TEMA 5A PAROTIDITIS

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DRA. MÓNICA GOMEZ 
 
 
MARÍA ESTHER PENEDO, GABRIELA PINTO 1 
 
TEMA 5A. PAROTIDITIS 
Es enfermedad infecto-contagiosa, aguda, que se caracteriza por la tumefacción de la 
Glándula Parótida. Este virus, tiene predilección por las glándulas salivales, sin embargo, 
es la glándula parótida la más afectada y por eso su nombre de “Parotiditis”. 
 El ser humano es el único reservorio. 
 Tiene una Distribución Mundial y es de tipo Endémica con unos brotes de cada 2 a 
5 años. 
 En 1934, Jhonson y Good Pasteur, determinaron el agente responsable de la 
parotiditis. 
 En 1968, se aprueba el uso de la vacuna contra la Parotiditis. Marcando una era 
Pre-vacunal, vacunal y Post- vacunal. En la era Pre-vacunal, se consideraba que la 
inmunización en los niños menores de 1 año, era debido al pase de los anticuerpos 
maternos a través de la placenta. Sin embargo, antes de las vacunas el brote de la 
parotiditis era muy consecuente y acentuada, sobre todo en aquellos pacientes 
adolescentes y adultos. 
 Esta enfermedad es producida por un Virus RNA de cadena única. 
 Con un tamaño de 90-300nm de diámetro. 
 Cubierto por una nucleocápside y a su vez con una envoltura lipídica. 
 De la Familia: Paramixoviridae y del Género: Rubulavirus o Paramoxivirus. 
 Se le da el nombre de Mixovirus Parotiditis. 
 La familia Paramixoviridae contiene 12 genotipos, nombrados en orden alfabético 
desde la A – L, creyéndose en la actualidad que el genotipo encargado de producir 
la parotiditis es el Genotipo G. 
 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
 Se ve mayormente en las zonas urbanas. 
 No tiene predilección por sexo, es decir, afecta a ambos sexos. 
 Mayormente entre los 5 y 9 años, extendiéndose hasta los 14 años. 
 Se considera que la manifestación en los adultos es grave, ya que están más expuestos 
a esta enfermedad, con una mortalidad de 1,4%. 
 A pesar, que la parotiditis no es más que la tumefacción de la glándula parótida, en un 
40% de la población afectada es una infección no es evidente. Es decir, infección 
subclínica. 
 Transmisión por: 
- Contacto directo. 
- Gotitas aerotransportadas. 
- Fómites contaminados. 
- Orina. 
 Periodo de incubación: 2-3 semanas. 
 Periodo de contagio: 1 semana antes de la tumefacción hasta 7-9 días después de la 
tumefacción. Siendo los días de más contagio el 1-2 antes de la tumefacción y los 4 
primeros días de la tumefacción. 
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PATOGENIA 
El virus presente en las gotitas de la saliva, llega a 
la bucofaringe, se replican en las células del 
aparato respiratorio alto y producen la viremia. La 
viremia, por diseminación hematógena llega a las 
glándulas salivales, al tejido nervioso y a los demás 
órganos. Si se hace un estudio anatomopatológico 
de los órganos afectados, vamos a encontrar en las 
células: edema e inflitración linfocitaria. (min 4:50) 
 
Gládulas afectadas: 
- Salivales (las más afectadas). 
- Páncreas. 
- Tiroides. 
 
Órganos: corazón, riñón e higado. 
Por esto, podemos aislar el virus en la fase aguda de la enfermedad en la saliva, sangre y 
LCR, por lo que se considera a la parotiditis una infección generalizada. 
 
CLÍNICA 
 Tumefacción de la Glándula Parótida (forma clásica). Coloquialmente se conoce como 
“Papera”. 
 Prodromo caracterizado por: febrícula, cefalea, malestar general, sin aumento de la 
parótida. 
 Crecimiento rápido y dolororoso de la glándula parótida (1-3 días). Que produce 
borramiento del ángulo maxilar inferior. 
 Puede ser unilateral y luego bilateral. 
 Hipersensible y doloroso a movimientos de la mastifación. 
 A pesar de que su inflamación es brusca, su resolución es un poco lenta, de 7 a 10 días 
aproximadamente. 
 
Caracteristicas del crecimiento de la Glándula Parótida: 
 Hacia adelante y hacia abajo. 
 Borde superior en semiluna limitado o a nivel del arco cigomático. 
 Borra el ángulo maxilar. 
 Eleva el lóbulo de la oreja. 
 Pabellón auricular en hacia adelante y hacia afuera. 
 
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 Las Glándulas Submaxilares y Sublinguales pueden estar afectadas. Las Glándulas 
Submaxilares son las más afectadas, produciendose un aumento a nivel del ángulo 
submaxilar y a nivel de los bordes del músculos maseteros limitando la apertura bucal. 
Y las Glándulas Sublinguales a nivel de la región mentoniana y siempre será bilateral. 
 
 El Orificio del Conducto de Stensen o Stenon (orificio de secreción de la glándula 
parótida): y el Orificio del Conducto de Wharton (orificio de secreción de la glándula 
submaxilar): enrojecidos y edematosos. 
 
 Sin embargo, muchas veces, el edema de las glándulas salivales es demasiado intenso, 
pudiendo producir obstrucción del drenaje linfático a nivel de la región peribucal. 
Produciendo un aumento de volumen desde el área cervical al área pre-esternal. Esto 
lo debemos tener en cuenta porque también nos va ayudar a diferenciarlo de otras 
enfermedades o tumores que simulan ser parotiditis. 
 
