02 - ELECTROCARDIOGRAMA PATOLOGICO

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ELECTROCARDIOGRAMA
PATOLOGICO
RITMO SINUSAL NORMAL
Características
Frecuencia 60-100
Regularidad Regular
Onda P Ascendente, redondeada
Intervalo PR Normal, 0,12-< 0,2 s
Intervalos P-P, R-R Iguales
Proporción de conducción 1:1
Complejo QRS Normal; ancho si hay un retraso
de la conducción
Origen Nódulo sinoauricular
ARRITMIA SINUSAL
Irregularidad del latido cardíaco causada por un cambio cíclico en la frecuencia 
del ritmo sinusal . Este cambio de frecuencia suele asociarse con el ciclo 
respiratorio del paciente.
Características
Frecuencia 60-100
Regularidad Irregularidad con patrón
Onda P Ascendente, redondeada
Intervalo PR Normal, 0,12-< 0,2 s
Intervalos P-P, R-R Cíclicamente irregulares
ARRITMIA SINUSAL
TAQUICARDIA SINUSAL
Ritmo originado en el nódulo SA, caracterizado por una frecuencia 
superior a 100 latidos/min
Características
Frecuencia Mayor de 100
Regularidad Regular
Onda P Ascendente, redondeada
Intervalo PR Normal o corto
Intervalos P-P, R-R Regulares e iguales
Proporción de conducción 1:1
Complejo QRS Normal; ancho si hay un retraso 
de la conducción
Origen Nódulo sinoauricular
TAQUICARDIA SINUSAL
TAQUICARDIA SINUSAL
BRADICARDIA SINUSAL
Ritmo originado en el nódulo SA y caracterizado por una frecuencia 
inferior a 60 latidos/min
Características
Frecuencia Menor de 60
Regularidad Regular
Onda P Ascendente, redondeada
Intervalo PR Normal, 0,12-< 0,2 s
Intervalos P-P, R-R Regulares e iguales
Proporción de conducción 1:1
Complejo QRS Habitualmente normal; ancho si hay
un retraso de la conducción
Origen Nódulo sinoauricular
En la bradicardia sinusal leve, la frecuencia cardíaca oscila entre 50 y 59 latidos/min. 
Por sí misma no suele producir síntomas, situación conocida como bradicardia 
asintomática
Frecuencia cardíaca es de 30 a 50 latidos/min, el gasto cardíaco puede descender, 
causando hipotensión. No obstante, muchos deportistas sanos tienen frecuencias 
cardíacas en reposo entre 40 y 60 latidos/min y no sufren efectos perjudiciales. En
ancianos sedentarios, una frecuencia cardíaca de 30 a 50 latidos/ min provocará con 
más frecuencia un descenso del gasto cardíaco.
Frecuencia es inferior a 30 (bradicardia sinusal marcada), el gasto cardíaco se reduce 
significativamente y provoca hipotensión. Si la presión arterial es demasiado baja,
posiblemente el encéfalo y otros órganos vitales no reciban la perfusión adecuada.
Mareo, desmayo, reducción del nivel de conciencia o síncope.
