Bradiarritmia-1

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Las Bradiarritmias se definen por la presencia de una menor
frecuencia cardiaca (<60 lpm).Pueden explicarse por dos
mecanismos.Fallo en la generación del impulso 
y cuando hay fallo en la propagación del impulso. 
DEFINICIÓN
La bradicardia generalmente se clasifica
en tres categorías. 
Disfunción del nódulo sinusal Bloqueo auriculoventricular 
Trastornos de la conducción 
En la disfunción del nódulo
sinusal,el nódulo
sinoauricular ,el principal
marcapasos del corazón,no
puede mantener una
frecuencia cardiaca adecuada
En el bloque AV,hay una
interrupción parcial o
completa de la transmisión del
impulso eléctrico de las
aurículas a los ventrículos .
Hay una alteración en la conducción
intraventricular del impulso eléctrico 
edad avansada 
(fibrosis degenerativa ideopatica)
 enfermedad crónica que afecta a
ambos pulmones de forma extensa 
isquemia
(Reducción del flujo de sangre.)
INFECCIOSAS: 
ENDOCARTITIS: Infección del
revestimiento interior del
corazón que afecta a las válvulas
cardíacas
DIFTERIA Infección aguda de la
nariz y la garganta.
INFLAMATORIAS: 
miocarditis: es la inflamación de la
membrana que recubre el corazón. 
DROGAS: 
bloqueadores beta, antagonistas de
calcio, antihipertensivos, litio,
fenitoina.
HIPOTIROIDISMO:
 glándula tiroides no produce
suficientes hormonas tiroideas
ALTERACIONES ELECTROLITICAS:
deshidratación, hiponatremia,
hipernatremia; hipercloremia o
hipocloremia; hipopotasemia e
hiperpotasemia. 
HIPOXIA:
 disminución del suministro de
oxígeno a un tejido
HIPOTERMIA:
el cuerpo pierde calor más rápido de
lo que lo produce, T° <37°c
AUMENTO DEL TONO VAGAL:
desacelera el ritmo del corazón
ENFERMEDAD DE LENEGRE:
 enfermedad genética del ritmo cardíaco s
asintomática o se manifiesta con disnea, mareos,
dolor abdominal, insuficiencia cardíaca o muerte
súbita.
distrofia muscular
ENFERMEDAD DE LYME: 
Es una infección bacteriana que se disemina a través de la picadura de
uno de varios tipos de garrapatas.
CARDIOPATIA CONGÉNITA:
es uno o más problemas en la
estructura del corazón, que existen
desde el nacimiento. 
EN EL BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
ADQUIRIDO 
EN EL BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
COMPLETO DIRIGIDO
FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
Bloqueo de la conducción auRIcovenTIculaRDISFUNCIÓN DEL NÓDULO SINUSAL
Diversos trastornos que causan la
depresión del automatismo del
nódulo sinusal y de la conducción
eléctrica a partir de este nódulo y
en el tejido perinodular y auricular. 
Degeneración progresiva idiopática del
sistema de conducción cardíaco denominada
"Enfermedad de Lev y Lenegre". 
Se puede observar trastornos progresivos de la
conducción AV en enfermedades
neuromusculares, sistémicas, trastornos
neoplásicos o después de la ablación
percutánea de vías accesorias septales o de un
vía AV lenta o rápida para la taquicardia de
reentrada del nódulo AV.
Las anomalías de a conducción
intraventricular y los bloqueos de ramas del
haz debido a isquemia como el IMA o tras
la cirugía cardiotorácica o pueden ser
inducidos mecánicamente tras la cirugía de
válvula aortica o tras un implante de la
válvula aortica percutáneo. También puede
ser consecuencia de la cirugía en las
cardiopatías congénitas.
El bloqueo de rama izquierda del has
(BRIH) se produce en asociación con
miocardiopatía dilatada. La mayoría de
casos de bloqueo cronico son idiopáticos y
parecen asociarse a una fibrosis del sistema
de conducción.
ANOMALÍASANOMALÍAS DE CONDUCCIÓNDE CONDUCCIÓN
INTRAVENTICULARINTRAVENTICULAR
Producida por problemas en la
génesis del impulso eléctrico
en el nodo sinusal o para su
transmisión del nodo sinusal a
las aurículas. Generalmente
aparecen en personas mayores.
Si ocasionan síntomas puede ser
necesario tratarlas con
marcapasos.
