FARMACOLOGIA_CARDIOVASCULAR

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“FÁRMACOS QUE ACTÚAN EN EL SISTEMA CARDIOVASCULAR II” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN 
MARTÍN 
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA 
INTEGRANTES 
• APAESTEGUI REÁTEGUI FIORELLA ESTER 
• ARPASI SINTI CESAR ALONSO 
• BARTRA VELA CELESTE CONCEPCION 
• CHISTAMA ANGULO CAROLINA 
• LLANOS MUÑOZ, JIMMY SAUL 
• NEYRA DAVILA JOSE DANIEL 
• PAREDES BERNALES JHORDAN ALEXIS 
• PORTOCARRERO ALARCÓN FRANZ LOUIS 
• RAMIREZ ROJAS ZAHIR ALBIERY 
• RUIZ VILLALOBOS JOSAFAT ABRAHAM 
• VÁSQUEZ TELLO CLAUDIA LILIANA 
CURSO 
Farmacología 
DOCENTE 
 DR. SERGIO DENNIS AGUILAR MELIN 
CICLO 
V 
2022 
“Año del Fortalecimiento de la 
Soberanía Nacional” 
 
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ÍNDICE 
“Año del Fortalecimiento de la Soberanía Nacional” ................................................................................. 1 
1. ANTIANGIOSOS. .............................................................................................................................. 3 
1.1. Generalidades. ....................................................................................................................... 3 
1.2. Tipos de angina. .................................................................................................................... 3 
1.3. Estrategia de Tratamiento.................................................................................................... 5 
1.4. Bloqueadores B – Adrenérgicos. .......................................................................................... 5 
1.5. Bloqueadores de canales de Calcio o Antagonistas Cálcicos. .......................................... 10 
1.6. Nitratos Orgánicos. ............................................................................................................. 18 
1.7. Bloqueadores de los Canales de Sodio o Bloqueadores sódicos. ..................................... 22 
2. ANTIARRITMICOS. ......................................................................................................................... 22 
2.1. Introducción a las Arritmias. ............................................................................................. 22 
2.2. Fármacos Antiarrítmicos Clase I ....................................................................................... 31 
2.3. Fármacos Antiarrítmicos: CLASE II ................................................................................ 34 
2.4. Fármacos Antiarrítmicos: CLASE III .............................................................................. 34 
2.5. Fármacos Antiarrítmicos CLASE IV: Verapamilo y Diltiacem ..................................... 37 
2.6. Otros Fármacos Antiarrítmicos ......................................................................................... 38 
3. FÁRMACOS IONOTRÓPICOS .............................................................................................................. 38 
3.1. Introducción. ............................................................................................................................ 38 
3.2. Orden de la terapéutica ........................................................................................................... 41 
BIBLIOGRAFÍA ........................................................................................................................................ 42 
 
 
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FÁRMACOS QUE ACTÚAN EN EL SISTEMA CARDIOVASCULAR II 
 
1. ANTIANGIOSOS. 
 
1.1.Generalidades. 
La enfermedad arterial coronaria aterosclerótica, también conocida como enfermedad de las 
arterias coronarias o cardiopatía isquémica, es la causa más común de muerte en todo el 
mundo. Las lesiones ateroscleróticas en las arterias coronarias obstruyen el flujo sanguíneo, 
lo que provoca un desequilibrio en el suministro de oxígeno al músculo cardíaco, que puede 
manifestarse como angina estable o síndrome coronario agudo (infarto de miocardio o 
angina inestable). El espasmo del músculo liso vascular también obstruye el flujo de sangre 
al corazón, lo que reduce la perfusión y provoca isquemia y angina. La angina típica es un 
dolor torácico repentino, intenso e intenso que puede irradiarse al cuello, la mandíbula, la 
espalda y los brazos. Todos los pacientes con cardiopatía isquémica y angina deben recibir 
atención médica guiada enfocada en cambios de estilo de vida. (1) 
1.2.Tipos de angina. 
Hay tres modos de angina: 1) angina estable inducida por esfuerzo, Clásica o típica; 2) 
Angina inestable y 3) Angina de Prinzmetal, variante vasoespasmo o descansar. Son 
causados por combinaciones variables de aumento de la demanda. El suministro de oxígeno 
al miocardio y la perfusión miocárdica disminuyen. 
1. Angina estable, angina inducida por esfuerzo, angina clásica o típica 
 
La angina clásica o clásica es la forma más común de angina. Por lo general, se 
caracteriza por un breve ardor, pesadez u opresión en el pecho. Algunos ataques 
isquémicos pueden presentarse con síntomas "atípicos", como fatiga, náuseas o 
sudoración, mientras que otros pueden estar asociados con cualquier presentación 
atípica sintomática (angina asintomática), más a menudo en mujeres, diabéticos y 
adultos mayores. 
 La angina clásica es una disminución de la perfusión coronaria debido a la obstrucción 
fija de las arterias coronarias provocada por la aterosclerosis. El aumento de la demanda 
de oxígeno del miocardio, como el producido por la actividad física, el estrés o la 
4 
 
excitación emocional, o cualquier otra causa que aumente la carga de trabajo del 
corazón, puede inducir isquemia. La angina típica se puede aliviar rápidamente con 
reposo o tomando nitroglicerina. La cantidad de esfuerzo necesario para inducir el dolor 
torácico no cambia con el tiempo y la angina se denomina "angina estable". (2) 
 
2. Angina inestable. 
 
La angina inestable es dolor en el pecho ocurre con frecuencia, duración e intensidad 
crecientes, y puede precipitarse con un esfuerzo de disminución gradual. La angina 
inestable está indicada por cualquier episodio de angina que dure más de 20 minutos en 
reposo, cualquier angina de nueva aparición, cualquier angina crescendo o incluso la 
aparición repentina de disnea. El reposo o la nitroglicerina no alivian los síntomas La 
angina inestable es una Síndrome coronario agudo, que requiere hospitalización y 
tratamiento adicional. Avances en el fortalecimiento de la prevención del infarto de 
miocardio y la muerte. ". (2) 
 
3. Angina de Prinzmetal, variante, vasoespástica o en reposo. 
La angina Prinzmetal es un tipo raro de angina episódica que ocurre en reposo como 
resultado de la reducción del flujo sanguíneo al músculo cardíaco debido a un 
espasmo coronario. Aunque las personas con este tipo de angina pueden tener 
aterosclerosis coronaria. En particular, los ataques de angina no se asociaron con la 
actitud física, la frecuencia cardíaca o la presión arterial. La angina primaria por lo 
general responde rápidamente a los vasodilatadores coronarios como la 
nitroglicerina y los bloqueadores de los canales de calcio. (1) 
 
4. Síndrome coronario agudo 
Es una urgencia que suele resultar de la rotura de una placa aterosclerótica y una 
trombosis parcial o completa de una arteria coronaria. Si el trombo ocluye la 
mayoría de los vasos sanguíneos y si la oclusión no se trata, la consecuencia puede 
ser necrosis del músculo cardiaco: El infarto de miocardio (necrosis) se tipifica por 
aumentos en las concentraciones séricas de biomarcadores como troponinas y 
creatina cinasa. El síndrome coronario agudo puede presentarse como infarto de 
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miocardio con elevación del segmento ST, infarto de miocardio sin elevacióndel 
segmento ST o como angina inestable. [Nota: en la angina inestable, no hay 
aumentos en los biomarcadores de necrosis miocárdica]. ". (1) 
1.3.Estrategia de Tratamiento. 
Suelen usarse cuatro tipos de fármacos, para el manejo de los pacientes con angina 
estable: β-bloqueadores, bloqueadores de los canales de calcio, nitratos orgánicos y el 
fármaco bloqueador de los canales de sodio, ranolazina . Estos agentes ayudan a 
equilibrar la demanda y el suministro de oxígeno cardiaco al afectar la presión arterial, 
el retorno venoso, la frecuencia cardiaca y la contractilidad. Se utilizan en el tratamiento 
de la angina en pacientes con enfermedades concomitantes y se proporciona un 
algoritmo de tratamiento para pacientes con angina estable. (1) 
1.4.Bloqueadores B – Adrenérgicos. 
Disminuyen las demandas de oxígeno del miocardio al bloquear los receptores β1 , lo 
que resulta en una disminución de la frecuencia cardiaca, la contractilidad, el gasto 
cardiaco y la presión arterial. Estos agentes reducen la demanda de oxígeno miocárdico 
durante el esfuerzo y en reposo. Como tal, pueden reducir tanto la frecuencia como la 
gravedad de las crisis de angina. Los β-bloqueadores pueden usarse para aumentar la 
duración y tolerancia del ejercicio en pacientes con angina inducida por el esfuerzo. (1) 
Los β-bloqueadores se recomiendan como el tratamiento antianginoso inicial en todos 
los pacientes a menos que esté contraindicado, la excepción a la regla es la angina 
vasoespástica, en la que los β-bloqueadores son ineficaces y pueden empeorar los 
síntomas. Los β-bloqueadores reducen el riesgo de muerte e infarto de miocardio en 
pacientes que han sufrido un infarto de miocardio previo y también disminuyen la 
mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca y fracción de expulsión reducida. (1) 
 
 
 
 
 
Tabla: Propiedades farmacocinéticas de los principales bloqueadores beta 
 
6 
 
 
 
