Embriogenesis_del_Aparato_Cardiovascular

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Embriogénesis del Aparato Cardiovascular 
 
 
Andrea Michelle Fuentes1, Laura Isabel Mondino1, Diego Eduardo Montañola 1, 
Ishell Evangelina Pinel1 
 
1. Bachiller en Ciencias y Letras 
 
 
Resumen 
El desarrollo cardíaco se da en forma temprana durante el desarrollo embrionario, pues el 
embrión crece rápidamente y ya no es posible una obtención satisfactoria de nutrientes a 
través de la difusión. Por esta razón, es necesario un método para adquirir oxígeno y 
nutrientes de la sangre materna y eliminar los productos de desecho. La embriogénesis 
del aparato cardiovascular implica varios procesos complejos, como la angiogénesis y la 
vasculogénesis en el desarrollo del sistema arterial, y varias estructuras embrionarias así 
como factores genéticos y moleculares involucrados en el desarrollo de este importante 
sistema corporal. No obstante, se pueden dar anomalías en la formación alguna 
estructura en el sistema cardiovascular, como la agenesia del ductus venoso, las cuales 
pueden asociarse a otras enfermedades y cardiopatías congénitas. 
 
Palabras clave: desarrollo cardíaco, embriogénesis, aparato cardiovascular, factores 
genéticos, anomalías 
 
 
Introducción 
 
Al igual que todos los sistemas del cuerpo humano, el sistema cardiovascular tiene su 
origen en una serie de eventos de naturaleza específica y complejidades (producto todo 
de la evolución) que hacen que éste sea como se conoce actualmente. 
La razón de los numerosos estudios realizados acerca del desarrollo del sistema 
cardiovascular es que para poder explicar muchas enfermedades y malformaciones 
congénitas que afectan a la población actualmente, hay que dar un vistazo hacia atrás y 
lograr reconocer patrones en la formación de los órganos que probablemente sean los 
causantes. 
 
No debemos olvidar, que el cuerpo humano se considera sagrado, debido a que representa 
el máximo derecho de los hombres: la vida. Así que se ha utilizado, desde la antigüedad la 
embriología comparada (examinar mamíferos que tienen ciertas características similares 
a nosotros) y esto ha ayudado a comprender el funcionamiento y desarrollo de nuestro 
propio cuerpo, siempre tomando en cuenta que existirán ciertas diferencias. 
 
A través de este trabajo, analizaremos, compararemos y entenderemos en desarrollo 
normal del sistema cardiovascular, así mismo anomalías congénitas y enfermedades y su 
origen embriológico y también factores moleculares que toman un gran papel tanto en la 
anormalidad como lo común. 
 
Objetivos 
 
 Comprender mediante instrumentos didácticos como ser libros de texto y artículos, 
la formación del corazón, del sistema venoso y sistema arterial y demás estructuras 
relacionadas con la embriogénesis del aparato cardiovascular. 
 Describir las anormalidades provocadas por la falla en la atresia de la vena cardinal 
anterior izquierda en el desarrollo del sistema venoso en el embrión. 
 Determinar la influencia de la Neuregulina 1 (NRG1) en la diferenciación de 
miocitos y su efecto en su formación de las trabéculas carnosas del corazón. 
 Analizar la influencia de los ARN no codificantes largos en la regulación de la 
cardiogénesis en los mamíferos y en la patogénesis de las enfermedades cardíacas 
congénitas así como en las enfermedades cardíacas en el adulto. 
 Comparar la relación entre el enfriamiento y la altitud durante la incubación y el 
desarrollo cardíaco embrionario. 
 Identificar las estructuras implicadas en la formación del epicardio presente en el 
corazón humano y de otras especies y su relación con el desarrollo del miocardio. 
Materiales y Métodos 
 
 
El método utilizado para elaborar el siguiente artículo de revisión fue a través de una 
recopilación de diferentes fuentes bibliográficas, entre ellas libros de texto, artículos de 
revistas médicas electrónicas, y varios artículos publicados sobre investigaciones 
recientes relacionadas al desarrollo cardiaco embrionario. Siendo todas estas fuentes 
válidas de información y con fechas de publicación autorizadas.
 
Embriogénesis Del Aparato 
Cardiovascular 
 
El génesis del sistema cardiovascular inicia a la 
mitad de la tercera semana, cuando el embrión 
ya no es capaz de satisfacer sus necesidades 
nutricionales por medio de difusión.1 Las 
cavidades presentes en el corazón adulto, se 
forman en su totalidad en el periodo 
embrionario4, estableciendo así la circulación 
sanguínea en el periodo prenatal. 
 
La señal más temprana del desarrollo cardiaco 
es la aparición de dos bandas de endotelio a 
 
ambos lados del embrión. Se conocen como el 
nombre de cordones angioblasticos3 que luego 
se canalizan y al momento de la plegacion lateral 
del embrión se fusionan para formar un único 
tubo cardiaco. Esto va ocurriendo en sentido 
cráneo-caudal.2 Dentro de poco tiempo se hacen 
visibles cinco dilataciones a lo largo del tubo 
cardiaco. Cada dilatación formara 
posteriormente estructuras específicas del 
corazón. Estas dilataciones son: el tronco 
arterioso, el ventrículo primitivo, el atrio 
primitivo, el seno venoso y el bulbo arterioso 
(véase figura 1).3 Este proceso por el cual el 
corazón tubular se expande para formar estas 
dilataciones asemeja la inflación de un globo y 
por ende se puede conocer como el modelo “globo” en la formación cardiaca. 4 
 