• Disnea. Hipotensión. Shock. Insuficiencia cardíaca congestiva. Angina, isquemia
BRADICARDIA SINUSAL
BRADICARDIA SINUSAL
EXTRASÍSTOLES AURICULARES
Una extrasístole auricular (EA) es un complejo P-QRS-T extra que aparece antes del siguiente 
latido previsto del ritmo subyacente como resultado de un mayor automatismo. Las EA se siguen 
de una pausa no compensadora
Características
Frecuencia Ritmo subyacente
Regularidad Irregular en el punto de la EA
Onda P Forma variable
Intervalo PR Desde normales (0,12-0,2 s) a muy
cortos (< 0,12 s)
Intervalos P-P, R-R El intervalo P-P’ es desigual
Se produce una pausa no compensadora
Los intervalos P-P y R-R son iguales
Proporción de conducción 1:1
Complejo QRS Normal; ancho si hay un retraso de la
conducción
Origen Múltiples zonas de las aurículas o en
la parte alta de la unión AV
EXTRASÍSTOLES AURICULARES
EXTRASÍSTOLES AURICULARES
EXTRASÍSTOLES AURICULARES
TAQUICARDIA AURICULAR Y TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
La taquicardia auricular es un ritmo que se origina en una sola zona auricular 
ectópica y tiene una frecuencia de 160 a 240 latidos/ min. La taquicardia 
auricular multifocal (TAM) es similar al MAM, excepto que la frecuencia es 
mayor de 100. La TAM se diferencia de la taquicardia auricular en que se 
origina en múltiples zonas ectópicas de las aurículas. Ambas están causadas 
por un mayor automatismo de estas zonas auriculares ectópicas.
ALETEO AURICULAR O FLUTER AURICULAR
El aleteo auricular (o flúter auricular; es un ritmo originado en un marcapasos ectópico 
debido a un mayor automatismo o un circuito de reentrada rápida en las aurículas. Se 
caracteriza por ondas de aleteo auricular (F) rápidas, que tienen una apariencia de dientes 
de sierra y una frecuencia de respuesta ventricular más baja y regular
Características
Frecuencia Auricular: 240-360 latidos/min
Ventricular: la mitad de la frecuencia auricular o menos
Regularidad Regular si la proporción de conducción es constante
Irregular si la proporción de conducción es variable
Onda P No hay ondas P normales
Presencia de ondas F (en dientes de sierra)
Intervalo PR Es difícil medir el intervalo PR
Intervalos P-P, R-R No hay P-P; los intervalos R-R son iguales a menos que varíe la 
proporción de conducción
Proporción
de conducción Habitualmente 2:1, 3:1 o 4:1; rara vez 1:1
Complejo QRS Normal; ancho si hay un retraso de la conducción
ALETEO AURICULAR O FLUTER AURICULAR
ALETEO AURICULAR O FLUTER AURICULAR
ALETEO AURICULAR O FLUTER AURICULAR
ALETEO AURICULAR O FLUTER AURICULAR
ALETEO AURICULAR O FLUTER AURICULAR
ALETEO AURICULAR O FLUTER AURICULAR
ALETEO AURICULAR O FLUTER AURICULAR
ALETEO AURICULAR O FLUTER AURICULAR
FIBRILACIÓN AURICULAR
La fibrilación auricular es un ritmo originado en múltiples zonas 
auriculares ectópicas como resultado de un mayor automatismo o 
circuitos de reentrada rápidos en las aurículas. Se caracteriza por ondas 
de fibrilación auricular (f) muy rápidas y una respuesta ventricular 
irregularmente irregular.