Tabla: Clasificación de los principales β-bloqueadores Adrenérgicos 
A. Cardioselectivos: 
 Practolol: fármaco bloqueador de los receptores β1 (o sea "cardioselectivo") , 
es decir que sus acciones son específicas en el corazón antes de llegar a ser 
efectivas en el pulmón y suele ser usado para el tratamiento de emergencias 
causadas por trastornos del ritmo cardíaco. 
 Acebutolol: se usa para tratar la hipertensión, funciona al relajar los vasos 
sanguíneos y la disminución de la frecuencia cardíaca para mejorar el flujo 
sanguíneo y disminuir la presión arterial. 
 Atenolol: Se usa para tratar la hipertensión, también para prevenir la angina 
(dolor en el tórax) y para el tratamiento de los ataques cardíacos. Funciona al 
relajar los vasos sanguíneos y la disminución de la frecuencia cardíaca para 
mejorar el flujo sanguíneo y disminuir la presión arterial. 
 Metoprolol: Se usa para tratar la presión arterial alta, prevenir la angina de 
pecho y para tratar los ataques cardíacos. El metoprolol se usa también en 
combinación con otros medicamentos, para tratar la insuficiencia cardíaca. 
Funciona al relajar los vasos sanguíneos y la disminución de la frecuencia 
cardíaca para mejorar el flujo sanguíneo y disminuir la presión arterial. 
B. No cardioselectivos 
 Pindolol: Para tratar la hipertensión. viene envasado en forma de tabletas para 
tomar por vía oral. Por lo general, se toma 2 veces al día. 
 Oxprenolol: Este fármaco se utiliza para la hipertensión arterial, angina de 
pecho, arritmias cardíacas y el tratamiento de los síntomas asociados al estrés, 
como la taquicardia. 
 Mepindolol: es el nombre genérico de un medicamento que actúa 
como antagonista de los receptores beta-adrenérgicos y es uno de los beta 
bloqueantes que tiene afinidad tanto por receptores beta-1 como beta-2. Se usa 
para el tratamiento de la angina de pecho, la hipertensión arterial1. 
 Timolol: Se usa para el tratamiento de la glaucoma porque reduce la presión 
intraocular. 
 Propanolol: se utiliza para tratar hipertensión arterial, ritmo cardíaco irregular, 
feocromocitoma (tumor en una pequeña glándula cerca de los riñones), ciertos 
https://es.wikipedia.org/wiki/F%C3%A1rmaco
https://es.wikipedia.org/wiki/Beta_bloqueante
https://es.wikipedia.org/wiki/Coraz%C3%B3n
https://es.wikipedia.org/wiki/Pulmones
https://es.wikipedia.org/wiki/Trastornos_del_ritmo_card%C3%ADaco
https://es.wikipedia.org/wiki/Medicamento_gen%C3%A9rico
https://es.wikipedia.org/wiki/Medicamento
https://es.wikipedia.org/wiki/Beta_bloqueadores
https://es.wikipedia.org/wiki/Receptor_adren%C3%A9rgico_beta_1
https://es.wikipedia.org/wiki/Receptor_adren%C3%A9rgico_beta_2
https://es.wikipedia.org/wiki/Angina_de_pecho
https://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_arterial
https://es.wikipedia.org/wiki/Mepindolol#cite_note-nuevobeta-1
https://es.wikipedia.org/wiki/Glaucoma
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tipos de temblores y estenosis subaórtica hipertrófica (una enfermedad del 
músculo del corazón). También se usa para evitar angina (dolor de pecho), 
dolores de cabeza por migraña, y mejorar la supervivencia después de un infarto. 
 Sotalol: Se usa para tratar la frecuencia cardíaca irregular. Puede causar 
frecuencia cardíaca irregular. Durante los tres primeros días después de 
comenzar a tomarlo. 
1. Mecanismo de acción 
Los mecanismos de acción son diversos, sus causas todavía no se conocen en 
profundidad y se observan diferencias importantes entre agentes. La prevención de los 
efectos cardiotóxicos de las catecolaminas tiene un papel muy importante. También se 
tienen en consideración los siguientes mecanismos: 
➢ Acción antihipertensiva relacionada con la reducción del gasto cardíaco, la 
inhibición de la producción de renina y la producción de angiotensina II, el bloqueo 
de los *-adrenoceptores presinápticos que aumentan la producción de noradrenalina 
de las terminaciones nerviosas simpáticas y reducen la actividad vasomotora 
central. 
➢ La acción antiisquémica de los bloqueadores beta disminuye la demanda de oxígeno 
del miocardio al reducir el ritmo cardíaco, la contractilidad cardíaca y la presión 
arterial sistólica10. Además, la prolongación de la diástole asociada a la reducción 
de la frecuencia cardíaca podría incrementar la perfusión miocárdica. 
➢ Reducción de la producción de renina y angiotensina II y producción de aldosterona 
por el bloqueo de los adrenoceptores β1 en las células yuxtaglomerulares renales. 
➢ Mejoría de la estructura y función del ventrículo izquierdo, al reducir el tamaño del 
ventrículo y aumentar la fracción de eyección. Los bloqueadores beta pueden 
mejorar la función cardíaca debido a que: a) disminuyen la frecuencia cardíaca, 
prolongan el período de llenado diastólico y la duración de la perfusión coronaria 
diastólica; b) reducen la demanda de oxígeno miocárdica; c) mejoran la utilización 
energética del miocardio al inhibir la producción de ácidos grasos inducida por la 
catecolamina de los tejidos adiposos; d) regulan al alza los receptores ß-
adrenérgicos, y e) reducen el estrés oxidativo del miocardio. 
➢ El efecto antiarrítmico, resultado directo de sus efectos electrofisiológicos 
(disminución de la frecuencia cardíaca y de la activación espontánea de los 
marcapasos ectópicos, enlentecimiento de la conducción y aumento del período 
refractario del nodo auriculoventricular [AV]), reduce el tono simpático y la 
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isquemia miocárdica, mejora la función barorrefleja y previene la hipocaliemia 
inducida por las catecolaminas. 
➢ Entre otros mecanismos se incluyen: la inhibición de la apoptosis cardíaca mediada 
por la activación de la vía β-adrenérgica14, la inhibición de la agregación 
plaquetaria1, la reducción del estrés mecánico impuesto a la placa que previene su 
rotura, la resensibilización de la vía β-adrenérgica y cambios en la expresión de 
genes miocárdicos, como el aumento de la adenosintrifosfatasa (ATPasa) cálcica 
del retículo sarcoplasmático, el ARNm y ARNm de la cadena pesada de la α-
miosina y la reducciónde los valores de ARNm de la cadena pesada de la β-miosina. 
Por último, algunos bloqueadores beta presentan propiedades antioxidantes e 
inhiben la proliferación de la célula muscular lisa vascular. 
2. Efectos adversos 
Por lo general, los inhibidores β-adrenérgicos son bien tolerados, pero pueden aparecer 
efectos secundarios serios, especialmente cuando se utilizan a dosis altas (4) 
➢ Cardiovasculares 
Los bloqueadores beta reducen la frecuencia cardíaca, disminuyen el índice de 
activación automática de los marcapasos ectópicos cardíacos y enlentecen la 
conducción y aumentan el período refractario del nodo AV. Como consecuencia, 
pueden ser causa de bradicardia extrema y bloqueo AV. Estos efectos se observan 
principalmente en pacientes con disminución de la función del nodo sinusal y de la 
conducción del nodo AV, y rara vez al administrar bloqueadores beta por vía 
intravenosa a pacientes con infarto agudo de miocardio o por vía oral a pacientes con 
insuficiencia cardíaca crónica. 
➢ Metabólicos 
En pacientes con diabetes mellitus tipo 1, los bloqueadores beta no selectivos pueden 
enmascarar algunos síntomas que alertan de la hipoglucemia (temblor, taquicardia); el 
resto de los síntomas de la hipoglucemia (como la sudación) se mantienen. Por tanto, 
es preferible la administración de bloqueadores beta selectivos, al menos en pacientes 
dependientes de la insulina. En cualquier caso, los beneficios clínicos del tratamiento 
con bloqueadores beta superan los riesgos, sobre todo tras un infarto de miocardio . En 
un estudio, el carvedilol disminuyó la diabetes de nueva presentación en pacientes con 
insuficiencia cardíaca. 
 
 
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➢ Pulmonares 
Los bloqueadores beta pueden poner en riesgo la vida por el aumento de la resistencia 
de las vías aéreas y están contraindicados en pacientes con asma o enfermedad 
pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y broncoespasmo. En algunos pacientes 
afectados por esta enfermedad, el beneficio potencial de los bloqueadores beta puede 
superar el riesgo de empeoramiento de la función pulmonar. Sin embargo, aunque los 
antexcepto cuando haya un componente reactivo significativo de las vías aéreas. 
➢ Efectos sobre el sistema nervioso central 
Los efectos sobre el SNC (fatiga, dolor de cabeza, alteración del sueño, insomnio y 
sueños intensos, depresión) son menos habituales con los fármacos hidrofílicos. En 
algunos pacientes, la fatiga puede estar relacionada con la reducción de flujo sanguíneo 
a los músculos esqueléticos; en otros casos puede ser secundaria a un efecto sobre el 
SNC. 
➢ Disfunción sexual 
En algunos pacientes, los bloqueadores beta pueden causar o agravar la impotencia o 
producir pérdida de la libido. La interrupción repentina de los bloqueadores beta tras 
un tratamiento crónico puede provocar síntomas de rebote (p. ej., hipertensión, 
arritmias, agravamiento de la angina). 
3. Contraindicaciones 
Entre las contraindicaciones para iniciar el tratamiento con bloqueadores beta se 
encuentran el asma, la hipotensión sintomática o la bradicardia y la insuficiencia 
cardíaca descompensada severa (ver más adelante). Las contraindicaciones son 
relativas en pacientes en los que los beneficios de la terapia pueden sobrepasar los 
riesgos de los efectos adversos. La EPOC sin actividad broncoespástica y la enfermedad 
vascular periférica no están consideradas contraindicaciones absolutas y los pacientes 
de alto riesgo pueden beneficiarse significativamente de esta terapia. 
El pindolol un agente con actividad simpaticomimética intrínseca debe evitarse en 
pacientes con angina y en aquellos con antecedentes de infarto de miocardio. 
El propranolol es el prototipo para esta clase de compuestos, pero no es cardioselectivo. 
Así, se prefieren otros β-bloqueadores, como metoprolol y atenolol. Todos los β-
bloqueadores son no selectivos a dosis elevadas y pueden inhibir los receptores β2. Los 
β-bloqueadores deben evitarse en pacientes con bradicardia grave; sin embargo, pueden 
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usarse en pacientes con diabetes, enfermedad vascular periférica y enfermedad 
pulmonar obstructiva crónica, siempre y cuando se vigilan de cerca. Los β-
bloqueadores no selectivos deben evitarse en pacientes con asma. 
4. Interacciones medicamentosas 
Los bloqueadores beta pueden mostrar interacciones farmacocinéticas y 
farmacodinámicas con otros fármacos. Las sales de aluminio, la colestiramina y el 
colestipol pueden disminuir su absorción. El alcohol, la fenitoína, la rifampicina y el 
fenobarbital, así como el tabaco, inducen enzimas hepáticas de biotransformación y 
disminuyen las concentraciones plasmáticas y la vida media de eliminación de los 
bloqueadores beta lipofílicos. La cimetidina y la hidralazina pueden aumentar la 
biodisponibilidad del propranolol y del metoprolol al reducir el flujo sanguíneo 
hepático. Se deben tomar precauciones en los pacientes que están tomando verapamilo, 
diltiazem o distintos agentes antiarrítmicos que pueden deprimir la función del nodo 
sinusal o la conducción AV. 
Es importante no descontinuar el tratamiento con β-bloqueadores de forma abrupta. La 
dosis debe ajustarse de forma gradual a lo largo de 2 a 3 semanas para evitar la angina 
de rebote, el infarto de miocardio e hipertensión. 
1.5.Bloqueadores de canales de Calcio o Antagonistas Cálcicos. 
 