El tubo cardíaco empieza a alargarse y al día 23 
se curva, tanto su porción craneal como su 
porción caudal. Estas curvaturas originaran el 
asa cardiaca.1 La porción caudal del asa se le 
denomina porción auricular debido a que 
formara una aurícula común que luego se 
incorporará a la cavidad pericárdica3 a medida 
que se curve hacia sentido craneal y así 
quedando en una posición superior a la 
dilatación ventricular.1 Existe una comunicación 
estrecha entre este atrio común y la dilatación 
del ventrículo primitivo1 y se llama conducto 
auriculoventriuclar.2 A medida finaliza la 
formación del asa, el tubo cardiaco empieza a 
formar trabéculas en el ventrículo primitivo que 
luego se convierte en el ventrículo izquierdo y 
así mismo aparecen en el tercio proximal del 
bulbo arterial al que ahora se le puede llamar 
ventrículo derecho.1 Las aurículas están situadas 
por detrás de los ventrículos. Aurícula Derecha: 
de forma ovoide irregular y en donde 
encontramos una pared externa, interna, 
superior, inferior, anterior y posterior. Aurícula 
Izquierda: es irregularmente redondeada y 
posee la misma configuración que la derecha. 
Los ventrículos son dos cavidades piramidales 
colocadas hacia delante de las aurículas. El 
vértice de los ventrículos corresponde al vértice 
de corazón y su base está ocupada por un orificio 
auriculoventricular y otro arterial. 
 Orificios Auriculoventriculares: cada uno 
de ellos posee válvulas que tienen el 
aspecto de embudo membranoso. 
 Orificios Arteriales: cada uno tiene tres 
válvulas, las válvulas sigmoideas, que son 
repliegues delgados y membranosos. 
Las arterias del corazón son dos: 
 Coronaria Izquierda: nace de la aorta y 
termina en el surco interventricular. Da 
numerosas ramas. 
 Coronaria Derecha: es más voluminosa 
que la anterior y nace de la parte media 
de la válvula sigmoidea derecha. Cuando 
el tubo cardiaco forma el asa bulbo-
ventricular, se fusionan las dos aurículas 
primitivas formando una sola y se ubica 
en sentido craneal hacia el ventrículo 
primitivo y dorsal: en el bulbus cordis. 
 
La participación de la aurícula con la aparición 
del septum primum en el día 28 se da cuando se 
origina una cresta de tejido que crece a partir de 
la pared dorsal de la aurícula, hacia los cojinetes 
endocárdicos: formando el ostium primum. 
 
Entre los 29 y 35 días de desarrollo embrionario 
los ventrículos izquierdo y derecho y el tabique 
ventricular, continúan su crecimiento y 
desarrollo. Existe una aproximación de la aorta 
al foramen interventricular,la válvula mitral y el 
ventrículo izquierdo. Ocurre la separación de la 
ahora ascendente y arteria pulmonar principal. 
Se logra ya la separación de las válvulas mitral y 
tricúspide. Se amplía el ventrículo derecho. Se 
asocia con la ampliación ventricular derecha que 
el tabique ventricular muscular se mueve de 
derecha a izquierda debajo del canal AV. La 
válvula tricúspide se abre en el ventrículo 
derecho. El ostium primum está cerrado por el 
tejido de los cojines endocárdiacos del canal AV, 
con lo que separan las aurículas.7 
El corazón comienza a latir desde el principio de 
su desarrollo, lo cual en el humano ocurre 
aproximadamente los días 21-22. En estudios ya 
realizados se puede observar que la aurícula 
toma el control del ritmo cardiaco funcionando 
como marcapasos6 
 
Figura 1. Formación de las dilataciones del tubo 
cardiaco (imagen tomada de articulo Embriología del 
Sistema Circulatorio, Dr. Sebastián San Martin, 2009) 
 
Desarrollo de Los Vasos Sanguíneos 
 
Los primeros vasos sanguíneos surgen fuera del 
embrión, los cuales constituye el sistema 
circulatorio primitivo. Las células del 
mesodermo esplácnico que rodean al saco 
vitelino forman acúmulos denominados islotes 
sanguíneos. 
 
Al inicio los islotes sanguíneos son compactos, 
pero después sus células periféricas sufren 
cambios mediados por factores de crecimiento y 
pasan a ser células planas. Las células planas 
externas forman el endotelio vascular, mientras 
que las células centrales formaran los 
precursores de los eritrocitos embrionarios. 
 
La formación de los vasos sanguíneos ocurre en 
dos pasos secuenciales denominados 
vasculogénesis y angiogénesis. La vasculogénesis 
es la formación de los primitivos vasos a partir 
de islotes sanguíneos y comienza 
alrededor de la tercera semana de gestación. 
 
 La angiogénesis consiste en el brote y 
crecimiento de nuevos vasos a partir de los 
vasos preexistentes. Este proceso es de 
fundamental importancia para el desarrollo 
embrionario y continúa durante la vida posnatal, 
siendo además decisivo en la reparación de los 
tejidos lesionados. Otros mecanismos de 
angiogenésis involucran el remodelado de vasos 
preexistentes. 
 
Los vasos sanguíneos que se desarrollan en las 
membranas fetales son vasos extraembrionarios, 
los cuales consisten en un par de arterias 
vitelinas, un par de arterias umbilicales 
(alantoicas) y sus correspondientes venas. 
Después los vasos intraembrionarios y 
extraembrionarios se anastomosan, 
completando así el sistema circulatorio 
rudimentario de embrión .5 
 
 
Tabiques Del Corazón 
 
El corazón es una bomba muscular que se 
contrae a un ritmo específico que propulsiona la 
sangre por todo el cuerpo. Para esto necesita de 
dos aurículas y dos ventrículos separados entre 
si por tabiques para evitar la combinación entre 
la sangre oxigenada y la que carece de oxigeno.4 
Los principales tabiques del corazón se 
desarrollan entre los días 27 y 37 del desarrollo.1 
Al final de la cuarta semana crece una cresta en 
forma de hoz dentro del espacio auricular 
común. Esta cresta crece hasta convertirse en el 
septum primum o tabique primario que divide la 
aurícula primaria en derecha e izquierda. La 
parte dorsal del espacio atrio ventricular y la 
porción ventral se aproximan entre si hasta 
fusionarse y formar el tabique atrio ventricular, 
el cual divide el canal atrio ventricular común en 
una porción derecha y otra izquierda . Al 
finalizar este proceso empieza la formación del 
tabique interventricular que inicia con una 
proliferación muscular en el suelo del ventrículo 
primitivo y crece hasta llegar al tabique atrio 
ventricular formando así las cuatro cavidades 
del corazón. 3 
 
Formación del Corazón en Cuatro 
Cámaras 
 
1. Se produce un alargamiento del tubo 
cardíaco y un plegamiento sobre sí mismo en forma de “S” (asa cardíaca). El 
plegamiento hace que el bulbo cardíaco 
se ubique ahora por debajo y el atrio por 
encima (véase figura 2). 
2. 2. El retorno venoso se desplaza hacia el 
lado derecho. El seno venoso derecho se 
agranda y se incorpora a la futura 
aurícula derecha. El seno venoso 
izquierdo surge de la aurícula derecha 
como seno coronario. (véase figura 2). 
 