Se producen cuando el
estímulo eléctrico no se
conduce adecuadamente
desde las aurículas a los
ventrículos. 
El impulso cardiaco se genera y
conduce normalmente, pero con
una frecuencia inferior a 60
lpm. Es muy frecuente en
personas sin cardiopatías, como
por ejemplo deportistas que
entrenan habitualmente. En
general, no precisa tratamiento.
Puede producirse dentro de la
enfermedad del nodo sinusal. 
También llamado síndrome del seno enfermo
Frecuencia sinusal no fisiológica de <50/min y/o pausas sinusales de >3 seg. 
Ritmo sinusal con frecuencia cardiaca < 60/min
El nodo sinoauricular envía impulsos eléctricos en intervalos regulares.
Electrocardiograma:
La onda P es seguida por un complejo QRS.
Intervalo PR normal
 
 Bradicardia Sinusal a 48 lpm 
 
Trastorno de la automaticidad
El nódulo sinusal no genera 
 un impulso.
EKG:
 Ausencia de onda P, complejo QRS y onda T → pausa generada
 La duración de la pausa no tiene relación con la duración del ciclo
sinusal.
Pausa sinusal < 3 seg: se puede observar en individuos normales
El nódulo AV y el sistema de conducción inferior se convierten en
marcapasos y se produce un ritmo de escape.
Sin ritmos de escape o pausas más largas (> 3 seg) → aparición de
síntomas (síncope, mareos)
se observan episodios de bradicardia sinusal seguidos de taquiarritmias,
principalmente de fibrilacion auricular
EKG:
 Bradicardia sinusal que alterna con fibrilación auricular rápida que
termina en una pausa prolongada.
El nódulo sinoauricular se despolariza, pero existe un fallo en la
transmisión de la señal al resto de las aurículas.
EKG:
 Ausencia de onda P en el ECG
 Característica distintiva del paro sinusal: La longitud del bloqueo
sinoauricular es un múltiplo del intervalo PP antes de la pausa.
acortamiento progresivo del intervalo P-P previo al impulso bloqueado (en
rojo). El intervalo alargado es inferior a la suma de dos intervalos
consecutivos previos.
Retraso en la conducción de la aurícula al ventrículo, sin interrupción
Complejos QRS regulares
Puede ser fisiológico
A menudo es asintomático y diagnosticado por ECG
EKG: intervalo PR > 0,2 seg o > 200 mseg (normal: 0,12–0,20 seg)
PR prolongado (0,5 seg)
Defecto en la conducción (de la aurícula al ventrículo), puede ser
transitorio o permanente.
Bloqueo AV fisiológico: por aumento del tono vagal 
Bloqueo AV incompleto: existe conducción intermitente de la
aurícula al ventrículo.
Mobitz tipo 1 (Wenckebach):
 Los impulsos auriculares no se transmiten a los ventrículos.
 Deterioro generalmente dentro del nodo AV
 Puede ser fisiológico en atletas jóvenes y altamente entrenados
 EKG:
 El intervalo PR se alarga progresiva y predeciblemente.
 No se conduce la onda P → complejo QRS “caído”
MOBITZ TIPO 2
Deterioro distal al nódulo AV (haz de His y ramas del haz)
Mayor riesgo de progresar a bloqueo AV de 3er grado
Puede asociarse a inestabilidad hemodinámica
EKG:
Intervalos PR consistentes e inalterables
Fallo abrupto de la conducción de la onda P: complejo QRS “caído”, de
manera impredecible sin alargamiento del intervalo PR
Desconexión completa de las vías eléctricas entre las aurículas y
el sistema ventricular
Asociado a inestabilidad hemodinámica
EKG:
No existe relación entre las ondas P y los complejos QRS
Intervalo PR variable
Los intervalos QRS, PP y RR son constantes
el estímulo eléctrico proveniente del nodo AV no se conduce por la rama
izquierda del haz de His, se produce un bloqueo completo de rama izquierda
EKG:
complejo QRS ancho. Complejo QS ancha en V1 y onda R alta y ancha en
la derivación V6
https://www.my-ekg.com/bases/sistema-conduccion.html
 Cuando la rama derecha no es capaz de conducir el estímulo eléctrico.
EKG:
Complejo QRS ancho (>120 ms) con patrón de rsR’ (onda R’ ancha) en
la derivación I y onda S ancha en V6
La disfunción del nodo sinoauricular y el bloqueo
auriculoventricular de alto grado son las indicaciones más
comunes para la colocación de un marcapasos permanente.