1. Concepto y Mecanismo de Acción 
Los antagonistas cálcicos son un grupo de drogas o fármacos, pero que comparten 
mecanismos de acción similares, debido a que disminuyen la velocidad de entrada del 
ion Ca++ a través de estructuras proteicas complejas de la membrana plasmática, 
llamadas canales de calcio. Los canales L regulan la entrada cálcica al músculo cardíaco 
y liso vascular mientras que los canales T, que casi no se encuentran en miocardio 
contráctil, regulan la entrada de ion Ca++ también en músculo arteriolar, nódulo sinusal 
y algunas células de secreción hormonal. Los AC de aplicación terapéutica en la 
actualidad actúan sobre canales L, y tienen como efectos generales de grupo: 
vasodilatación arteriolar y coronaria y potenciales acciones depresoras cardíacas 
mecánicas (visibles sobre todo en estudios in vitro, y muy poco en el paciente 
hipertenso) y eléctricas. (6) 
11 
 
Todos los bloqueadores de los canales de calcio son, por lo tanto, vasodilatadores 
arteriolares que causan una disminución en el tono del músculo liso y la resistencia 
vascular. Estos agentes afectan de forma primaria la resistencia del músculo liso 
arteriolar coronario y periférico. En el tratamiento de la angina inducida, los 
bloqueadores de los canales de calcio reducen el consumo de oxígeno miocárdico al 
disminuir la resistencia vascular, con lo que reducen la poscarga. Su eficacia en la 
angina vasoespástica se debe a la relajación de las arterias coronarias. (1) 
Su mecanismo de acción se resume en: 
La interferencia en el flujo de calcio por los canales lentos activos de la membrana 
celular: (1) 
➢ células miocárdicas: depresión de la función miocárdica. 
➢ células del sistema de conducción: enlentecimiento de los impulsos eléctricos. 
➢ músculo liso vascular: reducción del tono vascular coronario y sistémico 
2. Características 
➢ Su acción farmacológica se debe a la inhibición de la entrada de calcio (Ca) en las 
células a través de los llamados canales lentos. 
➢ Se conocen tres tipos diferentes de canales de calcio, pero todos los medicamentos 
del grupo actúan sobre el mismo, el canal L. 
➢ Son inhibidores muy selectivos, ya que interfieren en los canales lentos de calcio a 
dosis que no tienen efecto en los canales rápidos de sodio. 
➢ Estos fármacos no actúan sobre el músculo esquelético (tejido de mayor 
concentración de receptores de Ca del organismo), sino exclusivamente en la 
musculatura lisa arterial (coronaria, cerebral o periférica), miocardio y fibras 
conductoras del impulso cardiaco. 
➢ Son un grupo muy heterogéneo cuya especificidadhacia ciertos tejidos y un tipo de 
canal implica menos efectos secundarios de lo que se podría esperar de un inhibidor 
del transporte de ion calcio. (7) 
3. Clasificación. 
❖ Según Bendersky M. Cardiología Cap. 119 tenemos: 
Los AC se clasifican en 4 grupos según su origen químico, los 3 primeros actúan sobre 
canales L, y el cuarto sobre canales T: 
12 
 
 
a) Fenilalquilaminas: verapamil 
b) Dihidropiridinas: nifedipina, felodipina, amlodipina, isradipina, barnidipina, 
lacidipina, lercanidipina, etc. 
c) Benzotiazepinas: diltiazem. 
d) Antagonistas cálcicos con acción a través de canales T: Tetratol, mibefradil. Este 
grupo no se utiliza actualmente en la práctica clínica 
Los principales efectos diferenciales entres estos grupos de fármacos se enumeran en la 
tabla: 
Fuente: (1) 
❖ Según Lir Cap.20 
a) Bloqueadores de los canales de calcio tipo dihidropiridina 
Amlodipina, una dihidropiridina oral, tiene un efecto mínimo sobre la conducción 
cardiaca y funciona sobre todo como un vasodilatador arteriolar. El efecto vasodilatador 
de amlodipina es útil en el tratamiento de la angina variante causada por espasmos 
coronarios espontáneos. Nifedipina es otro agente en esta clase; suele administrarse 
como una formulación oral de liberación extendida 
b) Bloqueadores de los canales de calcio tipo no dihidropiridina 
Verapamilo hace más lenta la conducción auriculoventricular de forma directa y 
disminuye la frecuencia cardiaca, la contractilidad, la presión arterial y la demanda de 
oxígeno. Verapamilo tiene mayores efectos inotrópicos negativos que amlodipina, pero 
es un vasodilatador más débil. Verapamilo está contraindicado en pacientes con una 
función cardiaca deprimida preexistente o anormalidades de la conducción AV. 
Diltiazem también hace más lenta la conducción AV, disminuye la velocidad de disparo 
del marcapasos del nodo sinusal y es también un vasodilatador de la arteria coronaria. 
13 
 
Diltiazem puede aliviar el espasmo de la arteria coronaria y es particularmente útil en 
pacientes con angina variante. Los bloqueadores de los canales de calcio no 
dihidropiridina pueden empeorar la insuficiencia cardiaca debido a su efecto inotrópico 
negativo y su uso debe evitarse en esta población. 
Fuente: (4) 
4. Farmacocinética 
a) Buena absorción oral (>90%) 
b) Primer pasaje hepático importante 
c) Biodisponibilidad plasmática del 30-40% 
d) Gran unión a proteínas plasmáticas 
e) Vida media plasmática entre 3 y 6 hs 
f) Metabolismo hepático. 
Todas estas drogas tienen un primer pasaje hepático importante, salvo la amlodipina, 
siendo ésta una de las explicaciones de su mayor VM plasmática y acción prolongada. 
La VM corta de las 3 drogas antes nombradas, ha incentivado la investigación de nuevas 
drogas o nuevas formas farmacéuticas, que permitan su administración una sola vez al 
día, y entonces poder mejorar el cumplimiento del tratamiento, cubrir el peligroso 
ascenso matinal de la PA, y evitar, con efecto más homogéneo, los picos y valles de 
acción de las múltiples tomas diarias, que conlleva a fluctuaciones tensionales 
importantes, con los consiguientes reflejos adrenérgicos, lesivos para la integridad 
cardiovascular. La forma de cubrir 24 hs de acción con una monodosis, se logra de 
diferentes maneras: 
1) Vida media plasmática prolongada: amlodipina (VM >30 hs) 
2) Liposolubilidad: la lacidipina, barnidipina y lercanidipina son muy liposolubles ,se 
concentran en la matriz lipídica de la membrana, y desde allí difunden lentamente a los 
canales logrando también efectos mayores a 24 hs 
14 
 
3) Formas farmacéuticas que liberan lentamente las drogas: logran concentraciones 
estables y acción prolongada, por ej. nifedipina OROS, diltiazem CD ó monodosis, 
verapamil monodosis (MD), etc 
En caso de insuficiencia renal, verapamil y diltiazem no necesitan cambios de 
dosificación, en cambio algunas dihidropiridinas elevan su volumen de distribución y 
debe ajustarse sus dosis. En las disfunciones hepáticas todos los antagonistas cálcicos 
deben ajustar y reducir dosis. Los ancianos eliminan más lentamente este grupo, 
probablemente por poseer menor flujo hepático, y las dosis deben ser menores. Una 
interacción poco conocida sucede con el jugo de pomelo o toronja, que compite con el 
citocromo P450 intestinal, generando un menor primer paso intestinal y un pico 
plasmático más rápido y mayor, que puede ser peligroso para el paciente. 
5. Efectos Farmacológicos 
Los AC son vasodilatadores arteriolares, sin efectos sobre la circulación venosa, por lo 
que reducen la resistencia periférica, de allí los efectos antihipertensivos; son además 
antianginosos, por la acción antiespasmódica y vasodilatadora coronaria. La máxima 
respuesta antihipertensiva se observa en pacientes con renina y angiotensina bajas, y en 
pacientes añosos, en los que tienen un efecto importante sobre la presión arterial 
sistólica. Los AC actúan principalmente en lechos con mayor vasoconstricción, o sea 
cuando la resistencia periférica está más elevada (son más antihipertensivos que 
hipotensores) por eso son raros los casos de hipotensión en pacientes no hipertensos, 
como algunos pacientes coronarios en tratamiento. Con AC se observa una buena 
correlación concentración (dosis)-efectividad y es interesante entonces que la respuesta 
a la 1er dosis predice bastante bien el efecto a largo plazo. Los AC, son efectivos 
antiespasmódicos coronarios (Prinzmetal), y poseen efecto natriurético propio (sobre 
todo las dihidropiridinas) por lo que su sinergia antihipertensiva con diuréticos es poco 
importante. Como respuesta refleja a la vasodilatación y sobre todo con las 
dihidropiridinas de acción rápida, se observa una hiperactividad simpática con 
taquicardia. Esta respuesta es menor con AC no DHP como diltiazem y con las DHP de 
15 
 
comienzo de acción lento. Este efecto disminuye en los tratamientos crónicos. Esta 
respuesta refleja puede ser peligrosa en pacientes. 
Fuente: (5) 
a) Efectos Cardiacos 
Los efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos (ver mecanismo de acción) se 
evidencian más con verapamil y diltiazem, pues estas drogas poseen una acción 
vascular y cardíaca más balanceada. La contractilidad cardíaca no se afecta, salvo 
en pacientes con IC. No reducen la capacidad al ejercicio si no hay disfunción 
sistólica. El cronotropismo negativo de los no DHP, puede llegar a una reducción 
de 10% de la frecuencia cardíaca que puede ser de utilidad en coronarios, al generar 
una reducción del doble producto Diltiazem y verapamil reducen la conducción 
sinoauricular y auriculoventricular, sobre todo esta última, por lo que pueden ser 
usados en arritmias supraventriculares, agudas y crónicas. Verapamil puede 
favorecer la conducción en vías accesorias, por lo que no se debe usar en síndromes 
de preexcitación con respuesta ventricular rápida. En pacientes hipertensos 
hipertróficos, los AC han probado reducir la masa ventricular izquierda. En 
metaanalísis comparativos, para similar descenso tensional, el poder 
antihipertrófico de los AC ha demostrado ocupar un lugar destacado, después de los 
bloqueantes del Sistema, Renina-Angiostesina, y algo mejor que diuréticos y 
bloqueantes beta. 
b) Efectos Antiaterogénicos 
La sobrecarga cálcica en pequeñas arterias induce cambios estructurales y 
funcionales, similares a los observados en aterosclerosis. Los AC, principalmente 
las DHP, reducen las áreas con placas en animales alimentados con dietas ricas en 
colesterol. 
16 
 