FIBRILACIÓN AURICULAR
Características
Frecuencia Auricular: 350-600 latidos/min
Ventricular: < 100 (controlada)
> 100 (descontrolada)
Regularidad Irregularmente irregular
Onda P No hay ondas P normales
Ondas f presentes
Intervalo PR Ausente
Intervalos P-P, R-R P-P ausente
R-R desigual
Proporción de conducción Aleatoria
Complejo QRS Normal; ancho si hay un retraso de la conducción
Patrón Puede ser aislada o producirse en latidos en grupo o 
latidos repetitivos
Origen Zonas de la aurículas distintas del nódulo SA
FIBRILACIÓN AURICULAR
FIBRILACIÓN AURICULAR
FIBRILACIÓN AURICULAR
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA
Características
Frecuencia 150-250
Regularidad Regular
Onda P Por lo general ausente
Intervalo PR Intervalo P’R menor de 0,12 s
Intervalos P-P, R-R Intervalos R-R iguales
Proporción de conducción 1:1
Complejo QRS Normal; ancho si hay un retraso de la conducción
Origen Mecanismo de reentrada en la unión AV
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA
EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR
Complejo QRS extra e imprevisto que habitualmente es ancho y abigarrado, porque 
se origina en una zona ectópica de los ventrículos, ramas, red de Purkinje o 
miocardio ventricular. Aparece antes que el siguiente latido previsto del ritmo 
subyacente y habitualmente se
sigue de una pausa compensadora
Características
Frecuencia Ritmo subyacente
Regularidad Irregular cuando se produce la EV
Onda P La del ritmo subyacente
Intervalo PR El del ritmo subyacente
Intervalos P-P, R-R Desiguales; pausa compensadora
Complejo QRS Ancho (mayor de 0,12 s)
Origen Zona ectópica de los ventrículos, ramas, red
de Purkinje o miocardio ventricular
EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR
EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR
EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR
EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR
EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR
EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR
EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR
EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR
EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR
TAQUICARDIA VENTRICULAR
A menudo denominada TV o taq-V, este ritmo se origina en un marcapasos ectópico en 
las ramas, la red de Purkinje o el miocardio ventricular; tiene una frecuencia de 100 a 
250 latidos/min, y se caracteriza por complejos QRS anormalmente anchos y abigarrados
Características
Frecuencia 100-250; habitualmente 150-200Regularidad Regular
Onda P Por lo general ausente
Intervalo PR Ninguno, porque el marcapasos
ectópico se origina por debajo del nódulo AV
Intervalo R-R Igual o ligeramente variable
Proporción de conducción Disociación AV
Complejo QRS Mayor de 0,12 s
Origen Marcapasos ectópico en las ramas, red de 
Purkinje o miocardio ventricular
TAQUICARDIA VENTRICULAR
TAQUICARDIA VENTRICULAR
TAQUICARDIA VENTRICULAR
TAQUICARDIA VENTRICULAR
TAQUICARDIA VENTRICULAR
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Ritmo que se origina en numerosas zonas ectópicas de la red de Purkinje o los 
ventrículos, y se caracteriza por ondas de fibrilación muy rápidas y caóticas y 
ausencia de complejos QRS
Características
Frecuencia 300-500
Regularidad Totalmente irregular
Onda P Ausente
Intervalo PR Ausente
Intervalo R-R Ausente
Proporción de conducción Disociación AV
Complejo QRS Ondas de fibrilación caóticas
Origen Múltiples zonas ectópicas en la red
de Purkinje y el miocardio ventricular
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
RITMO DE ESCAPE VENTRICULAR (RITMO 
IDIOVENTRICULAR)
También llamado ritmo idioventricular. Se trata de un ritmo originado en un 
marcapasos ectópico de las ramas, la red de Purkinje o el miocardio ventricular con 
una frecuencia inferior a 40 latidos/min. Cuando la frecuencia supera 40 latidos/min, el 
ritmo se denomina ritmo idioventricular acelerado
Características
Frecuencia Inferior a 40
Regularidad Regular
Onda P Por lo general, ausente (si está presente, no 
guarda relación con el QRS [disociación AV])
Intervalo PR Ausente
Intervalo R-R Igual
Proporción de conducción Disociación AV
Complejo QRS Ancho (mayor de 0,12 s) y abigarrado
Origen Marcapasos ectópico en las ramas, red de 
Purkinje o miocardio ventricular
RITMO DE ESCAPE VENTRICULAR (RITMO 
IDIOVENTRICULAR)
RITMO DE ESCAPE VENTRICULAR (RITMO 
IDIOVENTRICULAR)
RITMO DE ESCAPE VENTRICULAR (RITMO 
IDIOVENTRICULAR)
RITMO DE ESCAPE VENTRICULAR (RITMO 
IDIOVENTRICULAR)
RITMO DE ESCAPE VENTRICULAR (RITMO 
IDIOVENTRICULAR)
RITMO DE ESCAPE VENTRICULAR (RITMO 
IDIOVENTRICULAR)
RITMO DE ESCAPE VENTRICULAR (RITMO 
IDIOVENTRICULAR)
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO
Ritmo en el que se produce un retraso constante en la conducción de los impulsos 
eléctricos, habitualmente a través del nódulo AV. Se caracteriza por intervalos PR 
constantes, pero alargados, hasta 0,2 s o más
Características
Frecuencia Ritmo subyacente
Regularidad Regular
Onda P Ascendente (derivación II)
Intervalo PR > 0,2 s
Intervalos P-P, R-R Iguales
Proporción de conducción 1:1
Complejo QRS Normal a menos que haya un retraso de 
la conducción
Origen Nódulo sinusal o marcapasos auricular
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO
Causas
 Infarto agudo de miocardio (IAM) 
 Cardiopatía isquémica en general.
