA (Seguril ®), TORASEMIDA (Dilutol )
 Comienzo de acción rápido e intenso (Administración v.o, i.m, 
i.v), acción corta.
 Mecanismo de Acción: Inhiben la bomba Na-K-Cl en la porción 
gruesa del asa de Henle. 
 Efecto: Diuresis intensa con ClNa (+++), pérdida de K, Mg y Ca.
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
 3. Tiazidas y análogos
 HIDROCLOROTIAZIDA (Hidrosaluretil®), INDAPAMIDA 
(Tertensif ) 
 Comienzo de acción lento. Administración v.o.
 M. Acción: Inhiben la reabsorción de ClNa en la porción cortical 
del asa de Henle y en la primera porción del túbulo contorneado 
distal.
 Indicados en el tratamiento de la HTA como 1ª opción.
 RAM: (i) de tipo idiosincrático (erupciones cutáneas) o (ii) 
cambios bioquímicos exagerando el efecto deseado 
(hipopotasemia, hipercolesterolemia, hiperglucemia (ojo! en 
diabéticos), hiperuricemia, hipernatremia, hipercalcemia, 
hipomagnesemia)
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
 4. Diuréticos Ahorradores de Potasio
 ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA
 Espironolactona (v.o.) (Aldactone ®): Actúa por 
antagonismo competitivo con la aldosterona, bloquea 
la reabsorción de Na en el túbulo contorneado distal 
(no intercambia Na y K → Hiperpotasemia).
 Utiles en el hiperaldosteronismo (como en cirrosis, 
insuficiencia cardíaca avanzada).
 INHIBIDORES DIRECTOS DEL INTERCAMBIO NA+- 
K+. Triamterene (v.o.) y Amilorida (v.o)
 
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
 5. Diuréticos osmóticos. MANITOL (Osmofundina 
).
 Es un polisacárido no reabsorbible tras filtrarse por el 
glomérulo, produciendo una diuresis con exceso de 
agua respecto al Na+ y el K+. 
 M de Acción: No sale del vaso, no atraviesa la BHE → 
Incrementa la osmolaridad extracelular, arrastrando 
agua intracelular
 Administración: Perfusión intravenosa en solución al 
10 ó 20% 
 Indicaciones:Tratamiento de la hipertensión 
intracraneal por edema cerebral.
 RAM: Manifestaciones de ICC y EAP. Vigilar la 
Osmolaridad y los niveles de Na
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
 II. VASODILATADORES
 Fármacos con importantes indicaciones en diversos trastornos 
cardiovasculares: ICC, Insuficiencia coronaria, HTA e insuficiencia 
vascular. La acción vasodilatadora la realizan actuando sobre algunos 
de los mecanismos de control fisiológico del tono vascular. 
 INHIBIDORES DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA 
(FÁRMACOS QUE ANTAGONIZAN LA ACTIVIDAD DE LA 
ANGIOTENSINA)
 Sistema Renina-Angiotensina: Implicaciones fisiopatológicas
 Hipertensión arterial
 Edema de la ICC
 Edema secundario al uso de 
 Diuréticos
 Vasodilatadores
 Mecanismo de acción: Los IECAs inhiben de forma competitiva la 
Enzima de Conversión (ECA) acoplándose a sus puntos de unión en la 
estructura de la Angiotensina-I (A-I). La inhibición de la ECA:
 Reduce los niveles de angiotensina II
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
 Inhibidores de la enzima de conversión de la 
angiotensina (IECAs) (-pril)
 Captopril (Capoten®)
 Enalapril (Neotensin®) 
 Ramipril (Acovil )
 Perindopril (Coversyl )
 Efectos farmacológicos
 Vasodilatación arterial y venosa: Reducción de las RVP
 Reducción de las necesidades de O2 en el miocardio
 Indicaciones: 
 Tratamiento de mantenimiento HTA (v.o.) 
 Tratamiento crisis hipertensiva (captopril sublingual)
 Fase aguda de IAM (sublingual/i.v.) (mejoran el pronóstico)
 Nefropatía diabética (primera opción en pacientes con diabetes, 
insuficiencia cardiaca o insuficiencia renal concomitante)
 
