Sepsis

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DR. WILLY DIAZ SUAREZ
MEDICO INTENSIVISTA
SCC – DECC - HNDM
SEPSIS
❑400 años a.c.: Hipócrates discriminó entre 
infección local y sistémica
❑1841 – 1847, Semmelweiss: métodos antisépticos 
para evitar sepsis puerperal
❑1879: Louis Pasteur demostró bacteriemia a partir 
de sepsis puerperal.
❑1882, Metchnikoff: fagocitosis como respuesta ante 
microbios.
❑1894, Pfeiffer: concepto de shock inducido por 
endotoxinas y muerte.
❑1953, Hamburger: creación de UCI’s
❑1988: Sorensen, predisposición genética a 
infección.
❑1989: Bone, definición actual de sepsis.
❑1996: Stuber, polimorfismo genómico asociado 
con severidad de sepsis.
EPIDEMIOLOGIA
❑Afecta millones de individuos al año en el mundo.
❑Mueren 1 de cada 4
❑Mortalidad similar a politrauma, infarto agudo de 
miocardio o strocke.
❑La implementación de terapia rápida y apropiada en las 
primeras horas parece tener influencia en resultados.
Occurrence of Severe Sepsis 
◼ Annual incidence: ~750,000 cases in US
◼ 2.26 cases per 100 hospital discharges
◼ 51.1% received ICU care and 17.3% received IMC care
◼ Incidence and mortality increased with age
◼ Case fatality rate: 28% 
◼ Economic burden
◼ $22,100 per case
◼ ~$16.7 billion nationally
Angus DC et al. 2001. Crit Care Med 29:1303-1310.
Reference Diseases
◼ Incidence in US (cases per 100,000)
◼ AIDS1 17
◼ Colon and rectal cancer2 48
◼ Breast cancer2 112
◼ Congestive heart failure3 ~196
◼ Severe sepsis4 ~300
◼ Number of deaths in US each year
◼ Acute myocardial infarction5 218,000
◼ Severe sepsis4 215,000
1Centers for Disease Control and Prevention. 2000. Incidence rate for 1999. 
2American Cancer Society. 2001. Incidence rate for 1993-1997.
4Angus DC et al. 2001. Crit Care Med 29:1303-1310. 
5National Center for Health Statistics. 2001.
Sepsis on the Rise
◼ Incidence projected to rise to 1.0 million 
cases annually in US during the next decade
◼ Aging population
◼ Increased awareness and diagnosis
◼ Immunocompromised patients
◼ Invasive procedures
◼ Resistant pathogens
Angus DC et al. 2001. Crit Care Med 29:1303-1310.
Balk RA. 2000. Crit Care Clin 16(2):179-191
ORIGEN DE SEPSIS
➢ - infección pulmonar (50%)
➢ - infecciones intraabdominales(25%)
➢ - infecciones urinarias(10%)
Med. Critica J Marini 3ª Edic
Changes in the Causes of Sepsis
Martin NEJM 2003
DEFINICIONES
❑SEPSIS: infección mas manifestaciones sistémicas de ella.
❑SEPSIS SEVERA: sepsis mas disfunción orgánica inducida 
por sepsis ó hipo perfusión tisular.
❑HIPOTENSION INDUCIDA POR SEPSIS: PAS < 90 mm Hg ó 
PAM < 70 mm Hg ó disminución de la PAS>40 mm Hg ó 
2DS por debajo de lo normal para la edad, en ausencia de 
otras causas de hipotensión.
❑SHOCK SEPTICO:
hipotensión inducida por 
sepsis que persiste a pesar 
de adecuada resucitación 
de fluidos.
❑HIPOPERFUSION TISULAR 
INDUCIDA POR SEPSIS:
shock séptico, o 
hiperlactacidemia u 
oliguria.