 Tono vagal (parasimpático) inhibidor excesivo por cualquier causa.
 Intoxicación digitálica.
 Administración de ciertos fármacos, como amiodarona,
 β-bloqueantes (p. ej., atenolol, metoprolol, propranolol) o antagonistas del calcio 
(p. ej., diltiazem, verapamilo, nifedipino).
 Desequilibrio electrolítico, como hiperpotasemia.
 Fiebre reumática aguda o miocarditis
Relevancia clínica
El bloqueo AV de primer grado no produce síntomas ni signos y por lo general no precisa 
un tratamiento específico. No obstante, hay que corregir las posibles causas subyacentes 
si es posible
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO DE TIPO I (WENCKEBACH)
Características
Frecuencia Ritmo subyacente
Regularidad Irregularidad con patrón
Onda P Ascendente (derivación II)
Intervalo PR Progresivamente mayor hasta que falta un 
complejo QRS
Intervalos P-P, R-R P-P iguales; R-R desiguales 
(progresivamente más cortos)
Proporción de conducción Variable (habitualmente 3:2, 4:3)
Complejo QRS Normal a menos que haya un
retraso de la conducción
Origen Nódulo SA o marcapasos auricular
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO DE TIPO I (WENCKEBACH)
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO DE TIPO I (WENCKEBACH)
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO DE TIPO I (WENCKEBACH)
Causas
• IAM de la pared inferior o el ventrículo derecho
• Cardiopatía isquémica en general.
• Tono vagal (parasimpático) inhibidor excesivo por cualquier causa.
• Intoxicación digitálica.
• Administración de determinados fármacos, como amiodarona, β-bloqueantes (p. ej., atenolol, 
metoprolol, propranolol) o antagonistas del calcio (p. ej., diltiazem, verapamilo, nifedipino).
• Desequilibrio electrolítico, como hiperpotasemia.
• Fiebre reumática aguda o miocarditis.
Relevancia clínica
El bloqueo AV de segundo grado de tipo I suele ser transitorio y reversible. Aunque 
apenas produce síntomas, puede progresar a un bloqueo AV de mayor grado. En 
consecuencia, el paciente requiere observación y monitorización del ECG. Si es 
necesario aumentar la frecuencia cardíaca, el bloqueo AV de tipo I responde
a la atropina
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO DE TIPO II
Ritmo caracterizado por un bloqueo intermitente, aunque completo, de la 
conducción eléctrica por debajo del nódulo AV (conducción infranodular). Este 
bloqueo se produce cuando un bloqueo completo de una rama se acompaña 
de un bloqueo intermitente en la otra rama. Este patrón produce un bloqueo 
AV caracterizado por complejos QRS ausentes (perdidos), que habitualmente 
da lugar a una proporción de conducción AV de 4:3 o 3:2. El bloqueo AV de 
segundo grado de tipo II también se conoce como bloqueo AV de segundo 
grado Mobitz de tipo II
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO DE TIPO II
Características
Frecuencia Ritmo subyacente
Regularidad Irregularidad con patrón
Onda P Ascendente (derivación II)
Intervalo PR Normal y constante hasta que falta un 
complejo QRS
Intervalos P-P, R-R P-P iguales; R-R desiguales
Proporción de conducción Variable (habitualmente 3:2, 4:3) 
Complejo QRS Por lo general, mayor de 0,12 s
Origen Nódulo SA o marcapasos auricular
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO DE TIPO II
Causas
El bloqueo AV de segundo grado de tipo II es con frecuencia el resultado de un 
daño extenso de las ramas tras un IAM de la pared anterior.
