Bases,_conceptos_técnicos_y_aplicaciones_clínicas_de_la_RM_Difusión

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Coordinadores:
Antonio Luna Alcalá, Joan Carles Vilanova Busquets
Coordinadores:
Antonio Luna Alcalá
Joan Carles Vilanova Busquets
A C T U A L I Z A C I O N E S S E R A M
A C T U A L I Z A C I O N E S S E R A M Bases, conceptos técnicos 
y aplicaciones clínicas de 
la RM Difusión
Bases, conceptos 
técnicos y 
aplicaciones clínicas 
de la RM Difusión
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ACTUALIZACIONES SERAM
Bases, conceptos técnicos 
y aplicaciones clínicas de 
la RM Difusión
© 2012 Sociedad Española de Radiología Médica
Reservados todos los derechos. El contenido de esta publicación no puede 
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cánico, incluyendo fotocopia o grabación magnética, ni registrado por ningún 
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explotación.
Edita: L&C Diseño S.L.
http://www.lycdesign.com
Depósito legal: M-648-2014
ISBN: 978-84-941730-1-1
Impreso en España
ACTUALIZACIONES SERAM
Bases, conceptos técnicos 
y aplicaciones clínicas de 
la RM Difusión
Coordinadores:
Antonio Luna Alcalá, Joan Carles Vilanova Busquets
ÍNDICE DE autorEs
Acevedo Barberá, Agustín 
Servicio de Anatomía Patológica. Hospital Universitario 
Quirón, Madrid, España 
Alcalá Mata, Lidia 
Radiología Abdominal. SERCOSA. Clínica Las Nieves. 
Calle Carmelo Torres nº 2, 23007 Jaén, España
Baleato González, Sandra 
Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Clínico 
Universitario, Santiago de Compostela, A Coruña, España
Barceló Obregón, Joaquim 
Unidad de Resonancia Magnética, Clínica Girona,
Girona, España
Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Santa Caterina, 
Salt, Girona, España
Departamento de Ciencias Médicas, Facultad de 
Medicina, Universidad de Girona, Girona, España
Boada Ordis, Maria 
Unidad de Resonancia Magnética, Clínica Girona,
Girona, España
Broncano Cabrero, Jordi 
Radiología torácica. RESSALTA. Grupo Health Time. 
Hospital Cruz Roja. Paseo de la Victoria s/n. 14008 
Córdoba, España
Hospital San Juan de Dios. Avda del Brillante 106. 14012 
Córdoba, España
Cabrera Zubizarreta, Alberto 
Neurorradiología. Unidad de RM. Osatek. Hospital 
Galdakao, Barrio Labeaga s/n 48960 Galdakao, Bizkaia), 
España
Carrascoso Arranz, Javier 
Servicio de Diagnóstico por la Imagen. Hospital 
Universitario Quirón. Madrid.
García Figueiras, Roberto 
Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Clínico 
Universitario, Santiago de Compostela, A Coruña, España
Herraiz Hidalgo, Luis 
Servicio de Diagnóstico por la Imagen. Hospital 
Universitario Quirón. Madrid, España
Hygino Da Cruz, Luiz Celso 
Clinicas de Diagnóstico por Imagen and Multi-Imagen. 
Ave. das Américas 4666, sala 32522649-900. Rio de 
Janeiro, Brasil
Luna Alcalá, Antonio 
Responsable de RM. Grupo Health Time. Clínica Las 
Nieves. Calle Carmelo Torres nº 2, 23007 Jaén, España
Martín Noguerol, Teodoro 
Neuroradiología. SERCOSA. Clínica Las Nieves. Carmelo 
Torres 2. 23007 Jaén, España
Martínez Barberoa, José Pablo 
Neurorradiología. Clínica Las Nieves, SERCOSA, Grupo 
Health Time. Carmelo Torres 2, 23006 Jaén, España
Nicolau Molina, Carlos
Sección de Radiología Genitourinaria. Servicio de 
Radiología. Hospital Clínic de Barcelona, Barcelona, 
España
Ontañón Garcés, José María
OSATEK. Unidad Hospital Galdakao, Bizkaia, España
Paño Brufau, Blanca 
Sección de Radiología Genitourinaria. Servicio de 
Radiología. Hospital Clínic de Barcelona, Barcelona, España
Pérez de Tudela i Rodríguez, Anna 
Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Santa Caterina, 
Salt, Girona, España
Ramón Botella, Enrique 
Sección de Radiología Abdominal. Servicio de 
Radiodiagnóstico. Hospital General Universitario Gregorio 
Marañón. Calle Dr. Esquerdo 46, 28007 Madrid, España
Rodríguez Jiménez, Inmaculada 
Neurorradiología. Hospital de San Juan de Dios, 
RESSALTA, Grupo Health Time.
Avénida del Brillante 106, 14012 Córdoba, España
Salvador Izquierdo, Rafael 
Sección de Radiología Genitourinaria. Servicio de 
Radiología. Hospital Clínic de Barcelona, Barcelona, España
Sánchez González, Javier 
MR Clinical Scientist, Philips Cuidado de la Salud, Iberia, 
Madrid, España
Sebastiá Cerqueda, Carmen 
Sección de Radiología Genitourinaria. Servicio de 
Radiología. Hospital Clínic de Barcelona, Barcelona, 
España
Vicente Olabarria, Iñigo 
OSATEK. Unidad Hospital Galdakao, Bizkaia, España
Vilanova Busquets, Joan Carles 
Unidad de Resonancia Magnética, Clínica Girona,
Girona, España
Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Santa Caterina, 
Salt, Girona, España
Departamento de Ciencias Médicas, Facultad de 
Medicina, Universidad de Girona, Girona, España 
PrÓLoGo
Tienes en tus manos, estimado compañero, un nuevo número de las Actualizaciones que regularmente 
publica la SERAM. Conocidas como Monografías desde el inicio de su publicación en el año 2004, pasaron 
a denominarse Actualizaciones desde 2006 para resaltar el objetivo de las mismas, la renovación y puesta 
al día en los conocimientos científicos de nuestra especialidad, siempre en constante avance y desarrollo 
desde su inicio lo que nos obliga a estar, al igual que en otras áreas de la medicina, en permanente forma-
ción. El presente número se realiza con la editorial L&C Diseño.
En el año 2006 la SERAM publicó el número titulado “Aprendiendo los fundamentos de la Resonancia 
Magnética” con la intención, como señalaban sus coordinadores, de poner en manos de sus socios un tex-
to comprensible, escrito en español y que abarcara todo lo esencial para la práctica clínica diaria, tratando 
de facilitar el trabajo a los radiólogos que comenzaban su andadura en la Resonancia Magnética. Habíamos 
pasado desde los inicios de la técnica con muy escasos equipos instalados en nuestro país a unos años de 
amplia implantación en la mayoría de Servicios de Radiología del país. 
Han pasado solamente siete años desde entonces y en tan pocos años el desarrollo y las aplicaciones 
de la técnica han crecido de forma exponencial, tanto que se hace necesario actualizar los contenidos de 
aquel número. Los equipos actuales permiten sofisticados estudios y se han ampliado las indicaciones de 
la técnica en todas las áreas; entre todos los avances se hacía necesario responder a cuestiones relaciona-
das con las imágenes potenciadas en difusión, utilizadas ya no solo en estudios cerebrales como durante 
muchos años : ¿qué es la difusión?, ¿qué es el valor b?, ¿cuál es el valor b óptimo?, ¿qué es el ADC?, ¿cómo 
se calcula el ADC?, ¿qué unidades de medida utilizamos?, ¿qué fiabilidad permite la falta de estandarización 
de los valores b en muchos estudios?, ¿qué seguridad diagnóstica permiten los exámenes de difusión en 
los distintos órganos?, etc 
El presente número trata de dar respuesta a las anteriores y a otras muchas más cuestiones. En los 
distintos capítulos comprobamos las posibilidades de aplicación actuales en los distintos órganos y siste-
mas. Los editores y los autores de los capítulos son los verdaderos artífices de esta monografía; a ellos les 
damos las gracias por su esfuerzo y trabajo desinteresado
Antonio Talegón Meléndez
Responsable de publicaciones de la SERAM
ÍNDICE
 PRÓLOGO ........................................................................................................................................ 7
Capítulo 1. BASES FíSICAS, ADquISICIÓN y CuANTIFICACIÓN DE 
IMAGEN POTENCIADA EN DIFuSIÓN
 Javier Sánchez González ....... .................... ...................................................................................................... 11
Capítulo 2. EVALuACIÓN DEL SNC MEDIANTE TÉCNICA DE DIFuSIÓN
 CON RESONANCIA MAGNÉTICA
 Iñigo Vicente Olabarria, Jose María Ontañón Garcés y Alberto Cabrera Zubizarreta ....................................... 21
Capítulo 3. APLICACIONES DEL TENSOR DE DIFuSIÓN EN SNC y COLuMNA
 TeodoroMartín Noguerol y Luis Celso Hygino da Cruz ....................................................................................35
Capítulo 4. RM DIFuSIÓN EN LA EVALuACIÓN DE LAS LESIONES EN CABEZA y CuELLO
 José Pablo Martínez Barbero e Inmaculada Rodríguez Jiménez .................................................................... 47
Capítulo 5. DIFuSIÓN POR RESONANCIA MAGNÉTICA EN EL TÓRAX
 Jordi Broncano Cabrero y Antonio Luna Alcalá ............................................................................................... 57
Capítulo 6. RESONANCIA MAGNÉTICA DIFuSIÓN EN MAMA y GINECOLOGíA
 Joaquim Barceló Obregón, Joan Carles Vilanova, Anna Pérez de Tudela i Rodríguez
 y Maria Boada Ordis ........................................................................................................................................ 67
Capítulo 7. DIFuSIÓN CON RESONANCIA MAGNÉTICA EN EL HíGADO
 Enrique Ramón Botella, Lidia Alcalá Mata y Antonio Luna Alcalá ................................................................... 77
Capítulo 8. DWI EN EL ESTuDIO DE LAS VíAS BILIARES, EL PáNCREAS, 
EL TRACTO GASTROINTESTINAL y EL PERITONEO
 Sandra Baleato González y Roberto García Figueiras ...................................................................................... 87
Capítulo 9. DIFuSIÓN EN SISTEMA GENITOuRINARIO
 Carlos Nicolau Molina, Carmen Sebastiá Cerqueda, Rafael Salvador Izquierdo y Blanca Paño Brufau .......... 99
Capítulo 10. DIFuSIÓN EN MuSCuLOESquELÉTICO
 Javier Carrascoso Arranz, Luis Herraiz Hidalgo, Agustín Acevedo Barberá
 y Joan Carles Vilanova Busquets .................................................................................................................. 109
Capítulo 11. DWI EN CuERPO COMPLETO
 Joan Carles Vilanova Busquets, Antonio Luna Alcalá y Joaquim Barceló Obregón ...................................... 121
BasEs fÍsICas, aDquIsICIÓN 
y CuaNtIfICaCIÓN DE ImaGEN 
PotENCIaDa EN DIfusIÓN
Javier Sánchez González* 
MR Clinical Scientist, Philips Cuidado de la Salud, Madrid, España
RESUMEN
En este capítulo se explican los fundamentos físicos de la 
difusión y las técnicas de adquisición de imágenes de reso-
nancia magnética diseñadas para obtener un contraste de ima-
gen potenciada en esta propiedad del tejido. Dentro de este 
apartado se explican los requisitos técnicos necesarios para la 
adquisición de este tipo de imágenes y obtener una adecuada 
estimación del coeficiente de difusión aparente. Una vez expli-
cados todos los detalles necesarios para una adecuada adquisi-
ción de estas imágenes, se explican las distintas metodologías 
de análisis para obtener los coeficientes de difusión aparente o 
los parámetros derivados de los estudios de tensor de difusión, 
como la fracción anisotrópica y los estudios de tractografía. 
