Neuropsicología de la percepción (Biblioteca de Neuropsicología) (Spanish Edition) -- Triviño Mosquera, Mónica_Bembibre Serrano, Judit_Arnedo Montoro, Marisa [Triviño Mosquera, -- 2019 -- SINTESIS

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Neuropsicología
de la percepción
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PROYECTO EDITORIAL
BIBLIOTECA DE NEUROPSICOLOGÍA
Serie
NEUROPSICOLOGÍA DE LOS PROCESOS COGNITIVOS Y PSICOLÓGICOS
Coordinadores:
Fernando Maestú Unturbe
Nuria Paúl Lapedriza
OTRAS SERIES DE LA MISMA COLECCIÓN:
Neuropsicología aplicada
Campos de intervención neuropsicológica
Guías prácticas de evaluación neuropsicológica
Guías prácticas de intervención neuropsicológica
3
Neuropsicología
de la percepción
Mónica Triviño Mosquera
Judit Bembibre Serrano
Marisa Arnedo Montoro
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En ella encontrará el catálogo completo y comentado
Ilustración de portada: Francisco Álvarez Lloret
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cualquier otro, sin la autorización previa por escrito de Editorial Síntesis, S. A.
© Mónica Triviño Mosquera
Judit Bembibre Serrano
Marisa Arnedo Montoro
© EDITORIAL SÍNTESIS, S. A.
Vallehermoso, 34. 28015 Madrid
Teléfono: 91 593 20 98
www.sintesis.com
ISBN: 978-84-917121-7-8
5
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Índice
Prólogo
PARTE I
INTRODUCCIÓN
1. Un mundo de sensaciones
1.1. Desarrollo del sistema perceptivo y plasticidad
1.1.1 Plasticidad y privación sensorial
1.1.2 Síndrome del miembro fantasma
1.2. Integración sensorial
1.2.1 Ilusiones multisensoriales
1.2.2 Sinestesia
1.2.3 Alteración del procesamiento sensorial y el trastorno del espectro autista
1.3. Conclusiones
2. Neuropsicología de la percepción y su relación con otras funciones
2.1. Percepción y atención
2.1.1 Síndrome de heminegligencia espacial
2.2. Percepción y memoria
2.2.1 Percepción, categorización y memoria semántica
2.2.2 Percepción, recuperación y memoria episódica
2.3. Percepción y emoción
2.3.1 Trastorno de conversión
2.4. Conclusiones
PARTE II
NEUROPSICOLOGÍA DE LA PERCEPCIÓN VISUAL
6
3. Percepción visual
3.1. Bases neurales de la percepción visual
3.1.1 La luz que puedes ver
3.1.2 Viaje a la velocidad de la luz
3.1.3 La corteza visual
3.2. Modelos de percepción visual desde la neurociencia cognitiva
3.2.1 Organización perceptual: las leyes de la Gestalt
3.2.2 Procesamiento en paralelo: el modelo de la doble ruta
3.3. Conclusiones
4. Agnosia visual ventral
4.1. Un poco de historia
4.2. Principales agnosias visuales ventrales
4.2.1 Agnosia a los objetos
4.2.2 Acromatopsia y agnosia al color
4.2.3 Prosopagnosia
4.2.4 Alexia pura
4.2.5 Simultagnosia ventral
4.3. La agnosia visual ventral en la clínica neuropsicológica
4.3.1 Patología neuropsicológica asociada a la agnosia visual ventral
4.3.2 Evaluación neuropsicológica y diagnóstico diferencial
4.4. Conclusiones
5. Agnosia visual dorsal
5.1. Principales agnosias visuales dorsales o agnosias visoespaciales
5.1.1 Acinetopsia
5.1.2 Alteraciones en la orientación espacial
5.1.3. Simultagnosia dorsal
5.1.4 Ataxia óptica
5.1.5 Apraxia ocular
5.2. Síndromes neuropsicológicos relacionados con el sistema visual dorsal
5.2.1 Síndrome de Bálint
5.2.2 Síndrome de heminegligencia espacial (neglect)
5.2.3 Atrofia cortical posterior
5.3. La agnosia visual dorsal en la clínica neuropsicológica
5.3.1 Patología neuropsicológica asociada a las agnosias visoespaciales
5.3.2 Evaluación neuropsicológica y diagnóstico diferencial
5.4. Conclusiones
PARTE III
7
NEUROPSICOLOGÍA DE LA PERCEPCIÓN AUDITIVA
6. Percepción auditiva
6.1. Bases neurales de la percepción auditiva
6.1.1 La onda sonora convertida en electricidad
6.1.2 El viaje sonoro
6.1.3 La corteza auditiva
6.2. Modelos de percepción auditiva desde la neurociencia cognitiva
6.2.1 Procesamiento en paralelo: el modelo de la doble ruta
6.3. Conclusiones
7. Agnosias auditivas
7.1. Principales agnosias auditivas
7.1.1 Agnosia auditiva global
7.1.2 Sordera verbal pura
7.1.3 Agnosia tonal
7.1.4 Fonoagnosia
7.1.5 Agnosia para sonidos ambientales
7.1.6 Amusia
7.2. La agnosia auditiva en la clínica neuropsicológica
7.2.1 Patología neuropsicológica asociada a la agnosia auditiva
7.2.2 Evaluación neuropsicológica y diagnóstico diferencial
7.3. Conclusiones
PARTE IV
NEUROPSICOLOGÍA DE LA PERCEPCIÓN SOMATOSENSORIAL
8. Percepción somatosensorial
8.1. Bases neurales de la percepción somatosensorial
8.1.1 Sintiendo en la piel
8.1.2 Un viaje de sensaciones
8.1.3 La corteza somatosensorial
8.2. Modelos de percepción somatosensorial desde la neurociencia cognitiva
8.2.1 Procesamiento en paralelo: un sistema formado por varios subsistemas
8.2.2 Reconocimiento de objetos a través del tacto: integración sensorial y
motora
8.2.3 Representaciones corporales subyacentes a la somatopercepción
8.3. Conclusiones
8
9. Agnosias somatosensoriales
9.1. El cuerpo en el cerebro
9.2. Principales agnosias táctiles o astereognosias
9.3. Principales agnosias somatosensoriales o asomatognosias
9.3.1 Hemiasomatognosia y síndromes relacionados
9.3.2 Autotopagnosia
9.3.3 Agnosia digital
9.3.4 Desorientación derecha-izquierda
9.3.5 Síndrome de la mano ajena
9.4. Principales alteraciones de la percepción del dolor y de la temperatura
9.5. La agnosia somatosensorial en la clínica neuropsicológica
9.5.1 Patología neuropsicológica asociada a las agnosias somatosensoriales
9.5.2 Evaluación neuropsicológica y diagnóstico diferencial
9.6. Conclusiones
PARTE V
NEUROPSICOLOGÍA DE LOS SENTIDOS QUÍMICOS
10. Percepción química
10.1. Bases neurales de la percepción olfativa
10.1.1 ¿A qué huelen las rosas?
10.1.2. ¿Una rosa es una rosa?
10.1.3 Un camino de rosas
10.1.4 Ahora una rosa es una rosa
10.2. Bases neurales de la percepción gustativa
10.2.1 ¿Gustas?
10.2.2 El gusto es nuestro
10.2.3 Cuando gustéis
10.3. Modelos de la percepción química desde la neurociencia cognitiva
10.3.1 Enfoques específicos de funcionamiento quimioperceptivo
10.3.2 El caso del sabor
10.4. Conclusiones
11. Alteraciones neuropsicológicas de la percepción química
11.1. Disfunciones de la quimiopercepción
11.1.1 Alteraciones de la percepción olfativa
11.1.2 Alteraciones de la percepción gustativa
11.2. Alteraciones de la percepción química en la clínica neuropsicológica
11.2.1 Patología neuropsicológica asociada a las alteraciones de la
percepción olfativa
9
11.2.2 Patología neuropsicológica asociada a las alteraciones de la
percepción gustativa
11.3. Evaluación neuropsicológica y diagnóstico diferencial
11.3.1 Pruebas olfativas
11.3.2 Pruebas gustativas
11.3.3 Diagnóstico diferencial
11.4. Conclusiones
PARTE VI
NEUROPSICOLOGÍA DE LA PERCEPCIÓN CONSCIENTE
12. Percepción y conciencia: anosognosia
12.1. Ser o estar consciente: esa es la cuestión
12.2. A la búsqueda de los vínculos entre percepción y conciencia
12.3. Tomar conciencia de la anosognosia. Hacia su conceptualización
12.4. Modelos explicativos de la anosognosia desde la neurociencia cognitiva
12.5. Circuitos neuroanatómicos implicados en la anosognosia
12.6. Conclusiones
13. Neuropsicología de la anosognosia
13.1. Principales síndromes neuropsicológicos asociados a anosognosia
13.1.1 Anosognosia en demencia
13.1.2 Anosognosia de hemiplejia izquierda
13.1.3 Anosognosia en heminegligencia
13.1.4 Anosognosia asociada a ceguera cortical (síndrome de Anton)
13.1.5 Anosognosia en amnesia
13.1.6 Anosognosia asociada a afasia
13.1.7 Anosognosia asociada a apraxia
13.2. Evaluación neuropsicológica de la anosognosia
13.3. Abordaje neuropsicológico de la anosognosia
13.4. Conclusiones
Bibliografía seleccionada
10
Prólogo
La comprensión del entorno está mediada por la interpretación que hace el cerebro
humano de ondas lumínicas o sonoras, de presión o temperatura, de moléculas químicas.
El resultado de esa compleja traducción en nuestra mente –que realizamos de manera
constante sin apenas esfuerzo, sin reflexión– permite percibir un mundo
extraordinariamente rico y cambiante deuna forma asombrosamente estable y
predecible.
