Encefalopatía Neonatal

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Encefalopatía Hipóxico-Isquémica
Introducción:
Hipoxemia: 
Descenso de la concentración arterial de O2 que suele causar hipoxia (disminución de la oxigenación de las células u órganos). 
Isquemia: 
Situación en la que el flujo sanguíneo que llega a las células o a los órganos es inadecuado para mantener su función fisiológica. 
Encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI): causa principal de lesión encefálica, morbilidad y mortalidad neonatales de forma global. 
20-30% de los neonatos muere en el periodo neonatal
33-50% de los que sobreviven presenta anomalías permanentes (parálisis cerebral, disminución del CI, déficit aprendizaje/cognitivo).
Etiología:
Encefalopatía neonatal (EN): 
Sd. clínico de disfunción del SNC en el período neonatal que no implica una función específica, etiología o fisiopatología subyacente:
La EHI por asfixia al nacer es responsable de algunos, pero no de todos, los casos de EN. 
Determinar si un evento hipóxico-isquémico agudo contribuyó a la encefalopatía neonatal es un desafío:
No existe un gold estándar para el diagnóstico. 
Signos clínicos de EHI (apgar bajo, pH disminuidos del cordón umbilical, convulsiones neonatales) son inespecíficos y pueden ocurrir en ausencia de lesión cerebral hipóxica-isquémica
Etiología De Hipoxia Fetal:
Oxigenación inadecuada de la sangre materna secundaria a hipoventilación durante la anestesia, cardiopatías cianóticas, insuficiencia respiratoria o intoxicación con monóxido de carbono.
Descenso de la presión arterial de la madre, secundario a una hemorragia aguda, a anestesia raquídea o a compresión de la vena cava y de la aorta por el útero grávido.
Relajación insuficiente del útero que no permite el llenado placentario debido a una tetania uterina secundaria a la administración excesiva de oxitocina.
Desprendimiento prematuro de la placenta.
Obstrucción de la circulación de sangre en el cordón umbilical debida a compresión o a la presencia de nudos verdaderos en el mismo. 
Insuficiencia placentaria secundaria a infecciones maternas, diversas exposiciones, diabetes, toxemia o posmadurez.
Etiología:
Después del nacimiento, la hipoxia puede deberse a:
Fallo de la oxigenación secundario a formas graves de cardiopatía congénita cianótica o enfermedad pulmonar grave.
Anemia (hemorragia grave, enfermedad hemolítica)
Shock lo suficientemente grave como para interferir con el transporte de oxígeno hacia los órganos vitales, secundario a una sepsis fulminante, pérdida masiva de sangre y hemorragia suprarrenal o intracraneal
Incapacidad de respirar después de nacer debida a una lesión intrauterina del SNC o a supresión inducida por fármacos.
Presentación Clínica:
Marcadores de hipoxia-isquemia aguda:
Marcadores de hipoxia-isquemia aguda:
Severidad y Pronóstico (Sarnat):
Diagnostico (Neuroimagen):
La RM es la prueba de imagen más sensible para detectar la lesión encefálica hipóxica en neonatos.
Permite establecer la presencia y el patrón de la lesión, y para predecir el resultado neurológico. 
Se realiza entre los cuatro y los siete días de edad cuando las anomalías en las imágenes ponderadas por difusión aún son evidentes y después de que el bebé haya completado la hipotermia terapéutica.
La ecografía craneal no es tan sensible como la RM y la TAC de cráneo en el período neonatal agudo tiene poca sensibilidad para la detección de lesiones. La TC también impone una exposición a la radiación excesiva y evitable.
La ecografía tiene la ventaja de no ser invasiva y, por lo general, está disponible al lado de la cama del bebé. Tiene una alta sensibilidad y especificidad para localizar hemorragias y evaluar el tamaño ventricular (Dx. diferencial). 