Existen varios probables mecanismos antiaterogénicos de los AC, que 
enumeraremos en forma sucinta, y que se suman al efecto mecánico protector 
vascular que surge simplemente de reducir la presión: (3) 
• Disminución de la oxidación, de la captación (menor expresión de moléculas 
de adhesión), y de la esterificación de colesterol LDL, y menor formación de células 
espumosas, así como menosincorporación de colesterol a la placa. 
• Antiproliferación y migración celular muscular lisa, reducción de agregación 
plaquetaria, y de los niveles plasmáticos de endotelina. 
• Aumento en la biodisponibilidad de óxido nítrico e inhibición de la 
proteinquinasa C, ambos cambios son correctores de la disfunción endotelial, 
• Las DHP aumentan la cantidad de células progenitoras endoteliales circulantes, 
parámetro correlacionado con corrección de la disfunción endotelial. 
c) Efectos Renales 
Los AC aumentan el flujo plasmático renal, por vasodilatación aferente, e 
incremento de la presión de filtración glomerular, lo que facilita la natriuresis. 
Disminuye la fracción filtrada y la reabsorción tubular de sodio. Los no DHP 
reducen la proteinuria, probablemente por mejorar la permeabilidad glomerular, y 
por bajar la presión de perfusión renal. La nefroprotección se observa como 
resultado de un potente efecto antihipertensivo. (6) 
 
 
Fuente: (6) 
17 
 
a. Posología 
 
 
Fuente: (6) 
b. Contraindicaciones 
Fuente: (6) 
c. Efectos Adversos 
Los mas frecuentes son secundarios al efecto vasodilatador y se observan más 
con DHP, que tienen, como fue descripto, vasoselectividad. Los mas comunes 
son cefaleas, edemas de miembros inferiores (secundarios al llamado efecto 
dique -arteriolodilatación sin venodilatación- en la microcirculación), 
palpitaciones, enrojecimiento cutáneo, calor facial, sangrado de encías. 
Verapamil puede causar constipación pertinaz, sobre todo en ancianos. Se han 
descripto bradicardia y bloqueo AV en pacientes que reciben diltiazem o 
verapamil en dosis importantes, aunque son raros. Hace algunos años, algunas 
publicaciones sugirieron una asociación entre el uso de AC de vida media corta 
y cáncer, así como con aumento de hemorragias, sobre todo en la tercera edad. 
18 
 
 
Fuente: (6) 
1.6.Nitratos Orgánicos. 
Estos compuestos causan una reducción en la demanda de oxígeno miocárdico, seguida 
por el alivio de los síntomas. Son efectivos en la angina estable, inestable y variante. 
1. Mecanismos de acción 
El óxido nítrico es el factor relajante endotelial y desempeña un papel primordial en la 
relajación del músculo liso endotelial. Actualmente se sabe que la nitroglicerina y otros 
nitratos orgánicos son donadores de óxido nítrico y reaprovisionan de éste a las células 
musculares vasculares. En apariencia, el efecto vasodilatador de los nitratos es mucho 
más potente en presencia de disfunción endotelial, probablemente debido a la escasa 
disponibilidad de óxido nítrico fisiológicamente producido por el endotelio en esta 
situación . Este es el principal razonamiento bioquímico para el empleo de los nitratos 
en el seno de la cardiopatía isquémica. Por otra parte, los nitratos poseen un demostrado 
efecto antiagregante plaquetario, pero la relevancia clínica de este efecto continúa 
siendo una fuente de controversia. (8) 
En ese contexto, Los nitratos orgánicos relajan el músculo liso vascular (arterial y 
venosa) por su conversión intracelular a iones de nitrito y después a óxido nítrico, que 
a su vez activa al guanilato ciclasa y aumenta la síntesis de guanosin monofosfato 
cíclico (GMPc). La elevación del GMPc a la larga conduce a desfosforilación de la 
cadena ligera de miosina, lo que resulta en relajación del músculo liso vascular. (1) 
En la venodilatación provoca disminución de la precarga y la presión telediastólica 
ventricular, con reducción del gasto cardíaco y del consumo de oxígeno; a estas 
concentraciones producen pequeños cambios en las resistencias vasculares sistémicas. 
La presión arterial sistémica puede descender ligeramente y la frecuencia cardíaca 
puede no cambiar o elevarse discretamente. Las resistencias vasculares pulmonares y 
el gasto cardíaco disminuyen ligeramente. En dosis altas, producen dilatación de las 
19 
 
arterias epicárdicas y las arteriolas coronarias e inducen dilatación de la circulación 
colateral al incrementar el aporte miocárdico de oxígeno. La disminución de las 
resistencias periféricas por dilatación arterial reduce la poscarga, lo que ocasiona una 
disminución del requerimiento miocárdico de oxígeno. Sin embargo, la reducción de la 
presión arterial puede disminuir la presión de perfusión coronaria, especialmente en 
presencia de estenosis fijas coronarias y, unido a que pueden ocasionar una cierta 
taquicardia refleja que incremente el consumo de oxígeno miocárdico, agravar la 
isquemia. (9) 
Fuente: (1) 
2. Farmacocinética 
Los nitratos difieren en su inicio de acción y velocidad de eliminación. El inicio de 
acción varía de 1 minuto para nitroglicerina hasta 30 minutos para mononitrato de 
isosorbida. Nitroglicerina sublingual, disponible en formulación de tableta o aerosol, es 
el fármaco de elección para promover el alivio de una crisis de angina precipitada por 
el ejercicio o el estrés emocional. Todos los pacientes deben tener nitroglicerina a la 
mano para tratar crisis agudas de angina. El metabolismo de primer paso significativo 
de nitroglicerina ocurre en el hígado. Por lo tanto, suele administrarse a través de la vía 
sublingual y transdérmica (parche o ungüento), con lo que se evita el efecto de primer 
paso hepático. Mononitrato de isosorbida debe su mejor biodisponibilidad y larga 
duración de acción a su estabilidad contra la degradación hepática. Dinitrato de 
isosorbida oral pasa por desnitración de dos mononitratos, ambos de los cuales poseen 
actividad antianginosa. (1) 
Fuente: 5 
 
 
 
 
 
20 
 
 
a. Posología 
 
Fuente: 8 
b. Tolerancia 
La exposición continuada de altas dosis de nitratos orgánicos (por vía oral, 
transdérmica o intravenosa) conduce a la atenuación marcada de los efectos 
farmacológicos antiisquémicos, antianginosos y hemodinámicos. También se ha 
demostrado que la tolerancia se manifiesta no sólo en los efectos 
hemodinámicos, sino también en la agregación plaquetaria. La magnitud de la 
tolerancia está en función de la dosis y la frecuencia de administración de la 
preparación. Con dosis elevadas por vía intravenosa continua, el fenómeno de 
la tolerancia es muy manifiesto después de las primeras 24 h, mientras que con 
dosis bajas se produce tolerancia en un pequeño porcentaje de pacientes. Se han 
propuesto múltiples mecanismos para explicar la tolerancia. 
21 
 
Fuente: 8 
c. Efectos Adversos y Precauciones 
La cefalea es el efecto adverso más frecuente de los nitratos. Las dosis elevadas 
de nitratos también pueden causar hipotensión postural, rubor facial y 
taquicardia(2). Los inhibidores de fosfodiesterasa tipo 5 como sildenafilo 
potencian la acción de los nitratos. Para evitar la hipotensión peligrosa que 
puede ocurrir, esta combinación está contraindicada. También los pacientes 
pueden desarrollar hipotensión, en ocasiones acompañada de presíncope o 
síncope, y raras veces la administración sublingual de la nitroglicerina puede 
producir bradicardia e hipotensión, probablemente debido a la activación del 
reflejo de Bezold-Jarisch. (9) 
La nitroglicerina y los nitratos en general no deben de emplearse en pacientes 
con miocardiopatía obstructiva, ya que producen un aumento de la obstrucción 
en el tracto de salida del ventrículo izquierdo y pueden precipitar el síncope o el 
presíncope. La interacción entre los nitratos y los inhibidores de la 
fosfodiesterasa-5 (sildenafilo, taladafilo y vardenafilo) empleados en el 
tratamiento de la disfunción eréctil aumentan el riesgo de hipotensiones graves, 
potencialmente peligrosas para la vida60. Los pacientes que toman nitratos 
deben ser advertidos de las consecuencias potencialmente graves de tomar los 
inhibidores de la fosfodiesterasa-5, y viceversa, en un margen de tiempo 
suficiente dependiendo de la semivida del preparado empleado. (9) 
22 
 