 
 
Figura2. Formación del Asa Cardiaca (Imagen 
tomada de articulo Desarrollo del Sistema 
Cardiovascular, Dr. Juan A. Claver, 2012) 
 
Formación de los troncos aórticos y 
pulmonares 
 
Los troncos aórtico y pulmonar se forman por 
partición del tronco arterioso y región adyacente 
del bulbo cardíaco. Aparecen crestas en las 
paredes de esta región, que siguen un curso 
espiralado. 
 
Al completar su crecimiento, las crestas forman 
el tabique aortopulmonar, (tabique espiral o 
tabique tronco-conal) Un fallo en la formación de 
este tabique ocasiona que la aorta quede 
comunicada con el ventrículo derecho y la 
arteria pulmonar con el izquierdo, esto se 
traduce en un grave defecto congénito.5 
 
Formación de las válvulas semilunares 
aórtica y pulmonar. 
 
Se forman por crecimiento de la íntima y 
posterior erosión, de la misma forma que las 
válvulas aurículo-ventriculares. Una erosión 
inapropiada producirá una insuficiencia valvular 
en caso de exceso, o una estenosis valvular, en 
caso de defecto.5 
Contribución de las crestas neurales al 
desarrollo cardíaco 
 
Un grupo especializado de células provenientes 
de las crestas neurales, denominadas células 
cardíacas de las crestas neurales, son las 
responsables de formar las paredes musculo-
conectivas de las grandes arterias que surgen del 
corazón, de la porción membranosa del tabique 
interventricular y del tabique aorto-pulmonar5 
 
Desarrollo del Sistema Arterial 
 
 Aortas dorsal y ventral 
 
En el embrión se desarrollan aortas dorsales y 
ventrales. Las dos aortas ventrales reciben 
sangre del tronco arterioso. Ambas aortas 
(dorsales y ventrales) se comunican por seis 
pares de arcos aórticos. Cada arco aórtico se 
sitúa en el seno de un arco branquial (o faríngeo) 
 
Las aortas ventrales se fusionan antes de entrar 
al corazón formando el tronco braquiocefálico. 
Por detrás de los arcos aórticos, las aortas 
dorsales (al principio pares) también se fusionan 
para formar una única aorta descendente, tal 
como se encuentra en adultos. En su recorrido 
origina ramas dorsales, laterales y ventrales, 
algunas de las cuales persisten como vasos del 
adulto.5 
 
Arcos Aórticos 
Cuando se forman los arcos faríngeos durante la 
cuarta y quinta semana2 cada arco tiene su 
propia arteria. Estas arterias se llaman arcos 
aórticos1 y parten de la parte mas distal del 
tronco arterial. Los arcos aórticos están 
inmersos en el mesénquima de los arcos 
faríngeos y terminan en la aorta dorsal derecha e 
izquierda (véase figura 3).2 En la región de los 
arcos la aorta dorsal sigue siendo una estructura 
par pero de allí hacia la parte caudal se fusiona 
en un solo vaso.3 Debido a que no se forma el 
quinto par de arcos faringeos2 por consiguiente 
solo contamos con cinco arcos aórticos que 
vienen de cada arco faringeo1. 
 El primer arco aórtico desaparece casi en 
su totalidad en el día 271 pero una pequeña 
parte persiste que se convierte en la arteria 
maxilar. El segundo arco aórtico forma las 
arterias hioidea y estapedia. El tercer arco es 
grande y forma la arteria carótida común, la 
primera parte de la carótida interna y la arteria 
carótida externa. El cuarto arco aórtico en el lado 
izquierdo forma parte de la aorta y en el lado 
derecho forma parte de la arteria subclavia 
derecha. Finalmente el sexto arco aórtico 
formara las arterias pulmonares. 1 
 
 
Figura 3. Situación de los arcos aórticos con relación 
a la faringe (Imagen tomada de articulo Desarrollo del 
Sistema Cardiovascular, Dr. Juan A. Claver, 2012 
 
Desarrollo del Sistema Venoso 
 
Seno Venoso 
En un embrión de 4 semanassu corazón recibe 
sangre de dos astas venosas, La derecha y la 
izquierda. A su vez cada asta recibe sangre de 3 
venas importantes 1: 
 Venas vitelinas 
 Venas umbilicales que se encargan de 
transportar sangre bien oxigenada desde 
el saco corionico 
 Venas cardinales que cumplen la función 
de devolver la sangre pobre en oxigeno 
del cuerpo del embrión 
 
Las venas vitelinas, u onfalo-mesentéricas 
provienen de la esplacnopleura vitelina y llegan 
al seno venoso atravesando el septum 
transversus. En su trayecto forman plexos 
intestinales, y en su paso por el hígado quedan 
incluidas en su seno y forman el plexo vascular 
intrahepático. Salen del hígado como venas 
hepáticas derecha e izquierda que confluyen 
luego en la vena cava caudal. 
La vena vitelina izquierda pronto involuciona y 
la derecha involuciona en su porción proximal 
(vitelina). Sólo permanece la porción distal, que 
se transformará en la vena porta. 
 
 Las venas umbilicales, o alantoideas, provienen 
de la vascularización placentaria y llevan sangre 
oxigenada. Entran al embrión por medio del 
cordón umbilical, cuando el hígado todavía no 
está totalmente formado, la vena umbilical pasa 
por fuera de este, pero cuando crece este órgano 
envía ramas comunicantes que se integran a la 
circulación hepática. Las porciones extra-
hepáticas derecha e izquierda rápidamente 
involucionan, esto causa que toda la sangre a 
ingrese al hígado. La vena umbilical derecha 
involuciona rápidamente. La izquierda, en 
cambio se convertirá en la principal vía de 
oxigenación y nutrición del embrión al recoger 
toda la sangre proveniente de la placenta. 
 
