Sindrome de hipoperfusion fetal

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Sindrome de hipoperfusion fetal
DEFINICION
Como su nombre lo indica, literalmente indica conjunto de
alteraciones orgánicas que ocurren en el feto a consecuencia
de un déficit de perfusión sanguínea (por la causa que fuere)
a sus tejidos, con la consecuente hipoxia tisular, y
alteraciones metabólicas respectivas.
Es un síndrome caracterizado por la alteración del medio
interno del feto, debido a una falla de intercambio feto
materno de O2 y nutrientes, generalmente a nivel
placentario.
Obviamente un estado de HIPOPERFUSION FETAL AGUDO ---
> conlleva al mismo tiempo a un estado de SUFRIMIENTO
FETAL AGUDO. Por eso ambas entidades las estudiamos como
un todo.
SUFRIMIENTO FETAL AGUDO:
Es una perturbación metabólica compleja debida a una
disminución de los intercambios feto maternos (de oxígeno y
nutrientes), de evolución relativamente rápida, que lleva a
una alteración de la homeostasis fetal, y que puede provocar
alteraciones tisulares irreparables o la muerte del feto.
Es un estado en que la fisiología del feto se haya tan alterada,
que es probable su muerte, o la aparición de lesiones
permanentes en un lapso relativamente breve
** Las lesiones más importantes que provoca el Sufrimiento
Fetal Agudo, son las del sistema nervioso central.
• TIPOS
Pueden considerarse dos formas de sufrimiento fetal:
a) Forma crónica: se caracteriza por una disminución
del crecimiento del feto debido al aporte insuficiente,
en forma prolongada, de los elementos necesarios
para su desarrollo (RCIU; CIR)
b) Forma aguda: que es la que trataremos en este tema;
se presenta más frecuentemente durante el trabajo
de parto, y es de instalación relativamente rápida. En
la mayoría de los casos es la consecuencia de una
distocia de la contractilidad uterina. Se cree que se
produce por una disminución en el aporte de oxígeno
al feto (hipoxia tisular – hipoperfusión tisular)
asociada a la retención de anhídrido carbónico en el
mismo.
ETIOLOGIA - PATOGENIA
En condiciones normales los intercambios entre feto y madre
dependen de los siguientes factores:
1. Que el aporte de sangre al útero sea normal en cantidad
y calidad
2. Que haya un correcto aporte y avenamiento de la
sangre del espacio intervelloso (circulación de sangre a
través del miometrio normal)
3. Que haya un intercambio normal a nivel de la
membrana placentaria
4. De la capacidad del feto para trasportar sangre en
cantidad y calidad suficiente a:
- Las vellosidades coriales, para que realicen los
intercambios fetomaternosGénesis Guarin y Karen Gómez
- Los demás tejidos fetales para satisfacer sus
requerimientos metabólicos
Dicho esto, podemos decir que, una falla en uno o más de
estos factores, pueden llevar a un estado de hipoperfusión
fetal y sufrimiento fetal agudo.
En ese sentido podemos citar las siguientes causas de
sufrimiento fetal agudo:
1. APORTE SANGUÍNEO AL ÚTERO INSUFICIENTE EN
CANTIDAD O CALIDAD ANORMAL:
a. Disminución del gasto sanguíneo en el útero:
- Caída en la PA materna (Shock, Hemorragia,
deshidratación severa, anestesia, depresores del SNC,
etc.)
- En trabajos de parto durante las contracciones uterinas -
--> las contracciones uterinas causan compresión aórtica,
y de arterias ilíacas primitivas
- Preeclampsia ---> hay una disminución del gasto
sanguíneo en el miometrio; en la preeclampsia la
disminución del aporte de sangre al útero es producida
no por una caída de la presión arterial, sino por
vasoconstricción.
- HTA crónica, diabéticas con vasculopatía, esclerosis
vascular crónica
b.Alteraciones en la calidad de la sangre materna:
El aporte de oxígeno al útero puede estar disminuido sin que
el gasto o perfusión de sangre se altere. Esta circunstancia se
presenta cuando el contenido de oxígeno de la sangre
materna es menor que lo normal.