SEPSIS: DEFINIENDO UNA ENFERMEDAD 
CONTINUA
A clinical response arising 
from a nonspecific insult, 
including  2 of the following:
• Temperature 38oC or 36oC
• HR 90 beats/min
• Respirations 20/min
• WBC count 12,000/mm3 or
4,000/mm3 or >10% immature 
neutrophils
SIRS with a 
presumed or 
confirmed 
infectious process
SepsisSIRS
Infeccion/
Trauma Sepsis severa
Adapted from: Bone RC, et al. Chest 1992;101:1644
Opal SM, et al. Crit Care Med 2000;28:S81
SEPSIS: DEFINIENDO UNA ENFERMEDAD 
CONTINUA
Bone et al. Chest 1992;101:1644; Wheeler and Bernard. N Engl J Med 1999;340:207
SepsisSIRS
Infection/
Trauma Severe Sepsis
Sepsis with 1 sign of organ 
failure
Cardiovascular (refractory 
hypotension)
Renal
Respiratory
Hepatic
Hematologic
CNS
Metabolic acidosis
Shock
Mortality
Septic 
Shock
53-63%
20-53%
Severe Sepsis
300,000
7-17%
Sepsis
400,000 
Incidence
Balk, R.A. Crit Care Clin 2000;337:52
Mortality Increases in Septic Shock Patients
Approximately 
200,000 patients 
including 70,000 
Medicare patients 
have septic shock 
annually
PRINCIPALES PATOGENOS:
FISIOPATOLOGIA
CAPILAR DE INTERCAMBIO LA CELULA Factor metabolico
O2
CO2
NUTRIENTES
DE LA BACTERIA A LA 
ENFERMEDAD
CASCADA INFLAMATORIA
RESPUESTA DEL HUESPED A LA 
ENDOTOXINA
La respuesta a patógenos involucra a muchas 
células inmunes
FALLA EN EL SISTEMA INMUNE?
• Pérdida de hipersensibilidad 
retardada.
• Incapacidad para aclarar 
infecciones
• Predisposición a enfermedad 
nosocomial
• Apoptosis celular.
Polimorfismo genético
 (variación de la secuencia de ADN [1 % de la 
población] en intrones, exones y regiones 
promotoras) 
– 20 % de la población tiene un alelo del gen TNF 
alfa que contiene guanina en lugar de adenosina 
(posición –308). Probabilidad de muerte si shock 
séptico x 3,7 veces
– Los pacientes con 2 copias del intron 2 del gen de 
la IL-1ra, tienen un riesgo relativo de 2,14 para 
desarrollar sepsis grave 
Cambio a Citoquinas Antiinflamatorias
• Si sepsis persiste, hay cambio estado inmunosupresor 
antiinflamatorio.
• Celulas CD4T activadas son programadas para 
secretar citoquinas inflamatorias (Th1), incluyendo 
TNF-α, interferon γ e IL2, o secretar citoquinas
antiinflamatorias (Th2), como IL4 e IL10.
LA CELULA EN SHOCK
• CRISIS HIPOXICA ENERGETICA
• ALTERACION DE BOMBA Na+ / K+
• INGRESO DEL CALCIO AL INTRACELULAR
• ACIDOSIS METABOLICA
• EFECTOS EN FUNCION CAPILAR: edema celular 
con disminucion de la luz capilar, trombosis 
microvascular, fuga capilar al intersticio.
ORGANOS Y SISTEMAS EN 
SHOCK
↓ ↓ Gasto Cardiaco
Mecanismos de 
compensación 
fisiológica
Si fracasan:
Disfunción Orgánica
Daño celular progresivo:
Hipoxia Citopática
EFECTO FINAL:
HIPOPERFUSION 
TISULAR
↓GC
ESTIMULACION
BARORECEPTORES
ACTIVACION SNS
VASOCONSTRICCION
CRONO-INO ++
VENOSO ARTERIOLAR
REDISTRIBUCION DE FLUJO
DISMINUCION DE FLUJO
•Piel
•Riñón
•Gastrointestinal
•Bazo
AUMENTO DE FLUJO
•Corazón
•Neuroendocrino
•Endotelio
•Respiratorio.