1.7.Bloqueadores de los Canales de Sodio o Bloqueadores sódicos. 
Se absorben fácilmente por las mucosas loque permite que su vía de administración 
eficaz sea la sublingual, su velocidad de acción es de 50 a 90% después de 8m 
Ranolazina inhibe la fase tardía de la corriente de sodio (INa tardía), mejorando la 
ecuación de suministro y demanda de oxígeno. La inhibición de INa tardía reduce la 
sobrecarga de sodio y calcio intracelular, con lo que mejora la función diastólica. 
Ranolazina tiene propiedades antianginosas así como antiarrítmicas. Se usa más a 
menudo en pacientes en quienes han fracasado otros tratamientos antianginosos. Los 
efectos antianginosos de ranolazina son considerablemente menores en mujeres que en 
hombres. El motivo de esta diferencia en su efecto se desconoce. Ranolazina se 
metaboliza extensamente en el hígado, sobre todo por la familia de CYP3A4 y también 
por CYP2D6. También es un sustrato de P-glucoproteína. Como tal, ranolazina está 
sujeta a numerosas interacciones farmacológicas. Además, ranolazina puede prolongar 
el intervalo QT y debe evitarse con otros fármacos que causan prolongación del intervalo 
QT. (1) 
1. Mecanismos de acción 
a. La nitroglicerina es captada por ml de vasos sanguíneos. 
b. El nitrato se fracciona a nitrito orgánico y luego a NO (óxidos de nitrógenos) o S-
nitrosotioles 
c. Estos se combinan compuestos con grupos sulfidrilos 
d. Activan la guanilciclasa (GMPc) 
e. GMPc se fosforila baja el calcio citosólico y termine en una vasodilatación 
Los efectos adversos son similares a los otros grupos: Cefalea, rubor facial en las 
extremidades superiores y el tronco además de sudoración. 
2. ANTIARRITMICOS. 
 
2.1. Introducción a las Arritmias. 
Las arritmias son causadas por anormalidades en la formación de impulsos y 
conducción en el miocardio. Las arritmias se presentan como una compleja familia 
de trastornos con una variedad de síntomas. Para entender este gran número de 
23 
 
trastornos, es útil organizar las arritmias en grupos de acuerdo con el sitio anatómico 
de la anormalidad; las aurículas, el nodo AV o los ventrículos. (1) 
A. Causas de arritmias 
1. Automaticidad anormal: Si sitios cardiacos distintos al nodo SA muestran una 
mayor automaticidad, pueden generar estímulos que compiten y así surgir arritmias. 
La mayoría de los agentes antiarrítmicos suprimen la automaticidad al bloquear los 
canales ya sea de sodio (Na + ) o de calcio (Ca 2+ ) para reducir la relación de estos 
iones con potasio (K + ). Esto disminuye la pendiente de la despolarización fase 4 
(diastólica) y aumenta el umbral de descarga a un voltaje menos negativo o ambos, 
lo que conduce a una disminución general en la frecuencia de la descarga. (1) 
2. Anormalidades en la conducción de impulsos: Puede ocurrir un fenómeno 
llamado reentrada si un bloqueo unidireccional causado por una lesión del 
miocardio o un periodo refractario prolongado resulta en una vía de conducción 
anormal. La reentrada es la causa más frecuente de arritmias y puede ocurrir en 
cualquier nivel del sistema de conducción cardiaco. Esta vía de circuito corto resulta 
en la reexcitación del músculo cardiaco, causando la contracción prematura o una 
arritmia sostenida. Los agentes antiarrítmicos previenen la reentrada al hacer más 
lenta la conducción (fármacos clase I) o aumentar el periodo refractario (fármacos 
clase III), con lo que convierten un bloqueo unidireccional en un bloqueo 
bidireccional. (1) 
B. Fármacos antiarrítmicos 
Los fármacos antiarrítmicos pueden modificar la generación de impulsos y la 
conducción para prevenir arritmias o reducir los síntomas relacionados con arritmias. 
Por desgracia, se sabe que muchos de los agentes antiarrítmicos tienen acciones 
proarrítmicas peligrosas, es decir, causan arritmias. La inhibición de los canales de K + 
ensancha el potencial de acción y puede así prolongar el intervalo QT. Si la 
prolongación es excesiva, estos fármacos aumentan el riesgo de desarrollar 
taquiarritmias ventriculares que ponen en riesgo la vida (torsades de pointes). La causa 
más frecuente de prolongación QT es inducida por fármacos, aunque hay otros 
trastornos (p. ej., isquemia e hipopotasemia) y anormalidades genéticas que pueden 
contribuir a ello. Además de los antiarrítmicos, se sabe que muchos otros fármacos 
prolongan el intervalo QT, como los antibióticos macrólidos y los antipsicóticos. Debe 
tenerse precaución al combinar fármacos con efectos aditivos sobre el intervalo QT o 
24 
 
al administrar agentes antiarrítmicos que prolongan QT con fármacos que se sabe 
inhiben su metabolismo. (1) 
Los fármacos antiarrítmicos pueden clasificarse (clasificación de Vaughan-Williams) 
de acuerdo con sus efectos predominantes sobre el potencial de acción. Aunque esta 
clasificación es conveniente, tiene ciertas limitaciones. Muchos fármacos antiarrítmicos 
tienen acciones que se relacionan con más de una clase o pueden tener metabolitos 
activos con una clase de acción diferente, o pueden tener una acción que no cumple 
ninguna clasificación formal. (1) 
C. Clasificación de los fármacos antiarrítmicos 
1. Fármacos antiarrítmicos clase IA: actúan al bloquear los canales de Na + 
sensibles a voltaje. Se unen más rápidamente a canales de Na + abiertos o 
inactivados que a canales que están completamente repolarizados. Por lo tanto, estos 
fármacos muestran un mayor grado de bloqueo en los tejidos que están 
despolarizándose con frecuencia. Esta propiedad se conoce como dependencia de 
uso (o dependencia de estado) y permite que estos fármacos bloqueen las células 
que están descargándose a una frecuencia anormalmente alta, sin interferir con el 
latido normal del corazón. (1) 
CLASIFICACIÓN FÁRMACOS 
USO 
TERAPÉUTICO 
EFECTOS 
ADVERSOS 
IA 
Quinidina 
Tratamiento de una 
amplia variedad de 
arritmias: 
taquiarritmias 
auriculares, de la 
unión AV y 
ventriculares. 
Grandes dosis de 
quinidina pueden 
inducir los 
síntomas de 
cinconismo (p. ej., 
visión borrosa, 
acúfenos, cefalea, 
desorientación y 
psicosis). 
Procainamida 
Solo está disponible 
en una formulación 
intravenosa y puede 
usarse para tratar 
arritmias auriculares 
Puede causar 
hipotensión. 
25 
 
y ventriculares 
agudas. 
Disopiramida 
Tratamiento 
alternativo de las 
arritmias 
ventriculares y 
también puede usarse 
para el control del 
ritmo en el aleteo o 
fibrilación auricular. 
Tiene los mayores 
efectos adversos 
anticolinérgicos de 
los fármacos clase 
IA (p. ej., boca 
seca, retención 
urinaria, visión 
borrosa y 
estreñimiento). 
 
2. Fármacos antiarrítmicos clase IB: B rápidamente se asocian y disocian de los 
canales de Na +. Así, las acciones son mayores cuando la célula cardiaca está 
despolarizada o disparando con velocidad. Los fármacos de clase IB lidocaína y 
mexiletina son útiles para tratar las arritmias ventriculares. (1) 
 
CLASIFICACIÓN FÁRMACOS 
USO 
TERAPÉUTICO 
EFECTOS 
ADVERSOS 
IB Lidocaína 
Lidocaína puede 
usarse como una 
alternativa para para 
fibrilación 
ventricular o 
taquicardia 
ventricular 
(combinación con 
amiodarona para una 
tormenta de 
incluyen 
nistagmo 
(indicador 
temprano de 
toxicidad), 
somnolencia, 
habla farfullada, 
parestesia, 
agitación, 
confusión y 
convulsiones, 
26 
 
taquicardia 
ventricular.) 
que a menudo 
limitan la 
duración de las 
infusiones 
continuas. 
Mexiletina 
Se usa para el 
tratamiento crónico 
de las arritmias 
ventriculares, a 
menudo en 
combinación con 
amiodarona. 
Los efectos 
adversos más 
frecuentes son 
náusea, vómito y 
dispepsia. 
 
3. Fármacos antiarrítmicos clase IC (flecainida y propafenona): Se disocian 
lentamente de los canales de Na + en reposo y muestran efectos prominentes incluso 
a frecuencias cardiacas normales. Debido a sus efectos proarrítmicos e inotrópicos 
negativos, el uso de estos agentes se evita en pacientes con cardiopatía estructural 
(hipertrofia del ventrículo izquierdo, insuficiencia cardiaca,cardiopatía 
aterosclerótica). (1) 
CLASIFICACIÓN FÁRMACOS 
USO 
TERAPÉUTICO 
EFECTOS 
ADVERSOS 
IC Flecainida 
útil en el 
mantenimiento del 
ritmo sinusal en el 
aleteo o fibrilación 
auriculares en 
pacientes sin 
Por lo general es 
bien tolerada, 
con visión 
borrosa, mareo y 
náusea como los 
efectos adversos 
27 
 
cardiopatía 
estructural y para 
tratar las arritmias 
ventriculares 
refractarias 
que ocurren con 
mayor 
frecuencia. 
Propafenona 
Se restringe sobre 
todo a las arritmias 
auriculares: control 
del ritmo de la 
fibrilación o aleteo 
auriculares y 
profilaxis para la 
taquicardia 
supraventricular 
paroxística en 
pacientes con 
taquicardias de 
reentrada 
auriculoventriculares. 
Puede causar 
broncoespasmo, 
por lo que, deber 
evitarse en 
pacientes con 
asma. 
 