En el tiempo en que el hígado no es todavía 
funcional, se establece un cortocircuito o un vaso 
derivador, el conducto venoso, que atraviesa 
oblicuamente el hígado y drena directamente en 
la cava caudal. 5 
 
La vena cava superior se forma por la unión de la 
vena cardinal derecha y la vena cardinal 
anterior, mientras que la vena cava inferior se 
forma a partir de cuatro segmentos de las 
siguientes venas2: 
 Vena vitelina derecha 
 Vena subcardinal derecha 
 Anastomosis entre las venas 
subcardinales y supracardinales 
 Vena supracardinal derecha 
 
 
Formación de las Arterias Coronarias 
La formación de las arterias coronarias conlleva 
una serie de eventos regulados que incluye 
vasculogénesis, angiogénesis y arteriogenesis8. 
Células madre progenitoras migran del hígado 
hacia el corazón tubular primitivo y se alojan por 
debajo del epicardio. Estas células madre 
progenitoras forman canalesvasculares que 
crecen hacia los troncos arteriosos y forman un 
anillo capilar alrededor del tronco arterioso. Solo 
dos de estos capilares sobreviven y se convierten 
en las arterias coronarias.3 
 
La necesidad de la circulación coronaria es 
indispensable desde el momento en que las 
paredes del ventrículo se engrosan e 
incrementan las distancia para la difusión de 
oxigeno hacia el miocardio8 el cual ahora tendrá 
su propia vascularización y recibirá oxigeno por 
estas arterias coronarias. 
 
Formación del Epicardio 
 
La mayor parte del epicardio deriva de una 
estructura transitoria denominada proepicardio 
(PE), que se desarrolla a partir de células del 
mesotelio celómico a nivel del tracto de entrada. 
El miocardio induce la diferenciación hacia 
miocardiocitos sobre el mesénquima 
pericárdico. 
 
Las células proepicárdicas se adhieren a la 
superficie del corazón a la altura del canal 
auriculoventricular y del tracto de entrada y 
forman una envuelta epitelial que se conoce 
como epicardio primitivo. Algunas células 
epicárdicas sufren una transición epitelio-
mesénquima (TEM) y delaminan del epicardio 
primitivo para invadir el espacio subepicárdico. 
Algunas de las células derivadas de epicardio 
(CDEP) permanecen como células 
mesenquimáticas en el espacio subepicárdico, 
mientras que otras migran entre los 
miocardiocitos, y en determinadas localizaciones 
llegan a alcanzar el espacio subendocárdico. 
 
El correcto desarrollo del miocardio requiere la 
presencia del epicardio. En su ausencia, el 
crecimiento de la capa compacta del miocardio 
no progresa, y se ven comprometidos el 
desarrollo de las válvulas auriculoventriculares y 
el septo interventricular Adicionalmente, se ha 
demostrado recientemente que los fibroblastos 
intermiocárdicos, que son, al menos 
parcialmente, derivados epicárdicos, promueven 
la proliferación del miocardio durante el 
desarrollo cardiaco.Hasta la fecha, se desconoce 
si el epicardio contribuye exclusivamente de una 
forma paracrina, estimulando la proliferación 
miocárdica o como una fuente de células, 
proveyendo CDEP que se incorporan a la pared 
miocárdica. 
Clásicamente, el epicardio se había considerado 
una capa inerte de recubrimiento, cuyo único 
cometido era la protección mecánica de la 
superficie miocárdica. Sin embargo, estudios 
destinados a descifrar el origen y el desarrollo de 
la vasculatura cardíaca aportaron las primeras 
evidencias de su implicación en la morfogénesis 
coronaria. La caracterización inicial del epicardio 
primitivo permitió describir la presencia de 
islotes sanguíneos y de infiltrados 
mesenquimáticos subepicárdicos, sin que se 
especificara ni discutiera su origen. 
La marcación retroviral se realizó 
exclusivamente en el PE de embriones de pollo, 
lo que permitió concluir que esta estructura 
daba lugar al epicardio, células mesenquimales 
subepicárdicas, músculo liso y células 
endoteliales de la vasculatura coronaria, así 
como pericitos y fibroblastos intersticiales del 
miocardio.9 
 
Circulación Fetal 
 
Durante el embarazo la manera en que funciona 
el aparato cardiovascular en el feto es diferente 
con respecto a un recién nacido. 
El feto en su estancia en el vientre materno está 
conectado por el cordón umbilical a la placenta, 
el cual es un órgano feto-materno que funciona 
como el lugar principal para el intercambio de 
nutrientes. A través de la vena umbilical el feto 
recibe la sangre rica en nutrientes, oxígeno y 
todas las sustancias necesarias para la conservar 
la vida del producto. Parte de la sangre 
oxigenada de la vena umbilical entra a la vena 
cava inferior a través de conducto venoso, (vaso 
que pasa la sangre a través del hígado hacia la 
VCI) y solo una pequeña parte se va 
directamente al hígado para darle los nutrientes 
que necesita. De igual manera, Los productos de 
desecho y el dióxido de carbono del feto pasan a 
la sangre maternal a través de la placenta para 
su eliminación. 
 El Sistema circulatorio fetal utiliza vasos 
derivadores (shunts) los cuales direccionan la 
sangre que necesita ser oxigenada. Estos shunts 
desvían la sangre de su paso por ciertos órganos 
como el hígado o los pulmones. El shunt que 
desvía la sangre de los pulmones es el foramen 
oval el cual mueve la sangre del atrio derecho al 
izquierdo, y también el ducto arterioso que 
mueve la sangre de la arteria pulmonar hacia la 
aorta. 
 Dentro del Corazón Fetal: 
La sangre entra a la aurícula derecha y pasa a la 
aurícula izquierda por medio del foramen oval. 
Después entra la sangre al ventrículo izquierdo y 
drena en la arteria aorta que irriga el musculo 
cardiaco y el cerebro. Después de pasar por estos 
órganos, la sangre regresa a la aurícula derecha a 
través de la vena cava superior. 
Aproximadamente 2/3 de la sangre va a pasar 
por el foramen oval hacia la aurícula izquierda, 
pero el tercio restante que entro en la aurícula 
derecha fluirá hacia el ventrículo derecho para 
luego dirigirse a los pulmones. En el feto la 
placenta es la encargada de la respiración en 
lugar de los pulmones. Por este motivo, gran 
parte de la sangre es desviada por el ducto 
arterioso hacia la aorta, la mayoría de la 
circulación de la parte inferior del cuerpo del 
feto es propiciada por el ductoarterioso. 
Después esta sangre entra a las arterias 
umbilicales y pasa a la placenta, en donde el 
dióxido de carbono y los productos de desecho 
entran a la circulación materna. Así mismo, en la 
placenta los nutrientes pasan de la sangre 
materna a la sangre fetal. 
Después del nacimiento el bebé ya no recibe 
oxigeno ni nutrientes de la madre. Con las 
primeras respiraciones los pulmones se van 
expandiendo y el líquido de los alveolos se va 
desapareciendo. El incremento de la presión 
arterial y la reducción de la presión pulmonar en 
el bebé hacen que ya no sea necesario que el 
ducto arterioso desvié la sangre y en 
consecuencia se oblitera. También el aumento de 
la presión en la aurícula izquierda hace que se 
aumente la presión en la aurícula derecha, lo que 
resulta en el cierre del foramen oval. La 
obliteración del ducto arterioso y el foramen 
oval, marcan la transición de la circulación fetal a 
la neonatal.10 
 