↓CAPACITANCIA
VENOSA
↑PRECARGA
REDISTRIBUCION DE FLUJO
DISMINUCION DE FLUJO AUMENTO DE FLUJO
PIEL RIÑON GASTROINTESTINAL BAZO
↑ERITROPOYETINA
↑SIST RAA
↓FLUJO URINARIO
FRIALDAD
IRA
NTA
ALTERACION
PERFUSION
MUCOSA
TRASLOCACION
BACTERIANA
ULCERAS
STRESS
MOVILIZA
ERITROCITOS
REDISTRIBUCION DE FLUJO
DISMINUCION DE FLUJO AUMENTO DE FLUJO
CORAZON ENDOTELIO NEUROENDOCRINO RESPIRATORIO
↓PERFUSION
ACIDOSIS
INOTROPO (-)
AUTOREG
FLUJO
ENCEFALOPATIA
AUTOREG
FLUJO
ACIDOSIS
ALTERACION
PERMEABILIAD
AUMENTO FR
ALCALOSIS RESP
ACIDOSIS RESP
HIPO
PERFUSION
↓Presión 
Tisular O2 ↓↓ATP
Metabolismo
anaeróbico
↑Lactato
↓Ph IC
Salida Enzimas 
Lisosomales Activación Enzimatica
↓Procesos
Síntesis
↓Proteínas
Plásticas
↓↓Bomba 
NaKATPasa
↑↑Ca IC
Act. Fosfolipasas
LESION 
MEMBRANA 
CELULAR
DESPRENDIMIENTO
CITOESQUELETO
APOPTOSIS
MUERTE CELULAR
↓ ↓ Gasto Cardiaco Mecanismos de 
compensación 
fisiológica
Si fracasan:
Disfunción Orgánica
Daño celular progresivo:
Hipoxia Citopática
Pulmones
▪ Organo que mas comunmente 
disfunciona.
▪ Mecanismo: Injuria endotelial y 
epitelial:
 Edema Intersticial.
 Edema Alveolar.
▪ Injuria Vascular. 
▪  en las defensas del 
microambiente pulmonar.
▪ Patogenos → riesgo de infección.
▪ Clinicamente:
 Hipoxemia
 Alteración V/Q 
Capilar
Alveolus
Interstiticio
Gastrointestinal
▪ La isquemia resulta de 
microtrombosis y estados 
de bajo flujo
  Permeabilidad de la 
mucosa.
 Traslocación Bacteriana
 Amplificacion de la 
respuesta proinflamatoria 
en el higado
Mucosa
Lumen Bacteria
Capilar
Extraluminal
CCM 27(8):1650-1651
Riñón
▪ Isquemia
 Estados de Bajo flujo
 Trombosis en el glomerulo
▪ Injuria Tubular
 Isquemia
 Daño por citoquinas
 Radicales Libres de O2
▪ Terapia puede→  la 
isquemia y tener efectos
directos nocivos:
 Vasoconstrictores
 Antibioticos nefrotoxicos
ATN
Kidney International 1998 53:S15-18 NEJM 2004 351:159-69Hígado
▪ ROS,RNS, NO y citokinas→Alteración del metabolismo
  Lactato
 Gluconeogensis→ hypoglycemia
  Síntesis de Proteínas
▪ Citokinas→ Liberación por celulas de Kupffer
 Amplificacion de SIRS/Sepsis
▪ Reducción del flujo sanguíneo → Isquemia
 Injuria Celular aguda / Transaminitis
 Colestasis / Hiperbilirrubinemia
CCM 2001 29(7):S42-S47
Corazón y Vasos Sanguíneos
▪ Vasculatura:
  Permeabilidad Vascular
 Vasodilatación →  RVS
▪ Función Cardiaca:
 Taquicardia compensatoria
   RVS y  FC:   GC
 Citokinas y NO →  función sistólica y 
relajación diastólica.
 Entonces, el GC puede estar alterado o variable 
dependiendo el tipo y el momento del shock.
▪ Otros datos:
   Saturación Venosa Mixta (alteración en la 
utilización de oxígeno)
Chest 114(3): 854-860; Jnl Cardiothoracic and Vasc Anesth 2001: 15(4):485-511
Hematológico
Consumo de plaquetas →  plaquetas
Consumo de Fibrinogeno → Fibrinogeno
Alteración del GR
Elevación del TTP, INR con microtrombosis 
vascular.
Puede resultar en CID
Sistema Nervioso Central
▪ Disrupción de la Barrera Hematoencefálica:
 Exposición del SNC a catecolaminas →
vasoconstriccion cerebral
 Edema microvascular →Aporte de oxígeno 
disminuido
▪ Efectos sobre las neuronas
  Liberación de Serotoninas y  transmisión 
noradrenérgica → encefalopatía.