Esto puede suceder por: Anemia materna, alteración en la
ventilación pulmonar materna, difusión anormal de gases en
la membrana pulmonar materna, etc.
2. ALTERACIÓN DEL APORTE Y AVENAMIENTO DE
SANGRE AL ESPACIO
INTERVELLOSO POR
ENTORPECIMIENTO DE LA CIRCULACIÓN EN LOS
VASOS DEL MIOMETRIO:
a. Vasoconstricción y esclerosis vascular, compresión
vascular extrínseca producida por el músculo uterino
b. Aumento de la presión miometrial durante la contracción
uterina
c. Contracciones uterinas anormales (taquisistolia,
hipertonía)
d. Parto prolongado
3. MODIFICACIONES DE LOS INTERCAMBIOS FETO�
MATERNOS POR ALTERACIONES PLACENTARIAS:
Se produce por alteraciones en la extensión y espesor de la
membrana placentaria.
Esto se puede ver en: Preeclampsia, incompatibilidad Rh,
diabetes materna, DPP, etc.
4. MODIFICACIONES DE LOS INTERCAMBIOS FETO�
MATERNOS POR ALTERACIONES DE LA CIRCULACIÓN
EN EL FETO O EN LA COMPOSICIÓN DE SU SANGRE:
a. Factores que interfieren en la circulación por el cordón
umbilical ---> Circulares apretadas del cordón,
compresiones entre útero y alguna porción fetal, nudos
verdaderos de cordón, procidencias de cordón, etc.
b. Anemia fetal: Incompatibilidad Rh, hemorragia
placentaria, etc.
FISIOPATOLOGIA
Cuando los intercambios entre el feto y la madre están
disminuidos, se reduce el aporte de oxígeno al feto y se
reduce la eliminación de los productos del metabolismo fetal.
• La retención de CO2 fetal produce acidosis gaseosa.
• La disminución del aporte de oxígeno fetal, causa una
disminución en la presión parcial del gas en la sangre fetal
(hipoxemia fetal). Se produce hipoxia fetal cuando las
células no reciben el oxígeno suficiente para mantener su
metabolismo normal. En la hipoxia, los requerimientos
energéticos de las células son satisfechos mediante el
aumento de la proporción de hidratos de carbono y otras
sustancias que se degradan por el mecanismo del
metabolismo anaeróbico. La consecuencia de esta
alteración metabólica es la disminución del consumo de
oxígeno por las células y el aumento de hidrogeniones
(acidosis metabólica). También se altera la relación
lactato-piruvato, con predominio del lactato.
• La acidosis fetal producida por el metabolismo
anaeróbico de los hidratos de carbono probablemente se
agrava por la retención de los hidrogeniones que ella
genera al estar disminuidos los intercambios entre el feto
y la madre. Esta caída del pH interfiere en el
funcionamiento de las enzimas.
• La glucólisis anaeróbica produce 12 veces menos energía
que la aeróbica, lo que se compensa por un aumento del
consumo de glucógeno. La suma de este hecho a la faltaGénesis Guarin y Karen
Gómez
de regeneración del glucógeno a partir del piruvato
determina ---> un agotamiento de las reservas de
glucógeno.
• La inhibición de las enzimas, el agotamiento de las
reservas de glucógeno y la hipoxia, producen alteraciones
celulares que pueden hacerse irreversibles.
• El agotamiento del glucógeno es precoz y grave a nivel del
corazón. La asociación de este hecho con las
modificaciones del metabolismo del potasio causadas
por la alteración del funcionamiento enzimático y la
hipoxia produce falla miocárdica. ---> El shock
consecutivo a dicha falla, agrava las alteraciones
celulares. **Ambos factores pueden causar la muerte del
feto.
Vale destacar que el sufrimiento fetal agudo puede dejar
secuelas irreversibles a nivel de: SNC, Pulmonar, Cardíaco. O
incluso puede causar la muerte fetal.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Existe una serie de datos clínicos que hacen sospechar que se
puede desarrollar Sufrimiento Fetal Agudo. Entre estos
procesos patológicos que pueden hacer sospechar la
presencia de sufrimiento fetal, podemos citar:
• Enfermedad hipertensiva del embarazo, diabetes,
restricción del crecimiento intrauterino, etc.
