ACTIVIDAD ASINCRÓNICA DE SEGUNDA SEMANA DE DESARROLLO- LAVID SANDOVAL SCARLET VIVIANA

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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
www.ug.edu.ec www.admision.ug.edu.ec Guayaquil - Ecuador
ASIGNATURA: EMBRIOLOGÍA
TEMA: SEGUNDA SEMANA DE DESARROLLO FECHA: 10 DICIEMBRE/ 2021
DOCENTE: DRA. MARTHA BAQUERIZO	 UNIDAD: 1
GRUPO: MED-S-CO-1-2 VAN 20
NOMBRE DEL ESTUDIANTE: LAVID SANDOVAL SCARLET VIVIANA
ACTIVIDAD ASINCRÓNICA: ERRORES TROFOBLÁSTICOS, DE LA FECUNDACIÓN E IMPLANTACIÓN
· INVESTIGAR:
1. PARTENOGÉNESIS
La partenogénesis es un mecanismo de reproducción que consiste en el desarrollo de células sexuales femeninas no fecundadas, o sea, de óvulos que se segmentan a sí mismos hasta formar un embrión completo, dotado del mismo material genético de su progenitora.
La partenogénesis es, por lo tanto, una forma de reproducción asexual que no aporta variedad genética a la especie, sino que crea copias genéticas (clones) de la madre, ya que únicamente las hembras de ciertas especies son capaces de este tipo de reproducción.
De allí que su nombre provenga de los vocablos griegos parthenos, “virgen” y génesis, “generación”, pues no requiere de la intervención de un macho, aunque en algunos casos sí se requiera de la cópula.
Sin embargo, este proceso sólo puede darse en especies capaces de reproducirse sexualmente, ya que requiere de la creación de gametos femeninos.
Los descendientes obtenidos mediante partenogénesis se suelen llamar partenotes y pueden ser haploides (n) o diploides (2n), dependiendo de la especie.
Por ejemplo, en la comunidad de las abejas, los machos o zánganos son obtenidos de esta manera. Suelen ser haploides, ya que su único rol en la comunidad es fecundar a la reina ponedora de los huevos, mientras que las obreras hembras son todas diploides, obtenidas mediante huevos fecundados.
TIPOS DE PARTENOGÉNESIS
Existen dos tipos de partenogénesis, dependiendo de si existe o no un proceso de meiosis en la producción del nuevo individuo, o sea, dependiendo de si tiene una o dos cadenas de ADN en sus cromosomas:
· PARTENOGÉNESIS AMEIÓTICA O DIPLOIDE. El huevo se divide por mitosis y no meiosis, de modo que el individuo resultante es diploide. Puede considerarse un tipo de reproducción asexual, y es común en platelmintos, rotíferos, crustáceos, insectos y anfibios.
· PARTENOGÉNESIS MEIÓTICA O HAPLOIDE. El óvulo se divide por meiosis, sin ser fecundado, por lo que el individuo resultante puede ser haploide (una sola cadena de ADN en el cromosoma) o puede recuperar su condición diploide, duplicando la información genética heredada de la madre. Es común en anélidos, rotíferos, platelmintos, peces, anfibios, reptiles e insectos.
CAUSAS DE LA PARTENOGÉNESIS 
La partenogénesis puede darse en algunas especies dependiendo de las situaciones medioambientales, como una forma de aumentar el número de individuos de la comunidad, y hacer frente a condiciones adversas, a la espera de un escenario más propicio para retomar la reproducción sexual.
Al mismo tiempo, el origen de esta capacidad en distintos tipos de seres vivientes es un misterio evolutivo. Se sabe, por ejemplo, que bacterias del orden Rickettsiales (como la Wolbachia) son capaces de infectar a distintos artrópodos nematodos e inducir a la partenogénesis.
Se sabe que este mecanismo reproductivo es común en reptiles, insectos, anfibios, y algunas especies de peces y aves. En los mamíferos no suele darse, excepto mediante técnicas artificiales inducidas por mano humana.
