TEMA 5B HERPES SIMPLE

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DRA. MÓNICA GÓMEZ 
 
 
MARIA ESTHER PENEDO, GABRIELA PINTO 1 
 
TEMA 5B: INFECCIONES POR EL VIRUS DEL HERPES SIMPLE. 
 El VHS, es un virus ADN, de doble cadena, con un diámetro aproximado a 150 a 
200 micras, rodeado de una cápside que a la vez está cubierta por una envoltura lipídica. 
En dicha envoltura lipídica se encuentran las glucoproteínas (B, C Y D) de este virus. 
Tiene una similitud muy parecida con el virus SARS-CoV-2. Las glucoproteínas y la 
envoltura lipídica lo hacen sensible a los cambios de temperatura, a la utilización de 
soluciones jabonosas y cloradas que afectan su estabilidad. 
 Es un virus que pertenece a la familia Herpesviridae, esta familia a su vez se 
subdivide en 3 subgrupos: alpha, beta y gamma. 
 Subgrupo alpha: se encuentra el VHS, el cual tiene dos tipos el tipo 1 y tipo 2. 
También, se encuentra el virus de la varicela zoster (VVZ). 
o VHH-1 
o VHH-2 
o VVZ, que también es VHH-3 
 Subgrupo beta: 
o CMV o citomegalovirus, que sería el VHH-5 
o VHH-6 
o VHH-7 
 Subgrupo gamma: VVH 4 (conocido como Epstein-Barr) y el VVH 8 (asociado al 
Sarcoma de Kaposi) 
Características de los virus del subgrupo alpha: son virus de crecimiento rápido, 
citopáticos y presentan un período de latencia, los cuales se desarrollan en los ganglios 
sensitivos. VHS tipo1 se encuentra en el ganglio facial del Nervio Trigémino y VHS tipo 2 
en el ganglio sensitivo sacro. 
 Período de incubación: 2 a 12 días con una media de 6 días. 
 El hombre es el único reservorio. 
 De distribución mundial en un 30%. Del cual, se considera que el 60% está en la 
población menores de 5 años y un 40% en la población mayor a 5 años. 
 Son inestables a condiciones atmosféricas, esto gracias a su capa lipídica y 
glicoproteínas, que hacen un estado de termolabilidad. 
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 Confiere seropositividad infecciosas, una vez que el virus haya producido una 
infección en el humano, el individuo queda siempre como estado de portador, que 
puede ser asintomático o sintomático. Es decir, queda como reservorio. 
 Transmisión: es a través del contacto directo con una persona portadora, a través 
de saliva, orina, lesión en mucosa o en piel. La transmisión se ve aumentada 
siempre y cuando la persona en riesgo presente una lesión en piel. 
 La expresión clínica dependerá de la inmunidad del huésped. Si está 
comprometido la manifestación clínica será florida, si está inmunocompetente no 
será tan diseminada la infección. 
 Lesión típica: siempre vamos a conseguir unas vesículas, que se rompen con 
facilidad, presentando con la ruptura un líquido de color miel. Lo característico es 
que rápidamente se transforman en úlcera, de fondo limpio con secreción 
blanquecina-amarillenta, limitada a la epidermis (no llega a la dermis) y por lo tanto 
no produce cicatriz alguna. Por lo que, una persona con una infección a nivel de la 
mucosa oral, de la cara, labios, de los dedos o genitales no presenta, después de 
su infección, lesiones aparentes en el lugar donde ha manifestado la infección. 
Tiene dos tipos de presentación: la primoinfección (que sería el primer contacto con el 
virus), y la presentación recurrente (por la enfermedad latente, es decir, al activarse 
nuevamente el virus la persona desarrolla los síntomas y la enfermedad pero con menos 
intensidad). 