 Muerte neuronal
CCM 2000 28(8): 3019-3024
… y muchos más…!!!
▪ Gastrointestinal
 Pancreatitis
 Colecisitis acalculosa
▪ Adrenal: Insuficiencia Adrenal relativa
▪ Sistema Nervioso Periférico:
 Neuronopatia y Miopatia
Es una MISIÒN 
IMPOSIBLE???
PRINCIPIOS GENERALES DE 
TERAPIA
PRECARGA POSTCARGA (RVS)CONTRACTILIDAD
Hb SaO2 PaO2
VOLUMEN 
LATIDO
FRECUENCIA 
CARDIACA
GASTO CARDIACOCONTENIDO 
ARTERIAL O2
APORTE DE O2 (DO2)
OBJETIVO HEMODINAMICO
Presión
Arterial
APORTE DE O2 (DO2)
∆P
P
p
Flujo
Volx
Volx
Resistencia
PRECARGA CONTRACTILIDAD
>> VOLUMEN 
LATIDO
FRECUENCIA 
CARDIACA
>> GASTO CARDIACO
>/< APORTE DE O2 (DO2) ↓ ↓ PRESION ARTERIAL
IMPEDANCIA
COMPLIANCE
VASCULAR
↓ ↓ RESISTENCIA
POSTCARGA
PATRÓN HEMODINÁMICO:
VASODILATADO
PRECARGA
PVC, PCWP
GASTO CARDIACO
IS, IC
RESISTENCIA SISTEMICA
PRECARGA:
PVC - PCWP
VPP – ECOCARDIO
RX TORAX
ECODOPPLER TE
POSTCARGA (RVS)
CSG – ECODOPPLER TE
CONTRACTILIDAD
CSG – ECOCARDIO
ECODOPPLER TE
Hb SaO2
AGA
PaO2
AGA
VM
VOLUMEN LATIDO FRECUENCIA 
CARDIACA:
Monitor, EKG
GASTO CARDIACO
Invasivo – Mínimamente Invasivo
Catéter Swan Ganz
Catéter de Gasto Cardiaco Continuo
Catéter Volumétrico
Análisis del Contorno del Pulso (PICCO, LIDCCO)
ECODOPPLER TE (CARDIO Q)
Tonometría Gástrica 
No Invasivo
Bioimpedancia Torácica
Reinhalación de Dióxido de Carbono
Capnometria sublingual
CONTENIDO 
ARTERIAL O2
APORTE DE O2 (DO2):
CSG – SatV02
Presión 
Arterial:
PANI - LA
PRECARGA POSTCARGA
CONTRACTILIDAD
Hb SaO2 PaO2
VOLUMEN 
LATIDO
FRECUENCIA 
CARDIACA
GASTO CARDIACOCONTENIDO
ARTERIAL O2
APORTE DE O2 (DO2)
ENFOQUE HEMODINAMICO
Transfusiones
Control de 
perdidas
Manejo
Ventilatorio
oxigenatorio Fluidoterapia
Inotrópicos
Vasopresores
Control de
Arritmias
Marcapasos
Presión
Arterial
Campaña sobrevivir a la 
sepsis
El elemento fundamental es la rapidez en la 
instauración de las medidas terapéuticas, 
lo que requiere previamente su detección 
precoz
Cada centro debe desarrollar un “código de 
sepsis grave”, que active una respuesta 
organizada ante la aparición de determinadas 
señales.
Most effective therapies
◼ Early recognition of preshock- tachynea 
leading to respiratory alkalosis
◼ Low Pco2, pH >7.45
◼ Lots of Fluids-crystalloid or colloid
◼ Antibiotics
◼ Effective antibiotics
◼ Timely administration of Effective 
antibiotics
Resucitación Inicial Fluidos
• Cristaloides :
30 ml/kg peso.
• Coloides : 
300 a 500 ml.