Este libro pretende abordar la percepción considerando aquellos procesos y
estructuras cerebrales que hacen posible esa experiencia continua del mundo y de
nosotros mismos. Desde el campo de la neuropsicología se centrará precisamente en lo
que sucede cuando el cerebro dañado no puede llevar a cabo tan asombrosa misión,
dando como resultado un universo –en palabras de Alexander Luria– fragmentado. Un
agnósico es el protagonista de su libro Mundo perdido y recuperado. Historia de una
lesión. Luria realiza un fabuloso viaje a través del discurso de un soldado de la Segunda
Guerra Mundial, herido en la cabeza y con una lesión que fracturó para siempre su forma
de experimentarse a sí mismo y lo que le rodeaba. Nuestro interés, al igual que el suyo,
estará en todas y cada una de las personas que dejan de percibir sus mundos de forma
fluida y sin esfuerzo tras sufrir un daño cerebral o al iniciar un proceso
neurodegenerativo.
A pesar del impacto que tiene una agnosia en la vida de quien ha de afrontarla, en el
ámbito de la investigación neuropsicológica las funciones perceptivas y sus alteraciones
no han recibido la misma atención que otras consideradas más relevantes para el
desempeño humano, como la memoria, el lenguaje o las asociadas al lóbulo frontal.
Prueba de ello es la menor cantidad de literatura sobre los modelos explicativos acerca
de estas disfunciones o la escasez de datos experimentales y clínicos relativos a sus bases
neurales, más evidente en cuanto abandonamos la modalidad visual para adentrarnos en
las agnosias auditivas, somatosensoriales, olfativas o gustativas.
También sucede algo semejante en el ámbito aplicado de la neuropsicología clínica,
donde no es infrecuente observar un diagnóstico erróneo debido a que las dificultades
perceptivas se confunden con alteraciones atencionales, mnésicas, lingüísticas, motoras o
11
incluso se atribuyen a simulación. Asimismo, es patente la escasa disponibilidad de
pruebas de evaluación estandarizadas o de estrategias de rehabilitación.
Neuropsicología de la percepción se escribe con el propósito de actualizar
brevemente el marco global de las funciones perceptivas (cualidades, versatilidad e
interacciones que establecen con otras funciones neuropsicológicas), así como de revisar
la clasificación de las agnosias y los síndromes relacionados, para proporcionar un
conocimiento clínico útil sobre su etiología, base neural, semiología, herramientas de
detección y toma de decisiones para el diagnóstico diferencial.
De esta manera, el libro está organizado en seis bloques. Un primer bloque
introductorio donde se aborda el concepto de percepción y su relación con funciones
como la atención, la memoria declarativa o el procesamiento emocional, para hacer
hincapié en el funcionamiento integrado de nuestro cerebro y nuestro cuerpo a la hora de
experimentar la vivencia perceptiva.
A continuación se desarrollan cuatro bloques en los que se revisan las diferentes
agnosias organizadas por modalidades –visual, auditiva, somatosensorial, química– y se
expone, tal y como se ha comentado, su base neural conocida, los modelos teóricos
propuestos sobre su funcionamiento, la descripción clínica, los síndromes en los que
suelen presentarse, la etiología más frecuentemente asociada a cada una, las herramientas
utilizadas para su evaluación y una propuesta que facilite el proceso de diagnóstico
diferencial.
Finalmente, en el sexto y último bloque se incluye la alteración de la conciencia de
los déficits o anosognosia que, si bien no se consideraría en sí misma un tipo de agnosia
desde el punto de vista propiamente perceptivo, su relevancia funcional en el proceso
rehabilitador junto a su elevada comorbilidad en numerosas otras agnosias y síndromes
relatados a lo largo del libro nos decidió a su revisión.
El abordaje de estas alteraciones perceptivas o agnosias se plantea siempre desde el
punto de vista de un neuropsicólogo clínico, observador exhaustivo de la conducta de sus
pacientes, tal y como defendía Alexander Luria, por lo que a lo largo del libro se citan
diversas descripciones de casos provenientes de la literatura clásica y actual sobre el
tema, así como de algunos otros que hemos atendido nosotras en consulta. Solo estando
atento y estudiando en profundidad el comportamiento alterado, un neuropsicólogo se
acercará a las personas que ha de explorar desde una perspectiva global, al tratar de
entender las funciones psicológicas como el conjunto de procesos que dan lugar a
nuestra mente. No deberíamos mirar a quien acude a nosotros como si fuera un cerebro
“roto” en el que encontrar la pieza que se ha dañado. Más bien habremos de
acompañarlo como aquella persona cuyas deficiencias y potencialidades se están
reequilibrando para dar lugar a una nueva forma de interactuar con su entorno.
12
PARTE I
INTRODUCCIÓN
13
1
Un mundo de sensaciones
A lo largo de millones de años, nuestra intuición de lo que con tanta confianza llamamos
realidad se ha edificado sobre los únicos cimientos de la percepción sensorial. (Galfard, 2016: 146)
Los seres humanos tendemos a pensar que lo que vemos, oímos, olemos o tocamos es el
mundo real, e incluso que lo que captamos de una simple ojeada es el conjunto del
universo. Sin embargo, lo que la visión nos permitiría distinguir, aun con la ayuda de
potentes telescopios, son solo unos centenares de estrellas de las 300 000 que se calcula
que constituyen la Vía Láctea, una galaxia entre las miles de millones que conforman el
universo.
Aun con sus limitaciones, los sentidos son el medio de comunicación más directo
que tenemos con el entorno. Posibilitan nuestra supervivencia en un modesto pero
bellísimo planeta del sistema solar llamado Tierra, compuesto de materia y energía. Los
sentidos no son simples captadores de la realidad, sino la puerta de entrada para su
posterior transformación, convirtiéndose los fotones en imágenes, las vibraciones en
sonidos y las reacciones químicas en sabores y olores. Estas recreaciones que hace el
cerebro del mundo exterior han permitido localizar alimentos a distancia, huir de los
depredadores o buscar congéneres para la reproducción.
Pero parece que más allá de los sentidos la realidad cambia. Los árboles no son
verdes ni el cielo azul; la rosa no huele ni el azúcar es dulce. Para la supervivencia en
este planeta no hemos necesitado movernos a la velocidad de la luz, oír las vibraciones
del mundo subatómico ni ver el espectro de radiación infrarroja. Otras especies, sin
embargo, perciben características de los estímulos que nosotros no podemos captar. Así,
por ejemplo, hay serpientes que detectan a sus presas por el calor corporal que
desprenden o tiburones que cazan guiados por los campos electromagnéticos que emiten
otros peces; muchos de los animales pueden olfatear feromonas o sentir ondas
vibratorias a bastantes más kilómetros de distancia que el ser humano.
En principio, cada sentido está especializado en captar una modalidad específica de
estimulación (fotones, ondas electromagnéticas, energía mecánica, propiedades
químicas…) que incide sobre unos receptores distribuidos en la periferia del cuerpo
14
(ojos, oídos, nariz, lengua, piel…) o en el interior de vísceras, músculos y articulaciones.
Los receptores transforman los diversos tipos de energía en impulsos nerviosos que van
a ser transmitidos a través de los nervios a diferentes estructuras del cerebro hasta llegar
a la corteza, donde se realizará además una integración multisensorial para facilitar el
conocimiento semántico.
La percepción sensorial no es, sin embargo, un proceso pasivo ni está solo
organizada de manera jerárquica desde los órganos sensoriales a la corteza cerebral
(procesamiento bottom-up). También se ha observado la acción moduladora de la
actividad cortical sobre la información que captan los sentidos (procesamiento top-
down). Uno de los procesos moduladores más importantes de la percepción sensorial es
la atención. Esta permite que el individuo se centreespecíficamente en aquella
estimulación más relevante para él en cada momento (capítulo 2). Además de por la
atención, la motivación o el interés del sujeto, la percepción sensorial se ve influenciada,
entre otras variables, por las expectativas (de noche, en un callejón estrecho y poco
iluminado tenderemos a interpretar como amenazantes a individuos que se aproximan y
a focalizarnos en rasgos que pasarían desapercibidos durante el día), la cultura y el
entrenamiento (un experto en música identificará sonidos en un concierto que no
aprecian los profanos) o el sexo (los cambios hormonales durante la maternidad
intensifican el sentido del olfato, de la audición o del tacto).
1.1. Desarrollo del sistema perceptivo y plasticidad
Los seres humanos compartimos la mayoría de las percepciones porque son innatas y,
aunque haya diferencias individuales en la cualidad de los estímulos que captamos,
podemos intercambiar información entre nosotros acerca del mundo sensorial que nos
rodea. A pesar de que los órganos de los sentidos y el cerebro están preparados desde
antes del nacimiento para detectar dicha información, en ambos casos se requerirá
completar su proceso de maduración. La privación temporal o permanente de alguno de
los sentidos o la lesión en las estructuras cerebrales que procesan estas experiencias
sobre todo si se producen durante los periodos críticos del desarrollo de ese sistema,
pueden ocasionar cambios significativos en su funcionamiento. Pero será también en
estos casos en los que mejor se verán aflorar los fenómenos de plasticidad cerebral que
muestran la versatilidad de dichos circuitos y de las conexiones que establecen.
1.1.1. Plasticidad y privación sensorial
En el sistema auditivo el estudio de la plasticidad ha suscitado mayor interés que en
otros sistemas sensoriales por la implicación que tiene para el desarrollo del lenguaje. En
esta línea, las técnicas de implantes cocleares en personas sordas de nacimiento han
resultado de especial interés para investigar la reorganización de las conexiones neurales
tras la recuperación de la audición.