Palabras Clave:
Diffusion Weighted Imaging (DWI), Coeficiente de difu-
sión aparente (ADC).
INTRODUCCIÓN
La difusión se define como el movimiento aleatorio de las 
moléculas que se encuentran a una temperatura superior a 
-273ºC (0º Kelvin). Este movimiento depende de diferentes 
propiedades del medio como la temperatura o la viscosidad. 
En tejidos biológicos existen diferentes barreras, como la 
membrana de las diferentes células, que limitan el movimien-
to libre de las moléculas. 
En 1965, Stejskal y Tanner1 introdujeron una secuencia de 
resonancia magnética (Fig. 1) que era sensible a este movi-
miento de las moléculas de agua. Esta secuencia emplea la 
pérdida de señal generada por la aplicación de unos gradien-
tes de campo magnético, localizados alrededor de un pulso 
de 180º, como método para potenciar en difusión. El primer 
pulso de gradiente introduce un desfase en los espines en fun-
ción de la posición. Después de este pulso de gradiente las 
moléculas con capacidad de moverse evolucionan cambiando 
de posición mientras que las moléculas estáticas no varían su 
posición. Después del segundo pulso de gradiente, con la mis-
ma área que el primero, las moléculas estáticas recuperan la 
fase puesto que no han cambiado su posición. Por otro lado, las 
moléculas que han cambiado su posición con el segundo lóbu-
lo de gradiente, no pueden recuperar la fase produciendo una 
caída de señal en la imagen final. Esta caída de señal es mayor 
a medida que el desfase de los espines es mayor, potenciando 
más en difusión. Para conseguir una mayor potenciación en di-
fusión existen dos posibilidades. La primera es separar más los 
gradientes de difusión permitiendo un mayor desplazamiento 
de las moléculas y por lo tanto, introduciendo un mayor desfa-
se entre las mismas. La segunda opción es aumentar el área 
de los gradientes de difusión aumentando el desfase entre los 
espines antes de su desplazamiento, produciendo una mayor 
caída al final de la secuencia. La potenciación en difusión se 
mide por el valor b (Ecuación 1): 
	 b = Υ 2 G2 δ2(Δ- δ_
3 ),	 Ec. 1
donde G representa la intensidad de los gradientes aplicados 
para la potenciación en difusión alrededor del pulso de 180º, δ 
representa el tiempo de aplicación de dichos gradientes, Δ es 
la separación entre los lóbulos de gradiente y Υ es la constan-
te giromagnética. Un valor b mayor implica un mayor desfase 
entre los espines haciendo que movimientos más pequeños 
pierdan su señal, quedando señal solamente en aquellas re-
giones en las que los espines tienen limitado su movimiento. 
Se puede apreciar que la forma más eficiente de aumentar el 
valor b, es aumentando el área de los gradientes (Gδ ) puesto 
que el valor b aumenta cuadráticamente con dicha cantidad.
Esta caída de señal de la imagen de difusión por desfase 
de los espines se suele modelar por una caída monoexponen-
cial (Ecuación 2):
	 S = S0
 exp—ADC*b,	 Ec. 2
donde S es la señal de la imagen para cada una de las poten-
ciaciones en difusión; S0 es la señal sin aplicar gradientes de 
1
*Autor para correspondencia:
Javier Sánchez González E-mail: Javier.Sanchez.Gonzalez@philips.com
12 Bases, conceptos técnicos y aplicaciones clínicas de la RM difusión
potenciación en difusión y está afectada por otros factores de 
la secuencia como efectos T1 y efectos T2; y coeficiente de di-
fusión aparente ADC (en inglés Apparent Diffusion Coefficient) 
que representa la propiedad del tejido que se quiere medir me-
diante técnicas de difusión. 
ADQUISICIÓN DE IMÁGENES DE DIFUSIÓN
La calidad de una imagen médica se puede describir se-
gún dos características básicas. La primera y más importante, 
es la capacidad de la imagen para representar la propiedad 
que se quiere medir. En el caso de la imagen de difusión, se-
ría la elección del valor b de potenciación en difusión para un 
contraste adecuado. En segundo lugar, la ausencia de artefac-
tos que puedan alterar la geometría o puedan enmascarar las 
propiedades relevantes de la imagen como la relación señal a 
ruido y la resolución de la imagen.
SELECCIÓN DEL VALOR b DE LA IMAGEN
Para una correcta selección del valor b en una imagen de di-
fusión es necesario tener en cuenta dos aspectos que limitan el 
rango del mismo para una determinada anatomía (Fig. 2). Lo pri-
mero que hay que tener en cuenta para una correcta selección 
del parámetro b, es que siempre es mejor elegir el valor b más 
alto posible para cada anatomía. En la figura 2a, se muestran 
dos ejemplos de la estimación de los valores de ADC con dos 
conjuntos de datos diferentes. En el primer conjunto (líneas 
grises) adquirimos las imágenes con dos valores b de 0 y 50 
s/mm2. El segundo conjunto de datos (líneas rojas) está adqui-
rido con dos valores b pero con más separación entre ellos (0 y 
1000 s/mm2). En ambos casos, asumimos que los datos tienen 
el mismo nivel de ruido representado por las barras de error ver-
ticales a 50 y 1000 s/mm2. Debido a la contaminación por ruido 
de la adquisición, la estimación de los valores de ADC puede 
variar entre los límites de las líneas grises, para el conjunto de 
datos 0-50 s/mm2, y límites de las líneas rojas,para el conjunto 
de datos 0-1000 s/mm2. Se puede apreciar que para la misma 
relación señal-ruido, cuanto mayor sea la separación entre los 
valores b, más precisa es la estimación del ADC puesto que los 
límites de variación de los valores de ADC son más pequeños. 
Por este motivo, es siempre deseable adquirir imágenes poten-
ciadas en difusión con el valor b lo más alto posible.
Por otro lado, para definir el límite máximo para la poten-
ciación en difusión, nos fijamos en la figura 2b. En esta figura 
se quiere demostrar que si se adquiere la imagen con una 
potenciación tan fuerte (en este caso b=600 s/mm2) que haga 
desaparecer la señal de la imagen, el valor de ADC de ambas 
curvas es el mismo aunque ambos comportamientos son cla-
ramente diferentes. Por este motivo, es necesario asegurar 
que en la imagen de difusión con el valor b más alto, siempre 
existe suficiente señal como para permitir una adecuada esti-
mación del ADC en los tejidos de interés.
Figura 1: Esquema de secuencia de difusión. En la parte de la izquierda se muestra la metodología típica 
para obtener una potenciación en difusión en una secuencia espín-eco. Se puede apreciar el efecto 
del gradiente resultante de la combinación de gradientes en distintas direcciones para conseguir una 
potenciación en difusión en una dirección oblicua del espacio. En la parte de la derecha, se muestra el 
esquema de la lectura EPI convencional.
Bases físicas, adquisición y cuantificación de iMagen potenciada en difusión 13
Figura 2: Muestra los efectos que hay que tener en cuenta para una adecuada selección de los valores b y el efecto que tiene en la cuantifi-
cación final del ADC (ver en el texto). 
En la figura 2c, se pueden ver imágenes adquiridas de un car-
cinoma rectal con los mismos parámetros variando únicamente 
el valor b máximo utilizado en la estimación del ADC, mostrando 
el cambio del ADC en la parte inferior de la figura. Se puede 
apreciar que las imágenes de ADC son menos ruidosas a me-
dida que aumentamos el valor de b en la segunda imagen de 
difusión.
Teniendo en cuenta ambos conceptos, se puede definir 
que el mejor valor b para una determinada anatomía, es el 
mayor posible que mantenga la señal para el valor b más alto. 
En [2] dan unas indicaciones para una correcta selección de 
los valores b para diferentes anatomías (Tabla 1). 
Esquema de potenciación en difusión
La difusión es una propiedad vectorial, es decir, su valor 
cambia con la dirección del gradiente en la que se potencia en 
difusión aunque todas las secuencias tengan el mismo valor b. 