4. Fármacos antiarrítmicos clase II (metoprolol y esmolol): Los agentes de clase II 
son antagonistas β-adrenérgicos o β-bloqueadores. Estos fármacos disminuyen la 
despolarización de fase 4 y, por lo tanto, deprimen la automaticidad, prolongan la 
conducción AV y disminuyen la frecuencia y la contractilidad cardiacas. (1) 
CLASIFICACIÓN FÁRMACOS 
USO 
TERAPÉUTICO 
EFECTOS 
ADVERSOS 
II Metoprolol 
Es el β-bloqueador 
usado más 
ampliamente para el 
tratamiento de las 
arritmias cardiacas. 
Incluyen 
bradicardia, 
hipotensión y 
fatiga 
28 
 
Reducen el riesgo de 
broncoespasmo 
Esmolol 
Es un β-bloqueador 
de acción muy breve 
y rápida usado para 
administración 
intravenosa en 
arritmias agudas que 
ocurren durante la 
cirugía o en 
situaciones de 
urgencias 
Incluyen 
bradicardia, 
hipotensión y 
fatiga 
 
5. Fármacos antiarrítmicos clase III: Los agentes clase III bloquean los canales de 
K + y, por lo tanto, disminuyen la corriente de K + hacia el exterior durante la 
repolarización de las células cardiacas. Estos agentes prolongan la duración del 
potencial de acción sin alterar la fase 0 de la despolarización o el potencial de 
membrana en reposo. En lugar de ello, prolongan el periodo refractario efectivo, 
aumentando la refractariedad. Todos los fármacos clase III tienen el potencial de 
inducir arritmias. (1) 
 
 
29 
 
CLASIFICACIÓN FÁRMACOS USO TERAPÉUTICO 
EFECTOS 
ADVERSOS 
III 
Amiodarona 
Efectiva en el tratamiento 
de las taquiarritmias 
supraventricular y 
ventricular refractarias 
grave 
Hipotiroidismo, 
fibrosis 
pulmonar y 
decoloración 
azul de la piel 
Dronedarona 
para mantener el ritmo 
sinusal en la fibrilación o 
el aleteo auricular, pero 
es menos efectivo que 
amiodarona. 
Insuficiencia 
hepática 
Sotalol 
Para el mantenimiento del 
ritmo sinusal en pacientes 
con fibrilación auricular, 
aleteo auricular o 
taquicardia 
supraventricular 
paroxística refractaria y 
en el tratamiento de las 
arritmias ventriculares. 
Típicos 
relacionados 
con los β-
bloqueadores, 
pero tiene una 
tasa baja de 
efectos 
adversos 
cuando se 
compara con 
otros agentes 
antiarrítmicos. 
(Bradicardia, 
hipotensión y 
fatiga). 
Dofetilida 
agente antiarrítmico de 
primera línea en pacientes 
con fibrilación auricular 
persistente e insuficiencia 
cardiaca o en aquellos 
con enfermedad de arteria 
coronaria. 
Riesgo de 
proarritmia 
30 
 
 
 
 
 
6. Fármacos antiarrítmicos clase IV: Los fármacos clase IV son el bloqueador del 
canal de Ca 2+ no dihidropiridina verapamilo y diltiacem. Aunque ocurren canales 
de Ca 2+ sensibles a voltaje en muchos tejidos diferentes, el principal efecto de los 
bloqueadores de los canales de Ca 2+ es sobre el músculo liso vascular y el corazón. 
(1) 
CLASIFICACIÓN FÁRMACOS 
USO 
TERAPÉUTICO 
EFECTOS 
ADVERSOS 
IV 
Verapamilo y 
Diltiacem 
Útiles para tratar la 
taquicardia 
supraventricular de 
reentrada y para 
reducir la frecuencia 
ventricular en el 
aleteo y la 
fibrilación 
auriculares. Se 
metabolizan en el 
hígado por 
CYP3A4. 
Bradicardia, 
hipotensión y 
edema 
periférico. 
 
7. Otros fármacos antiarrítmicos: 
CLASIFICACIÓN FÁRMACOS 
USO 
TERAPÉUTICO 
EFECTOS 
ADVERSOS 
Otros Digoxina 
Para controlar la 
velocidad de respuesta 
ventricular en la 
Causa latidos 
ventriculares 
ectópicos que 
pueden resultar en 
Ibutilida 
Fármaco de elección para 
la conversión química de 
la fibrilación auricular. 
No se usa por VO. 
Riesgo de 
arritmia. 
31 
 
fibrilación y el aleteo 
auriculares. 
taquicardia 
ventricular y 
fibrilación 
Adenosina 
Para disminuir la 
velocidad de 
conducción, prolongar 
el periodo refractario 
y disminuir la 
automaticidad en el 
nodo AV. 
Causa rubor, dolor 
pleural e 
hipotensión. 
Sulfato de 
magnesio 
IV: Es el fármaco de 
elección para tratar la 
arritmia 
potencialmente letal 
conocida como 
torsades de pointes y 
las arritmias inducidas 
por digoxina. 
(magnesio oral no es 
efectivo en el caso de 
arritmias). 
Pérdida de reflejos; 
hipotensión, rubor; 
sensación de calor, 
hipotermia y dolor 
en el punto de iny.; 
depresión 
respiratoria debido 
al bloqueo 
neuromuscular. 
Ranolazina 
Para tratar las 
arritmias auriculares y 
ventriculares 
refractarias, a menudo 
en combinación con 
otros fármacos 
antiarrítmicos. 
Mareo y 
estreñimiento 
(tolerado) 
 
2.2. Fármacos Antiarrítmicos Clase I 
Los fármacos antiarrítmicos clase I actúan al bloquear los canales de Na+ sensibles a 
voltaje. Se unen más rápidamente a canales de Na+ abiertos o inactivados que a canales 
32 
 
que están completamente repolarizados. Por lo tanto, estos fármacos muestran un mayor 
grado de bloqueo en los tejidos que están despolarizándose con frecuencia. 
Los fármacos de clase I se subdividen aún más en tres grupos de acuerdo con su efecto 
sobre la duración del potencial de acción cardiaco. (1) 
A. Fármacos antiarrítmicos clase IA: Quinidina, procainamida y disopiramida 
1. Mecanismo de acción. 
La quinidina se une a canales de Na+ abiertos o inactivados y previene la entrada de 
Na+, con lo que hacen más lenta la despolarización rápida durante la fase 0, disminuye 
la pendiente de la despolarización espontánea de la fase 4, inhibe los canales de K+ y 
bloquea los canales de Ca2+. Debido a estas acciones, hace más lenta la velocidad de 
conducción y aumenta la refractariedad. Este fármaco también tiene acciones de 
bloqueo α-adrenérgico leve y anticolinérgica. La procainamida y disopiramida tienen 
acciones similares a las de la quinidina, pero con menos actividad anticolinérgica con 
procainamida y más con disopiramida. Estos dos últimos fármacos mencionados no 
tienen actividad de bloqueo α. Disopiramida produce un mayor efecto negativo 
inotrópico y a diferencia de los otros fármacos, causa vasoconstricción periférica. (1) 
2. Farmacocinética. 
El sulfato o gluconato de quinidina se absorbe bien y con rapidez después de su 
administración oral. Pasa por un extenso metabolismo de forma primaria por la 
isoenzima del citocromo hepático P450 3A4 (CYP3A4), formando metabolitos activos. 
Una porción de procainamida se acetila en el hígado a N-acetiloprocainamida (NAPA), 
que tiene las propiedades y efecto adversos de un fármaco clase III. N-
acetiloprocainamida se elimina a través del riñón; por lo tanto, las dosis de 
procainamida deben ajustarse en pacientes con disfunción renal. (1) 
Disopiramida se absorbe bien después de su administración oral y se metaboliza en el 
hígado por CYP3A4 a un metabolito menos activo y varios metabolitos inactivos. 
Alrededor de la mitad del fármaco se excreta sin cambios en el riñón. (1) 
B. Fármacos antiarrítmicos clase IB: lidocaína, mexiletina 
1. Mecanismo de acción. 
Además del bloqueo de los canales de Na+, lidocaína y mexiletina hacen más corta 
la repolarización de fase 3 y disminuyen la duración del potencial de acción. Ninguno 
de estos fármacos contribuye a la inotropía negativa. (1) 
33 
 
2. Farmacocinética.La lidocaína se administra por vía intravenosa debido a la extensa transformación de 
primer paso por el hígado. El fármaco se desalquila a dos metabolitos activos, sobre 
todo CYP1A2 con un menor papel por CYP3A4. Este fármaco debe vigilarse de cerca 
cuando se administra en combinación con fármacos que afectan estas isoenzimas 
CYP. (1) 
Mexiletina se absorbe bien después de su administración oral. Se metaboliza en el 
hígado sobre todo por CYP2D6 a metabolitos inactivos y se excreta sobre todo a 
través de la vía biliar. (1) 
C. Fármacos antiarrítmicos clase IC: Flecainida, Propafenona 
1. Mecanismo de acción. 
La flecainida suprime la despolarización en fase 0 en las fibras de Purkinje y del 
miocardio. Esto causa un enlentecimiento marcado de la conducción en todos los tejidos 
cardiacos, con un efecto menor sobre la duración del potencial de acción y de la 
refractariedad. La automaticidad se reduce mediante el incremento del potencial umbral, 
más que por una disminución en la pendiente de la despolarización de fase 4. También 
bloquea los canales de K+, conduciendo a una mayor duración del potencial de acción. 
(1) 
La propafenona, al igual que flecainida, hace más lenta la conducción en todos los tejidos 
cardiacos, pero no bloquea los canales de K+. Posee propiedades débiles de bloqueo β. 
(1) 
2. Farmacocinética. 
La flecainida se absorbe bien después de su administración oral y es metabolizada por 
CYP2D6 a metabolitos múltiples. El fármaco original y los metabolitos se eliminan sobre 
todo por vía renal. Propafenona se metaboliza a metabolitos activos sobre todo a través 
de CYP2D6 y también por CYP1A2 y CYP3A4. (1) 
Los metabolitos se excretan en la orina y las heces. 
 