Factores que favorecen la recurrencia: 
1. Exposición solar prolongada. 
2. Fiebre. 
3. Factores tipo estrés. 
4. Inmunodepresión. 
5. Traumatismos locales. 
Patogenia: 
 El virus penetra al ser humano a través de una lesión a nivel de una mucosa 
expuesta, sea oral, genital, ocular (puerta de entrada), en ese sitio de penetración se va a 
presentar la replicación viral. Para que el virus pueda penetrar a la célula del huésped, 
hace uso de las glicoproteínas B y C que presenta en su membrana lipídica, lo que 
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permite estabilizar la unión y a través de la glicoproteína D es que el virus hace una fusión 
con la membrana celular, a través del receptor NMHC-IIA, una vez que este virus se ha 
unido a la membrana celular, libera su contenido al citoplasma, libera la cápside y llega al 
núcleo. Donde penetra a través de unos poros celulares que se encuentran en la 
membrana nuclear, una vez que se introduce, empieza la alteración de la síntesis de la 
célula que está invadiendo y comienza la síntesis de sus proteínas a través de la 
timidinaquinasa. Allí comienza la síntesis de proteínas alfa, beta y estructural, 
produciéndose otra vez la formación de la cápside que a nivel del ribosoma recibe la 
inclusión de proteínas y el tegumento. Una vez recibido el tegumento, en el aparato de 
Golgi, es donde va a recibir la glicoproteína que lo van a definir como VHS. Ya establecida 
la estructura viral, se aproxima a membrana nuclear y sale del núcleo. Este virus hace 
nuevamente una fusión con la membrana celular, pero esta vez la destruye, es decir, hace 
su mecanismo citopático, y se libera así al torrente una cantidad de virus que se considera 
apróximadamente 100 virus por cada de la síntesis del virus a nivel celular. 
 Este virus es capaz de producir su viremia a través de la vía hematógena o 
simplemente a través de la vía nerviosa neurógena en forma retrógrada, es decir, de 
forma inversa al impulso nervioso. 
 Tras la infección primaria ocurre una respuesta en el organismo. Primero, el virus 
al invadir a la célula donde se produce la replicación, se produce una respuesta 
inespecífica temprana la cual lleva a desplazamiento PMN y mononucleares. Además, 
produce una respuesta inmunitaria específica con la producción de anticuerpos, esta 
primera respuesta es de magnitud variable y está asociada a una reacción sistémica. Esto 
es lo que ocurre ante la primoinfección. 
 En cambio, en la infección recurrente, la infección no está asociada a una 
reacción sistémica, por lo que suele ser leve, localizada, con anticuerpos circulantes, que 
es desencadenada por cambios en el medio interno y externo. 
 Entonces, una vez que el virus ha producido su primoinfección por vía hematógena 
o neurógena va presentar la clínica: 
 Lesión evidente o subjetiva de infección por VHS. Vesículas pequeñas que se 
rompen fácilmente, pueden estar aisladas al principio y luego agrupadas. Ubicadas 
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a nivel de piel y mucosas, con una base eritematosa con una duración de 7-10 
días a 3 semanas. Su afección a nivel de la epidermis no deja cicatriz. 
 Pródromo caracterizado por una irritación en el lugar donde va a ser manifestación 
o penetración del virus, ardor y dolor. Por lo general, se acompaña de 
adenopatías. 
 Producida esta afección de piel y mucosas por el VHS-1. 
 La recurrencia se presenta en el mismo sitio de penetración del virus. 
Afecciones por el VHS: 
1. Gingivoestomatitis herpética: se manifiesta más frecuentemente en los niños de 
1 a 3 años de edad. Caracterizado por pródromo de 1 a 2 días, con dolor, ardor y 
de inicio brusco. Por lo general, se produce una salivación profusa, mal aliento 
(fetor oris) y fiebre. Hay presencia de las vesículas amarillentas que rompen con 
facilidad hacia úlceras, de color grisáceo o amarillo parduzco. Se presenta en la 
mejilla o lengua principalmente, pero puede afectar toda la mucosa oral, hasta un 
punto de afectar la alimentación oral por ser muy dolorosa. La expresión del clínica 
depende de la inmunidad del paciente, si es la primoinfección el cuadro es muy 
variable. Se acompaña de una linfadenitis submaxilar, resolución espontánea entre 
4 a 9 días. 