Esta característica de la difusión es especialmente relevante en 
aquellos casos en los que el tejido está muy estructurado, como 
son los tractos de sustancia blanca.3,4 Para obtener esta infor-
mación de direccionalidad habría que variar la intensidad de los 
gradientes en los tres ejes del espacio XYZ para potenciar en 
una determinada dirección de difusión, manteniendo constante 
la intensidad del gradiente final resultado de la combinación de 
los gradientes en los tres ejes. En el ejemplo de la izquierda de 
la figura 1, se muestra un gradiente de difusión resultado de la 
combinación de los gradientes en tres direcciones del espacio 
diferentes. Esta combinación obtiene una imagen de difusión 
con una potenciación en una sola dirección del espacio oblicua a 
los ejes principales. Para adquirir la misma información en dife-
rentes direcciones del espacio habría que variar las intensidades 
relativas en los distintos ejes de gradiente, manteniendo cons-
tante la intensidad del gradiente total de la combinación de los 
tres ejes. Si esta información se adquiere en suficientes direccio-
nes de difusión, es posible estudiar la dirección privilegiada de la 
difusión mediante la metodología del tensor de difusión (DTI de 
sus siglas en inglés Diffusion Tensor Imaging).5
Por otro lado, este carácter vectorial de la difusión también 
impone que para tener una adecuada representación de la difu-
14 Bases, conceptos técnicos y aplicaciones clínicas de la RM difusión
sión media de un determinado tejido es necesario hacer la media 
de la potenciación de difusión en tres direcciones perpendicula-
res del espacio siendo indiferente la orientación de los mismos. 
Esta propiedad del tejido es conocida como difusión media. 
REDUCCIÓN DE ARTEFACTOS DE
LA IMAGEN
Relación Señal a Ruido
Aunque el nivel de ruido de la imagen no es un artefacto 
lo incluimos dentro de esta sección puesto que, como hemos 
visto en la sección anterior, puede alterar los resultados de la 
estimación del ADC en las imágenes de difusión. Dentro de 
este apartado explicaremos los diferentes parámetros de la 
adquisición que nos permite mejorar la relación señal a ruido 
(SNR, del inglés Signal to Noise Ratio).
La forma más habitual para incrementar la señal es subien-
do el número de repeticiones de la imagen con el consecuente 
aumento del tiempo de exploración. Por otro lado, dentro de 
las secuencias de difusión existen otros parámetros que nos 
permiten mejorar la SNR de las imágenes. Si nos fijamos en la 
Ec.2 se observa que la SNR de las imágenes potenciadas en 
difusión dependen de la potenciación en difusión, que es el pa-
rámetro que queremos estudiar, y de la intensidad de la señal 
S0. Como ya se ha comentado en la introducción la señal de S0 
depende de los efectos T2 y T1 de los tejidos. Normalmente, 
las secuencias de difusión con múltiples cortes tienen tiempo 
de repetición bastante largos, por encima de 2500 ms, habien-
do poco efecto de saturación T1. 
Donde se puede recuperar más señal de los estudios de 
difusión es reduciendo al máximo posible el tiempo de eco 
(TE) de la adquisición. En la figura 3a se muestran diferentes 
imágenes con idénticos valores b=0 y 800 s/mm2 en los que 
se cambia el TE de la secuencia. Se puede apreciar que a 
medida que aumenta el TE desaparece la señal de aquellas 
estructuras como el hígado que tienen un T2 más corto limi-
tando la capacidad de la difusión para medir de forma adecua-
da el ADC de dichas estructuras. En las imágenes con un TE 
de 55 ms existe una señal suficiente en todas las estructuras 
incluyendo el hígado. 
Para poder obtener imágenes con menores TE es necesario 
aumentar la intensidad de los gradientes de difusión (G) lo máxi-
mo posible. En Ec.1 se puede apreciar que un aumento en el área 
de gradiente de difusión implica un aumento cuadrático del valor 
b permitiendo reducir la separación entre gradientes y el tiempo 
de aplicación de los gradientes. En la figura 1 se puede apreciar 
que una reducción en estos dos parámetros repercute en una 
reducción en el TE de la secuencia y por lo tanto en un aumento 
de la señal de la imagen. Por este motivo, es importante que en 
estudios de difusión siempre se utilice toda la potencia de gra-
diente disponible en el equipo de RM. 
Otra opción que existe en los equipos de resonancia mo-
dernos es la opción de combinar la potencia de todos los ejes 
de gradientes al mismo tiempo mejorando la potencia efectiva 
de los gradientes de potenciación en difusión. En la figura 3b 
tenemos un diagrama explicativo de este concepto. En la parte 
de la derecha de la figura 3b se muestra la potenciación con 
cada uno de los ejes de gradiente por independiente, utilizando 
la máxima potencia por cada uno de ellos. Por el contrario, en la 
parte de la izquierda se utilizan gradientes oblicuos en todas las 
direcciones y al igual que en el caso anterior utilizando la máxi-
ma fuerza de gradiente disponible en el equipo. En este último 
caso el gradiente efectivo es el módulo de la suma geométrica 
de los tres gradientes obteniendo un aumento de la potencia 
de gradiente efectiva de 1.7G (raíz cuadrada de 3 por la poten-
cia nominal de los gradientes). Esta estrategia permite reducir 
el tiempo de eco de la imagen pudiendo recuperar parte de la 
señal. Las imágenes de difusión de la figura 3b están adquiri-
das con los mismos parámetros, cambiando solamente el pa-
rámetro para combinarla potencia de los gradientes (gradient 
Overplus) y por lo tanto el TE. Se puede apreciar que en la ima-
gen con este parámetro activo las imágenes tienen una mejor 
SNR que si la comparamos con el mismo corte de una imagen 
adquirida sin esta opción activa (imagen de la izquierda).
Este aumento en la señal de la imagen se puede apro-
vechar para tener más resolución en la imagen final o para 
aumentar la potenciación en difusión aumentando el valor b 
de potenciación.
Reducción de artefactos geométricos
Una vez se ha potenciado en difusión es necesario generar 
una imagen mediante una estrategia de lectura (Figura 1). Por su 
buena relación tiempo a ruido, normalmente en las secuencias 
de difusión utilizan estrategias de lectura basadas en secuencias 
eco planares (EPI, Echo Planar Imaging). Esta técnica de imagen 
permite adquirir un corte completo en una sola excitación tenien-
Valores b (s/mm2) Regiones anatómicas de interés
> 1000 Próstata, Útero, Cérvix, ganglios linfáticos
750-1000
Mama, Tórax, Abdomen (incluyendo región colorrectal, páncreas, riñones y peritoneo). 
También es aplicable a estudios de cuerpo completo con supresión de la señal de fondo 
(secuencia DWIBS: diffusion weighted imaging with background suppression).
100-750 Hígado (primario y metástasis)
< 100 Se utiliza como técnica de sangre negra (muy útil en la detección de lesiones hepáticas).
Tabla 1.
Bases físicas, adquisición y cuantificación de iMagen potenciada en difusión 15
do una gran eficiencia en términos de tiempo de exploración. 
Una de las desventajas de esta técnica es su alta sensibilidad 
a artefactos geométricos por falta de homogeneidad del cam-
po magnético produciendo distorsiones en la imagen final. Esta 
distorsión ocurre porque la falta de homogeneidad del campo 
magnético produce variaciones en los gradientes de campo de 
codificación de la imagen asociando las frecuencias adquiridas 
a posiciones erróneas en la imagen. Para minimizar estos arte-
factos existen varias estrategias desde el punto de vista de la 
adquisición como pueden ser aumentar el ancho de banda de la 
adquisición o utilizar técnicas de adquisición en paralelo. 
Para entender mejor el efecto del ancho de banda en la 
adquisición nos fijamos en la figura 4. En la parte superior 
tenemos un esquema que representa el efecto de tener una 
estructura llena de aire rodeado de agua. Cuando este obje-
to está inmerso en un campo magnético uniforme debido a 
las diferencias en las permeabilidades magnéticas de los dis-
tintos componentes (agua y aire), se produce una alteración 
del campo magnético resultante denominado en el ejemplo 
como H(x). Esta alteración del campo es la misma tanto en el 
caso de la izquierda como en el de la derecha.
Por otro lado, para la adquisición de la imagen por reso-
nancia magnética es necesaria la aplicación de un gradiente 
de campo magnético G(x). Dependiendo del ancho de banda 
de adquisición la pendiente de este gradiente es distinta, 
siendo mayor en el caso de mayor ancho de banda de lectu-
ra (parte derecha de la imagen). Como resultado del gradien-
te final que percibe el objeto B(x) se puede apreciar en el 
ejemplo que aunque en ambos casos existe una distorsión 
en el gradiente de campo, esta diferencia es menor en el 
caso de mayor gradiente que en el caso de un gradiente de 
lectura menos potente. Esta menor distorsión en el gradien-
te se ve reflejada como una menor distorsión geométrica 
en la imagen final. En la figura 4 se muestran dos imágenes 
adquiridas con los mismos parámetros pero con dos anchos 
de banda diferentes donde se puede apreciar que la imagen 
adquirida con un mayor ancho de banda presenta menos dis-
torsiones que la adquirida con un ancho de banda menor. 
Otro de los métodos que permite reducir los artefactos 
de distorsión geométrica son las técnicas de adquisición en 
paralelo.6,7 Este tipo de técnicas reduce el número de codi-
ficaciones de fase de la imagen que las recupera a partir de 
la información espacial que proporcionan los diagramas de 
Figura 3: En la parte superior, muestra el efecto del TE en la SNR observando una pérdida de señal a medida que crece el TE de la secuencia. 
En la parte inferior, muestra la estrategia de utilizar gradiente de difusión utilizando todos los ejes de gradiente al mismo tiempo para tener un 
gradiente efectivo mayor y poder reducir el TE y ganar más señal en la imagen final.
16 Bases, conceptos técnicos y aplicaciones clínicas de la RM difusión
Figura 4: Muestra el efecto del ancho de banda en la reducción de artefactos de distorsión geomé-
trica en una lectura EPI. En la parte de la izquierda, se muestra el efecto de una adquisición con un 
ancho de banda reducido, mientras que en la imagen de la derecha se muestra el resultado de la 
misma adquisición con el máximo ancho de banda.
Figura 5: Muestra el efecto de la adquisición en paralelo. En la parte de la izquierda, se muestra una 
imagen sin aplicar técnicas de adquisición en paralelo mientras que en la imagen de la derecha, se 
muestra la misma adquisición adquirida con un factor SENSE de 2.