 
A parte de las glándulas salivales, están otras afecciones por este virus: 
 Epididimo-orquitis: que se va a manifestar como un testículo con dolor, edema y 
eritema. 
- Se ve más que todo en los post-puberales. 
- Se manifiesta posterior al 8vo día de la tumefacción de la gládula parótida. 
- Por lo general, es unilateral en un 14-35% 
- Atrofia gonadal parcial en un 30-40%. Parcial, porque no la afecta totalmente, lo que 
no suele producir esterilidad. 
- La esterelidad es rara en un 13%. 
 
 Meningoencefalitis: se considera la manifestación extraglandular más frecuente. 
- Se produce una pleocitosis en un 50% de los pacientes. 
- El 65% produce una infección subclínica. 
- El 10% manifestación clínica. 
- Produciendose: 
o Meningitis aséptica. 
o Encefalitis: precoz o tardía. 
 
Meningitis aséptica 
o Se produce en 1-10% de los afectados por este virus. 
o Caracterizada por: cefalea, vómitos y rigidez de la nuca. 
o Cuando se hace una punción lumbar en el LCR vamos a observar: 
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- Pleocitosis a predominio de 
MONONUCLEARES. 
- Protenía Normal o con Leve 
elevación. 
o Se presenta 3 veces más en los 
adultos, y a su vez 3 veces más en los 
hombres que en las mujeres. 
o Suele ser de buen pronóstico o de 
pronóstico benigno. 
o Se presenta antes o después de la 
tumefacción de la glándula parótida. 
o Puede tener secuelas: 
- Discretas 
- Permantes: como la Estenosis del Conducto de Silvio que producen hidrocefalia. 
 
Encefalitis: 
o Por lo general aparece al inicio de la parotiditis. 
o Se presenta en 1 de 400 a 6000 pacientes. 
o Precoz: cuando inicia junto con la tumefacción de la glándula parótida y la clínica se 
produce por la lesión directa del virus a la neurona. 
o Tardía: inicia de 7 a 10 días después de la tumefacción de la glándula parótida y la 
clínica se produce por la desmielinización que produce el virus a nivel del SNC. 
o Está relacionada con la respuesta inmunológica del paciente. 
o La clínica suele ser: fiebre, convulsión, paresia y alteración de la conciencia. 
o Secuelas: 
- Retrazo psicomotor. 
- Convulsión. 
- Sordera: en el 4% es transitoria. Suele ser Unilateral, y si es unilateral: permanente. 
Entonces, toda sordera que se presenta después de una parotiditis debemos 
considerarla como una secuela de una encefalitis. 
- Mortalidad de 1,4%. 
 
Otras manifestaciones son: 
- Pancreatitis en el 4% 
- Miocarditis a pesar de que es rara estará caracterizada por: Onda T aplanada y 
Segmento ST deprimido. Puede haber bradicardia y compromiso del estado general. 
- Articulaciones: migratoria. 
- Renal. Recuperándose la función renal de forma rápida y efectiva. 
- Tiroiditis. 
- Prostatitis. 
- Oofaritis. 
- Embarazo: puede producir aborto (sobretodo en el 1er trimestre). 
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Cuando se produce la epididimo-orquitis por lo general se acompaña de dolor abdominal o 
dolor referido, casi siempre determinandose una pancreatitis, por las amilasas pacreaticas 
elevadas y ese cuadro de dolor abdominal, vómito y diarrea. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Parotiditis Bacteriana. Más que todo por Staphylococcus. 
 Debemos descartar una Parotiditis viral de una Parotiditis Recurrente. 
Hay una disminución del volumen salival, hay cambios displásicos en las células de la 
glándula y esos cambios displásicos aumentarán el tamaño de la glándula parótida. Ella 
mejora cuando se le inicia el tratamiento antiinflamatorio y con calor local; y cuando se 
estudia la sialorrea (hay aumento de la saliva) encontraremos disminución del tamaño de 
la glándula. 
 Parotiditis por Cálculos en el Conducto de Stensen o Stenon. Se puede hacer 
diagnóstico con la ayuda de la sialografía y ecografía. 
 Tumores de Glándulas: como un hemangioma. 
 Sindrome de Mikuliz: las glándulas submaxilares estarán aumentadas de tamaño; 
similar a la obstrucción del drenaje linfático. Normalmente la parótida no está afectada. 
 Adenitis cervical. 
 Parotiditis por fármacos: fenotiacina, yoduro, tiouracilo, fenilbutazona. 
 
DIAGNÓSTICO 
 Aislando el Virus de los líquidos orgánicos como: LCR, orina, saliva. 
 Serología: 
- Prueba Elisa. 
- Prueba de Hemoaglutinación. 
 
 IGM: 
Elevada desde el inicio de la enfermedad. 
Se puede mantener por varios meses. 
Nivel máximo: 7-14 días. 
 IGG: 
Se debe realizar dos tomas: una en la fase aguda y otra en la fase de la convalescencia. 
La elevación 4 veces de su valor confirma el diagnóstico de Parotiditis por el virus 
Paramoxivirus. 
 Debemos determinar la amilasa salival y amilasa pancreática, que van a estar elevados. 
 
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TRATAMIENTO 
- Sintomático. 
- Aislar al paciente porque es una enfermedad infecto-contagiosa. 
- Reposo. 
- Antipirético (acetaminofen). 
 
PREVENCIÓN 
- Por la Vacuna de la Trivalente Viral, de virus vivo atenuado. Se administra en niños 
mayores de 12 meses. 
Antes de los 12 meses no tiene mucho sentido, al menos que la madre no tenga 
antecedente de parotiditis. Porque la madre durante el embarazo, le transmite a través de 
la placenta; así como por la lactancia materna, los anticuerpos que los protege hasta los 6 
u 8 meses.