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Si bien la audición será todavía inmadura, el ser humano está expuesto a sonidos
durante toda la gestación, muchos de ellos relacionados con el habla; a los 4-5 meses
posnatales comienza a desarrollar la localización espacial y parece que en torno a los 5
años presenta ya capacidades que se acercan a las del adulto en identificación de
frecuencias y percepción musical (Munar, Rosselló, Mas, Morente y Quetgles, 2002). La
privación auditiva durante esas etapas, aunque sea intermitente, como sucede en niños
con frecuentes otitis media, produce cambios morfológicos (menor sinaptogénesis,
déficits en poda sináptica…) en los órganos periféricos, como el ganglio espiral de Corti
–que agrupa los somas de las neuronas que dan lugar al nervio auditivo–, y en las
estructuras corticosubcorticales que procesan la audición. También los implantes
cocleares han mostrado que los fenómenos de plasticidad son dependientes de la edad
observándose, mediante técnicas de potenciales evocados, mayor recuperación del
circuito y del procesamiento cortical en niños implantados antes de los 4-5 años de edad
que en implantados en edades posteriores. En estos últimos la respuesta tras la
estimulación auditiva tendrá lugar en áreas de naturaleza multimodal o incluso en áreas
visuales, pero no en áreas auditivas primarias. Es probable que tras la referida privación
de sonido en periodos críticos del desarrollo se establezca una reorganización de los
otros sistemas sensoriales, especialmente del de la visión; de hecho, se ha encontrado
que el córtex auditivo primario responde preferentemente ante estímulos visuales. Los
implantes cocleares en edades tardías consiguen que estas estructuras traten de
incorporar la nueva estimulación auditiva, pero no responden a ella con la misma
especificidad; es más, se ha detectado una mayor activación si se presentan
combinaciones de estimulación auditiva y visual (para una revisión, Ayas, Yaseen y
Alwaa, 2016).
Fenómenos de reorganización similares se han descrito tras la privación en otras
modalidades sensoriales como la visión, un sentido especialmente relevante para el ser
humano no solo porque permite conocer las características de los objetos, sino porque
facilita la orientación en el espacio. Los estudios de Hubel y Wiesel, por los que
recibieron el Premio Nobel en 1981, ya mostraron que los cambios tempranos en la
percepción visual producen modificaciones en la estructura de los circuitos cerebrales
asociados y en su funcionalidad. Por ejemplo, la ausencia de visión en un ojo en las
primeras fases del desarrollo posnatal origina una visión binocular deficitaria, con una
dominancia de los campos visuales del otro ojo en las columnas de la corteza. Un
fenómeno similar se observa en seres humanos con ambliopía, una de las causas más
comunes de problemas de visión en niños.
La pérdida de visión puede reforzar, sin embargo, las habilidades en el manejo de
otras modalidades perceptivas. Así, por ejemplo, se ha encontrado que las personas
ciegas son superiores a las videntes en atención y memoria auditiva o en localización de
sonidos presentados en la periferia; además, utilizarían mejor la información auditiva,
propioceptiva y cinestésica para orientarse en el espacio (Occelli, Spence y Zampini,
2013). Estos cambios funcionales se acompañan también de modificaciones estructurales
en los circuitos que procesan dicha información visual. Es lo que se denomina
16
plasticidad de modalidad cruzada, como ya expusieron en 1996 Sadato y colaboradores
para el sistema visual, pero que actualmente se sabe que implicaría a otras modalidades
sensoriales. El grupo de Sadato mostró mediante tomografía por emisión de positrones
(PET) que en personas ciegas de nacimiento las áreas corticales visuales se activan ante
estímulos táctiles, como la lectura braille, y mantienen un mayor número de conexiones
con áreas auditivas y somatosensoriales que las que se observan en cerebros de personas
videntes. Más aún, zonas como el giro fusiforme, implicado en el reconocimiento de
caras, se activa en ciegos ante tareas de identificación de voces (para una revisión, King,
2015)
Se hipotetiza además que estas conexiones intermodales pudieran conformarse así
ya desde fases tempranas del desarrollo y posteriormente quedar reducidas en número e
incluso permanecer enmascaradas tras la poda sináptica que produciría la incidencia de
la estimulación visual sobre ellas. La ausencia de estimulación lumínica en dichas etapas
tempranas podría suponer que estas sinapsis mantuvieran su funcionalidad (Pascual-
Leone, Amedi, Fregni y Merabet, 2005). La plasticidad de modalidad cruzada también se
ha observado en cerebros de personas que se han quedado ciegas a edades más tardías.
El sistema somatosensorial ha mostrado capacidad plástica no solo en el caso de
personas ciegas, sino también con la reorganización de la corteza ante una estimulación
continuada en la piel. Así, los experimentos con monos de Jenkins y Merzenich en 1987
indicaron que, tras este tipo de estimulación repetida durante tres meses de una zona de
la yema de un dedo, el área cortical que la representaba se había ampliado ocupando
zonas adyacentes. Dicho efecto de reorganización se ha observado además en el caso de
los músicos, siendo la representación cortical de las manos mucho más amplia en
pianistas o la de los dedos de la mano izquierda en violinistas.
1.1.2. Síndrome del miembro fantasma
Otro ejemplo de reorganización y plasticidad del sistema somatosensorial son los casos
de personas amputadas que sufren el síndrome del miembro fantasma. Este síndrome
consiste en la percepción táctil, dolorosa, propioceptiva e incluso de movimiento de la
zona amputada. Existen casos descritos como el del almirante Nelson, que perdió su
brazo derecho en 1797 en una batalla en Santa Cruz de Tenerife, el de Alfred Stratton,
que quedó sin ambos brazos en 1864 en la guerra civil americana, o el de McKnight, quesufrió una triple amputación (ambas piernas y el brazo derecho) en 1865 tras un
accidente de tren (figura 1.1).
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Figura 1.1. Casos conocidos de personas en las que se describió el síndrome del miembro fantasma: almirante
Nelson (izquierda); Alfred Stratton (centro); McKnight (derecha).
Todos ellos describían dolor y otras sensaciones en los miembros amputados, lo que
parece estar relacionado con los procesos de desaferentización de los nervios
interrumpidos, los cuales ya no envían sensaciones de la zona perdida, pero siguen
transmitiendo impulsos nerviosos que la corteza cerebral interpreta como si dicha
extremidad estuviera aún presente. Estas percepciones van atenuándose con el tiempo,
conforme la información sensitiva no coincide con la motora y la visual.
Sin embargo, el hallazgo que mejor ejemplifica la capacidad reorganizativa de la
corteza somatosensorial es el hecho de que las zonas adyacentes empiezan a invadir el
territorio en que se representaba la parte amputada. Así, los estudios de Ramanchandran
y Hirstein (1998) con magnetoencefalografía (MEG) o resonancia magnética nuclear
funcional (RMNf) pusieron de manifiesto como al tocar el rostro de una persona que
tenía el brazo amputado se activaban las áreas cerebrales contralaterales tanto del rostro
como del brazo; de forma semejante sucedía cuando se tocaban los muslos o los
genitales de una persona a la que se le había amputado el pie. Dicho fenómeno estaría
relacionado con la disposición de las representaciones de las partes del cuerpo en los
mapas somatotópicos de la corteza (donde la cara se encuentra junto a la mano y los
genitales junto al pie) (capítulo 8), y parece mostrar que se establece una conexión
cruzada entre estas zonas. Conexiones que, según Ramachandran (2008), existirían
previamente pero que se potencian en estos casos probablemente porque la porción
cerebral en que se representa el miembro amputado, al no recibir señales, se “vuelve
ávida de estímulo sensorial”, por lo que la zona adyacente comienza a invadirla.
1.2. Integración sensorial
Cuando miramos una puesta de sol sobre el mar, apreciamos las distintas tonalidades que
van apareciendo en el cielo, el sonido de las olas o el batir de las alas de las gaviotas al
iniciar el vuelo, el tacto de la arena bajo nuestros pies descalzos, el olor a sal… Toda
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esta estimulación confluye para permitirnos realizar una representación de esa
experiencia única en un espacio y tiempo determinados. Pero incluso esa sensación de
simultaneidad que tenemos acerca de los estímulos que estamos recibiendo es también
una recreación del cerebro (Velasco, Spence y Navarra, 2011).
Recibir información en torno a un mismo evento de múltiples sistemas sensoriales
que difieren en el código de señales que procesan, la velocidad a la que transmiten o las
vías neurales que utilizan requiere de estructuras flexibles capaces de sincronizar dicha
información. Es lo que se conoce como integración multisensorial, un fenómeno que
cuenta con amplio respaldo experimental pero cuyos mecanismos neurobiológicos solo
ahora han empezado a dilucidarse desde la neurociencia cognitiva (Soto-Faraco,
Navarra, Sinnett, Alsius y Azañón, 2016).
1.2.1. Ilusiones multisensoriales
Los beneficios de la integración multisensorial han sido muy estudiados con diferentes
paradigmas. Uno de los primeros fue el de la percepción del habla. Cuando la señal
auditiva se degrada por la presencia de ruido ambiental o el mensaje se torna más difícil
de entender, bien por la complejidad semántica o por el habla del interlocutor (acento
extranjero, fonemas de una segunda lengua…), las señales visuales de los gestos
articulatorios facilitan la comprensión del contenido. Aún más, los aspectos visuales y
auditivos del habla son complementarios y un claro ejemplo de integración
multisensorial: la información auditiva transmite algunos rasgos del habla, como la
sonoridad o el modo de articulación, mientras que la visual transmite otros, como el
punto de articulación. Por tanto, la visión permite desambiguar sonidos que tienen
propiedades acústicas semejantes (como /pa/ y /ta/). De hecho, uno de los efectos más
conocidos en este ámbito es el llamado efecto McGurk, que consiste en que, cuando se
escucha una sílaba (p. ej., /ba/) y se observa a una persona emitiendo otra diferente (p.
ej., [ka]), habitualmente lo que el oyente percibe es un fonema distinto a los presentados
en cada modalidad (p. ej., /da/). Esta ilusión, generada de forma artificial, nos muestra
como la información visual y la auditiva se integran durante la percepción (figura 1.2).
La audición, además, nos va a permitir modular la información a la hora de localizar
los estímulos que aparecen en nuestro campo visual, ofreciéndonos datos muy precisos
de la posición, distancia y dirección de los objetos en movimiento. Sin embargo, cuando
la localización de los estímulos visuales y auditivos no coincide, se observa dominancia
visual o la denominada ilusión del ventrílocuo, consistente en la tendencia a interpretar
que el sonido procede de un lugar cercano al del estímulo visual, atribuyéndose entonces
al muñeco el origen de la voz al no poder ver como se mueve la boca del ventrílocuo.