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
 RAM (muy bien tolerados en ausencia de factores 
de riesgo)
 Tos seca irritativa
 Hipotensión arterial (ancianos)
 Cefalea
 Angioedema (poco frecuente pero grave)
 Insuficiencia renal aguda
 Toxicidad fetal (contraindicados en gestación)
 Interacciones
 Diuréticos ahorradores de potasio → ↑ K+
 Aumenta la toxicidad del litio
 Contraindicaciones: 
 estenosis bilateral de la arteria rernal 
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
Antagonistas de los Receptores de Angiotensina II 
(ARA-II) (-sartan). Antagonistas competitivos de los 
receptores de la A-II a nivel renal
 Losartan (Cozaar )
 Irbersartan (Karvea )
 Indicaciones
 Hipertensión arterial.
 Insuficiencia cardíaca
 RAM
 No producen tos o es muy rara. 
 Vértigo y mareos: como señales de hipotensión. 
 Debe vigilarse la posibilidad de hiperpotasemia (+ 
diurético ahorradores de potasio).
 Evitar durante el embarazo. 
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
 ANTAGONISTAS DEL CALCIO
 - Verapamilo (Manidón )
 - Nifedipino (Adalat ) también en crisis hipertensiva 
s.l.
 - Amlodipino (Norvas )
 Indicación: tratamiento de la hipertensión 
moderada
 Inconvenientes: edema maleolar. Sensación de 
calor en el rostro acompañada o no de cefalea
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
 ANTAGONISTAS ALFA-ADRENÉRGICOS
 Bloquean los receptores sinápticos α, producen VD mixta sin apenas 
taquicardia refleja.
 - Prazosín (Minipres ): bloqueante α-1
 Empleo: sólo o asociado a diuréticos. Inconvenientes: el mayor es la 
hipotensión ortostática. También utilizado en hipertrofia prostática
 - Carvedilol (coropres ): bloqueante alfa-1 y beta
 VASODILATADORES DIRECTOS 
 Actúan directamente sobre el músculo liso (arteriolar) → (VD) 
vasodilatacion directa
 Hidralazina (Hydrapes )
 RAM: más frecuente palpitaciones y taquicardia refleja; a dosis 
elevada síndrome semejante al lupus eritematoso.
 Minoxidil (Loniten )
 Retención de agua y sodio y taquicardia refleja.
 Induce hipertricosis (se administra vía tópica en el tratamiento de la 
alopecia androgénica)
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
 BLOQUEANTES BETA-ADRENÉRGICOS:Tienen 
tres efectos: 
 hipotensor,
 tratamiento insuficiencia cardiaca y
 tratamiento cardiopatía isquémica (problema de coronarias). 
Incluyen: 
 Propanolol, 
 Atenolol 
 Labetalol.
 Mecanismo de acción: 
 Inhiben la secreción de renina,
 Disminuyen el tono simpático tanto a nivel central como 
periférico 
 Rebajan el volumen minuto-cardíaco
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
 BLOQUEANTES BETA-ADRENÉRGICOS:
Inconvenientes: 
 Tendencia al broncoespasmo (no administrar 
en asmáticos). 
 Pesadillas nocturnas, Sedación, 
 Cierta retención de agua.
 Puede producir aumento de la glucemia y del 
colesterol, por tanto hay que controlar en 
pacientes diabéticos.

Resumen
Fármacos 
antihipertensivos
Fármacos para el tratamiento
de la hipertensión arterial
1. Diuréticos. Clortalidona, hidroclorotiazida
2. Inhibidores del sistema renina-angiotensina:
a. Inhibidores de IECA: captoprilo, enalaprilo, ramiprilo
b. Antagonistas de los receptores a angiotensina: losartán, candesartán, 
valsartán
3. Bloqueadores de los canales de calcio: nifedipina, amlodipina
4. Inhibidores del sistema nervioso simpático:
a. Antiadrenérgicos α: prazosina
b. Antiadrenérgicos β: metoprolol
c. Inhibidores del tono simpático central: metildopa, clonidina
5. Vasodilatadores directos: hidralazina, nitroprusiato de sodio
ORGANOS DIANA DE LA HT
	Slide 1
	Slide 2
	Slide 3
	Slide 4
	Slide 5
	Slide 6
	Slide 7
	Slide 8
	Slide 9
	Slide 10
	Slide 11
	Slide 12
	Slide 13
	Slide 14
	Slide 15
	Slide 16
	Slide 17
	Slide 18
	Slide 19
	Slide 20
	Slide 21
	Slide 22
	Slide 23
	Slide 24
	Slide 25
	Slide 26
	Slide 27
	Slide 28
	Slide 29
	Slide 30
	Slide 31
	Slide 32
	Slide 33
	Slide 34
	Slide 35
	Slide 36
	Slide 37
	Slide 38
	Slide 39
	Slide 40
	Slide 41
	Slide 42
	Slide 43
	Slide 44
	Slide 45
	Slide 46
	Slide 47
	Slide 48
	Slide 49
	Slide 50
	Slide 51
	Slide 52
	Slide 53
	Slide 54
	Slide 55
	Slide 56
	Slide 57
	Slide 58
	Slide 59
	Slide 60
	Slide 61
	Slide 62
	Slide 63
	Slide 64
	Slide 65
	Slide 66
	Slide 67
	Slide 68
	Slide 69
	Slide 70
	Slide 71
	Slide 72