Arritmias Cardíacas

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ARRITMIAS 
CARDIACAS
BRADICARDIAS
✔ DISFUNCION DEL NODULO SINUSAL (ENF. DEL SENO).
✔ BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES.
DISFUNCION DEL NODULO SINUSAL 
(ENF. DEL SENO)
Pérdida de la capacidad del nodo sinusal de producir 
estímulos eléctricos suficientemente rápido.
Suele ser asintomática y su causa puede ser idiopática. Otras 
causas:
1. Isquemia.
2. Ingesta de Fármacos.
3. Hiperpotasemia.
4. Enf. Extracardiacas.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Bradicardia Sinusal: Se caracteriza por un ritmo sinusal <60 lpm. Astenia.
• Pausas Sinusales: Son periodos de tiempo en los que el nodo sinusal deja de producir 
estímulos (paro sinusal), o bien produce estímulos pero no se transmiten a las aurículas 
(bloqueo sinuaricular). Pueden producir sincopes.
• Sx Bradicardia-Taquicardia: Consiste en la aparición de pausas sinusales tras rachas de 
taquicardias supraventriculares (fibrilación auricular).
DIAGNÓSTICO
✔ EKG.
✔ Holter 24h o 72h
✔ Estudio electrofisiológico.
TRATAMIENTO
✔ Descartar las causas reversibles de 
disfunción sinusal.
✔ En causas irreversibles (Marcapasos 
Definitivo).
BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES
La continuidad entre la aurícula y el ventrículo esta alterada. Existen 3 grados de bloqueo según gravedad:
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Suelen ser asintomáticas hasta Mobitz I.
• Mareos.
• Sincopes.
DIAGNÓSTICO
✔ EKG.
TRATAMIENTO
✔ Bloqueo AV de Primer Grado: Reversible.
✔ Bloqueo AV de Segundo Grado: Marcapasos
✔ Bloqueo AV de Tercer Grado o Completo: 
Marcapasos.
Bloqueo AV de 
Primer Grado
Todos los impulsos auriculares se conducen a los ventrículos, pero con retraso; el PR es mayor de 0,20 s.
Bloqueo AV de 
Segundo Grado
1. Mobitz I: Existe un alargamiento progresivo del PR hasta que una onda P no es conducida a los 
ventrículos.
2. Mobitz II: Existe bloqueo de una onda P sin que previamente se prolongue el PR.
3. Bloqueo AV 2:1: Cada 2 ondas P hay una que se conduce y otra que no se conduce a los ventrículos.
Bloqueo AV de 
Tercer Grado
La actividad auricular no se conduce a los ventrículos, estando las aurículas y los ventrículos controlados 
por marcapasos diferentes; existe disociación A-V. Ondas de cañón.
Extrasístoles
Latidos adelantados al ritmo normal
Auriculares (EA)
¿EKG
?
Onda P precoz de morfología diferente a 
la onda P sinusal.
Seguida de un QRS similar al ritmo de base.
Es común en el 60% de los adultos 
normales
No tienen significancia clínica, pero 
en algunos pacientes con tejido 
conductor ya predispuesto puede 
desencadenar taquicardias 
ventriculares paroxísticas. (TVP)
Extrasístoles
• Latidos adelantados al ritmo normal
Unión AV (EA)¿EKG
?
Complejo QRS de morfología normal
Ausencia de 
onda P 
precedente
Onda P 
negativa en II, 
III y aVF tras el 
complejo QRS
EU con onda P 
invertida antes 
del QRS
Son EU que se originan en el Haz de His
Cardiopatía o intoxicación digitálica
Asociado a 
Extrasístoles
• Latidos adelantados al ritmo normal
Ventricular (EV)
¿EKG
?
QRS prematuro, 
ancho y 
abigarrado
No precedido por onda P
Suelen seguir una 
pausa compensadora
Arritmias + frecuentes, 
en el 60% adultos sanos
Ptes. sin cardiopatías 🡪 No empeora el pronóstico
Ptes. con cardiopatías 🡪 Incremento de la 
mortalidad frecuentemente.
Extrasístoles
Tratamiento
Se caracterizan por ser asintomáticas y no requieren tto.
Extrasístoles sintomáticas 🡪 Tto. con betabloqueantes 
principalmente.
Alternativas: Calcioantagonistas o 
antiarrítmicos IC (flecainida, 
propafenona)
Si son refractarios al tto. médico o prefieren no tomar 
medicación
Ablación del foco que genera las 
extrasístoles
Clasificación de las taquicardias
Ritmo cardíaco con una frecuencia superior a los 100 latidos por minuto 
(lpm)
Taquicardia de QRS estrecho Taquicardia de QRS ancho
Según la morfología del “QRS”
Regulares Irregulares
Taquicardia 
sinusal
Flúter 
auricular
Taquicardia 
supraventricular 
paroxística 
(TSP)
Fibrilación 
auricular
Taquicardia 
ventricular
Cualquier taquicardia con 
inestabilidad hemodinámica se trata 
con cardioversión eléctrica urgente.
FIBRILACIÓN AURICULAR
Es la arritmia más frecuente en la práctica clínica (hospitalizados) 
Es la causa principal de cardioembolismo (forma trombos murales).
Es más frecuente en adultos mayores con cardiopatía estructural producida por 
HTA (factor más frecuente), isquemia miocárdica, tirotoxicosis, estenosis mitral, 
miocardiopatía dilatada o cirugía cardiaca. 
un trastorno mixto formación de focos ectópicos y mecanismos de 
microreentradas asociado a una dilatación de la auricular izquierda que presenta 
estasis sanguínea con la consecuente formación de trombos murales (orejuela 
izquierda).