2. Eccema herpético: es una de las manifestaciones más graves producida por el 
VHS, está caracterizada por la aparición de una lesión viral en la piel que ya está 
lesionada, tiene trauma o esta eccematosa, irritada. Aparece inicialmentevesículas aisladas y bruscamente aparecen de forma grupal perdiéndose así la 
distancia de una vesícula con respecto a la otra, extendiéndose a toda la lesión 
dérmica instalada, pudiendo generalizarse. Ocurre un desprendimiento en placas 
epidérmicas apareciendo escaras. Es de manifestación brusca y su gravedad está 
asociada por las alteraciones fisiopatológica que produce esta lesión. Si hay, 
desprendimiento en placa epidérmica y escaras, el paciente estará en desventajas 
porque puede perder líquido, ocasionar un desequilibrio hidroelectrolítico, 
extravasación hacía el espacio intersticial, comprometiendo su medio interno y 
produciendo una inestabilidad hemodinámica. Este virus se manifiesta en el SNC y 
puede producir encefalitis y secundariamente por estar rota la barrera dérmica 
(primer sistema de defensa que tenemos) se puede producir una infección sobre 
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agregada bacteriana. Por estas tres razones, se ha caracterizado esta infección 
como grave que puede desencadenar la muerte del paciente. 
3. Lesiones oculares: a nivel del ojo el herpes también hace su manifestación, 
puede producir una conjuntivitis herpética o una queratoconjuntivitis. En la 
conjuntiva, puede presentar una tumefacción y congestión con escasa o nula 
secreción purulenta. La inyección conjuntival va a ser pronunciado (bien 
congestiva). A nivel de la córnea, vamos a encontrar que puede haber lesión 
superficial o profunda, esto se determina si la lesión es reversible o no. Una lesión 
ulcerosa profunda en una cornea no es reversible. Una lesión superficial es 
reversible pero puede presentar complicaciones, cuando hay una lesión en la 
córnea profunda que afecta su capacidad visual, se puede decir de que estamos 
ante una queratitis dendrítica o queratitis disforme y esta lesión a nivel de la 
córnea es una lesión patognomónica de la infección por VHS. También, puede 
presentar, dolor, edema de los parpados (blefaritis), fotofobia, lagrimeo, puede 
estar acompañada de adenopatías preauriculares y el pronóstico es reservado 
dependerá de que tan lesionada este la córnea y la subsecuente afectación del 
globo ocular. 
 Como hemos visto hasta ahora, en piel, cara, de cintura para arriba se considera 
que el principal causante de las lesiones es el VHS-1. Sin embargo, VHS-2 también 
puede producir las lesiones anteriores. 
4 Herpes genital: más frecuentemente producido por el VHS-2 en un 90% y el VHS-
1 responsable de un 10-25%. Lo padecen los adolescentes y adultos con vida 
sexual activa, su forma de transmisión es a través del contacto sexual. Y por lo 
general, es una afección subclínica, cuando hay clínica (5-12%) puede presentar 
dolor, disuria, fiebre, prurito. Además, puede presentar vesículas en vulva, vagina 
y cérvix en el caso de la mujer y en el hombre aparecen en prepucio, glande y tallo 
peneano. Se considera que toda aquella persona que presente alguna 
manifestación de herpes genital esta propensa a desarrollar el VIH, es decir, que 
la afección de herpes genital abre la puerta para que la persona pueda padecer 
más tarde la infección por VIH. 
5 Herpes neonatal: debemos considerar primero como ocurrió la infección del bebé 
por el VHS. 
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 Útero (5%): se considera que un 5% de los neonatos pueden presentar su 
infección a través del útero, bien sea por viremia materna o a través de una vía 
ascendente. Un feto puede ser infectado por una infección materna con el 
virus, ya sea primaria o recurrente, o vía ascendente desde los genitales hacia 
el contenido uterino. 
 Durante el parto (85%): ocurre durante el nacimiento, es decir, durante el parto. 
 Postnatal (10%) 
 El responsable del herpes genital es el VHS-2. Sin embargo, el VHS-1 también se 
considera agente etiológico en un 25-30%. En casi todos estos bebés que nacen o 
padecen VHS son producto de madres que están asintomáticas totalmente en un 70% 
en el momento del parto. 
 La prematurez y la ruptura prematura de membranas aumentan el riesgo de 
infección por el VHS en el neonato. Más severa será la infección para el neonato si la 
madre tiene una infección primaria que si tuviese una infección recurrente. 