• No hay evidencias a favor 
de uno u otro
• El flujo de entrada típicamente es mayor 
al flujo de eliminación debido a la 
venodilatación y a pérdidas capilares
• La mayoría de los pacientes requiere 
resucitación continua agresiva con 
fluidos durante las primeras 24 horas 
del manejo
Durante las primeras 
3 horas
Dellinger, et. al. Crit Care Med 2004, 32: 858-873.- Vincent JL Gerlach H Crit Care Med 2004; 2(Suppl.):S451-
Resucitación Inicial Fluidos
Cristaloides
• Son mas económicos. 
• Presentan como desventaja la 
necesidad de un mayor 
volumen para lograr mismos 
efectos que los coloides
• Un litro de solución salina 
expande el intravascular en 
aproximadamente 200-300 ml. 
• El mayor volumen utilizado 
incrementa el riesgo de edema 
pulmonar con el consecuente 
empeoramiento en el 
transporte de oxigeno.
Coloides
• Coloides son preferidos en 
pacientes con hipotensión 
severa o shock. 
• Pueden expandir mas 
rápidamente el intravascular, 
su poder expansor es hasta 3 
veces el volumen infundido.
• Pueden ocasionar trastornos 
de la coagulación y 
eventualmente pasar al 
intersticio y ocasionar edema 
pulmonar.
• Cultivos adecuados antes de ATB
• 2 ó más de 2 hemocultivos
• Cultivo de otros sitios: LCR, heridas,
orina, secreciones respiratorias , etc.
Grado 1C
Fundamentos: Se recomienda la obtención de dos o
más hemocultivos. En forma ideal al menos se
debe obtener un hemocultivo percutáneo y uno
a través de cada lumen de cada dispositivo de
acceso vascular .
Diagnóstico Inicial
Dellinger, et. al. Crit Care Med 2004, 32: 858-873.
Origen de la Infección:
• Estudios de diagnóstico por imágenes
• Muestreo de fuentes probables
• Evaluar riesgo/beneficio de traslado
Grado 1C
Fundamentos: Los estudios de diagnóstico pueden identificar
una fuente de infección que se debe drenar para aumentar
al máximo la probabilidad de una respuesta satisfactoria a
la terapia. El transporte de pacientes puede resultar
peligroso, como así también su monitoreo en
dispositivos por imágenes fuera de la unidad.
Diagnóstico Inicial
Dellinger, et. al. Crit Care Med 2004, 32: 858-873.
• Dentro de la primera hora de 
reconocimiento de la sepsis
• Previa toma de cultivos apropiados
• Antibióticos intravenosos
Grado E
Fundamentos: La prioridad es establecer un acceso vascular e
iniciar una resucitación agresiva por fluidos. Sin embargo,
una pronta infusión de agentes antimicrobianos también
resulta una estrategia lógica. Puede requerir lugares de
acceso vascular adicionales
Terapia Antibiótica
Dellinger, et. al. Crit Care Med 2022, 32: 858-873.
• ATB empíricos, uno o más
• Actividad sobre patógenos probables
• Penetración en fuente supuesta
• Elección según patronesde susceptibilidad
en la comunidad y el hospital
Grado 1B
Fundamentos: El régimen empírico inicial debe ser
suficientemente amplio y cubrir todos los patógenos
probables, ya que existe un estrecho margen de error en
pacientes gravemente enfermos. Hay gran evidencia de que
la falta de inicio de una terapia apropiada en forma
inmediata tiene consecuencias adversas sobre el resultado.
Terapia Antibiótica
Dellinger, et. al. Crit Care Med 2004, 32: 858-873.
• Reevaluar régimen c/ 48 hs a 72 hs.
• Monoterapia vs terapia combinada
• Terapia combinada: pseudomona,
neutropénicos con sepsis grave o shock
• Duración 7 a 10 días o según respuesta
clínica
Grado 2D
Fundamentos: El uso de agentes antimicrobianos con un espectro
más acotado, y la reducción de la duración de la terapia
disminuirán la probabilidad de que se desarrolle
superinfección con organismos patógenos o resistentes, como
las especies Candida, Clostridium difficile, o Enterococcus
faecium resistentes a la vancomicina. Sin embargo, esto no
debe primar sobre la necesidad de proporcionar al paciente un
curso adecuado de antimicrobianos potentes.