CLÍNICA ECG
FIBRILACIÓN AURICULAR
- Presenta disnea, palpitaciones irregulares, sincope 
- En la exploración física encontramos un pulso 
deficitario e irregular. 
CLASIFICACIÓN
- Paroxística: dura menos de 48 horas generalmente. 
- - Persistente: dura más de 7 días hasta un año. 
- - Permanente: dura más de un año (no requiere 
cardioversión) 
- La FA se caracteriza por una actividad auricular desorganizada, con 
ausencia de ondas P (ritmo extrasinusal), que son sustituidos por 
ondas.
- Frecuencia alta > 250 lpm. 
- QRS irregular
Taquicardias regulares de QRS estrecho
Taquicardia sinusal
Se caracteriza por un ritmo sinusal pero a una 
frecuencia superior a 100 lpm.
Clínica
Comienzo y terminación gradual.
Si se realiza maniobra vagal 🡪 FC disminuye 
transitoriamente.
Tratamiento Está orientado al factor precipitante
Taquicardias regulares de QRS estrecho
Flúter auricular
Se caracteriza por la presencia de ondas regulares de 
actividad auricular, generalmente a 300 lpm
(ondas F), con una morfología en “dientes de sierra”.
Suele aparecer en pacientes con 
cardiopatía estructural, especialmente del 
corazón derecho (EPOC).
Cardioversión eléctrica 🡪 Mala respuesta a los fármacos
Manejo
Ablación del istmo cavotricuspídeo 🡪 Prevención de recurrencias 
Anticoagulación oral 🡪 Riesgo embolígeno es menor que la FA*, pero estos ptes. suelen desarrollar FA.
*FA = Fibrilación auricular
Taquicardias regulares de QRS estrecho
Taquicardia Supra Ventricular Paroxística (TSVP)
Taquicardia Intranodal
¿EKG
?
Dos vías de conducción 
dentro del nodo AV.
Afecta a sujetos 🡪 sin cardiopatía estructural.
,Más frecuente 🡪 Mujeres de edad media.
Síntomas 🡪 Palpitaciones referidas al cuello
Lenta. Rápida
Conduce 
anterógradamente 
(Aurículas a 
ventrículos)
Conduce 
retrógradamente 
(Ventrículos a 
aurículas)
Despolarización 
auricular ocurre 
inmediatamente 
después de la 
ventricular 🡪 Ondas 
P retrógradas.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
¿EKG
?
Preexcitación en el ECG + 
episodios de TSVP 
Preexcitación = Alteraciones observadas en el ECG 
en ritmo sinusal de pacientes que tienen una vía 
accesoria (haz de Kent)
Preexcitación asintomática.
Empastamiento inicial del QRS (Onda delta)
Intervalo PR corto
Arritmias en el WPW
Pueden haber 2 tipos de TSVP
Cortocircuito de reentrada
Taquicardia por reentrada 
aurículo-ventricular 
ortodrómica
Taquicardia por reentrada 
aurículo-ventricular 
antidrómica
Conducción anterógrada por el 
NAV y retrógrada por la vía 
accesoria.
Cortocircuito inverso
El estímulo pasa al ventrículo por 
vía accesoria y vuelve por el 
sistema específico de 
conducción.
Tratamiento
Taquicardia Supra Ventricular Paroxística (TSVP)
Tratamiento de episodios de 
TSVP
1. Maniobras vagales 
Taquicardia no sede
2. Adenosina o ATP en bolo IV
Taquicardia no sede
3. Calcio antagonistas IV o 
beta-bloqueantes IV.
Tratamiento de Ptes. Con 
WPW y FA
Contraindicados
Fármacos frenadores del nodo 
AV 🡪 (Betabloqueantes-calcio 
antagonistas-digoxina)
1. Cardioversión eléctrica 
2. Cardioversión farmacológica
(Procainamida)
Tratamiento 
definitivo
1. Ablación por cateterismo
Taquicardia Intranodales
2. Ablación 🡪 vía lenta
Ptes. Con WPW 
3. Ablación 🡪 vía accesoria.
Según su morfología 
ClínicoElectrocardiográfico
Taquicardia de QRS ancho
Sostenida Monomórfica 
Taquicardias ventriculares 
No Sostenida Polimórfica 
≥ 3 latidos ventriculares consecutivos a una 
frecuencia ≥ 100 lpm
> 30 seg.
Cardioversión 
Entre 3 latidos 
y 30 seg.
QRS iguales QRS variables 
Cuando son muy rápidas, pueden 
degenerar en fibrilación ventricular.
Taquicardia ventricular 
Ritmo idioventricular acelerado 
• Lenta 60 – 100 lpm
• Fase aguda del IAM 
• No requiere tratamiento
Fibrilación ventricular 
• Ausencia de actividad organizada del corazón,
• Tratamiento 🡪 desfibrilación (cardioversión 
eléctrica no sincronizada)
Tratamient
o
¿IAM?
Hermodinámicamente estable
Cardioversión 
eléctrica sincronizada 
Si 
si No 
No 
Amiodarona o 
lidocaína 
Antiarrítmico 
(procainamida o 
amiodarona) En pacientes que han presentado un episodio de TV o FV se 
debe valorar la implantación de un Desfibrilador Automático 
Implantable (DAI)
Displasia 
arritmogénica 
del ventrículo 
derecho
Enfermedad progresiva del músculo cardíaco
Caracteriza por una sustitución total o parcial del 
músculo del ventrículo derecho
Por tejido fibroso adiposo e inestabilidad eléctrica.
“Miocardiopatía 
arritmogénica”
QRS > 110 mseg en V1, V2 
o V3
¿EKG
?
Bloqueo de rama derecha: 
Se observa como una onda 
“R” pequeña inicial.
Onda épsilon en 
precordiales derechas 
(fechas moradas)