Bases físicas, adquisición y cuantificación de iMagen potenciada en difusión 17
radiación de bobinas multicanal (phased array). El efecto de 
estas técnicas en la adquisición EPI es disminuir el factor EPI 
de la imagen reduciendo la acumulación de desfase a lo largo 
de la lectura. En la figura 5 se muestran dos imágenes en las 
que se mantienen todos los parámetros iguales, incluyendo 
el ancho de banda, y solamente se cambia el porcentaje de 
adquisición en paralelo. Se puede apreciar que en la imagen 
de la derecha, adquirida con un factor de imagen en paralelo 
mayor, existe una menor distorsión de la anatomía. 
Reducción de artefactos de supresión grasa
Otro de los problemas derivados de las técnicas EPI es 
el desplazamiento de la grasa. Puesto que la grasa procesa 
a distinta frecuencia que el agua y que en una lectura EPI 
se acumula esta diferencia a lo largo de toda la lectura de 
la imagen se produce un desplazamiento de la señal de la 
grasa en la dirección de codificación de fase. En la figura 6a 
se muestra una imagen de difusión en la que no se ha apli-
cado ningún método de supresión de la señal de grasa. Se 
puede apreciar como hay una segunda estructura debido a 
la señal de la grasa periférica desplazada. En las figuras 6b, 
6c y 6d se muestra la misma adquisición con una supresión 
selectiva (SPIR o SPAIR) y una supresión no selectiva (STIR) 
en un equipo de 3T. En todas ellas se aprecia que ha reduci-
do esta segunda estructura derivada de la señal de la grasa. 
En las secuencias con supresión selectiva se aprecia una 
mayor señal especialmente en el músculo si la comparamos 
con la secuencia STIR. Por otro lado, la técnica SPAIR (Fig. 
6c) muestra una mejor supresión comparada con la técnica 
SPIR (Fig. 6b) derivada del mejor comportamiento de la téc-
nica SPAIR frente a variaciones de la intensidad del pulso de 
supresión por la utilización de pulsos adiabáticos.
La ventaja de las técnicas STIR (Fig. 6d) es su menor sen-
sibilidad a artefactos de homogeneidad del campo magnético, 
permitiendo una supresión más uniforme en estudios de cuerpo 
completo. Por otro lado, la aplicación de técnicas selectivas de 
supresión son más adecuada para el estudio de zonas específicas 
debido a su mayor relación señal a ruido en los tejidos blandos.8
Sincronismos
Las secuencias de difusión en abdomen superior y tórax 
son muy sensibles a movimientos respiratorios y del latido 
cardiaco, que provocan típicamente pérdida de señal deriva-
da del efecto de los gradientes de difusión en el movimien-
to macroscópico del tejido. Por este motivo, a mayor valor b 
hay una mayor pérdida de señal, siendo muy típica la pérdida 
de señal en el lóbulo hepático izquierdo. Por compensar este 
efecto las adquisiciones en estos dos territorios se suelen 
realizar con respiración libre y varias repeticiones. Otra aproxi-
mación para la adquisición de secuencias de difusiónen terri-
torio abdominal o torácico implica el uso de sincronismo respi-
ratorio, apnea o navegadores. El sincronismo cardiaco puede 
ser necesario en las adquisiciones torácicas, sobre todo en el 
estudio de lesiones paracardíacas o si es necesario visualizar 
correctamente la información del lóbulo hepático izquierdo.
CUANTIFICACIÓN DE IMÁGENES 
DE DIFUSIÓN
La evaluación de las imágenes de difusión se puede hacer 
de forma visual fijándose en las zonas con mayor intensidad 
en las imágenes con mayor potenciación en difusión, normal-
Reducción de artefactos de la grasa
Figura 6: Resultado de aplicar diferentes técnicas de supresión de la grasa. a) Sin supresión, b) SPIR, c) SPAIR y d) STIR.
18 Bases, conceptos técnicos y aplicaciones clínicas de la RM difusión
mente relacionada con una mayor restricción del movimiento 
del agua. Esta metodología puede llevar a errores en la eva-
luación de las imágenes en función del comportamiento de 
S0 de los distintos tejidos con los parámetros de adquisición. 
Para tejidos con valores T2 muy largos puede producirse que 
incluso para valores b altos estos tejidos sigan manteniendo 
un valor de la señal superior al resto de los tejidos circundan-
tes pareciendo que existe un aumento de la restricción. Sin 
embargo, esta hiperintensidad no se debe a un aumento de 
la restricción sino a la diferencia de valores de S0 entre los 
distintos tejidos debido a sus diferencias en las constantes de 
relajación. Este error en la evaluación visual de las imágenes 
potenciadas en difusión se conoce como T2 shine-through. 
Por otro lado, existe el caso contrario, es decir, tejidos que 
tienen un T2 muy corto hace que los valores de S0 son tan pe-
queños, incluso en la imagen b=0, que no permite su evalua-
ción en las imágenes con valores b altos, apareciendo hipoin-
tenso en todas las imágenes. Este otro error en la evaluación 
de las imágenes de difusión se conoce con el nombre de T2 
dark-through. La mejor forma de eliminar estos efectos en la 
evaluación de imágenes de difusión es mediante la cuantifica-
ción de parámetros derivados de la difusión. 
Como se ha comentado anteriormente el principal objeti-
vo de los estudios de difusión es la cuantificación del movi-
miento del agua. Para calcular esta cantidad bastaría adquirir 
dos imágenes con los valores b adecuados y extraer el valor 
del ADC de la ecuación 3:
	 ADC = — ln	 
 ,	 Ec. 3
donde ln representa el logaritmo neperiano. Esta cantidad se 
puede extraer para cada una de las direcciones de difusión, 
pero lo que suele tener un mayor interés es el promedio de 
los valores de ADC en todas las direcciones. Este valor se 
suele conocer como ADC isotrópico o difusividad media. En 
el caso de tener más de dos potenciaciones en difusión la 
Ec.3 se puede transformar en una regresión linear 
	 ln	 = – ADC	*	b ,	 Ec. 4
donde los valores b representan el término independiente, y 
los valores de ln	 	representán el término dependiente de 
la recta y ADC representa la pendiente de la recta que es la 
cantidad que se quiere estimar.
Para la cuantificación de la señal de difusión existen otros 
modelos más complejos como el bicompartimental o IVIM (In-
tra Voxel Incoheren Motion)9 en los que asumen que la señal de 
difusión está compuesta por dos componentes; uno rápido, que 
representa el componente vascular, y uno lento, que representa 
la difusión real del tejido. En la figura 7 se muestra una señal de 
difusión (línea verde claro) formada tanto por el componente rá-
pido (línea verde oscuro), como el componente lento (línea gra-
nate). Como se puede ver en la señal en los valores b bajo hay 
una caída rápida de la difusión, asociada a la sangre en movi-
miento en red capilar. Por otro lado, a partir de un cierto valor de 
b esta componente desaparece y solamente permanece la di-
fusión propia del tejido sin estar afectada por el movimiento de 
la sangre. Esta componente se conoce como difusión libre de 
perfusión. Para una correcta estimación de esta curva hay que 
adquirir como mínimo 3 valores b diferentes (puntos amarillos 
en la figura). El primero un valor de b sin potenciar en difusión 
(b=0 s/mm2), otro valor b donde la contribución de la parte de la 
sangre es despreciable (en la figura b=300 s/mm2) y finalmente 
otro valor b en el que se potencie suficiente en difusión.10
Figura 7: Muestra una señal de difusión 
(línea verde claro) que representa un tejido 
con un 25% de componente de perfusión 
en la señal. Esta señal de difusión está 
formada tanto por el componente rápido 
(línea verde oscuro), como el componente 
lento (línea granate). 
Bases físicas, adquisición y cuantificación de iMagen potenciada en difusión 19
Por otro lado, si la información vectorial de la difusión se 
adquiere en múltiples direcciones es posible hacer un análi-
sis de la difusión de forma que proporcione información de la 
dirección privilegiada de difusión.5 Como se ha comentado 
anteriormente en la parte de adquisición es conocido con el 
nombre de DTI puesto que este movimiento se puede expre-
sar matemáticamente como un tensor que describe comple-
tamente la movilidad del agua en cada dirección Ec.5.
	 ADC = 
ADCXX	 ADCXY	 ADCXZ
ADCYX	 ADCYY	 ADCYZ
ADCZX	 ADCZY	 ADCZZ
 ,		 Ec. 5
donde ADCij (con i, j = X, Y, Z) representa el valor del ADC en la 
dirección ij; y donde el tensor tiene una forma simétrica puesto 
que el ADC en la dirección ij es el mismo que en la dirección ji. 
Por lo tanto, para adquirir este tensor hay que adquirir como mí-
nimo imágenes con potenciación en difusión en seis direcciones 
diferentes. Es importante destacar que la difusión en cada una 
de las direcciones, por ejemplo la X, está afectada por la difusión 
en las otras dos direcciones del espacio, Y y Z. Por lo tanto, para 
poder obtener una información independiente para cada una de 
las direcciones es necesario obtener la transformación matricial 
desde el sistema de coordenadas del equipo de RM a un nuevo 
sistema de coordenadas donde todos los elementos de la ma-
triz descrita por la Ec.5 sean cero menos los elementos de la 
diagonal (Fig. 8a). El valor de los elementos en la diagonal de la 
matriz representará los valores máximos de difusión conocidos 
como autovalores del tensor (λ1, λ2, y λ3) y las direcciones (X’, Y’ 
y Z’) en las que la difusión es máxima son conocidas como auto-
vectores de difusión. Este proceso se denomina diagonalización 
y proporciona las direcciones de máxima difusividad en orden 
decreciente (λ1 > λ2 > λ3). Puesto que la representación de un 
tensor con imágenes es compleja, requiriendo distinto conjunto 
de imágenes, se ha propuesto una representación en elipsoides. 
Un elipsoide es una representación tridimensional de la distan-
cia de difusión que cubren las moléculas en el espacio para un 
tiempo de difusión dado. Este elipsoide puede ser representado 
para cada vóxel de la imagen y puede ser calculado de una forma 
sencilla a partir de los autovalores (λ1, λ2, y λ3) en las tres direccio-
nes privilegiadas de difusión (X’, Y’ y Z’).