Terapia Antibiótica
Ali MZ. Clin Infect Dis 1997;24:796-809Dellinger, et. al. Crit Care Med 2004, 32: 858-873.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=9142772
Effect of antibiotics on Survival from sepsis
Antibiotic Choices
◼ Given the world wide resistance issuesthe most effective antibiotic choices to 
cover gram negatives would be 
◼ Fourth generation cephalosporins ±
aminoglycoside
◼ Carbapenems ± aminoglycoside
◼ Pip-Tazobactam + an aminoglycoside
◼ If the incidence of MRSA is high add an 
anti Staphylococcal agent --Vanco, 
Teicoplanin
Control de Origen
• Evaluar foco pasible de evacuar
• Drenaje de abscesos o focos locales
• Retiro de tejido necrótico
• Remoción de dispositivos
• Control definitivo de foco
Grado 1C
Fundamentos: debe consultarse a especialistas de otras
disciplinas como ser, en radiología, cirugía,
medicina pulmonar, y gastroenterología, a fin de
obtener muestras de diagnóstico y para drenar,
retirar, o remover el foco de infección, según
corresponda.
Dellinger, et. al. Crit Care Med 2004, 32: 858-873.
Vasopresores
• Falta de respuesta luego de expansión
adecuada
• Hipotensión severa aún antes de la
adecuada expansión (hipovolemia)
Grado E
Fundamentos: La autorregulación en varios sistemas vasculares
se puede perder, y la perfusión puede llegar a tornarse
linealmente dependiente de la presión. La resucitación
adecuada con fluidos constituye un aspecto fundamental y
debería, en forma ideal, lograrse antes de utilizar
vasopresores. No obstante, frecuentemente resultan
necesario en forma temprana como medida de emergencia
en pacientes con shock séptico
Dellinger, et. al. Crit Care Med 2004, 32: 858-873.
Ventajas de la noradrenalina sobre 
la dopamina
• Mas efectiva en restaurar la presión 
arterial.
• Menos taquicardia.
• Posible incremento de la sobrevida.
Martin C. et al. Chest 1993;103:1826-31
Marik P. et al. JAMA. 1994; 272:1354-1357
Martin C. et al Crit Care Med. 2000, 28:2758-2765 
Efficacy and Safety of Dopamine 
versus Norepinephrine in the 
Management of Septic Shock. 
252 pacientes con shock séptico
Comparando dopamina hasta dosis máxima de 20mcg/kg/min
Noradrenalina hasta dosis maxima de 0,2mcg/kg/min
Mortalidad a los 28 días:
50% con dopamina
43% con noradrenalina
Los pacientes tratados con dopamina tuvieron más episodios de 
taquicardia sinusal (27,5% vs.5,3%) y más arritmias severas (25,3% 
vs.5,3%) que los tratados con noradrenalina.
Los pacientes que recibieron noradrenalina presentaron menor 
incidencia de arritmias severas y mortalidad
En el tratamiento del shock séptico la noradrenalina debe 
considerarse un fármaco de primera elección
Patel GP, Grahe JS 
Shock 2009
Esteroides
• La hidrocortisona debe ser utilizada solo en 
pacientes con shock séptico que no responden 
a la resucitación con fluidos y terapia 
vasopresora.
Grado 2C
• Dosis a utilizar 200 a 300 mg/día
• Sugiere no realizar prueba de estimulación con 
ACTH
-Effects of treatment with low doses on hydrocortisone and fludrocortisone on 
mortality in patients with septic shock. Annane D. y col.; JAMA 2002; 288,862-871
Surviving Sepsis Campaign 2008
ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO FUTURO
• DROGAS MICROBIANAS Y PATRONES DE 
RECONOCIMIENTO MOLECULARES: 
• - Sepsis G- : LBP, CD14, TLR4 y MD2 .
– Sepsis G+: CD14, tlr” y TLR6.
- Anticuerpos contra Cd14 estan evaluados en 
estudios Fase II.
CONCLUSIONES:
• Endotoxinas y Exotoxinas son poderosos 
activadores de respuesta inmune innata o 
adquirida.
• Moleculas expresadas por patogenos
interactuan con recetores Toll – like en celulas
inmunes, activando la respuesta inmune.
• Citokinas son importantes en la patogenesis de 
sepsis.
• Sepsis severa y shock séptico son 
manifestaciones clínicas de respuesta inmune 
disreguladas por patogenos invasivos.