Embriología Comparada 
 
Siguiendo con la embriología comparada, se han 
descubierto muchos genes y factores específicos 
que afectan el desarrollo normal del sistema 
cardiovascular en diferentes especies. El corazón 
es el primer órgano que se forma en el desarrollo 
mamífero.11 
 
Tenemos por ejemplo la miocardina, una 
proteína de transcripción, que se encuentra 
expresada específicamente en la embriogénesis 
del músculo cardíaco y el músculo liso.12 En la 
investigación realizada en el Centro de Biología 
Cardiovascular de Carolina de la Universidad de 
Carolina del Norte, en USA, se utilizaron 
embriones de pollos para demostrar la expresión 
de este gen en diferentes especies, no solo en la 
de los roedores (los más utilizados en el campo 
de la biología comparada en general) y de los 
humanos. 
 
Se descubrió que la miocardina aviar está en 
realidad en el linaje de la embriogénesis del 
músculo liso y cardiaco y que similar a la del 
roedor y al humano, induce a la expresión de 
genes musculares en células no musculares. Se 
descubrió, así mismo, que la secuencia proteica 
de miocardina comparte un 64% de secuencia de 
amino ácidos con la de la rata y un 67% con la 
del humano.12 
 
Es muy cierto que algunas especies comparten 
similitudes, pero también tienen necesidades 
diferentes y específicas para su desarrollo 
óptimo y normal. 
Por ejemplo, en la embriogénesis del pollo, se 
realizó un estudio de la relación entre el 
enfriamiento y altitud en la incubación y 
desarrollo del sistema cardiovascular del 
embrión.13 
 
Se incubaron huevos de pollos a 2,250 metros de 
altura con do etapas de temperatura diferentes. 
En la primera etapa, los huevos estuvieron sin 
enfriar, y luego fueron enfriados a temperatura 
ambiente de los días 10 al 18. Al día 19 se 
sacrificaron 24 huevos y fueron comparados con 
otra muestra de huevos incubados en 
condiciones comerciales a 900 metros.13 
Al final del experimento se descubrió que el peso 
de los embriones era normal, sin embargo, los 
embriones sometidos a hipoxia severa, por la 
falta de O2 en la altitud y la baja temperatura, 
presentaron compensaciones adaptativas como 
el reajuste vascular del flujo sanguíneo, 
especialmente en la membrana corioalantoidea y 
existió un incremento en el gasto cardíaco.13 
 
También se encontraron diferencias 
significativas en el peso de huevos sometidos a 
condiciones de hipoxia moderada o severa, por 
la misma razón de que estos embriones 
aumentan considerablemente su gasto cardíaco, 
provocando una hipertrofia.14 
 
El campo de la embriología comparada aumenta 
a medida pasan los años y cada día nuevos 
estudios de la embriogénesis del sistema 
cardiovascular de mamíferos y aves, 
especialmente, nos ayudarán a comprender 
mejor nuestro propio desarrollo. 
 
Biología Molecular y Factores 
Genéticos 
 
Genes y moléculas específicas determinan todo 
el proceso de formación de todas las estructuras 
biológicas de los seres vivos. Alteraciones o 
carencias de éstas, pueden causar anomalías 
congénitas en la morfogénesis de órganos y 
sistemas, desde leves hasta alteraciones tan 
graves que llegan a ser incompatibles con la vida. 
Así es el caso de los defectos septales 
ventriculares graves, que pueden este asociados 
a ventrículos hipo e hiperplásicos o con la 
ausencia total del tabique interventricular, los 
cuales son incompatibles con la vida.15 
 
Se realizó un experimento donde se disecaron 
corazones de embriones de rata con el propósito 
de confirmar el papel de las células productoras 
de serotonina en el desarrollo del tejido cardíaco 
fetal. Los resultados demostraron la existencia 
de mastocistos que durante la cadiogénesis 
producen serotonina y que probablemente junto 
con su interacción con las fibras nerviosas 
participen en la proliferación y diferenciación de 
miocardiocitos. También estas células 
serotoninérgicas pueden estar asociadas a 
mecanismos fisiopatológicos de los defectos 
cardiacos estructurales o en la predisposición a 
enfermedades cardiovasculares en el adulto.16 
 
Por la manipulación genética de aves y ratones, 
se descubrió que la ausencia de la Neuregulina 1 
(NRG1) y sus receptores, puede causar poca 
diferenciación de los miocitos ventriculares con 
consecuencia de una pobre formación de 
trabéculas carnosas que provoca la muerte 
prematura del embrión. Este tipo de 
malformaciones congénitas son de las más 
comunes y se aproxima a 0.8 muertes por cada 
100 nacidos.17 
 
Para demostrar la importancia de la Neuregulina 
1, se cultivaron corazones de pollos in vitro y se 
rastreo y manipulo este gen para detectar su 
función por medio de la inmunocitoquímica. 
Se encontró que el trabeculado ventricular sirve 
para incrementar la oxigenación del tejido 
cardíaco previo a la formación de arterias 
coronarias y para separar el flujo sanguíneo en 
las cámaras cardíacas. La NRG1 afecta 
enormemente en la trabeculogénesis, ya que 
ayuda a controlar la actividad mitótica del 
miocardio y tanto su deficiencia como su exceso 
provoca una proliferación insuficiente o 
desordenada de las trabéculas.15 
 
Dicho anteriormente, la cardiogénesis requiere 
de muchos factores y genes que coordinen todas 
las interacciones y procesos requeridos. Tal es el 
caso de los factores de crecimiento Drosophila 
Wnt4 (llamado así por su descubrimiento en esta 
especie), el cual controla la especificación y 
diferenciación de células cardíacas.18 Estos dos 
factores de crecimiento tienen un rol crucial en 
el señalamiento desde el ectodermo hasta el 
mesodermo cardiogénico. 
 