La incidencia aumenta con la edad, comúnmente a partir de >
70 años.
Algunos de los factores de riesgo que pueden contribuir al desarrollode
bradiarritmias son:
Edad avanzada: El envejecimiento del sistema eléctrico del corazón puede aumentar el
riesgo de bradiarritmias.
1.
Enfermedades cardíacas: Personas con antecedentes de enfermedades cardíacas, como
cardiopatía coronaria, infarto de miocardio, miocarditis o enfermedades valvulares,
pueden tener un mayor riesgo de bradiarritmias.
2.
Medicamentos: Algunos medicamentos, como ciertos bloqueadores beta, bloqueadores de
los canales de calcio y medicamentos para la presión arterial, pueden disminuir la
frecuencia cardíaca y aumentar el riesgo de bradiarritmias.
3.
Desequilibrio de electrolitos: Niveles anormales de potasio, calcio o sodio en la
sangre pueden afectar la funcion electrica del corazon y desencadenar bradiarritmias.
4.
Factores de Riesgo AsociadosFactores de Riesgo Asociados
5.Apnea del sueño: La interrupción recurrente de la respiración durante el sueño puede 
afectar el sistema nervioso y el ritmo cardíaco.
6. Daño del sistema eléctrico del corazón: Traumatismos o cirugías cardíacas pueden
afectar el sistema de conducción eléctrica del corazón y aumentar el riesgo de
bradiarritmias.
7. Hipotiroidismo: Un funcionamiento deficiente de las glándulas tiroides puede influir
en el ritmo cardíaco.
8. Consumo de alcohol y drogas: El consumo excesivo de alcohol y ciertas drogas
recreativas puede afectar el ritmo cardiaco.
9. Factores genéticos: Algunas personas pueden tener una predisposición genética a
desarrollar bradiarritmias.
Es importante destacar que no todas las personas con
estos factores de riesgo desarrollarán bradiarritmias,
pero es esencial tener en cuenta estos factores y hablar
con un profesional de la salud si se experimentan
síntomas o se tienen preocupaciones sobre la salud del
corazón. El diagnóstico y tratamiento oportunos pueden
ser cruciales para mantener una buena salud cardíaca.
CUADRO CLINICO
Dolor en el pecho
SINTOMAS
confusion o problemas de
memoriamareos o aturdimiento 
cansancio
fatiga
desmayo
falta de aire
Mareo, aturdimiento,
vértigo
Presíncope, síncope, crisis
de Adam-Stokes
Fatiga, letargia
Angina, disnea
Insuficiencia cardiaca
congestiva
Incapacidad
mental
DIAGNÓSTICOS
 Permitirá determinar el ritmo cardíaco y
valorar dónde se halla la alteración del ritmo
cardíaco, pues en función de la ubicación del
fallo en el sistema de conducción el trazado
del electrocardiograma será diferente.
Prueba que permite realizar un trazado de toda
la red de conducción eléctrica del corazón y
mediante el uso de fármacos valorar la
respuesta de ésta y determinar dónde puede
hallarse la causa de la bradiarritmia.
Consiste en el registro durante 24 horas del
ritmo cardíaco, cosa que permite valorar
alteraciones en momentos en los cuales el
paciente no presente ningún síntoma. Es
especialmente útil para determinar las
alteraciones del nódulo sinusal o de la
conducción entre éste y el nódulo
auriculoventricular.
Permite valorar defectos en la contractilidad
de aurículas y ventrículos y determinar
lesiones isquémicas que pueden explicar el
origen de la alteración de la conducción.
Asimismo, la tomografía computadorizada por
emisión de fotones individuales (SPECT)
también permite valorar la capacidad de
contracción del músculo cardíaco.
EXÁMENES AUXILIARES EXÁMENES AUXILIARES 
01 -DE PATOLOGÍA CLINICA:
-Hemoglobina (Hb) 
-Electrolitos en la Sangre
-Hematocrito(Hto)
-Hemograma -Plaquetas
-Glucosa -Urea -Cretina
02-EKG DE 12 DERIVACIONES:
-Confirmar el ritmo y la frecuencia ,
la naturaleza,extensión de los
disturbios de conducción y para
documentar otras anormalidades
sugestivas de enfermedad cardíaca
estructural o enfermedad
sistemática-Ejemplo;
-Hiperfrofia ventricular izquierda
03-IMÁGENES :
-Radiografía de tórax : 
Valorar cardiomegalia y
congestión pulmonar