Relevancia clínica
Los signos y síntomas del bloqueo AV de segundo grado de tipo II con frecuencia 
cardíaca excesivamente baja son los mismos que los correspondientes a la 
bradicardia sinusal sintomática. Como el bloqueo AV de segundo grado de tipo II es 
más grave que el de tipo I, ya que a menudo progresa a bloqueo de tercer grado, 
está indicado un marcapasos cardíaco urgente incluso en pacientes asintomáticos. 
En los pacientes sintomáticos es necesario un marcapasos cardíaco temporal de 
inmediato, especialmente en caso de IAM de la pared anterior. La atropina no suele 
ser eficaz para revertir un bloqueo AV de tipo II.
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO DE TIPO II
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO DE TIPO II
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO DE TIPO II
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO DE TIPO II
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO 2:1 Y AVANZADO
Ritmo causado por la conducción defectuosa de los impulsos 
eléctricos a través del nódulo AV o las ramas (o ambos), que 
produce un bloqueo AV de alto grado o avanzado caracterizado 
por complejos QRS regularmente ausentes, que provoca una 
proporción de conducción AV de 2:1, 3:1 o mayor. Esta 
secuencia de proporciones de conducción diferencia el bloqueo 
AV de segundo grado 2:1 y avanzado de los bloqueos AV de 
segundo grado de tipos I y II clásicos
Características
Frecuencia Ritmo subyacente
Regularidad Irregularidad con patrón
Onda P Ascendente (derivación II)
Intervalo PR Normal, pero constante hasta que
Falta un complejo QRS
Intervalos P-P, R-R P-P iguales; R-R desiguales
Proporción de conducción Variable (habitualmente 2:1, 3:1, 4:1)
Dos o más ondas P no conducidas
consecutivas
Complejo QRS Por lo general mayor de 0,12 s
Origen Nódulo SA o marcapasos auricularBLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO 2:1 Y AVANZADO
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO 2:1 Y AVANZADO
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO 2:1 Y AVANZADO
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO 2:1 Y AVANZADO
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO 2:1 Y AVANZADO
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO 2:1 Y AVANZADO
BLOQUEO AV DE TERCER GRADO
Ritmo causado por la ausencia completa de conducción del impulso 
eléctrico a través del nódulo AV, haz de His y ramas, y caracterizado por 
ondas P y complejos QRS que son independientes unos de otros 
(disociación AV)
Características
Frecuencia Ritmo subyacente
Regularidad Regular
Onda P Ascendente (derivación II),
ondas f o F
Intervalo PR Variable
Intervalos P-P, R-R P-P iguales; R-R iguales
Proporción de conducción Ninguna. Disociación AV
Complejo QRS Por lo general mayor de 0,12 s
Origen Nódulo AV o idioventricular
Causas
El bloqueo AV de tercer grado transitorio y reversible suele asociarse con un 
complejo QRS estrecho y frecuencia cardíaca de 40 a 60 latidos/min
• IAM de la pared inferior o el ventrículo derecho, debido a un aumento del tono vagal
(parasimpático) y/o isquemia en el nódulo AV.
• Cardiopatía isquémica en general.
• Tono vagal (parasimpático) inhibidor excesivo por cualquier causa.
• Intoxicación digitálica.
• Administración de determinados fármacos, como amiodarona, β-bloqueantes (p. ej., 
atenolol, metoprolol, propranolol) o antagonistas del calcio (p. ej., diltiazem, verapamilo, 
nifedipino).