Semejante, pero en las modalidades visual y somatosensorial, es la ilusión de la mano de
goma. En este caso, la persona está observando como el experimentador toca una mano
de goma mientras le toca a la vez su propia mano que se encuentra oculta a su vista.
Transcurridos unos minutos, la persona comenzará a inferir que el origen de la sensación
táctil e, incluso, de la posición de su brazo provendría del brazo de goma.
19
Figura 1.2. Efecto McGurk. Cuando la información auditiva y visual no coinciden, el oyente experimenta una
ilusión consistente en la integración de ambas modalidades.
Estos procesos de integración se han explicado desde la hipótesis de la
superaditividad, que se encontraría relacionada con grupos de neuronas denominadas
multisensoriales situadas en los colículos superiores; neuronas que incrementan de forma
significativa su tasa de disparo cuando aparece dicha información multisensorial –
superando la suma de las respuestas de cada estímulo individual– y amplificando así su
percepción. Sin embargo, actualmente se considera que este mecanismo neural es
infrecuente y que el fenómeno podría explicarse mejor por la combinación de la
información mediante un proceso bayesiano –cálculo de probabilidades–, por el que,
además, en la integración sensorial dominará aquella modalidad que sea más precisa
para percibir un determinado atributo en cada situación específica; lo cual respondería de
manera más ajustada a por qué en unas ocasiones predomina una modalidad, mientras
que en otras predomina una diferente (Soto-Faraco et al., 2016).
1.2.2. Sinestesia
Otro fenómeno interesante en este ámbito es el de la sinestesia, consistente en que
determinados individuos unen percepciones de diferentes sentidos de una forma peculiar.
Específicamente, “a la percepción de un estímulo con una base física reconocible (p. ej.,
un objeto, una letra o un sonido) se le suma la experiencia subjetiva de otra percepción,
experimentada de forma tan real como la primera, pero en ausencia de su
correspondiente referente externo” (Callejas y Lupiáñez, 2012: 67).
Al estímulo inicial se le llama inductor, mientras que a la sensación añadida se la
denomina concurrente. Se describen distintos tipos de sinestesia en función de a qué
20
modalidad sensorial pertenezca el estímulo inductor y en qué modalidad sensorial se
produzca la experiencia concurrente (cuadro 1.1). Sin embargo, la más frecuente es la
sinestesia grafema-color en la que la persona percibe las letras o grafemas (el inductor)
asociados a colores (percepción concurrente), aunque siempre reconociendo cuál es el
color real de las letras que diferencian del color percibido (p. ej., la letra a puede estar
escrita con tinta negra –como suele ser habitual– pero ellos experimentan que es de color
rojo).
Los estudios sobre la baseneural de la sinestesia apuntan a que las áreas cerebrales
encargadas de procesar tanto el inductor como el concurrente suelen ser adyacentes o, si
están más alejadas, se conectarían de forma estrecha e intensa. Esto ha llevado a plantear
dos posibles explicaciones:
– La primera propone diferencias estructurales entre las personas con y sin sinestesia, en
concreto, un mayor número de conexiones entre determinadas áreas cerebrales para
aquellas con sinestesia. Podría asociarse a un factor genético que establecería estas
conexiones de forma temprana en el desarrollo cerebral, generando tales vivencias.
Dichas conexiones, al ser funcionales desde las experiencias perceptivas iniciales,
subsistirían a los procesos de poda neural que se producen en los primeros meses y
años de vida.
– La segunda explicación postula que las diferencias entre personas con y sin sinestesia
es funcional. Según esta aproximación, esas mismas conexiones existen en todos los
cerebros, pero se mantienen activas en las personas sinestésicas y se encuentran
inhibidas u ocultas en aquellas sin sinestesia.
Estudios recientes con tractografía o imagen de tensores de difusión parecen apoyar
la primera hipótesis, ya que muestran que las personas con sinestesia tienen un patrón de
conectividad estructuralmente distinto (Rouw, Scholte y Colizoli, 2011).
Específicamente, se observa una mayor anisotropía fraccional –como medida del
incremento de la funcionalidad de las conexiones– en las fibras de la corteza temporal
inferior derecha en aquellos individuos con sinestesia grafema-color. Esta zona
correlaciona con la experiencia del color. Asimismo, todas las personas con sinestesia –
independiente del subtipo y la modalidad sensorial de los inductores y concurrentes–
parecen mantener un patrón de conectividad superior en las fibras de la corteza parietal
izquierda, del córtex temporal inferior derecho y la corteza frontal bilateral (Rouw y
Scholte, 2007) (figura 1.3).
Cuadro 1.1. Tipos de sinestesia
Sinestesia Características
Grafema-color Es la más frecuente. El estímulo inductor son los grafemas, mientras que la
experiencia concurrente son los colores. Las personas perciben cada letra con
un color determinado de forma estable (p. ej., lam siempre es de color azul).
También asocian palabras completas a colores (p. ej., la palabrasilla es verde).
21
Música-color Semejante a la anterior, pero en estos casos las personas asocian los colores con
notas musicales (p. ej., la notado es morada, por lo que elConcierto para piano
n.° 21 en do mayor deMozartes morado en general por su tonalidad). Es
conocida la sinestesia música-color deKandinskyque influyó claramente en su
forma de pintar y expresar el arte.
Gustativo-táctil El estímulo inductor es el sabor de las comidas y la experienciaconcurrente es
táctil. Uno deloscasos más conocidos fue descrito en la década de los 90. La
persona en cuestión asociaba, por ejemplo, algunos alimentos a texturas
puntiagudas, mientras que otros le generaban la sensación de tocar una
superficie lisa.
Léxica-gustativa El estímulo inductor, en este caso, es una palabra a la que se asocia la
experiencia de un sabor (p. ej.,mesa sabría a patata frita).
Música-gustativa Es un caso parecido al anterior, pero aquí el estímulo inductor son las notas o
intervalos musicales (p. ej., un intervalo de tercera menor genera un sabor
dulce).
Temporal-espacial Estas personas atribuyen una localización específica y estable a los conceptos
temporales o les asocian un color (p. ej., los meses del año se distribuyen en un
círculo donde cada mes se encuentra en un lugar concreto, en una
circunferencia que los rodea o en una línea recta que los “atraviesa”).
Fuente: Callejas y Lupiáñez (2012).
Este fenómeno experimentado solo por unos pocos nos da la oportunidad de estudiar
la conexión entre áreas perceptivas y admirar la complejidad de nuestro sistema
nervioso. Una conectividad anómala podrá dar lugar a experiencias perceptivas únicas,
como en el caso de la sinestesia. Pero ¿qué sucede cuando el patrón de conectividad
produce experiencias perceptivas desagradables?
22
Figura 1.3. Patrón de conectividad en pacientes con sinestesia. Se observa mayor conectividad (óvalo blanco) en
(a) la corteza temporal inferior derecha y (b) la corteza parietal izquierda (basado en Rouw y Scholte, 2007).
1.2.3. Alteración del procesamiento sensorial y el trastorno del espectro autista
Son bien conocidas las alteraciones sensoriales que presentan las personas con trastorno
del espectro autista (TEA), hasta el punto de que han sido incorporadas como un criterio
diagnóstico en la 5.a edición del Manual estadístico y diagnóstico de los trastornos
mentales –DSM-5– (APA, 2014). De hecho, se estima que hasta un 90 % de quienes lo
sufren las manifestarían, afectando a todas las modalidades sensoriales, así como a la
capacidad de integrarlas. Dichas alteraciones se han documentado desde los 6 meses de
edad, parecen ser un indicador sensible de la posterior aparición del trastorno y
correlacionarían de forma clara con los déficits en cognición social (Estes et al., 2015).
Las personas con TEA muestran una respuesta alterada en las cortezas sensoriales
primarias y, como se ha indicado, tanto en las diferentes modalidades sensoriales como
en las tareas de integración sensorial. Por un lado, parece detectarse una afectación en el
procesamiento temporal de estímulos que se generan en secuencias muy rápidas. Es
decir, no presentarían problemas para percibir los estímulos en sí mismos, pero
necesitarían más tiempo para procesar los que se suceden a gran velocidad, tanto en la
modalidad auditiva (p. ej., estímulos del habla), como en las modalidades visual, táctil y
a nivel multisensorial. Este déficit parece sobrecargar el sistema perceptivo que no
podría integrar de forma efectiva dichos estímulos a través del tiempo.
23
Por otro lado, se describe una alteración en la percepción de estímulos que ocurren
simultáneamente y así las personas con TEA manifiestan un efecto McGurk disminuido
–apartado 1.2.1–. Además, tanto en individuos con autismo como en modelos animales
del trastorno se ha observado un déficit del neurotransmisor GABA en la corteza visual
primaria (V1), por ejemplo, en tareas de rivalidad binocular. En este tipo de tareas se
muestran dos imágenes, una en cada ojo, y el sujeto debe inhibir una u otra para poder
percibirlas de forma separada antes de que se produzca la fusión de ambas; para
realizarla, es fundamental la actividad gabaérgica en el córtex visual, la cual se encuentra
disminuida en el TEA (para una revisión, Robertson y Baron-Cohen, 2017).
Se ha propuesto que tales alteraciones en la percepción sensorial podrían suponer el
déficit central que posteriormente diera lugar a los problemas lingüísticos y de cognición
social. Desde estas aproximaciones se postula que la información sensorial dinámica es
el medio principal para la comunicación. De algún modo, manifestar déficits en la
percepción e integración de los estímulos acústicos tendría como consecuencia la
dificultad para el procesamiento de los aspectos más sutiles del habla y del lenguaje.
Igualmente, a nivel visual conllevaría disfunciones a la hora de procesar estímulos como
los rostros o los escenarios sociales que son altamente complejos y dinámicos.