• De la misma forma suele cursar con: insuficiencia
placentaria, presentaciones viciosas, estrechez pélvica,
etc.
• A su vez se puede acompañar de accidentes del cordón.
Sin embargo, vale decir que las principales manifestaciones
de sufrimiento fetal son las siguientes:
✓ ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA CARDÍACA FETAL
(FCF)
La FCF se determina mediante 4 métodos: Directo
(estetoscopio Pinard), Ultrasonido, Monitor Fetal y
Telemetría.
Las alteraciones de la FCF que vemos en el Sufrimiento Fetal
Agudoson básicamente:
• Taquicardia Fetal
• Bradicardia Fetal
• Irregularidad de los latidos fetales (arritmias)
Están relacionadas con:
- Incremento de las Desaceleraciones de la FCF ---> DIP II,
DIP III, y patrón sinusoidal la FCF periódica
Es oportuno conocer algunos conceptos básicos generales
sobre FCF.
LA FCF BASAL es la FCF antes del parto, o la FCF entre
contracciones uterinas cuando ya ha iniciado el trabajo de
parto. Su valor normal es alrededor de 120 – 160 lpm en el
3er trimestre.
**La FCF disminuye en la medida que el feto se acerca al
término a razón de 1 lpm por semana a partir de la semana
16 de gestación, para situarse en el tercer trimestre entre 120
y 160 lpm.
• Bradicardia Fetal es: FCF basal es menor de 120 latidos
por minuto. Indica depresión del automatismo cardíaco
fetal, lo cual puede verse en el sufrimiento feta
• Taquicardia Fetal es: aumento de la FCF basal por arriba
de 160 latidos por minuto. Indica la estimulación del
simpático producida por la hipoxia fetal y sufrimiento
fetal. Se puede ver en el sufrimiento fetal
LA FCF PERIÓDICA: representa los cambios de la FCF con
relación a la línea basal, que se suceden durante las
contracciones uterinas y durante los movimientos fetales; lo
normal es que estas variaciones de la FCF sean entre 5 – 25
lpm. ** Cuando estas variaciones de la FCF son mayores o
menores a lo normal (5 – 25 lpm), pueden ser indicativas de
Sufrimiento Fetal. ** Son estos cambios de la FCF, los más
importantes para el diagnóstico de Sufrimiento Fetal.
Estos cambios de la FCF pueden ser de dos tipos: Aceleraciones y Desaceleraciones
• Aceleraciones: se refieren al incremento de la FCF que
ocurre por arriba de la línea basal
• Desaceleraciones: o también llamadas “DIP”, se refieren
al descenso de la FCF por debajo de la línea basal. Estas
DIP se clasifican en base al tiempo en que ocurre la
desaceleración en relación con la contracción uterina, y
de acuerdo a eso pueden ser: precoz o temprana, tardía
y variable
➢ Desaceleración Precoz o Temprana: llamada “DIP tipo
I”; consiste en la disminución rápida de la FCF (o
desaceleración) que ocurre simultáneamente con el
comienzo de la contracción uterina y que retorna a
valores normales generalmente antes de que
termine la contracción. El Descenso es poco
pronunciado, y la recuperación es rápida.
Es de corta duración, y con descensos de la FCF generalmente
no muy marcados
La DIP I está relacionada con la compresión de la cabeza fetal
durante la contracción uterina, y es producto de un aumentoGénesis Guarin y Karen
Gómez
rápido y transitorio del tono vagal, y de una disminución
transitoria del flujo sanguíneo fetal.
La DIP I NO es signo de Sufrimiento Fetal
➢ Desaceleración Tardía: llamada “DIP tipo II”; es la
disminución lenta de la FCF (desaceleración) que
comienza generalmente en el pico de máxima
intensidad (vértice) de la contracción, y que retorna
a valores normales luego de finalizada la misma. Esta
DIP II se caracteriza por un descenso más
pronunciado y una recuperación más lenta.
