Hemostasia

Vista previa del material en texto

Hemostasia
Hemostasia primaria
Endotelio: cubre el espacio vascular y ofrece una
barrera entre la sangre circulante y el tejido
extravascular
1.
La lesión del endotelio inicia las acciones
procoagulantes. Disminución de expresión de
trombomodulinas, fosfolípidos de membrana y
heparán sulfato. Se expone la colágena
subendotelial a las plaquetas
2.
TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN
Estados hipocoagulables: adquiridos: Deficiencia de
vitamina K,Insuficiencia hepática, Enfermedad renal
Coagulopatía intravascular diseminada, Acidosis e
hipotermia. Congénitos: Hemofilia, Enfermedad de von
Willebrand
Estados hipercoagulables: Congénitos: Deficiencia de
proteínas C y S, Deficiencia de antitrombina. Adquiridos:
Anticuerpos antifosfolípidos, Pacientes quirúrgicos,
cirugías abdominales o pélvicas
Medicamentos que afectan la coagulación: Heparina,
Inhibidores directos de la trombina, Warfarina,
Inhibidores indirectos del factor Xa, Plasmas frescos
congelados, Crioprecipitados, Precipitado frío e insoluble
del plasma
,
Formación del coágulo
La vía extrínseca se inicia con el factor
tisular (TF), se une al factor (F) VII; el
FVIIa convierte a los FIX y FX en sus
formas activadas; el FXa convierte la
protrombina (FII) a trombina (FIIa) y activa
el FV
La vía intrínseca se inicia con la
activación del FXI por contacto con el
FXIIa, precalicreína y el cininógeno de alto
peso molecular
Las dos vías actúan de forma simultánea
y se unen en la producción del factor
Xa. Se requieren los cofactores FV y FVIII
para que se produzca la hemostasia.
Hemostasia local
Agentes mecánicos: Digitopresión, Ligaduras,
suturas, compresas, Bisturí armónico,
Engrapadoras mecánicas, Lazos de nailon
desmontables
Agentes térmicos: Electrocauterios monopolares/
multipolares/bipolares, Sondas diatérmicas,
Graspers hemostáticos
Agentes tópicos: Sellantes de fibrina, Trombina
(de origen bovino o recombinante humano),
Sellantes de cianoacrilato, Gelatina porcina,
Colágena, Celulosa oxidada
Fibrinólisis
Terminación: regulada a su vez por el inhibidor de la vía del
factor tisular que inhibe el TF, FVIIIa y FXa. La antitrombina
III inhibe la trombina, FIXa, FXa, FXIa y el FVIIa–TF. La
proteína C es un inhibidor dependiente de la vitamina K que
inhibe el FVa y el FVIIIa
La eliminación (o fibrinólisis) por el factor activador de
plasminógeno convierte el plasminógeno en plasmina; la
fibrina se degrada en fragmentos solubles conocidos como
dímeros–D.
El inhibidor de fibrinólisis activado por trombina afecta la
capacidad de unión de la fibrina al plasminógeno y al factor
activador del plasminógeno (TPA).
1
2
3
Supone el equilibrio
entre la coagulación
y la fibrinólisis.
 Se puede dividir en
tres fases:
hemostasia primaria,
formación del
coágulo
y fibrinólisis.
TEMA 3