Diagnostico (Neuroimagen):
Patrones De Lesión En EHI:
Lesión en los núcleos grises profundos (putamen posterior y tálamo anterolateral):
Ocurre en el contexto de asfixia total aguda.
La lesión del tronco encefálico también puede ser común en estas circunstancias
Lesión parasagital de la corteza cerebral y sustancia blanca subcortical en la distribución de cuencas arteriales: 
Ocurre en el contexto de hipoxia leve o isquemia de duración prolongada o crónica.
Patrones De Lesión En EHI:
Diagnostico (Electroencefalografía):
EEG puede ayudar a distinguir las convulsiones neonatales de otros fenómenos y también puede identificar las convulsiones subclínicas.
Aunque el EEG no es útil para determinar la causa de la encefalopatía neonatal, puede proporcionar evidencia de la presencia y la gravedad de la encefalopatía, así como proporcionar información pronóstica.
La electroencefalografía integrada por amplitud (EEGa) puede ayudar a determinar qué neonatos tienen el máximo riesgo de secuelas del desarrollo por la lesión encefálica neonatal.
Diagnostico (Electroencefalografía):
Si no hay respuesta (depresión respiratoria grave) al VPP con bolsa-mascarilla después de haber aplicado las medidas correctivas  REALIZAR UNA INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL:
Tamaño del tubo endotraqueal (TET): Regla 1-2-3
Profundidad de inserción del TET: desde el labio superior en cm: 6 cm + el peso del niño en kilogramos.
Mala respuesta: Considerar colocación inadecuada del TET, intubación esofágica, obstrucción de la vía aérea, presión insuficiente, derrame pleural, neumotórax, exceso de aire estomacal causante de resistencia abdominal, asistolia, hipovolemia, hernia diafragmática, o asfixia intrauterina prolongada.
Si no hay respuesta  REALIZAR UNA INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL:
Considerar mascarilla laríngea: si la VPP es ineficaz y los intentos de intubación son infructuosos.
Si FC NO < 60 lpm  REPETIR
Si FC SÍ < 60 lpm:
Intubar (si no se ha hecho ya): bradicardia en la mayoría de los casos es x ventilación ineficaz (no x causa cardiaca primaria).
Iniciar compresiones torácicas:
1/3 inf. del esternón sin comprometer apófisis xifoides.
Utilizar 02 manos y 02 pulgares (pulgares deprimen el esternón y los demás dedos envuelven el tórax). 
Comprimir en profundidad 1/3 del tórax (de ant. a post.).
Ritmo de 90/min.
Relación Compresiones/VPP: 3:1 (90 compresiones:30 respiraciones). 
Si FC SÍ < 60 lpm:
Iniciar compresiones torácicas:
El profesional que realiza las compresiones es distinto al encargado de la ventilación. 
Continuar sin interrupción durante 45-60s antes de reevaluar la FC para determinarlos siguientes pasos.
Coordinar con VVP: las compresiones torácicas. 
O2 con FIO2 al 100 %.
Monitorizar obligatoriamente con EKG.
Administrar Adrenalina  FC < 60 lpm (luego de 60s de compresiones + ventilación o asistolia). 
Dilución debe ser de 1:10000:
La ampolla de adrenalina es de 1:1000 (1g/ml).
Para ello diluir 1 parte de adrenalina en 9 partes de NaCl 0.9%.
Preferentemente por vía EV o Interósea:
Dosis: 0,1-0,3 ml/kg.
No se recomienda la vía Endotraqueal: 
Dosis: 0,5-1,0 ml/kg.
La dosis puede repetirse cada 3-5 min.
Si FC < 60 lpm luego de adrenalina)  Considerar: 
Hipovolemia:
Bolos de NaCl 0.9%.
 
Si FC < 60 lpm luego de adrenalina)  Considerar: 
Neumotórax:
Confirmar con auscultación o Rx.
Colocar tubo de drenaje. 
Si después de una reanimación adecuada continua durante 10 min no se detecta la FC, es razonable interrumpir las medidas de reanimación.
 
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