Del análisis de los autovalores se pueden obtener distin-
tos mapas paramétricos de interés. Por un lado, se puede 
obtener la difusividad media de la misma forma que en los 
estudios de difusión convencionales como 
	 Ec. 6
donde (λ1 + λ2 + λ3) se conoce como la traza del tensor y repre-
senta un invariante del tensor de difusión, es decir, la suma de 
los elementos de la diagonal del tensor es siempre constante 
independientemente del sistema de coordenadas que se utilice. 
Este hecho hace posible tener una adecuada representación de 
la difusividad media adquiriendo solamente la información de di-
fusión en tres direcciones perpendiculares del espacio.
Figura 8: Muestra la metodología de análisis del Tensor de Difusión.
a) Resultado en los ejes de difusión antes y después de la diagonalización para buscar las direcciones privi-
legiadas de difusión. b) Mapas paramétricos derivados del análisis de DTI difusividad media y mapas de 
anisotropía fraccional.c) Criterios y resultado del análisis de fiber tracking.
20 Bases, conceptos técnicos y aplicaciones clínicas de la RM difusión
Por otro lado, puesto que los autovalores indican la máxi-
ma difusividad en forma decreciente, se puede calcular otro 
parámetro conocido como la anisotropía fraccional o FA (del 
inglés Fractional Anisotropy) que se calcula como
y que tiene un valor de 0 para medios en los que las molécu-
las de agua se pueden mover libremente en cualquier direc-
ción (completamente isotrópico), y 1 para medios en los que 
el agua solamente se puede mover en una dirección (comple-
tamente anisotrópico) (Fig. 8b)
Finalmente, con los autovectores se pueden estudiar 
caminos privilegiados de difusión del agua a partir del auto-
vector que define la dirección de máxima difusión λ1. La fi-
nalidad de esta metodología es unir los vectores de máxima 
difusión entre un vóxel y sus vecinos, de forma que definan 
un camino bajo unas ciertas condiciones de máxima angula-
ción entre el vector de un vóxel y el vóxel contiguo, y valores 
mínimos de FA (Fig. 8c). Esta metodología permite trazar los 
tractos de máxima difusión como, por ejemplo, los tractos 
de sustancia blanca.
Metodología de cuantificación del ADC 
El ADC habitualmente se mide dibujando una o varias 
regiones de interés (ROI), proceso operador dependiente y 
no estandarizado. Tampoco hay un consenso sobre la me-
dida del ADC más válida, siendo frecuente el uso del valor 
medio, mediana o mínimo.11 La medida más utilizada es el 
ADC medio, que representa la magnitud promedio del mo-
vimiento de las moléculas de agua en un volumen tisular, 
aunque no refleja la heterogeneidad de las lesiones. Más 
práctico es el uso de los histogramas para representar la he-
terogeneidad del ADC dentro de una ROI. Los histogramas 
permiten la diferenciación de los componentes de lesiones 
con ADC medio, similar pero con distinta distribución de 
los valores ADC12 (Padhani AR, 2011). Recientemente, se 
han empezado a utilizar programas de software complejos 
que registran la información de un mismo paciente en los 
distintos estudios realizados para el seguimiento de la evo-
lución de una patología. Después del registro de los distin-
tos estudios se pueden obtener información de volúmenes 
de la lesión y de los cambios en el ADC con el tiempo, 
conocidos como mapas funcionales de difusión o mapas 
paramétricos de ADC.12
CONCLUSIONES
En este capítulo, se han tratado los diferentes aspectos 
necesarios para una correcta cuantificación de imágenes de 
difusión, desde la adquisición de las imágenes hasta una ade-
cuada cuantificación de las mismas. Desde un punto de vista 
de adquisición, se han tratado técnicas para mejorar la rela-
ción señal-ruido teniendo en cuenta las reglas a seguir para 
tener una adecuada potenciación en difusión que nos permita 
una correcta estimación del ADC. Por otro lado, se han descri-
to las aproximaciones más adecuadas para evitar artefactos 
como distorsión de las imágenes y artefactos de desplaza-
miento químico de la grasa. 
Finalmente, una vez descritos los detalles de la adquisición, 
se han explicado las diferentes metodologías de análisis calcu-
lando desde el ADC con uno o varios factores b a técnicas más 
sofisticadas como la metodología de DTI y los mapas de FA.
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2
EVaLuaCIÓN DEL sNC 
mEDIaNtE téCNICa DE 
DIfusIÓN CoN rEsoNaNCIa 
maGNétICa
Iñigo Vicente Olabarria*, José María Ontañón Garcés, Alberto Cabrera Zubizarreta
OSATEK. Unidad Hospital Galdakao, Bizkaia, España
INTRODUCCIÓN
La imagen potenciada en difusión (DWI) es actualmente 
una secuencia estándar en un gran número de protocolos clí-
nicos del sistema nervioso central (SNC). Es cada vez más 
utilizada en el diagnóstico de patología de diversos tipos, más 
allá de la isquemia cerebral, en enfermedad neoplásica, in-
flamatoria e infecciosa. Sus aplicaciones han aumentado de 
forma paralela a su desarrollo técnico. En este capítulo revisa-
mos las principales aplicaciones de la DWI en el estudio de la 
patología del SNC.
ICTUS ISQUÉMICO
Actualmente la DWI es considerada el método más fiable 
para la detección precoz de la isquimia cerebral. Se han descri-
to tres mecanismos principales para explicar la restricción en 
difusión: variaciones en el volumen del espacio intra y extra-
celular, incremento en la tortuosidad del espacio extracelular y 
disminución de la movilidad en el compartimento intracelular.
El factor más importante para explicar la restricción a la di-
fusión es el edema citotóxico. Por debajo de un umbral crítico 
de perfusión de 10-20 ml/100g/min se produce una alteración 
del metabolismo energético que lleva a un fallo de la bom-
ba Na+/K+-ATPasa y otras bombas iónicas.1 Esto conduciría a 
una alteración de los gradientes iónicos con acúmulo de iones 
en el espacio intracelular; a ello seguiría un movimiento por 
ósmosis del agua extracelular al compartimento intracelular 
donde su desplazamiento está más limitado. La tumefacción 
celular produce una disminución del espacio extracelular y 
una disminución de la difusión molecular y del coeficiente de 
difusión aparente (ADC). En esta fase de edema citotóxico el 
agua tisular total no está aumentada. Posteriormente se libe-
ran factores de mediación de la inflamación desde el tejido 
*Autor para correspondencia:
Iñigo Vicente Olabarria E-mail: ivicente@osatek.net.
Fase
Hiperagudo
(0-6 horas)
Agudo (2-24 horas)
Subagudo precoz
(1-7 días)
Subagudo tardío Crónico
Fisiopatología Edema citotóxico Edema citotóxico
Edema citotóxico con 
pequeña cantidad de 
edema vasogénico
Edema citotóxico y 
edema vasogénico
Edema vasogénico. A 
continuación gliosisy 
pérdida neuronal
DWI Hiperintenso Hiperintenso
Hiperintenso, 
hipointensidad giral de 
hemorragia petequial
Hiperintenso (debido 
al componente T2) Iso a Hipointenso
ADC Hipointenso Hipointenso Hipointenso Isointenso Hiperintenso
T2 Isointenso Hiperintenso
Hiperintenso, 
hipointensidad giral de 
hemorragia petequial
Hiperintenso Hiperintenso
Tabla 1: Evolución de la isquemia cerebral en Difusión.
22 Bases, conceptos técnicos y aplicaciones clínicas de la RM difusión
isquémico, con lesión de la barrera y extravasación de agua 
lo que conduce a un edema vasogénico con expansión del 
espacio intersticial e incremento del agua tisular total. Conse-
cuentemente el ADC va incrementándose progresivamente 
para volver a la línea de base. Finalmente en la isquemia cró-
nica se produce gliosis, cavitación progresiva y un incremento 
de la difusión (Tabla 1).
Interpretación de la difusión
En los ictus agudos deberían tenerse en cuenta tanto las 
imágenes potenciadas en DWI como el mapa ADC y las imá-
genes potenciadas en T2, ya que tanto áreas con aumento 
como con disminución de la difusión pueden aparecer hiperin-
tensas en DWI. Una lesión isquémica aguda, con restricción 
en difusión, aparece hipointensa en ADC e hiperintensa en 
DWI, esto último debido tanto a efecto T2 como a la propia 
restricción, factores ambos que incrementan la señal en DWI. 
Una lesión hiperintensa en ADC y en DWI presenta “efec-
to T2” (T2-shine through) y puede verse tanto en infartos 
subagudos tardíos como crónicos, aunque en estos últimos 
lo habitual es que en el mapa ADC sea hiperintensa y en DWI 
iso o hipointensa al parénquima sano.
Sensibilidad
La DWI tiene una alta sensibilidad (88-100%) y especifici-
dad (86-100%) en la detección del infarto hiperagudo y agu-
do.2 La mayoría de los falsos negativos en DWI son debidos 
a infartos puntiformes en troncoencéfalo, tálamos o ganglios 
basales. Los falsos positivos ocurren en pacientes con infartos 
subagudos o crónicos con “efecto T2”, es decir lesiones hiper-
intensas en DWI como resultado de un aumento de la señal T2. 
La interpretación conjunta de la DWI con el mapa ADC per-
mite evitar este “error diagnóstico”. Otros procesos patoló-
gicos restringen la difusión: abscesos, tumores, lesiones des-
mielinizantes, hemorragia, encefalitis herpética y lesión axonal 
difusa. Puesto que estas lesiones se analizan en combinación 
con imágenes morfológicas, T2 y/o T1 tras Gadolinio habitual-
mente se diferencian fácilmente de la isquemia cerebral. 
Evolución temporal de DWI/ADC en el infarto
En las fases iniciales se produce un descenso de la di-
fusión que, según diferentes autores, puede aparecer a los 
11-30 minutos de instaurarse la isquemia.3 La difusión es 
superior a las imágenes convencionales de RM y TC para la 
detección del infarto en las primeras 6 horas porque general-
mente no existe un incremento suficiente de agua tisular total 
para la detección de hipoatenuación en TC o hiperintensidad 
de señal en T2 y FLAIR.