Recientemente, se ha propuesto una alteración común que explique la presencia de
dificultades perceptivas, lingüísticas y en cognición social en las personas con TEA. Este
déficit común podría ser una capacidad disminuida para la resolución de ambigüedades
(Robertson y Baron-Cohen, 2017). A pesar de la necesidad de una investigación que
permita dilucidar el mecanismo o los mecanismos que se encuentran en la base del TEA,
sí se asume que los problemas en la percepción e integración sensorial son un síntoma
clave del trastorno y no una mera manifestación que aparece de manera fortuita o
esporádica.
1.3. Conclusiones
Acerca de los procesos sensitivos y perceptivos humanos se podría afirmar que:
– Lossentidos nos permiten el acceso directo a un entorno complejo y cambiante,
favoreciendo así la supervivencia a partir de la adaptación al ambiente que nos rodea.
– La percepción es un proceso activo de recepción y procesamiento de estimulación
específica: implica mecanismos bottom-up y top-down (biológicos, cognitivos,
motivacionales, emocionales o culturales) que se modulan recíprocamente.
– El conocimiento actual sobre las relaciones entre los procesos perceptivos y las bases
neuroanatómicas y funcionales parte en gran medida del estudio del daño en las
estructuras periféricas y centrales vinculadas a cada modalidad sensorial, lo que ha
permitido entender los fenómenos de plasticidad y de integración multimodal (p. ej.,
tras implantes cocleares).
– La privación de una estimulación específica durante los periodos críticos del desarrollo
en una modalidad concreta producirá una reorganización estructural y funcional de los
24
otros sistemas sensoriales, basada en los mecanismos de plasticidad que reforzará
incluso las habilidades en el manejo de estas (p. ej., el fenómeno de plasticidad
cruzada).
– Las estructuras cerebrales flexibles permiten la integración multisensorial: la
percepción se presenta como una experiencia unitaria y simultánea de las diversas
informaciones que aporta cada modalidad sensorial sobre un mismo acontecimiento,
superando las diferencias en los tipos de energía o estimulación recibida, la velocidad
de transmisión o las vías neurales utilizadas (p. ej., sinestesia).
Si bien ya han aparecido aquí numerosos ejemplos, en el siguiente capítulo
profundizaremos en como estos procesos perceptivos se producen de manera integrada
en la experiencia humana: influyen y son modificados por otras funciones
neuropsicológicas. Tales relaciones recíprocas son especialmente visibles en la práctica
clínica.
25
2
Neuropsicología de la percepción y su
relación con otras funciones
Le ocurría algo que nunca antes había experimentado. Miraba a su alrededor y ¿qué ocurría?
No podía ver nada de inmediato: el mundo estaba dividido en pedazos y estos pedazos no formaban
objetos enteros ni situaciones completas.
[…] Pero las dificultades que empieza a experimentar alguien que ha caído en este “mundo
fragmentado” no acaban aquí.
[…] ¿Por qué no funciona mi memoria, por qué no recupero la vista, por qué oigo este eterno
pitido, por qué no puedo leer, no acabo de oír ni de comprender al momento lo que me dice la gente?
(Luria, 2010: 56, 102 y 103)
Percibir nos permite elaborar una interpretación del mundo que nos rodea, lo cual es el
primer paso para poder desenvolvernos en él, actuar y pensar. Nuestro comportamiento
no podría ser adaptativo –es decir, no emitiremos una salida o output adecuado–, si no
partimos de una interpretación acertada –si no hay una entrada o input correcta–. Así
sucede por ejemplo con los casos en los que una pérdida sensorial, como una ceguera o
una sordera, afectan a la capacidad de responder al medio.
Aunque también son numerosos los pacientes cuyos órganos sensoriales no han
sufrido daño alguno, pero su percepción queda alterada tras lesiones cerebrales,
manifestando un sinfín de dificultades en su desempeño diario y observándose entonces
su incapacidad para ser autónomos. La neuropsicología ha aportado datos cruciales para
poder entender como nuestro cerebro percibe el mundo a través de los relatos de
personas en los que dichos procesos quedaban mermados. Existen casos conocidos como
los de Lanuti (Hanfmann, Rickers y Goldstein, 1944), Zateski (Luria, 1972/2010) o el
Doctor P. (Sacks, 1987) que describen agnosias y de ellos –junto con otros muchos–trata
este libro.
Según su etimología, la agnosia –del griego a-, prefijo privativo y gnoosis, que
significa “conocimiento” o “reconocimiento”– se podría definir como la incapacidad de
conocer o reconocer. Específicamente, en el ámbito de la neuropsicología, la agnosia es
una alteración de la percepción de origen central (p. ej., tras una lesión cerebral) en
26
ausencia de déficits en la entrada sensorial periférica. Los inicios de su estudio se
remontan a finales del siglo XIX y se centran en pacientes con problemas de percepción
visual. Los casos de Lissauer, de Munk, Wernicke o Freud fueron fundamentales para la
conceptualización de lo que se denominó agnosia visual (capítulo 4).
Sin embargo, antes de sumergirnos en la neuropsicología de la percepción, es
fundamental repasar como se relaciona esta con otras funciones psicológicas. En la
actualidad no podemos entender el cerebro de forma modular con áreas especializadas en
una función y aisladas de otras. Ya hemos visto en el capítulo anterior la capacidad
plástica, de integración y de reorganización que tienen las cortezas sensoriales. Pero,
además, sabemos de redes neurales en las que las funciones cognitivas se entrelazan,
siendo imposible su disociación. A la vez, en la práctica clínica, es frecuente encontrar
pacientes con agnosias donde las dificultades perceptivas han sido confundidas con
alteraciones atencionales, mnésicas, lingüísticas, motoras o, incluso, con simulación.
Igualmente, la afectación de los procesos perceptivos tendrá un impacto directo y en
ocasiones dramático –como en el caso del soldado Zateski descrito por Luria– sobre
otras funciones cognitivas, como son la atención, la memoria, el lenguaje y la lectura, o
la emoción.
De esta forma, en el presente capítulo pretendemos analizar las influencias mutuas
entre algunas de estas funciones psicológicas y las perceptivas; aspecto que además
consideramos fundamental para el proceso de diagnóstico diferencial que se expondrá en
capítulos posteriores, así como para el abordaje integral al paciente con agnosia.
2.1. Percepción y atención
Percibir no consiste únicamente en reconocer objetos aislados ya que, en la mayoría de
las ocasiones, estos se encuentran inmersos en escenas tan complejas que, si toda la
información fuera procesada de manera consciente, nuestro sistema se colapsaría con
rapidez. Como consecuencia, en nuestro día a día debemos no solo identificar las
características que diferencian un objeto de otro, sino también percibir lo que es
relevante e ignorar aquello que no lo es.
Es aquí donde la atención juega un papel crucial en su relación con el procesamiento
perceptivo. Diversos modelos que provienen de la psicología cognitiva proponen, de
forma general, que la atención funciona como un foco al que se añaden procesos de
filtraje para seleccionar la información relevante. Pero dentro de los modelos formulados
desde la neuropsicología, quizás el que ofrece el concepto que mejor engloba esta
relación entre atención y percepción sea el de Sohlberg y Mateer (1987). Estas autoras
postularon un sistema jerárquico entre cuyas funciones se encontraba la denominada
atención selectiva o capacidad para enfocar nuestra atención en objetos específicos –y
como consecuencia permitir que sus características sean procesadas en nuestro sistema
perceptivo–, mientras ignoramos el resto (cuadro 2.1).
27
Cuadro 2.1. Modelo clínico atencional de Sohlberg y Mateer (1987)
Nivel
atencional
 Función
Alerta(arousal) Mantener el organismo despierto y el sistema atencional disponible.
Atención sostenida Lograr una respuesta consistente durante un periodo de tiempo prolongado.
Con dos subcomponentes: vigilancia (para detectar estímulos o realizar tareas
cognitivas, respectivamente) y control mental o memoria operativa (para el
mantenimiento y manipulación de la información durante una tarea).
Atención selectiva Discriminar entre la información relevante en una tarea para su posterior
procesamiento y la irrelevante para inhibirla.
Atención alternante Cambiar el foco atencional entre tareas con exigencias cognitivas diferentes.
Atención dividida Distribuir los recursos atencionales entre dos fuentes estimulares simultáneas.
Puede consistir en un cambio rápido entre tareas o en la ejecución de forma
automática de alguna de ellas.
Así, hay ocasiones en las que nos fijamos en un estímulo porquees muy llamativo o
novedoso (p. ej., imaginemos como nuestra atención sería captada si estando en la orilla
de la playa viéramos acercarse un caballo), mientras que en otras somos nosotros los que
rastreamos el entorno en busca de lo que nos interesa (p. ej., imaginemos ahora que
estamos buscando a un conocido entre la gente que hay en la playa). Esta distinción hace
referencia, en el primer caso, a la atención al objeto, involuntaria, exógena, de abajo
arriba (bottom-up) o dirigida por los estímulos. Y, en el segundo caso, a la atención al
espacio, voluntaria, endógena, de arriba abajo (top-down) o dirigida por la búsqueda
visual (Lupiáñez et al., 2016).
Por tanto, la percepción requiere de un adecuado sistema de orientación hacia los
estímulos y el espacio, así como de un sistema de inhibición de distractores. Según la
propuesta de Posner y Petersen (1990) desde la neurociencia cognitiva, la capacidad de
orientación (tanto voluntaria como involuntaria) se localizaría en una red posterior que
incluiría los colículos superiores, la corteza parietal y los campos oculares frontales.
Mientras que la capacidad de control e inhibición dependería de una red anterior que
contaría con la corteza prefrontal, la corteza cingulada anterior y sus conexiones con los
ganglios de la base (figura 2.1).