34 
 
2.3. Fármacos Antiarrítmicos: CLASE II 
➢ Los agentes de clase II son antagonistas β-adrenérgicos o β-bloqueadores. Estos 
fármacos disminuyen la despolarización de fase 4 y, por lo tanto, deprimen la 
automaticidad, prolongan la conducción AV y disminuyen la frecuencia y la 
contractilidad cardiacas. (1) 
➢ Los agentes de clase II son útiles para tratar las taquiarritmias causadas por un 
aumento de la actividad simpática. También se usan para aleteo y fibrilación 
auriculares y para taquicardia de reentrada nodal AV. Además, los β-
bloqueadores previenen las arritmias ventriculares que ponen en riesgo la vida 
después de un infarto de miocardio. (1) 
➢ Metoprolol es el β-bloqueador usado más ampliamente para el tratamiento de 
las arritmias cardiacas. En comparación con los β-bloqueadores no selectivos, 
como propranolol, reducen el riesgo de broncoespasmo. Se metaboliza 
extensamente por CYP2D6 y tiene penetración en el SNC (menos que 
propranolol, pero más que etenolol). (1) 
➢ Esmolol es un β-bloqueador de acción muy breve y rápida usado para 
administración intravenosa en arritmias agudas que ocurren durante la cirugía o 
en situaciones de urgencias. Esmolol se metaboliza rápidamente por esterasas 
en los eritrocitos. Como tales, no hay interacciones farmacológicas 
farmacocinéticas. Los efectos adversos frecuentes con los β-bloqueadores 
incluyen bradicardia, hipotensión y fatiga. (1) 
2.4. Fármacos Antiarrítmicos: CLASE III 
Los agentes clase III bloquean los canales de K + y, por lo tanto, disminuyen la 
corriente de K + hacia el exterior durante la repolarización de las células cardiacas. 
Estos agentes prolongan la duración del potencial de acción sin alterar la fase 0 de 
la despolarización o el potencial de membrana en reposo. En lugar de ello, prolongan 
el periodo refractario efectivo, aumentando la refractariedad. Todos los fármacos 
clase III tienen el potencial de inducir arritmias. (1) 
A. Amiodarona 
1. Mecanismo de acción. 
35 
 
Amiodarona contiene yodo y está relacionada estructuralmente con tiroxina. 
Tiene efectos complejos, mostrando acciones de clase I, II, III y IV, así como 
actividad de bloqueo α. Su efecto dominante es la prolongación de la duración 
del potencial de acción y del periodo refractario al bloquear los canales de K +. 
(1) 
2. Usos terapéuticos. 
Amiodarona es efectiva en el tratamiento de las taquiarritmias supraventricular 
y ventricular refractarias graves. Amiodarona ha sido una base del tratamiento 
para el manejo del ritmo de la fibrilación o el aleteo auriculares. A pesar de su 
perfil de efectos adversos, se cree que amiodarona es el menos proarrítmico de 
los fármacos antiarrítmicos clase I y III. 3. (1) 
3. Farmacocinética. 
Amiodarona se absorbe de forma incompleta después de la administración oral. 
El fármaco es inusual porque tiene una vida media prolongada de varias semanas 
y se distribuye extensamente en los tejidos. Los efectos clínicos totales pueden 
no alcanzarse hasta meses después de iniciar el tratamiento, a menos que se 
empleen dosis de carga. (1) 
4. Efectos adversos. 
Amiodarona muestra una variedad de efectos tóxicos, lo que incluye fibrosis 
pulmonar, neuropatía, hepatotoxicidad, depósitos corneales, neuritis óptica, 
decoloración de la piel azulgrisácea, hipotiroidismo o hipertiroidismo. Sin 
embargo, el uso de dosis bajas y la vigilancia estrecha reducen la toxicidad al 
tiempo que conservan la eficacia clínica. Amiodarona está sujeta a muchas 
interacciones farmacológicas, debido a que se metaboliza por CYP3A4 y sirve 
como inhibidor de CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6, y P-glucoproteína. (1) 
B. Dronedarona 
➢ Dronedarona es un derivado de amiodarona benzofurano, que es menos 
lipofílico y tiene una vida media más breve que amiodarona. No tiene fracciones 
de yodo que sean responsables de disfunción tiroidea relacionada con 
amiodarona. (1) 
36 
 
➢ Al igual que amiodarona, tiene acciones de clase I, II, III y IV. Dronedarona 
tiene un mejor perfil de eventos adversos que amiodarona, pero de todos modos 
puede causar insuficiencia hepática. (1) 
➢ El fármaco está contraindicado en aquellos con insuficiencia cardiaca 
sintomática o fibrilación auricular permanente debido a un mayor riesgo de 
muerte. A la fecha, dronedarona se usa para mantener el ritmo sinusal en la 
fibrilación o el aleteo auricular, pero es menos efectivo que amiodarona. (1) 
C. Sotalol 
➢ Sotalol, aunque es un agente antiarrítmico clase III, también tiene actividad de 
β-bloqueador no selectivo El isómero levorrotatorio (L-sotalol) tiene actividad 
beta-bloqueadora y D-Sotalol tiene acción antiarrítmica clase III. Sotalol 
bloquea una corriente de K + de salida rápida, conocida como la corriente 
rectificadora retrasada. (1) 
➢ Este bloque prolonga tanto la repolarización como la duración del potencial de 
acción, lo que prolonga el periodo refractario. Sotalol se usa para el 
mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con fibrilación auricular, aleteo 
auricular o taquicardia supraventricular paroxística refractaria y en el 
tratamiento de las arritmias ventriculares. (1) 
➢ Debido a que sotalol tiene propiedades de bloqueo β, suele usarse para estas 
indicaciones en pacientes con hipertrofia del ventrículo izquierdo o cardiopatía 
aterosclerótica. Este fármaco puede causar los efectos adversos típicos 
relacionados con los β-bloqueadores, pero tiene una tasa baja de efectos 
adversos cuando se compara con otros agentes antiarrítmicos. (1) 
➢ El intervalo de dosificación debe extenderse en pacientes con enfermedad renal, 
debido a que el fármaco se elimina por vía renal. Para reducir el riesgo de efectos 
proarrítmicos, sotalol debe iniciarse en el hospital para monitorizar el intervalo 
QT. (1) 
D. Dofetilida 
➢ Dofetilida es un bloqueador de los canales de K + puro. Puede usarse como 
agente antiarrítmico de primera línea en pacientes con fibrilación auricular 
persistente e insuficiencia cardiaca o en aquellos con enfermedad de arteria 
coronaria. (1) 
➢ Debido al riesgo de proarritmia, el inicio de dofetilida se limita al ámbito 
intrahospitalario. La vida media de este fármaco oral es de 10 horas. El fármaco 
37 
 
se excretasobre todo sin cambio en la orina. Los fármacos que inhiben la 
secreción tubular activa están contraindicados con dofetilida. (1) 
E. Ibutilida 
➢ Ibutilida es un bloqueador del canal de K + que también activa la corriente de 
Na + hacia adentro (acciones mixtas de clase III y IA). Ibutilida es el fármaco 
de elección para la conversión química de la fibrilación auricular, pero la 
cardioversión eléctrica ha suplantado su uso. (1) 
➢ Pasa por metabolismo extenso de primer paso y no se usa por vía oral. El inicio 
también está limitado al ámbito intrahospitalario debido al riesgo de arritmia. (1) 
2.5. Fármacos Antiarrítmicos CLASE IV: Verapamilo y Diltiacem 
➢ Son bloqueadores de los canales de Ca2+, produciendo efectos sobre el musculo 
liso vascular y el corazón. Ambos fármacos tienen más inclinación por el 
corazón, sobre todo el Verapamilo. (1) 
➢ En el corazón, verapamilo y diltiacem solo se unen a canales sensibles a voltaje 
despolarizados abiertos, con lo que disminuyen la corriente hacia adentro 
transmitida por Ca2+. (1) 
➢ Estos fármacos dependen del uso en que previenen la repolarización hasta que 
el fármaco se disocia del canal, lo que resulta en una menor velocidad de 
despolarización espontánea de fase 4. También hacen más lenta la conducción 
en los tejidos que dependen de las corrientes de Ca2+, como los nodos AV y 
SA. (1) 
➢ Estos agentes son más efectivos contra las arritmias auriculares que contra las 
ventriculares, y son útiles para tratar la taquicardia supraventricular de reentrada 
y para reducir la frecuencia ventricular en el aleteo y la fibrilación auriculares. 
(1) 
➢ Ambos fármacos se metabolizan en el hígado por CYP3A4, por lo que pueden 
requerirse ajustes a la dosis en pacientes con disfunción hepática. (1) 
➢ Ambos agentes están sujetos a muchas interacciones dado que hay inhibidores 
de CYP3A4, así como sustratos e inhibidores de P-glucoproteína. (1) 
 
 
38 
 
2.6. Otros Fármacos Antiarrítmicos 
A. Digoxina 
➢ Inhibe la bomba de Na+/K+-ATPasa, a la larga acortando el periodo refractario en 
las células miocárdicas auriculares y ventriculares al tiempo que prolongan el 
periodo refractario efectivo y disminuyen la velocidad de conducción en el nodo 
AV. (1) 
➢ Se usa para controlar la velocidad de respuesta ventricular en la fibrilación y el 
aleteo auricular; sin embargo, la estimulación simpática supera con facilidad los 
efectos inhibitorios de digoxina. (1) 
➢ Las concentraciones séricas mínimas de 1.0 a 2.0 ng/mL son deseables para la 
fibrilación o el aleteo auriculares, en tanto que concentraciones menores de 0.5 a 
0.8 ng/mL son el objetivo para la insuficiencia cardiaca sistólica. (1) 
B. Adenosina 
➢ Nucleósido que ocurre de forma natural, pero a dosis elevadas, el fármaco 
disminuye la velocidad de conducción, prolonga el periodo refractario y disminuye 
la automaticidad en el nodo AV. (1) 
➢ Adenosina intravenosa es el fármaco de elección para convertir las taquicardias 
supraventriculares agudas. (1) 
➢ Tiene una duración de acción extremadamente breve (alrededor de 10 a 15 
segundos) debido a la captación rápida por los eritrocitos y las células endoteliales. 
(1) 
3. FÁRMACOS IONOTRÓPICOS 
3.1. Introducción. 
Los inotrópicos positivos aumentan la contracción cardíaca y, por lo tanto, aumentan el 
gasto cardíaco. Aunque estos fármacos actúan por diferentes mecanismos, el efecto 
inotrópico es el resultado de un aumento de la concentración de calcio en el citoplasma, 
lo que favorece la contracción del músculo cardíaco. Todos los inotrópicos positivos 
para ICrFE que aumentan los niveles de calcio intracelular se asociaron con una 
disminución de la supervivencia, especialmente en pacientes con ICrFE. Por esta razón, 
estos agentes, con la excepción de la digoxina, se usan solo por períodos cortos, 
especialmente en un entorno hospitalario. (1) 
39 
 