Aunque los infartos suelen ser identificados tanto en TC 
como en RM después de las 6 horas, la DWI también tiene 
valor pasado este tiempo dado que muestra una mayor sensibi-
lidad para la detección de pequeños infartos que pueden pasar 
desapercibidos en FLAIR o T2. Diferencia pequeñas lesiones 
isquémicas de sustancia blanca de otras hiperintensidades 
inespecíficas en T2 y FLAIR que generalmente tienen difusión 
elevada. Los valores de ADC se recuperan hasta la línea de 
base o la superan, en un tiempo aproximado de 7-14 días. 
Múltiples factores pueden alterar la evolución de la DWI y 
ADC durante la isquemia, incluyendo el tipo de infarto (el des-
censo del ADC ocurre antes en los infartos no lacunares que en 
los infartos lacunares), el estado del paciente y la reperfusión 
precoz tras tratamiento fibrinolítico. En ausencia de fibrinolisis 
la reversibilidad a tejido viable de las lesiones agudas con res-
tricción en DWI es muy rara. En una revisión de miles de pa-
cientes con lesiones hiperintensas agudas en difusión, solo 21 
demostraron reversibilidad.4 Se han descrito porcentajes más 
altos de reversibilidad tras tratamiento fibrinolítico intraarterial o 
intravenoso (IV).5 Sin embargo, tras la recuperación inicial sue-
len producirse, en controles a una semana, recaídas en algunos 
de los casos, lo que se denomina lesión secundaria tardía. Uno 
de los factores que puede sobreestimar la reversibilidad es la 
pérdida de volumen y la retracción tisular lo que conduce a una 
infravaloración del volumen final del infarto. Aunque los valores 
de ADC son insuficientes para determinar la viabilidad (influyen 
otros factores como la duración y la severidad de la isquemia o 
el estatus de perfusión del tejido), las lesiones con mayor ADC 
tiene mayor probabilidad de reversibilidad.6
Figura1: Varón 75 años con mismatch DWI-PWI por oclusión de la carótida terminal (TICA). (a) Mapa paramétrico de ADC con restricción 
a la difusión en territorio de perforantes y rama cortical de la ACM izquierda (rojo). (b) Superposición sobre secuencia Flair de imágenes de 
PWI con TMax. de 4 (rojo) y 6 (amarillo) segundos. (c) Área de mismatch DWI/PWI (amarillo). (d) 3D TOF con oclusión distal de la carótida 
interna intracraneal.
eValuación del snc Mediante técnica de difusión con Resonancia Magnética 23
Penumbra isquémica
En estudios seriados la mayoría de los infartos territoria-
les incrementan el volumen del infarto en DWI hasta alcanzar 
el máximo a las 48-72 horas (con un crecimiento medio de un 
20%).7 Esto ha dado lugar al concepto de penumbra que co-
rresponde al área de tejido hipoperfundido (mismatch) que, si 
no es tratado, puede evolucionar a infarto y que rodea al nú-
cleo (core) del infarto (Fig. 1). En este contexto clínico las imá-
genes en DWI pueden interpretarse en combinación con la 
perfusión (PWI) para intentar definir la penumbra isquémica 
y oligohemia. El core isquémico vendría representado por el 
área de alteración de la difusión y de la perfusión; el área de 
penumbra y oligohemia tendría difusión normal y perfusión 
patológica considerando que existe mismatch si la diferencia 
de volumen es superior a un 20%. También se ha utilizado la 
difusión en conjunción con la clínica, con la Angiografía por 
Resonancia Magnética (ARM) o con ambas. Pacientes con 
un volumen lesional menor de 25 ml con NIHSS ≥ 8 y DWI-
ASPECTS (Alberta Stroke Program Early Computed Tomogra-
phy Score) ≥ 8 tenían muy buena correlación con el mismatch 
clásico DWI/PWI.8
En los infartos de pequeño vaso habitualmente la perfu-
sión inicial y la lesión en difusión muestran un volumen simi-
lar y la lesión en difusión aumenta levemente en el tiempo. Si 
hay reperfusión precoz la lesión en difusión puede ser mayor 
que la lesión en perfusión. 
Transformación hemorrágica (TH)
Puesto que se cree que los valores de ADC marcan la 
severidad de la isquemia, varios estudios han evaluado los 
mismos para predecir la TH. Las lesiones con mayor volumen 
(> 100 ml) y los infartos con valores menores de ADC (< 
300 x 10-6 mm2/s) tendrían más riesgo de TH sintomática. 
Estudios más recientes han sugerido que la perfusión en 
RM es más importante en la predicción de la transformación 
hemorrágica con un valor predictivo superior al del ADC.9 
DWI y etiología del infarto
La DWI tiene mayor sensibilidad que las secuencias con-
vencionales para definir bilateralidad o afectación de múltiples 
territorios. Se ha propuesto la DWI como un método para el 
análisis de los diferentes subtipos de infarto según la clasifi-
cación TOAST (Trial of Org 10172 in acute stroke treatment). 
Aunque los resultados varían en las diferentes series la DWI 
parece ser un método útil para definir su etiología.10
Imitadores del Ictus
A) Lesiones no isquémicas sin alteraciones en difusión
Incluyen el vértigo periférico, migraña, crisis, demencia, 
angiopatía amiloide y alteraciones funcionales y metabólicas. 
Los déficits clínicos asociados con estos síndromes habi-
tualmente sonreversibles. Si la imagen inicial es normal y 
el déficit clínico persiste se debe repetir la DWI. Pacientes 
con infartos lacunares de troncoencéfalo o de núcleos grises 
profundos representan falsos negativos en difusión.
B) Síndromes con déficits clínicos reversibles que pue-
den tener disminución de la difusión.
AIT: El 21-48% de los pacientes con AIT tienen lesiones 
hiperintensas en DWI concordantes con pequeños infartos, 
habitualmente menores de 15 mm. La información obteni-
da mediante DWI puede cambiar la localización sospechada 
de la lesión isquémica así como el mecanismo etiológico en 
más de un tercio de los pacientes.11
Amnesia global transitoria (AGT): Se caracteriza por 
un fallo de memoria de inicio rápido con amnesia anterógra-
da y retrógrada, sin otros déficits neurológicos y que típica-
mente se resuelve en 3-4 horas. En ocasiones pueden ver-
se lesiones puntiformes con restricción en difusión en los 
hipocampos, giros parahipocámpicos y esplenio del cuerpo 
calloso.12
C) Síndromes de edema vasogénico
Síndrome de encefalopatía posterior reversible 
(PRES): Es un síndrome que se asocia a varias entidades clí-
nicas entre las que se incluyen hipertensión arterial (HTA), 
preclampsia-eclampsia, tratamiento inmunosupresor o qui-
mioterápico y trastornos hematológicos como el Síndrome 
hemolítico urémico, púrpura trombócitopénica trombótica 
(PTT), porfiria aguda intermitente (PAI) y criogloblulinema. En 
el PRES los hallazgos en RM suelen ser reversibles aunque 
en ocasiones pequeñas áreas de restricción de la difusión 
pueden progresar a infarto, incluyendo tejido que inicialmen-
te muestra una difusión normal o elevada.13
Síndrome de hiperperfusión tras endarterectomía 
carotídea: Las imágenes T2 muestran hiperintensidad corti-
cal y subcortical que puede imitar un infarto. La DWI muestra 
incremento de difusión. Se cree que de forma similar al PRES 
el incremento de presión lesiona las herméticas uniones en-
doteliales conduciendo a una fuga capilar y desarrollo de ede-
ma vasogénico.
Infarto venoso
En el infarto venoso el desencadenante es el aumento 
de la presión venosa y la disrupción de las uniones 
endoteliales en los capilares, con incremento del volumen 
del agua extracelular y la consecuente aparición de edema 
vasogénico. En este punto las lesiones serían reversibles. A 
continuación se produce un fallo de la bomba Na+/K+-ATPasa, 
condicionando un incremento del agua intracelular con 
aparición de edema citotóxico dando lugar a una restricción 
a la difusión. En contraste con el infarto arterial las lesiones 
brillantes en DWI podrían ser reversibles de forma completa 
si se tratan adecuadamente.14 
ICTUS HEMORRÁGICO
En la hemorragia pueden definirse cinco fases o estados 
(Tabla 2; Fig. 2). El aspecto variable de la hemorragia intra-
cerebral en RM se atribuye al estado de oxigenación de la 
hemoglobina, estado químico del hierro (férrico o ferroso) y 
a la integridad de los hematíes. A diferencia del ictus isqué-
24 Bases, conceptos técnicos y aplicaciones clínicas de la RM difusión
mico hiperagudo en el hematoma hiperagudo el “efecto T2” 
(shine-through) parece ser un importante componente de 
la intensidad de señal en DWI. Su corolario, el “T2 blackout 
effect”, contribuiría en la fase de hiposeñal T2 a la hiposeñal 
en DWI.15 Los valores de ADC de los hematomas que son hi-
pointensos en T2 no pueden ser calculados de forma precisa 
debido a este efecto.16
Hemorragia hiperaguda: los hematíes recién extravasa-
dos contienen hemoglobina oxigenada. En T2 y sobre todo en 
T2* la hemorragia hiperaguda puede tener un fino e irregular 
anillo de hiposeñal que se atribuye a la rápida desoxigenación 
de la interfase sangre-tejido cerebral. La lesión restringe la 
difusión. No está claro a que es debida la hiposeñal en ADC. 
Hemorragia aguda: se caracteriza por la formación de 
deoxiHb, proceso que ocurre primero en la periferia. La le-
sión es hipointensa en T2 y sobre todo en T2*. El coágulo se 
retrae, aumenta el hematocrito y se rodea de edema (puede 
aparecer como anillo de hiperseñal perilesional en T2). La hi-
poseñal en T2 y DWI se atribuiría a la inhomogeneidad del 
campo magnético causada por la deoxiHb intracelular para-
magnética.
Hemorragia subaguda precoz: se inicia la respuesta in-
flamatoria. Falla el metabolismo de los hematíes y se forma 
metaHb; disminuye la relajación T1 que conduce a una hiper-
señal. La hiposeñal en T2 y DWI se atribuiría a la metaHb 
intracelular paramagnética.