28
Figura 2.1. Redes atencionales. La red de orientación (círculos) estaría formada por un circuito que partiría de
estructuras mesencefálicas (colículos superiores) y que proyectaría dorsalmente hacia estructuras parietales y el
campo frontal del ojo. Mientras que la red ejecutiva anterior (triángulos) estaría organizada en estructuras
prefrontales y el cíngulo anterior. Fuente: adaptado de Posner y Rothbart (2007).
El trabajo conjunto de estas redes permite percibir de forma eficaz lo que sucede a
nuestro alrededor poniendo mayor énfasis en lo que sería más importante de cara a lograr
un objetivo. Pero ¿cómo modula la atención lo que percibimos y viceversa? En el
procesamiento de abajo arriba (bottom-up) será primordial la prominencia o saliencia del
estímulo. La atención se va a orientar a aquellas características estimulares que destacan:
el color, la luminosidad o la orientación, en el caso de los estímulos visuales; el volumen
y el tono en los sonoros; el frío, el calor o el dolor en los somatosensoriales.
Sin embargo, en el procesamiento de arriba abajo (top-down) tendrán relevancia
algunas variables como las que se describen a continuación:
– El conocimiento de las escenas. Cuando sabemos qué cosas son características de un
contexto, nos resultará más fácil realizar una búsqueda (p. ej., a un jugador concreto
durante un partido de fútbol) y nos parecerá más llamativo todo lo que no esperemos
encontrar (p. ej., si un jugador se queda tendido en el suelo).
– Aprendizaje previo. Si hemos realizado una tarea un elevado número de veces, lo que
en un principio llamaría nuestra atención puede ser inhibido por factores cognitivos
(p. ej., si estoy preparándome un café, me focalizaré selectivamente en los objetos de
la cocina que necesito e ignoraré el resto aunque sean estímulos más atrayentes).
– Naturaleza de la tarea. Dependiendo de lo que se nos demanda durante una actividad,
prestaremos atención a unos aspectos y otros los ignoraremos hasta el punto de sufrir
lo que se denomina ceguera por falta de atención. Un excelente ejemplo es el estudio
de Simons y Chabris (1999) que elaboraron un vídeo donde dos equipos jugaban a un
juego semejante al baloncesto pero, aproximadamente a mitad del vídeo, irrumpía en
29
escena una persona disfrazada de gorila que se entremezclaba con los jugadores. A los
observadores les pidieron que contaran el número de pases que realizaba uno de los
equipos y casi la mitad de los participantes dijo no haber visto el gorila, incluso
cuando este miraba a cámara y se golpeaba el pecho.
En general, la percepción guía la atención y la atención modula la percepción. A lo
largo de este libro veremos casos de pacientes con alteraciones de la percepción que
afectarán a sus capacidades atencionales, pero no debemos olvidar aquellos otros cuyos
déficits en atención alteran de forma dramática su forma de percibir.
2.1.1. Síndrome de heminegligencia espacial
Aunque se puede producir tras lesiones en ambos hemisferios, el síndrome de
heminegligencia espacial es más frecuente y más grave tras daños en el lóbulo parietal
del hemisferio derecho o de las conexiones entre esta región y el lóbulo prefrontal. Estos
pacientes muestran una ausencia de conciencia de lo que sucede en su hemicuerpo y
hemicampo izquierdos: pueden maquillarse la mitad derecha de la cara, peinarse la mitad
derecha de su cabeza o atarse solo los cordones del zapato derecho; pueden tropezar con
todo tipo de obstáculos que se encuentren a su izquierda, no contestar a su interlocutor si
le habla desde ese mismo lado o, incluso, asombrarse de que su brazo izquierdo no logre
moverse (llegando a creer que no les pertenece).
Esta clínica puede hacer pensar a un observador externo que dichos pacientes no
perciben, no ven, el mundo que se encuentra a su izquierda. De hecho, tal y como se
recoge en el capítulo 5, los primeros casos de principios del siglo XX se describían como
trastornos de la visión. Sin embargo, las investigaciones posteriores han relacionado este
síndrome con un déficit atencional producido en concreto por la lesión en la red posterior
de orientación propuesta por Posner y Petersen (1990).
Así, estudios realizados con estos pacientes especifican que el trastorno visual no
está presente, ya que los estímulos que se hallan a su izquierda son percibidos y
procesados pero de forma no consciente. Uno de los más conocidos es el trabajo de
Marshall y Halligan (1988) en el que mostraron a los heminegligentes el dibujo de dos
casas, una en la parte superior y otra en la inferior. Ambas imágenes eran iguales a
excepción de que en la ventana izquierda de la casa superior había llamas y humo que
indicaban la presencia de un incendio. Cuando les preguntaron a los pacientes si las
casas eran iguales o diferentes, todos indicaron que eran iguales –ya que supuestamente
no podían percibir el lado izquierdo y, como consecuencia, no estaban viendo el fuego
en la ventana de la casa superior–. Sin embargo, cuando se les forzó a elegir una de ellas
para vivir, escogieron la casa inferior que se encontraba libre de llamas sin poder
explicar el porqué.
Estos hallazgos, junto al conocimiento de que la red de orientación está lateralizada
en áreas parietofrontales del hemisferio derecho, han llevado al diseño de pruebas de
evaluación que ayudan al diagnóstico diferencial del síndrome de heminegligencia
30
espacial frente a alteraciones sensoriales o perceptivas. Una de ellas se basa en el
fenómeno de extinción (Heilman, Watson y Valenstein, 1993) que aludiría a como estos
pacientes pueden detectar estimulación a la derecha o a la izquierda si se presenta
unilateralmente, mientras que ignorarán los estímulos de la izquierda cuando se
presenten en ambos hemicampos de forma simultánea. Así, la prueba consiste en situarse
frente a la persona, extender los brazos en cruz y pedirle que fije su mirada en nuestra
nariz sin desviar los ojos de ella; a continuación el examinador moverá los dedos de la
mano derecha, de la mano izquierda o de ambas a la vez, solicitándole que indique qué
ha visto moverse (Ruiz, 2012). Los pacientes con heminegligencia espacial percibirán
los estímulos presentados a la izquierda sin dificultad, pero no podrán hacerlo si se
presentan conjuntamente con otro estímulo a la derecha. Este fenómeno, que se ha
interpretado como un déficit atencional donde el estímulo de la derecha “engancha” la
atención, dificultando el procesamiento consciente de todo lo que sucede a la izquierda,
evidenciaría que no es trastorno de la percepción visual.
Sin embargo, es frecuente encontrarse con pacientes que además presentan una
hemianopsia homónima contralateral (i. e., un déficit visual que les impide ver el
hemicampo izquierdo;capítulo 3). En estos casos, se solapa la clínica propia del déficit
atencional con el problema visual, lo que nos puede hacer pensar que el paciente sufre en
exclusiva un déficit perceptivo. Como consecuencia es importante incluir pruebas de
bisección o cancelación de líneas y copia de dibujos, ya que una persona con
hemianopsia procurará girar su cabeza para comprobar que ha terminado la tarea,
mientras que aquella con síndrome de neglect la dará por concluida dejando sin tachar o
dibujar la parte izquierda del papel (figura 2.2).
Otro hallazgo que apoya la hipótesis del déficit atencional es que el fenómeno de
heminegligencia espacial no se produce exclusivamente en la modalidad visual (capítulo
5). Si bien la clínica relacionada con la visión es la más evidente y llamativa (p. ej., no
comerse la mitad del plato), se ha descrito además en las modalidades auditiva y
somatosensorial. Así, cuando se presentan dos estímulos simultáneos por ambos oídos,
los heminegligentes solo perciben el que han recibido por el derecho, ignorando el otro;
sin embargo, cuando los escuchan por separado a través de uno u otro oído, no tienen
dificultad alguna para detectarlos y reconocerlos. En cuanto al fenómeno de extinción a
nivel táctil, debido a que con frecuencia aparece comórbidamente con asomatognosia,
resulta difícil su valoración (capítulo 9).
31
Figura 2.2. Ejecución de un paciente con heminegligencia espacial tras sufrir una lesión en el lóbulo parietal
derecho. Prueba de bisección de líneas (a) en la que la persona debe seccionar cada línea por la mitad; se observa
una desviación de la sección hacia la derecha, omitiendo incluso una línea que se encuentra localizada a la
izquierda del papel. Prueba de cancelación de líneas (b) donde el paciente ha dado por finalizada la prueba al
llegar al centro del papel. Copia de un dibujo (c) en la que el paciente deja el dibujo inacabado, de nuevo, al llegar
a la línea media.
2.2. Percepción y memoria
2.2.1. Percepción, categorización y memoria semántica
La memoria semántica es una subdivisión de la memoria declarativa que incluye el
conocimiento sobre objetos y palabras. Parte de ese conocimiento almacenado sobre el
mundo que nos rodea proviene de las experiencias que recibimos a través de nuestros
sentidos; de hecho, se organizaría al categorizar o clasificar, es decir, a partir de la
capacidad para establecer que algo percibido pertenece a un grupo específico con
características compartidas. Por tanto, habrá una relación entre percepción y
categorización, y cada vez contamos con mayor evidencia de que determinadas áreas
perceptivas se encuentran íntimamente ligadas a la red de representaciones de la
memoria semántica.
Las primeras hipótesis sobre la organización de la memoria semántica surgieron de
la neuropsicología al describirse casos de pacientes que perdieron el conocimiento
semántico de categorías específicas –p. ej., de la categoría “animales” o de la categoría
“herramientas”– (Capitani, Laiacona, Mahon y Caramazza, 2003). Ya desde el sigo XIX
y durante gran parte del siglo XX, se plantearon los modelos iniciales que proponían que
este conocimiento de los objetos se establecía en el cerebro según sus características
32
(property-based) tanto sensoriales –forma, tamaño o color– como motoras –relacionadas
con su uso–. Por tanto, una lesión en regiones que almacenan la forma de los objetos
podría dar como resultado una alteración en el conocimiento sobre los animales, ya que
la forma es crucial para diferenciar a unos de otros; mientras que el daño en las áreas
donde se conserva el conocimiento sobre el uso de los objetos produciría un déficit en la
categoría de las herramientas.