• Patrones de reconocimiento de receptores 
(como Toll - -like) y mediadores de sepsis 
pueden ser noveles blancos para tratamiento.
Optimum therapy of sepsis
◼ Antibiotics remain the most critical choice to 
be made
◼ TIMELY, EFFECTIVE, BROAD SPECTRUM
◼ Resistance issues need to be kept in mind
◼ Modify antibiotics when organism is known
◼ A large number of patients with the sepsis 
syndrome will not have an organism cultured
◼ Agents designed to neutralize the biologic 
actions of the inflammatory response may be 
additive, but it will likely require multiple 
agents 
MUCHAS GRACIAS !!!!!!
	Diapositiva 1
	Diapositiva 2
	Diapositiva 3
	Diapositiva 4: EPIDEMIOLOGIA
	Diapositiva 5: Occurrence of Severe Sepsis 
	Diapositiva 6: Reference Diseases
	Diapositiva 7: Sepsis on the Rise
	Diapositiva 8: ORIGEN DE SEPSIS
	Diapositiva 9
	Diapositiva 10: DEFINICIONES
	Diapositiva 11
	Diapositiva 12
	Diapositiva 13
	Diapositiva 14: SEPSIS: DEFINIENDO UNA ENFERMEDAD CONTINUA
	Diapositiva 15
	Diapositiva 16
	Diapositiva 17: PRINCIPALES PATOGENOS:
	Diapositiva 18: FISIOPATOLOGIA
	Diapositiva 19: DE LA BACTERIA A LA ENFERMEDAD
	Diapositiva 20: CASCADA INFLAMATORIA
	Diapositiva 21
	Diapositiva 22
	Diapositiva 23
	Diapositiva 24
	Diapositiva 25
	Diapositiva 26: RESPUESTA DEL HUESPED A LA ENDOTOXINA
	Diapositiva 27
	Diapositiva 28: La respuesta a patógenos involucra a muchas células inmunes
	Diapositiva 29: FALLA EN EL SISTEMA INMUNE?
	Diapositiva 30
	Diapositiva 31: Cambio a Citoquinas Antiinflamatorias
	Diapositiva 32: LA CELULA EN SHOCK
	Diapositiva 33
	Diapositiva 34: ORGANOS Y SISTEMAS EN SHOCK
	Diapositiva 35
	Diapositiva 36
	Diapositiva 37
	Diapositiva 38
	Diapositiva 39
	Diapositiva 40
	Diapositiva 41: Pulmones
	Diapositiva 42: Gastrointestinal
	Diapositiva 43: Riñón
	Diapositiva 44: Hígado
	Diapositiva 45: Corazón y Vasos Sanguíneos
	Diapositiva 46: Hematológico
	Diapositiva 47: Sistema Nervioso Central
	Diapositiva 48: … y muchos más…!!!
	Diapositiva 49
	Diapositiva 50: PRINCIPIOS GENERALES DE TERAPIA
	Diapositiva 51
	Diapositiva 52
	Diapositiva 53
	Diapositiva 54
	Diapositiva 55
	Diapositiva 56
	Diapositiva 57: Campaña sobrevivir a la sepsis
	Diapositiva 58: Most effective therapies
	Diapositiva 59: Resucitación Inicial Fluidos
	Diapositiva 60: Resucitación Inicial Fluidos
	Diapositiva 61: Diagnóstico Inicial
	Diapositiva 62: Diagnóstico Inicial
	Diapositiva 63: Terapia Antibiótica
	Diapositiva 64: Terapia Antibiótica
	Diapositiva 65: Terapia Antibiótica
	Diapositiva 66
	Diapositiva 67: Antibiotic Choices
	Diapositiva 68: Control de Origen
	Diapositiva 69: Vasopresores 
	Diapositiva 70: Ventajas de la noradrenalina sobre la dopamina
	Diapositiva 71: Efficacy and Safety of Dopamine versus Norepinephrine in the Management of Septic Shock. 
	Diapositiva 72: Esteroides 
	Diapositiva 73: ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO FUTURO
	Diapositiva 74: CONCLUSIONES:
	Diapositiva 75
	Diapositiva 76: Optimum therapy of sepsis
	Diapositiva 77