A. Glucósidos digitálicos. (1) 
Los glucósidos cardíacos a menudo se denominan digitálicos o glucósidos digitálicos 
porque la mayoría de los fármacos se derivan de la planta digitálica. Este es un grupo 
de compuestos químicamente similares que pueden aumentar la contractilidad 
miocárdica y, por lo tanto, se usan para tratar la insuficiencia cardíaca. Los glucósidos 
digitálicos tienen un índice terapéutico bajo, con ligeras diferencias entre las dosis 
terapéuticas y las dosis tóxicas o incluso mortales. El único agente disponible es la 
digoxina. 
1. Mecanismo de acción 
a) Regula el calcio intracelular: al inhibir la enzima Na+/K+ -adenosina trifosfatasa 
(ATPasa), la digoxina reduce la capacidad de las células cardiacas para bombear 
activamente Na+ fuera de la célula. En última instancia, esto conduce a un aumento 
pequeño, pero fisiológicamente significativo del calcio libre, lo que conduce a un 
aumento de la contractilidad cardíaca. 
 
b) Aumenta la contractilidad del miocardio: la digoxina aumenta la fuerza de 
contracción del corazón, acercando el gasto cardíaco al gasto cardíaco normal. La 
vagina también aumenta, por lo que la frecuencia cardíaca disminuye y la demanda 
de oxígeno en el músculo cardíaco disminuye. La digoxina reduce la velocidad de 
conducción a través del nódulo AV, lo que la hace útil para la fibrilación auricular. 
 
c) Bloqueo nervioso: aunque no se ha dilucidado el mecanismo exacto de este efecto, 
la digoxina en dosis bajas inhibe la activación simpática con poco efecto sobre la 
contractilidad. Este efecto es la razón por la cual el objetivo de reducir la fracción 
de eyección de HF es disminuir las concentraciones del fármaco en la sangre. 
2. Uso terapéutico: 
El tratamiento con digoxina está indicado en pacientes con ICrFE que se encuentran 
sintomáticos con farmacoterapia óptima para la IC. Una concentración sérica baja de 
digoxina (0.5 a 0.8 ng/mL) es benéfica en la ICrFE. 
3. Farmacocinética: 
Digoxina está disponible en formulaciones oral e inyectable. Tiene un gran volumen de 
distribución, debido a que se acumula en el músculo. La dosis se basa en el peso 
corporal magro. En situaciones agudas, como fibrilación auricular sintomática, se usa 
40 
 
un esquema de dosis de carga. Digoxina tiene una vida media prolongada de 30 a 40 
horas. Se elimina sobre todo intacta por el riñón, lo que requiere el ajuste de la dosis en 
disfunción renal. 
4. Efectos adversos: 
A concentraciones séricas bajas del fármaco, digoxina es bien tolerada. Sin embargo, 
tiene un índice terapéutico muy estrecho. Anorexia, náusea, vómito, visión borrosa o 
visión amarillenta pueden ser indicadores iniciales de toxicidad. Cuando Na - ATPasa 
está marcadamente inhibida por digoxina, el potencial de membrana en reposo puede 
aumentar, lo que hace a la membrana más excitable, aumentando el riesgo de arritmias. 
Las concentraciones reducidas de potasio sérico (hipopotasemia) predisponen al 
paciente a toxicidad por digoxina, debido a que digoxina normalmente compite con 
potasio por el mismo sitio de unión en la bomba de Na++/K-ATPasa. Con el uso de una 
concentración sérica del fármaco más baja en la ICrFE, las concentraciones tóxicas son 
infrecuentes. Digoxina es un sustrato de P-gp y los inhibidores de P-gp, como 
claritromicina, verapamilo y amiodarona, pueden aumentar significativamente las 
concentraciones de digoxina, lo que requiere de una dosis reducida de digoxina. 
Digoxina también debe usarse con precaución con otros fármacos que hacen más lenta 
la conducción AV, como β - bloqueadores, verapamilo y diltiacem. 
B. Agonistas β-adrenérgicos. (1) 
Los agonistas β-adrenérgicos, como dobutamina y dopamina, mejoran el desempeño 
cardiaco al causar efectos inotrópicos positivos y vasodilatación. Los agonistas β-
adrenérgicos a la larga conducen a una mayor entrada de iones de calcio en las células 
miocárdicas y a una mayor contracción. Ambos fármacos deben administrarse por 
infusión intravenosa y se usan sobre todo en el tratamiento a cortoplazo de la IC aguda 
en el ámbito intrahospitalario. 
C. Inhibidores de la fosfodiesterasa. (1) 
Milrinona es un inhibidor de la fosfodiesterasa que aumenta la concentración 
intracelular de AMPc (figura 18-10). Al igual que los agonistas β-adrenérgicos, esto 
resulta en un aumento del calcio intracelular y, por lo tanto, de la contractilidad cardiaca, 
Milrinona suele administrarse por infusión intravenosa para el tratamiento a corto plazo 
de la IC aguda. Sin embargo, dobutamina y milrinona también pueden considerarse para 
el tratamiento a mediano plazo en el ámbito ambulatorio para cuidados paliativos. 
41 
 
3.2. Orden de la terapéutica. (1) 
Las guías han clasificado a la IC en cuatro etapas, de menos a más grave. En la figura 18-
11 se muestra una estrategia de tratamiento usando esta clasificación y los fármacos 
descritos en este capítulo. Nótese que a medida que la enfermedad avanza se inicia la 
politerapia. En pacientes con una IC manifiesta, los diuréticos de asa suelen introducirse 
primero para el alivio de los signos o síntomas de la sobrecarga de volumen, como disnea y 
edema periférico. Los inhibidores de la ECA o bloqueadores del receptor de angiotensina 
(si no se toleran los inhibidores de la ECA) se añaden después de la optimización del 
tratamiento con diuréticos. La dosis se ajusta de forma gradual a la máxima tolerada o a la 
que produce el gasto cardiaco óptimo. Históricamente, los β-bloqueadores se añadían 
después de la optimización del tratamiento con inhibidor de la ECA o el bloqueador del 
receptor de angiotensina; sin embargo, la mayoría de los pacientes recién diagnosticados 
con ICrFE se inician tanto con dosis bajas de un inhibidor de la ECA como con un β-
bloqueador después de la estabilización inicial. Estos agentes se ajustan poco a poco hasta 
concentraciones óptimas para aumentar la tolerabilidad. Los antagonistas de aldosterona e 
hidralazina e isosorbida dinitrato dosis fijas se inician en pacientes que siguen presentando 
síntomas de IC a pesar de dosis óptimas de un inhibidor de la ECA y un β-bloqueador. Una 
vez que se alcanza una dosis óptima de un inhibidor de la ECA o bloqueador del receptor 
de angiotensina y si el paciente permanece sintomático, cualquiera de estos puede sustituirse 
con sacubitrilo/valsartán. Por último, se añaden digoxina e ivabradina para beneficio 
sintomático solo en pacientes con una farmacoterapia óptima para la IC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
42 
 
BIBLIOGRAFÍA 
1. Whalen, Karen. Farmacología (Lippincott s Illustrated Reviews) ED.7º. Editorial 
WOLTERS KLUWER . 2019. Citado el 30-04-2022. Disponible en: 
https://www.edicionesjournal.com/Papel/9788417602123/Farmacolog%C3%ADa+(Lippi
ncott+s+Illustrated+Reviews)+ED+7%C2%BA 
2. Gilman G&. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Décimo Tercera ed. México: 
McGRAW-HILL INTERAMERICANA; 2019 
3. Revista española de cardiología [Internet]. [citado el 28 de mayo de 2022]. Disponible en: 
https://www.revespcardiol.org/es-documento-consenso-expertos-sobre-bloqueadores-
articulo-13070510#:~:text=Los%20bloqueadores%20beta%20se%20pueden,tabla%202)1-
%2D4. 
4. Beta-adrenoceptors. En: Cruickshank JM, Prichard BNC, editors. Beta-blockers in clinical 
practice. London: Churchill Livingstone; 1996. p. 9-86. [citado el 28 de mayo de 2022]. 
5. Medline pluse [Internet] . [citado el 28 de mayo de 2022]. Disponible en: 
https://vsearch.nlm.nih.gov/vivisimo/cgi-bin/query-meta?v%3Aproject=medlineplus-
spanish&v%3Asources=medlineplus-spanish-bundle&query=Oxprenolol 
6. Bendersky M. Cap 119 : Antagonistas Calcicos [Internet]. Org.ar. [citado el 28 de mayo de 
2022]. Disponible en: http://www.saha.org.ar/pdf/libro/Cap.119.pdf 
7. Bloqueadores de los canales de calcio [Internet]. Mayo Clinic. 2021 [citado el 28 de mayo 
de 2022]. Disponible en: https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/high-blood-
pressure/in-depth/calcium-channel-blockers/art-20047605 
8. Bloqueantes de los canales de calcio [Internet]. Sergas. [citado el 28 de mayo de 
2022]. Disponible en: https://www.sergas.es/Asistencia-
sanitaria/Documents/167/bloqueantesdeloscanalesdelcalcio.pdf 
9. López E et al. Papel de los nitratos en el tratamiento de la enfermedad cardiovascular. 
Revista Española de Cardiología . :41A-50A. 
 
 
 
 
 
 
https://www.edicionesjournal.com/Papel/9788417602123/Farmacolog%C3%ADa+(Lippincott+s+Illustrated+Reviews)+ED+7%C2%BA
https://www.edicionesjournal.com/Papel/9788417602123/Farmacolog%C3%ADa+(Lippincott+s+Illustrated+Reviews)+ED+7%C2%BA
http://www.saha.org.ar/pdf/libro/Cap.119.pdf
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/high-blood-pressure/in-depth/calcium-channel-blockers/art-20047605
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/high-blood-pressure/in-depth/calcium-channel-blockers/art-20047605
https://www.sergas.es/Asistencia-sanitaria/Documents/167/bloqueantesdeloscanalesdelcalcio.pdf
https://www.sergas.es/Asistencia-sanitaria/Documents/167/bloqueantesdeloscanalesdelcalcio.pdf