A finales del siglo XX, sin embargo, Caramazza y Shelton (1998) propusieron un
modelo alternativo en el que planteaban que dicho conocimiento de los objetos se
organizaba por categorías específicas (domain-specific). Es decir, que existen áreas
especializadas en el cerebro que procesan y almacenan características de determinadas
categorías de objetos que han sido fundamentales, desde un punto de vista evolucionista,
para la adaptación y supervivencia del ser humano. Así, en el caso del sistema visual se
ha observado que, en tareas de reconocimiento, diferentes áreas occipitotemporales
responden de forma selectiva a animales, herramientas, caras, partes del cuerpo o,
incluso, lugares (capítulos 3 y 4).
Actualmente, la evidencia desde la neurociencia cognitiva apoya un modelo mixto,
puesto que los estudios de neuroimagen parecen mostrar que hay, por un lado,
solapamiento entre los circuitos de percepción, acción motora y conocimiento de la
memoria semántica; mientras, por otro, se observa que ciertas regiones se encuentran, a
su vez, organizadas por categorías (Martin, 2007).
Así, trabajos recientes con resonancia magnética nuclear funcional (RMNf)
describen que la forma de un objeto conocido activa las regiones visuales relacionadas
con su categoría, pero también las áreas de asociación auditiva; y sucede lo mismo en el
caso inverso, ya que escuchar un sonido conocido activa las regiones auditivas, pero
también áreas visuales (Reilly, García y Binney, 2016). De hecho, múltiples son los
estudios con RMNf en los que se ha observado la activación de los circuitos motores, así
como los sensoriales visual, auditivo, táctil y gustativo, cuando los participantes debían
responder a preguntas sobre las diferentes características de objetos. Si las cuestiones
eran sobre el uso de una herramienta, se activaban las cortezas motoras y premotoras;
mientras que si se indagaba por la forma de una fruta se activaban las visuales; las
cortezas auditivas si se preguntaba por el sonido de un objeto; o las gustativas si eran
sobre el olor o el sabor (p. ej., Goldberg, Perfetti y Schneider, 2006 o Simons, Martin y
Barsalau, 2005). De algún modo, el sistema utiliza las mismas regiones que procesan las
características de los estímulos para almacenarlas, y viceversa (figura 2.3).
33
Figura 2.3. Diferentes estudios muestran que se activan las cortezas premotora y sensoriomotora cuando las
personas piensan en el uso de una herramienta o en las características táctiles de un estímulo. Sin embargo, se
activa la corteza orbitofrontal cuando se piensa en el olor o el sabor, el surco temporal superior cuando es el
sonido y la corteza temporal ventral cuando se piensa en la forma.
Algunos autores proponen, de hecho, que dentro de la vía ventral para la percepción
existe un gradiente posteroanterior o caudorrostral, donde las estructuras posteriores
procesan las características más simples de los objetos, información que va integrándose
en estructuras anteriores hasta llegar a las temporales más rostrales, donde se discriminan
los objetos en situaciones de máxima ambigüedad y se almacena la información
semántica de mayor relevancia (Murray y Richmond, 2001) (capítulo 3).
A pesar de la citada relación entre los sistemas perceptivo y mnésico, los datos de
pacientes con lesiones cerebrales muestran una disociación entre percepción y memoria
semántica, ya que aquellos con agnosias visuales suelen mantener intacta dicha memoria
semántica y describir los objetos aunque no los reconozcan cuando los ven (su forma,
color, tamaño y uso). También se ha objetivado una disociación entre percepción e
imaginación. Así, hay personas con agnosia visual a objetos que pueden dibujarlos con
detalle recurriendo a su memoria; y al revés, se han descrito pacientes incapaces de
evocar imágenes visuales en ausencia de déficits perceptivos. La neuroimagen ha
expuesto también un gradiente de distribución posteroanterior en la vía ventral del
reconocimiento de objetos durante el procesamiento perceptivo y anteroposterior durante
la imaginación de esos mismos objetos (Hyun-Lee, Kravitz y Baker, 2012). Las
imágenes se pueden evocar de manera vívida incluso con lesiones graves de la región
V1.
Sin embargo, cuando la memoria semántica se altera, como en el caso de pacientes
34
con demencia semántica, sí encontraremosdificultades asociadas en lenguaje y
percepción. Es importante conocer esta relación entre memoria y percepción puesto que,
como decíamos, será imprescindible para poder realizar un diagnóstico diferencial y un
abordaje precisos.
A) Demencia semántica
La demencia semántica es considerada una de las afasia progresivas primarias
dentro de las demencias frontotemporales (Mesulam, 2003) –de hecho también se le
denomina afasia progresiva fluente–. Se asocia a la atrofia del lóbulo temporal
predominantemente en el hemisferio izquierdo, aunque un 30 % de los casos parecen
producirse por atrofia en el lóbulo temporal derecho (Kumfor et al., 2016). Las áreas
implicadas incluyen el polo temporal, el giro fusiforme, los giros temporales medio e
inferior, el córtex prefrontal ventromedial, la amígdala, el hipocampo y la ínsula. La
afectación es asimétrica pero bilateral y la estructura clave parece ser el giro fusiforme
bilateral (Landin-Romero, Tan, Hodges y Kumfor, 2016) (figura 2.4).
A pesar de que se relaciona habitualmente con un déficit lingüístico, la demencia
semántica es un trastorno adquirido de la memoria semántica en el que los pacientes van
perdiendo gradualmente la información acerca de los objetos y las palabras (Berthier y
Dávila, 2011). Cuando el predominio es izquierdo, en las primeras fases comienzan con
una alteración en uso de palabras novedosas o poco frecuentes, lo cual se va ampliando a
términos cada vez más habituales. La clínica más característica es la presencia de una
anomia y una reducción de la fluencia, puesto que no pueden nombrar objetos o explicar
conceptos. Su lenguaje empieza a ser pobre en contenido, con parafasias semánticas y
uso de circunloquios y palabras “comodín” (p. ej., esto, eso, cosa…). Y conforme va
empeorando el déficit, se hacen más evidentes los problemas para discriminar y
reconocer objetos no solo en la modalidad visual sino también en el resto de
modalidades perceptivas. Surgen además dificultades con las palabras escritas,
apareciendo alexia y agrafia (Deus y Salas, 2012; Noreña y Maestú, 2011). Asimismo, se
va deteriorando la comprensión del lenguaje, la cognición social y la conducta.
35
Figura 2.4. Resonancia magnética donde se observa la lateralización izquierda (Izq.) o derecha (Dcha.) en el
córtex temporal anterior y medial de pacientes con demencia semántica (DS). Fuente: adaptado de Landin-
Romero et al. (2016).
La demencia semántica de predominio derecho, sin embargo, se caracteriza por un
perfil menos lingüístico y una mayor alteración en el reconocimiento de caras, la
cognición social y la conducta, siendo en ocasiones muy semejante a la demencia
frontotemporal variante conductual (Kumfor et al., 2016).
2.2.2. Percepción, recuperación y memoria episódica
La percepción también se ha relacionado con los procesos de recuperación de la
memoria episódica. Dentro del sistema visual, se ha observado que la corteza perirrinal –
una estructura perteneciente al lóbulo temporal medial y tradicionalmente relacionada
con las funciones mnésicas propias del hipocampo y cortezas adyacentes– es
fundamental para el aprendizaje y la memoria a la vez que para el reconocimiento de
objetos. De hecho, se ha visto como su lesión, tanto en monos como en humanos, no
afecta solo al reconocimiento de los objetos en sí mismos –lo cual indicaría su papel en
la memoria semántica y en la capacidad de recuperar representaciones en general–, sino
que además alteraría el reconocimiento de objetos presentados con anterioridad –
sugiriendo una interrelación entre la percepción y la memoria episódica–.
Específicamente, parece que la corteza perirrinal resuelve la ambigüedad entre estímulos
visuales que son semejantes en sus características y recluta procesos que permiten
36
discriminar un estímulo entre otros similares e identificarlo como conocido o como
novedoso (Bussey y Saksida, 2005).
Reconocer un objeto entre figuras superpuestas, otro que ahora se presenta rotado en
el espacio o aquel que se encuentra entre distractores semejantes, son algunas de las
pruebas en las que la población general no muestra dificultades y en las que
frecuentemente fallan los pacientes a pesar de ser capaces de identificar los objetos
individuales sin problema.
Esta capacidad de identificar estímulos visuales, determinar si ya los conocemos y
que se genere la sensación de familiaridad parece, por tanto, estar relacionada con el
lóbulo temporal anterior (con un papel fundamental de la corteza perirrinal) y sus
conexiones con las regiones occipitotemporales –dentro de la vía ventral de percepción
visual– y las orbitofrontales –relacionadas con las estrategias de recuperación en
memoria–. Revisar esta relación tan estrecha es fundamental para no confundir
problemas de memoria con dificultades perceptivas, así como para no olvidar que
pacientes con déficits de memoria episódica pueden mostrar alteraciones perceptivas y
viceversa.
A) Síndromes de falsa identificación delirante
Los síndromes de falsa identificación delirante se han relacionado de forma
tradicional con los trastornos mentales. Sin embargo, recientemente han sido abordados
desde la neuropsicología, ya que son frecuentes tras un daño cerebral adquirido (sobre
todo en el hemisferio derecho) o en procesos neurodegenerativos como la enfermedad de
Alzheimer.
Específicamente, cuando hablamos de los síndromes de falsa identificación delirante
hacemos referencia a un conjunto heterogéneo de alteraciones entre las que podemos
destacar:
– Síndrome de Fregoli: se confunde a personas desconocidas con conocidas
atribuyéndoles su identidad psicológica (p. ej., creer que la enfermera es una vecina).
– Síndrome de Capgras o síndrome de Sosias: se cree que existen dobles de personas
conocidas que serían impostores. En este caso, la apariencia física es la misma (p. ej.,
afirmar que la esposa ha sido suplantada por otra persona que es idéntica).