• Desequilibrio electrolítico, como hiperpotasemia.
• Fiebre reumática aguda o miocarditis.
BLOQUEO AV DE TERCER GRADO
El bloqueo AV de tercer grado permanente o crónico suele 
asociarse con un complejo QRS ancho y frecuencia cardíaca de 20 
a 40 latidos/min o menos
BLOQUEO AV DE TERCER GRADO
• IAM de la pared anterior.
• Alteraciones degenerativas crónicas de las ramas que tienen lugar 
en ancianos.
BLOQUEO AV DE TERCER GRADO
BLOQUEO AV DE TERCER GRADO
BLOQUEO AV DE TERCER GRADO
BLOQUEO AV DE TERCER GRADO
BLOQUEO AV DE TERCER GRADO
BLOQUEO DE RAMA DERECHA
BLOQUEO DE RAMA DERECHA
Derivaciones V1 a V2
Complejo QRS ancho, con patrón clásico de rSR´ de «orejas de conejo»
• Pequeña onda r inicial
• Onda S profunda y empastada
• Onda R´ alta
Descenso del segmento ST
Inversión de la onda T
Derivaciones I, aVL, V5 a V6
Complejo QRS ancho con patrón qRS
• Pequeña onda q inicial
• Onda R alta
• Onda S empastada
Eje QRS
Normal o desviación del eje a la derecha (+90° a +110°)
Tiempo de activación ventricular
Prolongado, más allá del límite superior normal de 0,035 s en
derivaciones precordiales derechas V1 y V2
BLOQUEO DE RAMA DERECHA
BLOQUEO DE RAMA DERECHA
Causas
El BRD a veces se presenta sin causa aparente en personas por lo
demás sanas y con corazón normal. 
Causas patológicas frecuentes de BRD son las siguientes:
• Cardiopatía coronaria hipertensiva.
• Infarto de miocardio (IM) anteroseptal.
• Infarto o embolia pulmonar.
• Insuficiencia cardíaca.
• Pericarditis o miocarditis
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
BLOQUEO FASCICULAR ANTERIOR IZQUIERDO (HEMIBLOQUEO 
ANTERIOR IZQUIERDO)
COMPLEJO QRS
Duración. Normal; menos de 0,12 s de duración.
Eje. Desviación del eje a la izquierda (–30° a –90°) 
Patrón. La presencia en la derivación I de una onda q pequeña inicial junto con una onda r pequeña 
inicial en la derivación III (patrón q1r3) indica BFAI. El complejo QRS del hemibloqueo anterior 
izquierdo tiene un patrón rS característico en II, III y aVF, y un patrón qR en la derivación I. 
Incluso en presencia de ondas Q, la deflexión global apunta a una desviación del eje a la izquierda.
Onda Q. Aparecen pequeñas ondas q iniciales en las derivaciones
I y aVL.
Onda R. Aparecen pequeñas ondas r iniciales en las derivaciones
II, III y aVF.
Onda S. Suele ser profunda; mayor que las ondas R en las derivaciones II, III y aVF.
SEGMENTO ST: Normal.
ONDA T: Normal
BLOQUEO FASCICULAR ANTERIOR IZQUIERDO (HEMIBLOQUEO 
ANTERIOR IZQUIERDO)
Causas
Dado que la DA irriga el fascículo anterior izquierdo, la causa más frecuente de 
BFAI es un IM anteroseptal agudo.
BLOQUEO FASCICULAR ANTERIOR IZQUIERDO (HEMIBLOQUEO 
ANTERIOR IZQUIERDO)
AUMENTO DE TAMAÑO DE LA AURÍCULA DERECHA
Se registra en las siguientes alteraciones:
• Estenosis de la válvula pulmonar.
• Estenosis e insuficiencia de la válvula tricúspide (relativamente
infrecuente).