Suele ser de larga duración, y con descensos de la FCF
generalmente marcados
La DIP II está relacionada con la compresión de los vasos
sanguíneos e hipoxia fetal, durante la contracción uterina
La DIP II SI puede ser un signo indicador de Sufrimiento Fetal
➢ Desaceleración Variable o Umbilical: llamada “DIP
tipo III”; es la disminución de la FCF (desaceleración),
de comienzo y recuperación variable con relación al
inicio de la contracción uterina; tiene oscilaciones
amplias de la frecuencia cardíaca que pueden o no
llegar a valores bajos, dependiendo del grado de
severidad de los cambios
Son de duración variable; son de comienzo y recuperación
variable con relación al inicio de la contracción uterina
La DIP III es común encontrarlas en la segunda fase del
trabajo de parto.
La DIP III está relacionada con el descenso del feto, lo que
aumenta la compresión del cordón umbilical durante la
contracción uterina
La DIP III puede no ser patológica, si tiene una duración
menor de 30 segundos y hay un trabajo de parto avanzado.
**Pero es patológica si dura más de 40 segundos en un
trabajo de parto prolongado; en este caso SI puede ser un
signo indicativo de Sufrimiento Fetal
**También existe lo que se conoce como “Patrón Sinusoidal”:
Se define como un patrón ondulante parecido a una onda
sinusoidal con una amplitud de por lo menos 10 lpm, con un
ciclo de 2 a 5 por minuto y una duración mínima de 2 a 10
minutos.
Se ve con frecuencia asociado a anemia fetal, administración
materna de narcóticos e hipnóticos, acidosis fetal (presente
en el sufrimiento fetal), y anencefalia
Siempre tiene carácter patológico y se ha señalado una
mortalidad del 75%
Este patrón puede también ser un signo indicativo de
sufrimiento fetal severo
✓ PRESENCIA DE MECONIO EN LIQUIDO AMNIÓTICO
(Líquido Amniótico Meconial)
La expulsión significativa de meconio fetal, con la
consecuente presencia de meconio tiñendo el líquido
amniótico (Líquido Amniótico Meconial), ha sido considerado
desde hace tiempo como un clásico signo de Sufrimiento
Fetal.
** A mayor severidad del sufrimiento fetal ---> mayor
expulsión fetal de meconio, y mayor cantidad y tinción
meconial del líquido amniótico
Vale recordar que antes de la semana 34 es raro observar la
presencia de meconio en el líquido amniótico; sin embargo, a
partir de la semana 37 la incidencia va aumentando hasta
llegar entre 15% y 20% durante el trabajo de parto, pero en
cantidades pequeñas, lo que pudiera considerarse normal y
constituye con frecuencia, una respuesta fisiológica. Mayor
cantidad de meconio (moderada a grande) en líquido
amniótico si debe considerarse patológico, y es signo de
Sufrimiento Fetal
Es importante señalar, sin embargo, que su valor por si solo
como posible signo de sufrimiento fetal, no ha sido aún
establecido definitivamente. Su sola presencia en líquido
amniótico, debe considerarse como un “Signo de Alarma” por
posible sufrimiento fetal – hipoxia fetal, pero sin poder
diagnóstico definitivo.
Por lo tanto, la presencia aislada de líquido amniótico
meconial no es un indicador definitivo de hipoxia fetal o
sufrimiento fetal, y se deben usar otros métodos de
valoración del bienestar fetal (FCF, PH sangre fetal) para llegar
a este diagnóstico.
Entonces, para considerar la presencia de meconio en líquido
amniótico como un signo inequívoco de sufrimiento fetal,
esta debe presentarse acompañada con otros signos de ello,
tales como alteraciones de la FCF, y alteraciones bioquímicas
metabólicas (acidosis) fetales
✓ ALTERACIONES BIOQUIMICAS Y EN EL EQUILIBRIO
ACIDO-BASE FETAL --- Acidosis
La determinación del pH en la sangre capilar del cuero
cabelludo fetal, es el análisis complementario para completar
el diagnostico de Sufrimiento Fetal Agudo (SFA).