El campo de la genética a penas emerge y todavía 
hay cientos de interrogantes que resolver para 
entender muchas de las anomalías congénitas 
que se viven actualmente. 
Se sabe que muchas enfermedades cardíacas del 
adulto involucran cambios transcripcionales y 
tienen orígenes en el desarrollo temprano del 
humano. Por ejemplo, se encuentran las largas 
cadenas no codificantes de ARNs que regulan los 
procesos celulares por medio de la expresión de 
genes.18 
 
Lamentablemente, solo se ha podido estudiar 
una diminuta porción de estos genes no 
codificantes, pero la identificación de los mismos 
abre nuevas puertas para entender los 
complejos mecanismos de regulación por los 
genes en la organogénesis y homeostasis de los 
tejidos cardiovasculares y al igual como 
conllevan a enfermedades cardiacas.18 
 
Al igual que el corazón mismo, la vascularización 
cardíaca está regida por muchos factores y 
genes, y gracias a estudios realizados acerca de 
ellos, se ha podido reorientar la ingeniería 
tisular, para la reconstrucción de vasos 
sanguíneos destruidos, la revascularización de 
un miocardio dañado y trasplantes de parches 
cardiacos para remuscularizar el corazón.19 
 
Anomalías en el Desarrollo del 
Sistema Cardiovascular 
 
Durante el desarrollo prenatal del sistema 
cardiovascularpueden ocurrir ciertas anomalías 
como la persistencia de una estructura o su 
agenesia. Estas pueden presentarse de forma 
aislada o encontrarse asociadas a cardiopatías 
congénitas por lo que el estudio de las anomalías 
y variaciones es de suma importancia pues 
pueden servir de marcadores de otros defectos 
cardiovasculares o alteraciones cromosómicas 
en el feto. 
 
 Dentro de las anomalías del sistema venoso 
torácico, las más frecuentes son la persistencia 
de la vena cava superior izquierda (VCSIP) y la 
interrupción de la vena cava inferior (VCI) con 
continuidad de la ácigos mayor. 
La VCSIP está presente en el 0,3-0,5 % de la 
población general, mientras que su frecuencia en 
pacientes con cardiopatías congénitas es tan alta 
como del 2-10 %. Esta drena en la aurícula 
derecha vía seno coronario en la mayoría de los 
casos (92 %) y en el 8 % restante, en la aurícula 
izquierda, ya sea por ausencia o destecho del 
seno coronario, o a través de una vena pulmonar 
izquierda (VCSIP parcial). La interrupción de la 
VCI infrahepática y su continuación por el 
sistema venoso ácigos se define como la ausencia 
de la VCI entre las venas renales y las venas 
hepáticas, con una prevalencia de 
aproximadamente 0,6 % entre los pacientes con 
cardiopatías congénitas, y menos del 0,3 % entre 
los que no la tienen. 
Durante la octava semana de vida embrionaria, 
la vena cardinal anterior izquierda se atresia. Por 
lo tanto, solo persiste la vena cardinal derecha. 
La porción cefálica de esta vena cardinal derecha 
forma los vasos cefálicos, como la vena yugular 
interna; su porción caudal forma la vena cava 
superior derecha (VCSD). Una falla en la atresia 
de la vena cardinal anterior izquierda origina la 
VCSIP; en consecuencia, hay 2 venas cavas 
superiores. También puede ser atribuido a la 
persistencia de la porción cefálica la vena 
cardinal izquierda. La VCSIP puede drenar 
directamente en la aurícula izquierda, cruzando 
por delante de la arteria pulmonar izquierda, 
entre la vena pulmonar superior izquierda y la 
orejuela izquierda. 
Con menos frecuencia la VCSIP se presenta con 
ausencia de vena cava superior derecha. La vena 
cardinal anterior izquierda drena su sangre a la 
vena cardinal derecha a través de la vena 
innominada, favoreciendo el desarrollo de la 
VCSD. Pero cuando la porción cefálica de la vena 
cardinal anterior izquierda persiste, si el flujo a 
través de la vena innominada es reverso, la 
región cefálica derecha drena a la vena cardinal 
anterior izquierda, y provoca una VCSD atrésica 
o ausente. 
Existe también la posibilidad de que se 
interrumpa el flujo sanguíneo en la vena cava 
inferior. Esta vena se forma como resultado de la 
aparición y regresión de 3 pares de venas 
embrionarias. La vena ácigos mayor en la vida 
fetal es la cardinal posterior derecha, que luego 
se acopla a la cardinal anterior derecha (futura 
cava superior). Para formar la cava inferior 
intervienen las venas vitelinas 
(onfalomesentéricas) y las umbilicales 
(alantoideas), que drenan en la vida fetal en el 
seno venoso (futura aurícula derecha). También 
colaboran en la formación de la VCI otras venas 
que pueden fusionarse, y luego drenan 
anómalamente en la cardinal posterior derecha, 
y así la cava superior tiene mayor tamaño. Esto 
provoca que la VCI se interrumpa, pues se queda 
sin sangre que circular. 
 