• Hipertensión pulmonar por diversas causas, como las siguientes:
j EPOC.
j Estado asmático.
j Embolia pulmonar.
j Edema pulmonar.
j Estenosis o insuficiencia mitral.
j Cardiopatía congénita.
AUMENTO DE TAMAÑO DE LA AURÍCULA DERECHA
Características (fig. 14.1)
Onda P alta, picuda y simétrica. Esta morfología de onda se denomina P 
pulmonar.
ONDA P
Duración. Suele ser normal (0,1 s o menos).
Forma. Es característica una onda P alta, picuda y simétrica (P 
pulmonar) en las derivaciones II, III y aVF.
• Onda P bifásica, de picos marcados, en las derivaciones V1 y V2.
Dirección. Positiva (ascendente) en las derivaciones II, III y
aVF, y bifásica (con componentes ascendentes e invertidos) en
V1 y V2, con deflexión inicial mayor que la terminal.
Amplitud. 2,5 mm o mayor en las derivaciones II, III y aVF.
P pulmonar. Ondas P altas, picudas y simétricas, características
de distensión auricular derecha.
AUMENTO DE TAMAÑO DE LA AURÍCULA DERECHA
AUMENTO DE TAMAÑO DE LA AURÍCULA IZQUIERDA
Se produce en las siguientes enfermedades:
• Estenosis e insuficiencia de la válvula mitral.
• Infarto agudo de miocardio (IAM).
• Insuficiencia cardíaca izquierda.
• HVI por diversas causas, como las siguientes:
j Estenosis o insuficiencia aórtica.
j Hipertensión sistémica.
j Miocardiopatía hipertrófica
Características 
El resultado del aumento de tamaño de la aurícula 
izquierda suele ser una onda P ancha y mellada, 
denominada P mitral.
AUMENTO DE TAMAÑO DE LA AURÍCULA IZQUIERDA
ONDA P
Duración. En general, mayor de 0,1 s.
Forma. Onda P ancha, positiva (ascendente), con una duración de 0,1 s o superior, 
en cualquier derivación.
• Onda P ancha y mellada, con dos jorobas. La P mitral suele aparecer en las 
derivaciones I, II y V4 a V6.
• Onda P bifásica, con una duración total mayor de 0,1 s, con el componente 
terminal negativo de 1 mm (0,1 mV) o más profundo y una duración de 1 mm (0,04 
s) o superior (es decir, un cuadrado pequeño o más).
Estas ondas P bifásicas aparecen a menudo en las derivaciones V1 a V2.
Dirección. Positiva (ascendente) en las derivaciones I, II y V4
a V6, y bifásica en las derivaciones V1 a V2. 
La onda P puede ser negativa en las derivaciones III y aVF.
Amplitud. Suele ser normal (0,5 a 2,5 mm).
P mitral. Ondas P anchas y melladas, características de distensión auricular 
izquierda.
AUMENTO DE TAMAÑO DE LA AURÍCULA IZQUIERDA
AUMENTO DE TAMAÑO DE LA AURÍCULA IZQUIERDA
HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA
Se produce en las siguientes alteraciones:
• Estenosis de la válvula pulmonar y otros defectos cardíacos congénitos 
(p. ej., defectos del tabique auricular y ventricular).
• Insuficiencia de la válvula tricúspide (relativamente infrecuente).
• Hipertensión pulmonar por diversas causas, como las siguientes:
j EPOC.
j Embolia pulmonar.
j Estenosis o insuficiencia de la válvula mitral.
HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA
Características
ONDA P
Se observan cambios indicativos de aumento de tamaño de la aurícula derecha 
(ondas P altas, picudas y simétricas [P pulmonar] en las derivaciones II, III y 
aVF, y ondas P bifásicas e intensamente picudas en las derivaciones V1 y V2).
COMPLEJO QRS
Duración. Normal, 0,12 s o menos.
Eje QRS. Suele existir una desviación del eje a la derecha de +90° o más.