– Síndrome de reduplicación o paramnesia reduplicativa: se mantiene la creencia de que
existen lugares o personas duplicadas (p. ej., dos habitaciones iguales o dos médicos
idénticos).
– Pseudoalucionaciones: la persona identifica erróneamente un objeto por otro (p. ej., un
cojín es un mono pequeño).
Será muy relevante conocer estos síndromes y detectarlos, puesto que pueden
confundirse con problemas perceptivos (p. ej., con alteraciones en la percepción de caras
o prosopagnosia), con alucinaciones, con delirios o con desorientación espacial.
37
Actualmente hay autores que los consideran confabulaciones no mnésicas (Schnider,
2008), es decir, fallos en la recuperación de las representaciones almacenadas. Una
recuperación que se produce en situaciones de gran ambigüedad, como puede ser ante la
necesidad del reconocimiento de caras, espacios u objetos complejos. No se cuenta aún
con demasiados estudios que aborden los procesos cognitivos que puedan estar en la
base, pero se ha propuesto que son consecuencia de una desconexión de las áreas
relacionadas con la atribución de la familiaridad (Darby, Laganière, Pascual-Leone,
Prasad y Fox, 2017), o de un déficit grave en atención selectiva que compromete la
resolución de la referida ambigüedad perceptiva (Triviño, Ródenas, Lupiáñez y Arnedo,
2017).
2.3. Percepción y emoción
La mayoría habremos experimentado en algún momento la sensación de ver el “vaso
medio lleno o medio vacío”. Y es que nuestro estado anímico puede modificar la manera
en que percibimos el mundo y no solo en sentido metafórico. Diversos estudios muestran
que cuando nos sentimos tristes describimos, por ejemplo, una montaña más escarpada
que cuando estamos felices. En otros trabajos se ha observado que si se inducía un
estado de alegría, los participantes adoptaban un estilo perceptivo global –p. ej.,
detectando antes un triángulo formado por cuadrados–, mientras que los participantes en
los que se provocaba un estado de tristeza presentaban un estilo perceptivo local –p. ej.,
identificando primero los cuadrados que formaban el triángulo– (Zadra y Clore, 2011),
como en el ejemploque muestra la figura 2.5.
De alguna manera podríamos decir que estar alegre permite ver el bosque, mientras
que la tristeza nos lleva a focalizarnos en los árboles. Asimismo, bajo situaciones de
estrés o ansiedad captaríamos con mayor rapidez los estímulos amenazadores, como las
caras de miedo o los animales potencialmente peligrosos (Bar-Haim, Lamy, Pergamin,
Bakermans-Kranenburg y Van Ijzendoorn, 2007).
38
Figura 2.5. Ejemplo de diseño utilizado para estudiar la percepción global y local. Un estilo global tiende a
percibir antes el triángulo, mientras que el estilo local percibiría antes los cuadrados.
Además, la relevancia afectiva de los estímulos también influirá en nuestra
percepción. De hecho, los estímulos emocionales captan nuestra atención más rápido e
impiden el desenganche de esa atención durante más tiempo que los estímulos neutros,
favoreciendo así su procesamiento perceptivo y consciente. Pero los estímulos
emocionales no solo nos llevan a responder en menor tiempo sino que, además,
aumentan nuestra capacidad perceptiva incrementando la sensibilidad al contraste para el
siguiente estímulo. Es decir, la emoción modula nuestra percepción favoreciendo el
procesamiento (en velocidad y en precisión) de aquellos estímulos que son, a su vez,
relevantes desde un punto de vista afectivo.
Esta priorización de la información emocional está relacionada con el
funcionamiento de circuitos cerebrales en los que la estructura principal es la amígdala.
La amígdala no solo es fundamental en el procesamiento del miedo, sino que también es
crucial para la detección de la relevancia que tiene cualquier estímulo para las
necesidades del organismo y las metas individuales. Una vez identificada la importancia
del estímulo, la percepción se verá modulada mediante las conexiones que establece la
amígdala con las cortezas sensoriales y con los circuitos atencionales frontoparietales
39
(Brosch, Scherer, Grandjean y Sander, 2013) (figura 2.6).
Figura 2.6. La amígdala muestra conexiones bidireccionales con las regiones sensoriales (córtex visual primario y
corteza temporal inferior), zonas relacionadas con la memoria (hipocampo) y con el córtex orbitofrontal. Estas
conexiones le permiten recibir información sensorial de forma directa y fortalecer la representación de los
estímulos emocionales a través del feedback que ofrece sobre dichas áreas, así como a través de la modulación que
van a ejercer las relacionadas con la atención (corteza prefrontal y parietal).
Fuente: adaptada de Brosch et al. (2013).
Como consecuencia, debemos tener en cuenta que los pacientes con daño cerebral
sufren en multitud de ocasiones estados de ánimo depresivos, ansiedad o estrés, lo cual
va a modificar su percepción de la situación. Inducir estados anímicos neutros o
agradables durante la rehabilitación va a ser de gran importancia para la interpretación
ajustada del entorno.
Asimismo, cuando estemos trabajando con pacientes que muestran problemas
perceptivos, no debemos olvidar que el procesamiento de los estímulos emocionales se
va a ver siempre facilitado. Eso también va a permitir entender qué está sucediendo
cuando los familiares nos comentan que el paciente “ve solo lo que quiere o le interesa”,
al igual que ocurre con los pacientes amnésicos, que suelen tener mayor facilidad para el
recuerdo de episodios emocionales.
Finalmente, van a ser de gran interés para la neuropsicología de la percepción
aquellos pacientes que, sin causa orgánica conocida, muestran una ausencia o una
alteración de su percepción: los trastornos de conversión. Abordar estos cuadros desde la
neuropsicología va a permitir identificarlos y diferenciarlos de otros trastornos de la
percepción.
40
2.3.1. Trastorno de conversión
Durante los últimos años, el avance en las neurociencias ha permitido realizar un
abordaje diferente sobre los trastornos incluidos en el ámbito de la salud mental. En esa
línea, el trastorno de conversión o trastorno de síntomas neurológicos funcionales se
caracteriza por la alteración de la conducta motora o sensitiva (somatosensorial, visual o
auditiva, principalmente) sin causa orgánica conocida y en el contexto de estrés o de
conflictos emocionales (APA, 2014).
Las técnicas de neuroimagen han supuesto una oportunidad para observar qué
sucede estructural y funcionalmente en el cerebro de estas personas. En concreto, los
estudios con neuroimagen funcional (RMNf o técnicas como la PET y la SPECT) han
mostrado que estos pacientes presentan un patrón diferencial de actividad cerebral (para
una revisión, Boeckle, Liegl, Jank y Pieh, 2016; Vuilleumier, 2005). Por un lado, se
detecta una actividad reducida de forma selectiva:
– En los circuitos frontales y subcorticales implicados en el control motor en los casos de
trastorno conversivo con debilidad o parálisis.
– En las cortezas somatosensoriales en el trastorno conversivo con anestesia o pérdida
sensitiva.
– En el córtex visual o auditivo en aquellos trastornos conversivos con síntoma sensitivo
especial (pérdida visual o auditiva, respectivamente).
Sin embargo, esta hipoactivación no se ve reflejada en las etapas tempranas del
procesamiento sensorial o motor –medidos por potenciales evocados–, aunque sí se
observan anomalías en las fases más tardías de integración somatosensorial y
sensoriomotora –alteraciones en la respuesta P300–.
Por otro lado, en todas las modalidades de trastorno conversivo se observa un
incremento significativo de la actividad en regiones límbicas como la amígdala, el córtex
cingulado o la corteza orbitofrontal.
Estos datos han sido interpretados como una supresión por parte del sistema límbico
de las representaciones sensoriomotoras para impedir su acceso a la conciencia; el cual
modularía dichas representaciones debido a la presencia de estímulos estresantes que,
evolutivamente, reclutan más recursos cognitivos y emocionales debido a su relevancia
para la supervivencia.
También se ha propuesto que dichos estímulos emocionales podrían desencadenar
mecanismos primitivos de protección y alerta que son parcialmente independientes del
control consciente.
2.4. Conclusiones
Acerca de las relaciones entre los procesos perceptivos humanos y otras funciones
neuropsicológicas, y con el fin de superar perspectivas modularistas, podríamos afirmar
41
que:
– Las agnosias, como alteraciones de la percepción de origen central, suponen un
fenómeno privilegiado para el estudio de las conexiones entre los procesos
perceptivos y los motores, cognitivos o emocionales, al ser habitual la confusión de
sus síntomas característicos con problemas atencionales, mnésicos, lingüísticos, del
movimiento o con algunos trastornos mentales.
– Las interacciones entre percepción y atención se observan en procesos bottom-up y
top-down, en los que la saliencia de los estímulos guiará una adecuada inhibición de
distractores en la conducta dirigida a un fin, sin olvidar la influencia de los
aprendizajes previos y los conocimientos adquiridos acerca del contexto en el que se
desarrolla dicha conducta. En la clínica, un ejemplo de tales relaciones es el síndrome
de heminegligencia espacial.
– En cuanto a los vínculos entre percepción y memoria, los hallazgos en neuroimagen
han permitido observar cierto solapamiento entre los circuitos de la acción motora, las
representaciones semánticas organizadas por categorías (p. ej., animales, herramientas,
caras…) y los procesos perceptivos. La práctica clínica ofrece el ejemplo de la
demencia semántica.
– Los juicios de familiaridad de objetos muestran las conexiones entre estructuras
temporales anteriores (en especial de la corteza perirrinal), áreas occipitotemporales
(vía ventral de la percepción visual) y orbitofrontales (relativas a las estrategias de
recuperación de memoria episódica). Los síndromes de falsa identificación delirante
serían un ejemplo en la clínica de tales relaciones.
– La relevancia afectiva y los estados de ánimo guiarán la detección y procesamiento
perceptivo de los estímulos del entorno, a partir