Este suceso es extremadamente raro en 
pacientes con corazón normal, está presente en 
casi el 80 % de los casos con isomerismo 
izquierdo. También está asociada a otras 
anomalías y cardiopatías congénitas. Diversas 
publicaciones avalan esto, como la referida por 
Berg y otros en la que las anomalías del situs 
comprendieron 47 % de todas las 
malformaciones asociadas con la VCSIP. En la 
misma revisión se encontró que las anomalías 
cromosómicas ocurrieron en 9 % de todos los 
casos hallados, y fue la trisomía 18 la más 
común. Se reportaron otros síndromes como 
Smith-Lemli-Opitz, Marden-Walker y 
velocardiofacial. También se describieron 
algunas anomalías como atresia esofágica, hernia 
diafragmática y agenesia renal, entre las más 
comunes. La asociación de la interrupción de la 
VCI con canal aurículoventricular, bloqueo 
aurículoventricular y poliesplenia se relacionan 
con una elevada mortalidad perinatal.20 
 
Otro tipo de anomalía que puede ocurrir en el 
desarrollo del sistema venoso es la agenesia del 
ductus venoso (DV). Este es un shunt único que 
permite el paso directo de sangre bien oxigenada 
desde la vena umbilical (VU) a la circulación 
coronaria y cerebral a través de un paso 
preferencial por el foramen oval. 
La ADV se ha asociado con anomalías 
cromosómicas y síndromes genéticos raros, 
defectos estructurales, RCIU e incluso muerte 
fetal anteparto. Es una anomalía rara y de difícil 
diagnóstico, aunque algunas series publicadas 
por grupos muy expertos y en población de alto 
riesgo lo describen en hasta 6/1000 
exploraciones y una tasa de malformaciones 
asociadas muy variable (25-65%) de 
cardiopatías, así como de aneuploidías y 
síndromes genéticos como el de Noonan. 
La ADV es consecuencia de un fallo en la 
formación de la anastomosis entre el sistema 
umbilical y el vitelino. En consecuencia de la 
inexistente comunicación directa entre la VU y el 
corazón derecho, y la sangre toma vías 
alternativas o fluye hacia las venas 
extrahepáticas (shunt portosistémico) como la 
iliaca, vena cava inferior, vena cava superior o 
venas suprahepáticas. Bien hacia la AD o 
directamente al seno coronario o a través de una 
red venosa intrahepática (shunt umbilico-
hepático). La interrupción se de la VCI también 
se ha asociado a la agenesia parcial o total del 
sistema porta.
21
 
También existen anomalías después del 
nacimiento en las estructuras del corazón. Entre 
estas se encuentran el foramen oval permeable 
(FOP) el cual resulta de la falta de fusión 
del septum primum y secundum postnatal. Con 
una incidencia del 25% en adultos, la mayoría no 
presenta síntomas clínicos.Sin embargo, su 
presencia se ha relacionado con varias 
enfermedades, como el ictus criptogénico, la 
migraña, el síndrome de platipnea ortodesoxia y 
la enfermedad por descompresión . 
 
El FOP tiene un papel importante en la 
circulación fetal, en la que la sangre oxigenada 
que proviene de las venas umbilicales y la cava 
inferior se dirige a través de la válvula de 
Eustaquio y el foramen hacia la aurícula 
izquierda y la circulación sistémica. Algunos 
rasgos anatómicos del FOP como grandes 
defectos (> 5 mm), cortocircuito persistente de 
derecha a izquierda en reposo, aneurisma del 
septo interauricular (ASI) y la presencia de una 
válvula de Eustaquio prominente, se han 
relacionado con mayor riesgo de embolia 
paradójica. El ASI se encuentra 
aproximadamente en el 35% de los pacientes 
con FOP.22 
 
Fisiopatología del Ventrículo Derecho 
del Corazón 
 
 Durante mucho tiempo los estudios sobre la 
fisiopatología cardiaca han sido enfatizados en el 
ventrículo izquierdo. Sin embargo, en los últimos 
cinco años, ha habido un renovado interés en 
incrementar el conocimiento sobre el VD, 
produciéndose cambios significativos en lo 
conceptual, en los métodos de estudio y en las 
proyecciones de tratamiento. 
 
El VD y el VI provienen de células progenitoras 
diferentes. Entre la 5a y 8a semanas el tubo 
cardíaco primitivo se remodela, generando una 
serie de surcos y prolongaciones que originan las 
cavidades cardíacas primitivas. De este modo se 
forman las astas del seno venoso, la aurícula 
primitiva, el ventrículo y el bulbo cardíaco. El 
ventrículo primitivo origina gran parte del VI. El 
extremo superior del bulbo se diferencia en 
conus coráis y tronco arterioso, (que se dividen 
en aorta ascendente y tronco de arteria 
pulmonar), mientras que el extremo inferior 
origina elVD.23 
 
A través del foramen oval el flujo se dirige de 
derecha a izquierda y las presiones de arteria 
pulmonar y aórtica están ecualizadas en un 
ambiente de hipoxemia. Tanto el VD como la 
pared libre del VI tienen un grosor y una fuerza 
semejantes durante la vida fetal, con un septum 
flaccido y en la línea media. Después del 
nacimiento y en la infancia, la hipertrofia del VD 
regresa y el corazón se remodela a su 
configuración característica: un VI elíptico y un 
VD crescéntico. 
 
La función principal del VD es recibir el retorno 
venoso y bombearlo hacia las arterias 
pulmonares. el VD está conectado en serie con el 
VI y está obligado a bombear el mismo volumen, 
en este caso para mantener el intercambio 
gaseoso, sobre una circulación con escaso 
músculo liso y baja resistencia, que permite 
distribuir la sangre en las paredes alveolares. 
El VD bombea el mismo volumen que el VI, sin 
embargo efectúa el 25% del trabajo ventricular. 
Su pared es delgada y complaciente y su 
geometría es compleja. 
 
Al igual que en el VI la función sistólica del VD es 
un reflejo de la contractilidad, pre y post carga. 
También está influenciada por el ritmo, la 
sincronía, la interdependencia de la contracción, 
el papel del pericardio y la relación 
fuerza/interval. Un llene excesivo del VD puede 
comprimir el VI y deteriorar la función global a 
través de la interdependencia ventricular y el 
saco pericárdico común.La post carga del VD sus 
presiones son significativamente más bajas que 
las del lado izquierdo. El VD genera presión en 
forma de peak, con un trazado de ascenso y 
descenso rápido, a diferencia de la morfología de 
domo del VI. El VD está acoplado a un circuito 
pulmonar altamente distensible. A diferencia la 
circulación sistémica, tiene mucha menor 
resistencia vascular, mayor distensibilidad 
arterial y bajo coeficiente de reflexión del pulso. 
 