Hemorragia subaguda tardía: se produce una pérdida 
de la integridad celular y las células se lisan. Con la lisis de 
los hematíes la metaHb difunde libremente en la cavidad del 
hematoma y el contenido intracelular se distribuye en el es-
pacio extracelular posiblemente causando alta viscosidad y 
consecuente aumento de DWI;
Hemorragia crónica: la hiperintesidad en T1 y T2 dismi-
nuye a medida que la concentración de metaHb disminuye. 
El centro del hematoma puede evolucionar hacia una cavidad 
llena de líquido con unas características de señal similar a las 
del LCR. Además las paredes de la cavidad pueden colapsar-
se conduciendo a una hendidura. La periferia del hematoma 
es hipointensa en DWI y en ADC por acúmulo de ferritina y 
hemosiderina en los macrófagos mientras que la región cen-
tral varía en DWI de isointensa a hipointensa en función del 
mayor o menor contenido líquido del mismo.
Hemorragia extraxial: al igual que en la hemorragia paren-
quimatosa se pueden diferenciar las 5 fases evolutivas en difu-
sión, aunque la vascularización de la duramadre en el caso de los 
hematomas subdural y epidural y los altos niveles de oxigeno en 
el LCR en el caso de las hemorragias subaracnoidea e intraven-
trivular hace que la evolución entre fases pueda ser más lenta.
INFECCIÓN DEL SNC
Cerebritis y Absceso
En la evolución de la infección por gérmenes piógenos en 
el SNC se describen cuatro fases: cerebritis precoz, cerebritis 
tardía, absceso en fase de encapsulación y absceso en fase 
de encapsulación tardía. Existe cierta discrepancia entre las 
diferentes fuentes en los intervalos de tiempo se acepta que 
oscilan de forma aproximada entre 1 a 3 días, 4 a 9 días, 10 a 
14 días y más de 14 días respectivamente.
La cerebritis precoz se caracteriza por un área mal delimita-
da con necrosis, edema, congestión vascular, microhemorragia 
petequial e infiltrado inflamatorio perivascular. En T1 se muestra 
como un área mal definida iso o hipointensa, con leve efecto de 
masa y realce sutil o ausente tras la administración de contraste 
(Figs. 3). Puede presentar restricción a la DWI posiblemente de-
bido a la hipercelularidad, isquemia o edema citotóxico.17
En la cerebritis tardía hay una licuefacción central con 
pared periférica de grosor variable y mal delimitada que capta 
contraste sin las características de señal y morfología típicas 
de la cápsula del absceso.
Fase Tiempo Hb Localización T1 T2 DWI ADC T2*
Hiperaguda < 24 h OxiHb, intracelular Iso o Hipo Hiper Hiper Hipo Variable
Aguda 1 – 3 d DeoxiHb, intracelular Iso o Hipo Hipo Hipo Hipo Hipo
Subaguda precoz > 3 d MetaHb, intracelular Hiper Hipo Hipo Hipo Hipo o Iso
Subaguda tardía > 7 d MetaHb, extracelular Hiper Hiper Hiper Hipo Hiper
Crónica > 14 d
Ferritina y 
hemosiderina, 
extracelular
Iso o Hipo
No colapsado:
• Periferia: Hipo
• Centro: Hiper 
Colapsado: Hipo
Hipo
No colapsado:
• Periferia: Hipo
• Centro: Hiper
Colapsado: Hipo
No colapsado:
• Periferia: Hipo
• Centro: Hiper 
Colapsado: Hipo
Tabla 2: Hallazgos en DWI en las diferentes fases evolutivos de la hemorragia intracraneal.
eValuación del snc Mediante técnica de difusión con Resonancia Magnética 25
Figura 2: Los 5 estadios de metabolización de la hemoglobina con difusión. De izquierda a derecha cada columna T1, 
b 1000, ADC y T2. Hematoma en fase hiperaguda (a), aguda (b), subaguda precoz (c), subaguda tardía (d) y crónica (e).
26 Bases, conceptos técnicos y aplicaciones clínicas de la RM difusión
En la fase deabsceso precoz aparece una cápsula de 
grosor homogéneo rodeando un área con restricción de la 
difusión. En algunos casos la restricción puede ser exclusiva-
mente parietal debiéndose establecer el diagnóstico diferen-
cial con abscesos no piógenos o tumores necróticos.
En la fase de absceso tardío el grosor de la cápsula se 
hace más uniforme, con restricción de la difusión mas homo-
génea debido a la alta viscosidad y a la celularidad del pus.19 
Pequeños abscesos piógenos pueden tener valores de ADC 
normales. El valor de ADC varía en función del tiempo de 
evolución, del tratamiento (antibiótico o drenaje) y del estado 
inmune del paciente.
Con tratamiento antibiótico adecuado el valor de ADC va 
aumentando; la persistencia de un ADC bajo o la recurrencia 
a bajos valores de ADC en un absceso tratado se ha relacio-
nado en diferentes series con la reactivación de la infección 
o el fallo de la antibioterapia.18 La DWI es útil para diferenciar 
entre abscesos y neoplasias quísticas o necróticas (Fig. 3). 
Los ratios de ADC con el parénquima normal son mayores en 
las neoplasias que en los abscesos pero pueden no diferen-
ciar aquellas de los abscesos no piógenos.19
Tuberculosis cerebral
Los tuberculomas no caseificados y los caseificados con 
licuefacción central suelen ser hiperintensos en T2 con res-
tricción a la difusión. Los tuberculomas caseificados y sin li-
cuefacción interna no suelen restringir y tienen una señal T2 
más baja, iso o hipointensos a la sustancia blanca. La DWI 
puede ser útil en la diferenciación entre este último tipo de 
tuberculomas del linfoma en el paciente VIH.20
Infección fúngica:
La Criptococosis puede producir meningitis, pseudo-
quistes y criptococomas. Los pseudoquistes tienen una señal 
T2, DWI y valores de ADC similares al LCR. Los criptococo-
mas son raros, generalmente tienen un tiempo de relajación 
alto en T1 y T2 y no restringen la difusión, hallazgo este que 
puede diferenciarlos de los abscesos piógenos.21
Los abscesos cerebrales por Aspergillus puede mostrar 
hiposeñal en T1 con pequeños focos hemorrágicos o por de-
pósito de sustancias paramagnéticas (hierro o manganeso), 
más evidentes en eco de gradiente. Su comportamiento en 
difusión es variable pudiendo verse restricción en la pared 
con un core con difusión facilitada; el infarto y hemorragia 
asociados a la invasión vascular y la formación de aneurismas 
restringen la difusión.22
Figura 3: Absceso cerebral único en paciente en tratamiento corticoideo crónico por sarcoidosis. Utilidad del b 3000: la restricción central es 
más evidente a medida que aumenta el factor b de difusión (a-d: respectivamente b 1000. b 3000, ADC, T1+Gd). Buena respuesta al tratamiento 
antibiótico con difusión facilitada en el control posterior (e,f: b 3000 y ADC).
eValuación del snc Mediante técnica de difusión con Resonancia Magnética 27
Parásitos
Toxoplasmosis
El comportamiento en difusión es muy variable. Se han 
intentado usar los ratios de ADC con la sustancia blanca con-
tralateral sana para diferenciar toxoplasmosis de linfoma en el 
paciente VIH. Los resultados obtenidos no son concluyentes 
debido principalmente a la variabilidad del comportamiento en 
difusión de la toxoplasmosis.23
Infección extraaxial
Meningitis y empiemas
La DWI muestra con mayor claridad que las secuencias 
convencionales las complicaciones extraaxiales.24 Ocasional-
mente pueden verse restricciones de la difusión en el espacio 
subaracnoideo. Estas áreas de restricción a la difusión suelen 
localizarse con más frecuencia en los lóbulos frontales por la 
mayor superficie de espacio subaracnoideo. En algunas series 
se ha relacionado el hallazgo con un peor pronóstico del proce-
so. Se ha descrito un comportamiento en DWI diferente entre 
los empiemas subdurales y epidurales. Estos últimos pueden 
mostrar un patrón mixto o de señal baja en DWI debido a un 
curso clínico más largo con presencia de pus crónico con pro-
piedades diferentes en DWI (más debris y menos celularidad 
viable) y a las diferentes condiciones físicas que rodean los 
empiemas epidurales (más alejados del espacio subaracnoi-
deo, con mayor retraso en la esterilización y diferencias en la 
presión, entre otros factores) que pueden justificar diferencias 
en la actividad de los polimorfonucleares o en el contenido de 
los mismos.24 La DWI es la secuencia más sensible para la 
detección del empiema intraventricular.
Virus
En la encefalitis herpética existe restricción de la difu-
sión por edema citotóxico del córtex afectado, habitualmente 
temporal mesial, insular y cingular anterior, que evoluciona ha-
cia la necrosis. En la fase aguda se produce hiperseñal cortical 
giriforme en la DWI que puede preceder a las lesiones visibles 
en T2 y FLAIR. En la fase aguda tardía y subaguda precoz (de 
3 a 7 días) disminuye el infiltrado perivascular y aparece el 
edema vasogénico en la sustancia blanca. En la fase subagu-
da tardía y crónica (a partir de la segunda semana) aparece la 
necrosis y la desmielinización condicionando pérdida de volu-
men con alta señal T2 y mayores valores de ADC.25
La DWI es el método de elección para la monitorización 
de la respuesta y puede ser útil en la diferenciación de la en-
cefalitis de los tumores infiltrativos gliales de bajo grado del 
lóbulo temporal.26
En la leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP), 
las lesiones agudas o la periferia de las lesiones grandes 
muestran bajo ADC e hiperseñal en DWI, por el importante 
aumento de los macrófagos y las inclusiones intracitoplásmi-
cas en los oligondendrocitos. Las lesiones crónicas y el área 
central de las lesiones de mayor tamaño tienen una difusión 
facilitada por el aumento del espacio extracelular con esca-
sos oligodendrocitos y macrófagos y desmielinización. Se 
ha demostrado la utilidad de la difusión en la monitorización 
de la respuesta al tratamiento en el paciente VIH con terapia 
HAART, con menor hiposeñal central en DWI y una resolución 
de la restricción periférica de la difusión a los seis meses. Su 
utilidad es menor en el seguimiento de pacientes con esclero-
sis múltiple en tratamiento con Natalizumab dado que la LMP 
en estos casos puede cursar sin restricción a la difusión.27
Prionopatías
En la forma esporádica de C-J, los hallazgos en RM pue-
den preceder a la clínica, sobre todo con el uso de la DWI.28 
Existe hiperseñal cortical, frecuentemente asimétrica en fases 
iniciales, y en ganglios de la base, especialmente en el cuerpo 
estriado, con gradiente anterior a posterior.29 Pueden existir alte-
raciones de la señal del tálamo y sustancia gris periacueductal. 