 Ya una vez expuesto el bebé a la infección del herpes neonatal, entonces puede 
presentar una infección sin afectación del SNC, solo de la piel, boca u ojos (local). O 
puede presentar diseminación a nivel del SNC con piel, boca y ojos (diseminada). Esta 
diseminación se produce a través de la vida hematógena, con una afectación del SNC en 
un 50% y cuando se produce a través de la vía axónica o neurógena retrógrada se 
presenta en un 30%. 
 En la diseminación por vía hematógena, el bebé desarrolla la clínica a partir del 
9no o 11mo día de vida, y los síntomas y signos que puede presentar son inespecíficos, 
puede presentar vesículas en piel, boca, ojos, con afección a nivel de las vísceras o 
glándulas, como el hígado y glándula suprarrenal, respectivamente. Además, puede 
presentar compromiso del estado general, ictericia, convulsión y apnea. Las secuelas de 
esta diseminación por lo general producen un retardo del aparato psicomotor y 
alteraciones a nivel del globo ocular. 
 Cuando la diseminación se produce de la vía axónica, entonces las 
manifestaciones clínicas del bebé van a aparecer más tarde del 11mo a los 17 de días de 
vida, los signos y síntomas también son inespecíficos, pero igual con lesiones en piel, 
boca, ojos, va a presentar una alteración del estado de la consciencia, estará irritable, 
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letárgico, puede presentar convulsiones de tipo focales o de focales a generalizadas. Las 
secuelas a través de esta vía son cuadriplejía espástica, hidrocefalia, puede producir la 
presencia de un quiste proencefálico y un retraso psicomotor. 
 Ahora cuando el bebé, presenta la infección en vida intrauterina entonces las 
manifestaciones clínicas pueden presentarse al nacer o a las 48 horas de vida, está 
caracterizada por vesículas en forma generalizadas o localizadas y con presencia de 
cicatriz. Además, puede presentar microcefalia, corioretinitis, calcificaciones 
intracraneales, convulsiones, microftalmia y casi siempre está acompañada por 
esplenomegalia. A nivel de primer trimestre, va a producir un compromiso acentuado del 
desarrollo del bebé más que todo a nivel del SNC y todo lo que acompaña. 
 Este cuadro es lo que les decía anteriormente, entre más severa sea la infección 
primaria en una madre, más severo es la infección del bebé, que en una madre que tenga 
infección recurrente. Porque recuerden que en la infección primera hay una reacción 
sistémica y no hay anticuerpos y la duración de la infección es más prolongada, en forma 
comparativa: 
 INFECCION PRIMARIA 
MATERNA 
INFECCION RECURRENTE 
MATERNA 
Riesgo de transmisión 
perinatal 
30-50% 3% 
Sitio diseminación viral Cérvix Labios 
Duración de la diseminación 
viral 
3 semanas 3 a 5 días 
Cantidad de virus eliminado Considerable Pequeña 
Anticuerpos neutralizantes No existen Existen 
 
 Sin embargo, en una madre de infección recurrente debemos considerar cuantas 
veces la madre produce los episodios de herpes durante el año. Se considera que cuando 
una madre presenta menos de 6 episodios al año, el porcentaje de infección es de un 
10% pero cuando la madre presenta infecciones mayores de 6 episodios al año aumenta 
hasta el 25%. Casi igual a la infección primaria. 
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 Afección del sistema ocular: uveítis, corioretininis, caratas, displasia retiniana, 
atrofia óptica, ceguera, microftalmia, úlcera corneal (puede presentar la queratitis disforme 
que es la señal patognomónica de la infección por el HS) 
 El VHS puede afectar el sistema nervioso central en formade meningoencefalitis, 
ya sea por una meningitis o una encefalitis, la afectación del SNC se considera el 
responsable de la mortalidad en estos pacientes en un 70%, casi siempre deja secuela de 
incapacidad, y cuando el responsables es el VHS-1 se puede observar en el trazado del 
electroencefalograma formas de picos, de trazado lento a nivel del lóbulo frontal y parietal. 
Si es por VHS-2 la afección está caracterizada por la presencia de meningitis aséptica y 
siempre se presenta en la primoinfección de la enfermedad. 
6 Meningitis aséptica: causante VHS-2 y se presenta en aquellos bebés que 
durante el parto la madre no ha presentado lesión alguna a nivel de los genitales, 
es autolimitada (cura espontáneamente), caracterizada por rigidez corporal, 
cefalea, fotofobia, y en el LCR hay pleocitosis. 