La interdependencia se refiere a que el tamaño, 
la silueta y la distensibilidad de un ventrículo 
puede alterar el tamaño, la silueta y la relación 
presión/volumen del otro a través de 
interacciones mecánicas. En la sobrecarga aguda 
de presión o de volumen del VD, su dilatación 
desvía el septum hacia la izquierda, altera la 
geometría del VI y aumenta la compresión 
pericárdica. Como consecuencia la curva presión 
volumen diastólica del VI es menos eficiente por 
disminución de la distensibilidad, aumento de la 
presión de fin de diastole, reducción de la 
precarga y disminución del débito.La 
insuficiencia cardíaca izquierda afecta la 
mecánica pulmonar y el intercambio de gases, 
disminuye los volúmenes pulmonares, la 
distensibilidad y la capacidad de difusión. 23 
 
Ventrículo Derecho y Cardiopatías 
Congénitas en el Adulto 
 
La disfunción ventricular derecha no es 
infrecuente en adultos con cardiopatías 
congénitas. Algunas cardiopatías del VD son: 
ventrículo derecho con sobrecarga: el más 
frecuente son la obstrucción del tracto de salida 
del VD (TSVD) y el VD sistémico.Obstrucción Del 
Tracto De Salida Ventricular Derecho: La 
obstrucción congénita del TSVD se debe en la 
mayoría de los casos a una estenosis pulmonar 
Estenosis valvular pulmonar: Se puede 
identificar tres tipos morfológicos de válvula 
pulmonar estenótica: a) en forma de 
cúpula b) displásica, y c) bicúspide o unicúspide. 
 
 Ventrículo derecho con doble cámara: El 
VD con doble cámara (VDDC) con 
frecuencia se asocia a una comunicación 
interventricular (CIV). Se caracteriza por 
la presencia de bandas musculares 
aberrantes hipertrofiadas que dividen la 
cavidad ventricular en una cámara 
proximal de alta presión y una cámara 
distal de baja presión. 
 Transposición corregida congénitamente: 
Consiste en una discordancia 
auriculoventricular (AV) y 
ventriculoarterial (VA): la aurícula 
derecha está conectada al ventrículo 
morfológicamente izquierdo, el cual da 
origen a la arteria pulmonar, mientras 
que la aurícula izquierda está conectada 
al ventrículo morfológicamente derecho, 
el cual da origen a la aorta. 
 Transposición completa de grandes 
vasos: La transposición completa de 
grandes vasos se da en aproximadamente 
un 5% del total de recién nacidos con 
malformaciones congénitas cardiacas. En 
estos casos, la aorta tiene su origen en el 
ventrículo morfológicamente derecho y la 
arteria pulmonar, en el ventrículo 
morfológicamente izquierdo. 24 
 
 Métodos de Estudio del Corazón 
Fetal 
 
 La resonancia magnética es un complemento útil 
de la ecocardiografía para la evaluación del 
corazón. Sin embargo hay dos factores que 
limitan la utilización de la resonancia magnética 
en cardiología fetal. Primero está el movimiento 
rápido del corazón fetal y segundo la presencia 
de movimientos fetales. Por ahora se debe 
utilizar el ultrasonido para estudiar el 
funcionamiento cardiaco fetal mediante la 
medición del volumen expulsado por el 
ventrículo en un cierto periodo de tiempo.25 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Conclusiones 
 
 Mediante los diversos instrumentos 
didácticos,se logró comprender 
la génesis normal del sistema 
cardiovascular y todos sus elementos. 
Desde la necesidad del embrión de 
establecer su propia circulación 
sanguínea para su nutrición debido a la 
incapacidad de hacerlo por la difusión 
hasta la formación de los grandes vasos 
que irrigan todo el cuerpo y el corazón, 
por medio de procesos secuenciales como 
la angiogénesis y la vasculogénesis y 
derivados de estructuras embrionarias 
como el mesodermo esplácnico. También 
se asimiló la importancia de cada una de 
estas estructuras a partir de su 
morfogénesis. 
 
 Una falla en la atresia de la vena cardinal 
anterior izquierda da lugar a la vena cava 
superior izquierda persistente, como 
resultado hay 2 venas cavas superiores. 
Las investigaciones demuestran que la 
frecuencia de esta anomalía del sistema 
venoso es más alta entre las personas que 
presentan cardiopatías congénitas. La 
VCSIP puede drenar directamente en la 
aurícula izquierda, cruzando por delante 
de la arteria pulmonar izquierda, entre la 
vena pulmonar superior izquierda y la 
orejuela izquierda. 
 
 Se encontró que la relación entre la altura 
y el enfriamiento afecta de manera 
considerable al desarrollo cardiovascular 
de los pollos, con consecuencias como la 
hipertrofia por el mayor gasto cardiaco 
que debían de hacer estos embriones, a 
comparación de embriones de pollo con 
una altura y temperatura adecuada. 
 
 
 La Neuregulina 1 dirige la diferenciación 
de los miocitos ventriculares y en la 
formación de trabéculas carnosas, y de no 
ser así, puede ocasionar la muerte 
prematura del embrión debido a que el 
trabeculado ventricular sirve para la 
incrementación de la oxigenación del 
tejido cardíaco. 
 
 
 Debido a los pocos estudios realizados 
sobre los ARN´s no codificantes y su 
importancia en la cardiogénesis, todavía 
no se determina su verdadera función, 
pero se sabe que estas grande cadenas 
regulan muchos procesos celulares por 
medio de la expresión genética. Su 
ausencia o disfunción puede ocasionar 
muchos enfermedades cardíacas cuando 
se es adulto. 
 
 
 El epicardio es una capa epitelial, donde 
la mayor parte de su formación deriva del 
proepicardio que se desarrolla a partir de 
células del mesotelio celomico. El 
correcto desarrollo del miocardio 
requiere la presencia del epicardio. En su 
ausencia,el crecimiento de la capa 
compacta del miocardio no progresa, y se 
ven comprometidos el desarrollo de las 
válvulas auriculoventriculares y el septo 
interventricular. 
 
 
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