En fases iniciales la restricción a la difusión sería debida a la pre-
sencia de priones y de vacuolas intracitoplásmicas. Conforme la 
enfermedad progresa la DWI se puede normalizar por la muerte 
neuronal con la consecuente disminución del número de vacuo-
las y aparición de gliosis. Aunque la DWI no está incluida en los 
criterios del C-J esporádico de la OMS el consorcio europeo 
de RM y CJ ha sugerido su inclusión. En algunas series la DWI 
se ha mostrado más sensible que el EEG y que el estudio de la 
proteína 14-3-3 y enolasa específica de neurona en el LCR para 
el diagnóstico en las fases iniciales de la enfermedad. 
En la variante de C-J el patrón de afectación es diferente. 
Se ha descrito una restricción a la difusión casi siempre simé-
trica del pulvinar talámico, mayor que en ganglios de la base 
(signo del pulvinar).30 Ocasionalmente se puede ver el signo del 
“hockey stick”, por afectación concomitante de los pulvinares 
y núcleos talámicos dorsomediales, atrofia cerebral y cerebelo-
sa. Los criterios de la OMS para el diagnóstico de la variante sí 
incluyen este signo como criterio de probabilidad diagnóstica.
TUMORES
Tumores extraaxiales
La mayor utilidad práctica de la difusión reside en la di-
ferenciación entre quiste aracnoideo y quiste epidermoide. 
El contenido interno con debris/queratina del quiste epider-
moide condiciona restricción de la difusión,a diferencia del 
aracnoideo que no restringe. Además del quiste epidermoide 
los quistes dermoides se han descrito con restricción a la difu-
sión si bien presentan componente graso evidente en las se-
cuencias convencionales. Se ha descrito también su utilidad 
en la diferenciación entre meningiomas típicos (grado I) de 
los atípicos (grado II) y anaplásicos (grado III) aunque existen 
discrepancias entre estudios.31
Tumores intraaxiales
Se ha descrito la utilidad de la difusión en la diferenciación 
de tumores de alto y bajo grado. La restricción de la difusión 
en el componente sólido de los tumores de alto grado es de-
bida a una disminución del espacio extracelular y a un mayor 
ratio núcleo/citoplasma en las células tumorales. Sin embargo 
existe solapamiento en los valores de ADC entre tumores de 
alto y bajo grado por lo que la diferenciación entre ambos no 
28 Bases, conceptos técnicos y aplicaciones clínicas de la RM difusión
se puede establecer únicamente en base a la difusión; la com-
binación de bajos valores de ADC y altos de volumen cerebral 
relativo rCBV contribuiría a una mejor clasificación.32
En el caso del linfoma del SNC los valores de ADC y los 
ratios con la sustancia blanca contralateral se han descrito 
útiles para la diferenciación con los glioblastomas siendo 
ambos menores en el linfoma debido a su elevada celulari-
dad.33 Por este motivo la difusión es útil en los meduloblas-
tomas. La difusión se ha utilizado para la diferenciación de 
los distintos tumores infratentoriales de la edad pediátrica o 
en adultos jóvenes, aunque los resultados no son concluyen-
tes debido al solapamiento histológico entre los diferentes 
subtipos y por la heterogeneidad de las lesiones. De todos 
los tumores infratentoriales el único que presenta difusión 
facilitada, similar al LCR en el componente sólido, es el he-
mangioblastoma.34 Una elevación rápida de los valores de 
ADC durante el tratamiento quimio o radioterápico indica una 
buena respuesta al tratamiento.35
Se ha intentado utilizar la difusión en el diagnóstico dife-
rencial entre los tumores primarios y secundarios del SNC en 
base a valores ADC obtenidos en el parénquima peritumoral. 
En el parénquima perilesional de las metástasis suele existir 
edema vasogénico mientras que en los tumores primarios, 
especialmente en los de alto grado, suele existir una combina-
ción de edema vasogénico e infiltración tumoral. Sin embargo 
se considera que un valor aislado de ADC puede no diferen-
ciar el edema peritumoral asociado a infiltración del edema 
aislado. Aunque la necrosis tumoral no suele restringir la di-
fusión en ocasiones las metástasis pueden tener un aspecto 
similar a los abscesos (Fig. 4).
Figura 4: Metástasis cerebral en paciente alcohólico 
y fumador que ingresa con crisis convulsiva aislada 
y sin fiebre. En analítica sanguínea 13.200 leucocitos 
sin desviación izquierda. Lesión bilobulada con edema 
en precuneo derecho con restricción a la difusión en 
el lóbulo profundo que planteó diagnóstico diferencial 
con absceso. La restricción se describió inicialmente 
en metástasis de tumores mucinosos pero también 
es visible en otros tipos histológicos. El glioblastoma 
multiforme y la radionecrosis pueden ocasionalmente 
presentar este comportamiento. 
eValuación del snc Mediante técnica de difusión con Resonancia Magnética 29
ESCLEROSIS MÚLTIPLE (EM)
Las lesiones desmielinizantes agudas pueden presentar 
restricción a la difusión, principalmente en sus márgenes, así 
como en las lesiones de tipo pseudotumoral.
Este patrón no es específico aunque si sugestivo de 
proceso desmielinizante. Este hallazgo puede ser útil para 
diferenciarlo de otros procesos expansivos como los glio-
mas en los que la restricción suele ser homogénea en el 
componente sólido debido a la alta celularidad. Se ha des-
crito que ocasionalmente, lesiones en fases hiperagudas 
(2-7 días) pueden mostrar restricción de la difusión prece-
diendo a la captación de gadolinio. Esta restricción tiende a 
normalizarse en fases posteriores en las que aparece cap-
tación de contraste.
Se ha intentado diferenciar las placas agudas de las cróni-
cas usando los valores de ADC y de fracción de anisotropía, 
con resultados dispares. Los valores de difusión son más al-
tos en las lesiones hipointensas en T1 comparados con las 
lesiones captantes o isointensas en T1. Estas lesiones hipo-
intensas en T1 pueden ser debidas tanto a “agujeros negros” 
como a lesiones agudas con aumento del espacio extracelular 
debido al edema e inflamación.
Por este motivo la predicción de la actividad de la enfer-
medad en base a los valores de difusión y a la medida de ADC 
no es fiable.36
Figura 5: Paciente con sepsis severa de ori-
gen urológico que presenta estatus convulsivo 
y coma. Hiperseñal en Flair y restricción de la 
difusión en cíngulo, ínsulas e hipocampos (a, b 
flair coronal; c, d DWI con b-1000). Mejoría clínica 
y radiológica en DWI a los 17 días (e) y al mes 
(f). Otras lesiones que pueden mostrar restricción 
reversible de la difusión cortical son la migraña-
epilepsia, la enfermedad mitocondrial y la amne-
sia global transitoria.
30 Bases, conceptos técnicos y aplicaciones clínicas de la RM difusión
EPILEPSIA
La activación del foco epileptógeno en un paciente con es-
tatus epiléptico incrementa las necesidades de consumo de 
O2 y de glucosa. Cuando el flujo cerebral local no es suficiente 
para prevenir la hipoxia, la glicolisis anaerobia con producción 
de ácido láctico, reducción del ATP y fallo de las bombas de 
Na+/K+ induce un edema citotóxico y reduce el espacio extrace-
lular. Posteriormente la lesión de la BHE, con alteración de per-
meabilidad y la muerte celular favorecen el edema vasogénico, 
de manera que dependiendo del tiempo de evolución del esta-
tus, el edema puede ser citotóxico o vasogénico y la difusión 
puede estar restringida, facilitada o ser una mezcla de ambas.37 
Aunque la restricción a la difusión es mucho más frecuente 
tras crisis convulsivas generalizadas o focales también se des-
cribe en el estatus no convulsivo y tras crisis aisladas. Dura 1-3 
días y suele resolverse de forma completa al noveno día. En el 
período inter o postcrítico el ADC vuelve a valores normales o 
puede estar facilitado por el aumento del espacio extracelular 
tras la degeneración y muerte neuronal y glial (Fig. 5). 
El diagnóstico diferencial en la restricción a la difusión hipo-
campal incluye la isquemia aguda por compromiso de la arteria 
cerebral posterior, la amnesia global transitoria y la encefalitis 
límbica. Cuando coexiste con restricción cortical hay que pen-
sar también en encefalopatía anóxica o hipoglucemia.38
ALTERACIONES METABÓLICAS
En la encefalopatía de Wernicke (EH) se produce res-
tricción leve a la difusión en fase aguda característicamente 
localizada en los núcleos paramediales del tálamo y en la sus-
tancia gris periacueductal.39 La afectación de los ganglios de 
la base se describe en edad infantil. Algunos artículos inclu-
yen las cifras de ADC de estos pacientes, superiores a 550 x 
10-6 mm2/s, en el rango del ADC de la penumbra isquémica, 
por lo que son lesiones potencialmente reversibles si se ins-
taura tratamiento adecuado. 
En la enfermedad de Marchiava Bignami (MBD) se pro-
duce una disminución del ADC en fase aguda y en ocasiones 
captación de contraste. En la forma crónica pueden aparecer 
focos de necrosis y la difusión está facilitada. La alteración de 
la señal puede extenderse a la sustancia blanca hemisférica 
e incluso al córtex.40
El síndrome de Desmielinización Osmótica (SDO), pre-
viamente conocido como mielinolisis central pontina o mieli-
Figura 6: Restricción de la difusión en el esplenio del cuerpo calloso en paciente con encefalitis secundaria a rotavirus (a-d) con resolución a 
integrum en el control posterior (e-f).
eValuación del snc Mediante técnica de difusión con Resonancia Magnética 31
nolisis extrapontina, se caracteriza por una desmielinización 
que afecta predominantemente