7 Encefalitis: el virus responsable en un 90% es el VHS-1 caracterizado por fiebre, 
disfasia, alteración de la consciencia, convulsiones múltiples en etapas tempranas 
de la enfermedad. Mortalidad 75%, más frecuente en infecciones recurrentes. 
Diagnóstico: 
 El diagnóstico de infección por VHS va desde la clínica donde se van a ver las 
vesículas y úlcera de bordes limpios y secreción amarilla grisácea, dolorosa, con eritema, 
aisladas o grupales, que puede comprometer la mucosa oral, genital, ocular. Puede 
producir infecciones oculares, compromiso del SNC, lesiones de piel con secuelas en el 
aparato psicomotor. 
 El diagnóstico preciso de esta enfermedad o infección es la visualización del 
herpes a través de cultivo o biopsia obtenida de las lesiones a nivel se las vesículas, se 
toma la muestra se hace cultivo o biopsia, verificando la presencia de este virus en las 
lesiones. 
 También se puede observar a través de la coloración de Giemsa. 
 Determinación de los anticuerpos a través de ELISA. 
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 Determinación de PCR. 
Tratamiento: 
ACICLOR ELECCIÓN, se considera pertinente una dosis de 15 mg/kg/día cada 8 horas 
en un lapso de 5 a 10 días, según la evolución y la extensión de la enfermedad. 
 En los RN se recomienda duplicar la dosis hasta 30-60 mg/kg/día y se mantiene 
por 14 días si es una enfermedad localizada o hasta 21 días si hay compromiso del SNC 
(diseminada). 
 En presencia de la queratoconjuntivitis se recomienda el ungüento Trifluridina al 
1% tópica u oftálmico. 
 Gingivoestomatitis se recomienda medidas paliativas: dieta líquida, no caliente ni 
muy fría, uso de pitillos o sorbetes durante la toma de líquidos, uso de soluciones que 
disminuyan el dolor y ardor de las lesiones. Si el compromiso de la mucosa oral es muy 
exagerado se recomienda entonces omitir la alimentación vía oral e iniciar una nutrición 
parenteral parcial. La nutrición parenteral parcial en una gingivorragia o estomatitis 
exagerada, se va a considerar si el paciente no tolera la vía oral. Hay una solución 
compuesta por un tercio (cada uno) de tres componentes, antihistamínico, antiácidos y 
antimicóticos, diluido en un tercio de una solución que puede ser agua estéril, se mezcla y 
se coloca a nivel de las lesiones, simplemente un tocamiento a nivel de estas. 
 Hay una solución de wonder ¿?, es una solución de fabricación a nivel de una 
botica que la podemos conseguir acá y es muy recomendada durante esta afección. 
 Si el paciente no responde en forma efectiva al tratamiento con aciclovir entonces 
podemos indicar el Foscarnet a dosis de 40 mg/kg/día cada 8 horas o Ganciclovir. 
Prevención: 
 El tratamiento especifico e ideal de esta infección es la prevención. 
 Usar, si es una persona activa sexualmente, medidas de protección durante el 
acto sexual como preservativos. 
 Si son persona que están al cuidado de algún paciente, utilizar guantes porque un 
alto riesgo de estas personas que curan pacientes manifiestan a nivel de las 
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manos lesiones tipo herpéticas llamadas panadizos ¿? y eso se produce por el 
contacto de la saliva de estos pacientes, contacto de orina o sangre. Se 
recomienda el uso de guantes durante la atención de paciente y más si son 
pacientes inmunocomprometidos. 
 Se recomienda, que toda persona que presenta lesiones herpéticas a nivel de la 
mucosa oral, no compartir sus bebidas ni saludar con besos, para disminuir la 
propagación del virus. 
 Esta infección es muy diseminada o muy frecuente en lo gimnasios, por lo que se 
recomienda que toda persona que vaya lleve guantes para la realización de sus 
ejercicios y rutinas y una toalla para no estar en contacto directo con las 
superficies llenas de sudor, saliva o alguna otra secreción. El herpes del gimnasio 
es el Herpes gladiatorum (responsable de transmitir esta enfermedad).