Tiempo de activación ventricular. El tiempo de activación ventricular (TAV) se 
prolonga más allá del límite normal superior de 0,035 s en las derivaciones 
precordiales derechas V1 y V2
HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA
PATRÓN DEL QRS
Onda R. En las derivaciones II, III y V1 existeuna onda R alta. Esta onda R 
suele ser de 7 mm o más (0,7 mV) de altura en la derivación V1. En esta 
derivación es igual o mayor que la de la onda S en profundidad. En las 
derivaciones precordiales adyacentes V2 a V3 existe también una onda R 
relativamente alta.
Onda S. En la derivación I y en las derivaciones precordiales izquierdas V4 a V5 
existe una onda S relativamente más profunda de lo normal. En la derivación 
V6, la profundidad de la onda S puede ser mayor que la altura de la onda R.
HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA
SEGMENTO ST
En las derivaciones II, III, aVF y V1 y, a veces, en las derivaciones
V2 y V3, hay descenso del segmento ST descendente de 1 mm o más.
ONDA T
A menudo se registra inversión de la onda T en las derivaciones
II, III, aVF y V1, y, a veces, en las derivaciones V2 y V3.
HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA
HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
Se produce en los siguientes trastornos:
• Insuficiencia mitral.
• Estenosis o insuficiencia aórtica.
• Hipertensión sistémica.
• IAM.
• Miocardiopatía hipertrófica
Características 
La HVI produce fuerzas eléctricas anormalmente grandes hacia la izquierda, 
que se desplazan hacia las derivaciones precordiales izquierdas V5 a V6, 
alejándose de la derivación V1
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
ONDA P
Los cambios indicativos de aumento de tamaño de la aurícula izquierda se 
presentan a menudo en forma de onda P ancha y mellada (P mitral) en las 
derivaciones I, II y V4 y V6, y ondas P bifásicas en las derivaciones V1 y V2.
COMPLEJO QRS
Duración. Normal (0,12 s o menos).
Eje QRS. Generalmente normal, aunque puede presentar una ligera 
desviación a la izquierda > –30°.
Tiempo de activación ventricular. Prolongado, más allá del límite superior 
normal de 0,04 a 0,05 s en las derivaciones precordiales izquierdas V5 y V6.
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
Onda R. En las derivaciones I y aVL y en las derivaciones precordiales izquierdas 
V5 a V6 hay una onda R alta
• Una onda R de 20 mm (2 mV) o más en la derivación I.
• Una onda R de 11 mm (1,1 mV) o más en la derivación aVL.
• Una onda R de 30 mm (3 mV) o más en la derivación V5 o V6
Onda S. En la derivación III y en las derivaciones precordiales
derechas V1 y V2 se registra una onda S profunda. 
criterios relativos a la profundidad de la onda S en varias derivaciones:
• Una onda S de 20 mm (2 mV) o más en la derivación III.
• Una onda S de 30 mm (3 mV) o más en la derivación V1 o V2.
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Suma de ondas R y S.
• La suma de una onda R y una onda S en cualquiera de las
derivaciones I, II o III es igual o superior a 20 mm (2 mV).
R (I, II o III)+ S (I, II o III): 20mmm (= 2mV)
• La suma de la onda R en la derivación I y la onda S en la
derivación III es igual o superior a 25 mm (2,5 mV).
R I+ S III: 25mm (= 2,5mV)
• La suma de la onda S en la derivación V1 o V2 y la onda R en
la derivación V5 o V6 es igual o superior a 35 mm (3,5 mV).
S V1(o S V2 )+ R V5 (o R V6 ): 35mm(= 3,5mV)
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SEGMENTO ST
En las derivaciones I, aVL y V5 a V6 hay a menudo descenso de 1 mm o más 
del segmento ST descendente, y en V1 a V3, elevación de 1 mm o más del 
segmento ST ascendente.
ONDA T
En las derivaciones I, aVL y V5 a V6 hay con frecuencia inversión de la onda T.
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
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