Para ello se realiza la “Técnica de Sailing” ---> consiste en la
toma de una muestra sanguínea del cuero cabelludo fetal,
introduciendo un amnioscopio (con 4-5 cm de dilatación del
cuello uterino, se trata de acomodar la presentación para
poder hacer la técnica).
Valores normales: pH entre 7,25 – 7,35.
La Acidosis en sangre fetal (PH < 7,20) e patológico, e indica
Hipoxia fetal – Sufrimiento Fetal.Génesis Guarin y Karen Gómez
DIAGNOSTICO DE SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
• Anamnesis: interrogar a la madre respecto a
antecedentes tales como:
- HTA, Preeclampsia, Diabetes, RCIU ---> porque tienden a
cursar con insuficiencia placentaria
- Presentaciones viciosas, estrechez pélvica, etc. --->
porque se pueden acompañar de accidentes del cordón y
compresión del mismo
**Como ya dijimos, estos son factores que, de estar
presentes, pueden predisponer al sufrimiento fetal
• Examen Físico: Auscultación fetal para determinar la
FCF y el ritmo cardíaco fetal.
**Como ya dijimos, alteraciones de la FCF, irregularidades en
su ritmo, son signos de Sufrimiento Fetal Agudo
• Determinar presencia de meconio en líquido
amniótico (esto se ve luego de la amniorrexis o
ruptura de las membranas durante el trabajo de
parto).
Líquido amniótico meconial es un signo de alarma, el cualpuede indicar Sufrimiento Fetal Agudo.
• Pruebas Bioquímicas Fetales: se refiere básicamente
a determinar el PH en sangre fetal.
**Acidosis fetal es signo de Sufrimiento Fetal Agudo.
CRITERIOS PARA HACER DIAGNOSTICO
✓ Bradicardia fetal persistente durante más de 3
contracciones uterinas
✓ Auscultación DIP (desaceleraciones) tipo II a
repetición
✓ FCF que no se recupera entre los DIP
(desaceleraciones)
✓ DIP tipo III (umbilicales o variables) persistentes, de
más de 40 segundos de duración
✓ Presencia de meconio en líquido amniótico
(verificado en la amniorrexis, cuando inicia el trabajo
de parto)
✓ pH de sangre fetal menor a 7,20
TRATAMIENTO – CONDUCTA
1- MONITOREO CARDIACO FETAL
Se refiere al monitoreo de la FCF y ritmo cardíaco fetal. Esto
es importante realizarlo durante el trabajo de parto, ya que
nos permite saber precozmente si ocurren alteraciones de la
FCF que puedan indicar sufrimiento fetal.
El monitoreo cardiaco fetal es un método ideal para controlar
el trabajo de parto, desde el inicio hasta el período expulsivo,
permitiéndonos realizar registros de la FCF y Actividad
Uterina
El monitoreo cardiaco fetalse puede realizar de dos maneras:
a. NO INVASIVA: monitoreo externo ---> es menos
invasivo, utilizando un eco doppler, registrando la FCF
y la actividad uterina
b. INVASIVA: monitoreo interno ---> es más invasivo, ya
que se introduce un catéter a través del cuello
uterino hasta el feto, el cual hace el registro
directamente.
2- MEDIDAS GENERALES
Determinar, siempre que sea posible, la etiología de la
alteración causal del Sufrimiento Fetal Agudo
Tratar de corregir el problema primario específico, y a su vez,
aplicar medidas generales para mejorar la oxigenación fetal,
y la circulación/perfusión útero-placentaria
De no funcionar los pasos previos (medidas primarias de
corrección), proceder a realizar medición del estado ácido�
básico del feto mediante la toma de sangre fetal en el cuero
cabelludo
Finalmente se debe determinar cuándo y con qué urgencia se
debe practicar una cesárea de emergencia o parto vía vaginal,
si este se permite.
3- TRATAMIENTO PROPIAMENTE DICHO
Este va dirigido directamente a mejorar la oxigenación y
perfusión fetal.