2. SUPERFETACIÓN
Según la Real Academia Española (RAE), la superfetación se define como la concepción de un segundo feto durante el embarazo. Para entenderlo mejor, sería algo así como quedarse embarazada cuando ya se está embarazada, lo cual es un suceso muy raro en el ser humano. En cambio, en otros animales como roedores, caballos y ovejas ocurre con mayor frecuencia.
La superfetación no es lo mismo que la superfecundación. Esta última hace referencia a la fecundación de dos óvulos liberados al mismo tiempo en un ciclo menstrual, dando como resultado un embarazo de gemelos bivitelinos o bicigóticos.
CAUSAS
La principal causa de la superfetación es una nueva ovulación durante el embarazo por un fallo en el sistema de bloqueo reproductivo.
Cuando una mujer se queda embarazada, los altos niveles de la hormona progesterona provocan un bloqueo ovárico y evitan la maduración de nuevos folículos. Por tanto, un error en toda esta regulación hormonal del ovario es el responsable de la superfetación.
Además, también es necesario que tengan lugar otros dos sucesos para que pueda producirse un nuevo embarazo:
· La penetración de los espermatozoides por el moco cervical del cuello uterino, mucho más denso y con una acción antibacteriana.
· Un endometrio receptivo para una nueva implantación embrionaria y sin afectar al embrión ya implantado.
Todos estos fenómenos poco usuales han sido asociados a los tratamientos de reproducción asistida, donde la mujer debe administrarse altas dosis hormonales para la estimulación ovárica.
Normalmente, la diferencia gestacional de los dos embriones implantados es de 2-4 semanas. De hecho, podría pasar que los bebés fruto de una superfetación tengan dos padres distintos si la mujer mantiene relaciones sexuales sin protección con otro hombre a las pocas semanas de haberse quedado embarazada.
3. SUPERFECUNDACIÓN
La superfecundación consiste en la fecundación de más de un óvulo en el mismo ciclo menstrual de la mujer, aunque no en la misma relación sexual. Además, no es necesario que todos los óvulos sean fecundados por espermatozoides del mismo hombre, sino que pueden ser actos sexuales con diferentes parejas.
Por tanto, la superfecundación puede ser:
· HETEROPATERNAL: Fecundación de dos o más óvulos con espermatozoides de diferentes padres.
· HOMOPATERNAL: Fertilización de dos óvulos con los espermatozoides de un mismo varón. En este caso, es posible que los bebés sean gemelos fraternales.
En cualquier caso, la superfecundación no es un proceso habitual en las personas. Existe un bajo porcentaje de superfecundación si se han mantenido actos sexuales separados o en embarazo a través de inseminación artificial (IA).
4. MOLA HIDATÍDICA
La mola hidatidiforme o embarazo molar es la consecuencia de una alteración genética que se produce en el momento de la fecundación. Se incluye dentro de las enfermedades trofoblásticas gestacionales y representa la forma más benigna de las mismas.
Se produce cuando el tejido que normalmente forma el embrión y la placenta crece de forma anormal en el interior del útero materno, dando lugar a unos quistes parecidos a un racimo de uvas blancas. Este crecimiento de tejido anormal no es inicialmente notado por la mujer, la cual tiene todos los síntomas de un embarazo normal. Sucede aproximadamente en 1 de cada 1500 embarazos y representa el 80 % de todos los casos de enfermedad trofoblástica gestacional.
Normalmente, la enfermedad se cura con la evacuación del tejido que invade el útero. Sin embargo, en algunos casos, puede dar lugar al crecimiento de tumores trofoblásticos gestacionales por lo que, una vez diagnosticada, debe ser tratada de inmediato y es imprescindible realizar un seguimiento adecuado tras su evacuación.
TIPOS DE MOLA HIDATIDIFORME
· MOLA HIDATIDIFORME COMPLETA. Es la más fácilmente identificable. Falta el tejido del embrión y solo está presente el tejido procedente de una capa de la placenta, con sus anomalías características.
· MOLA HIDATIDIFORME PARCIAL. Presenta al mismo tiempo características de placenta normal y de mola hidatidiforme completa. En algunos casos hay un feto, pero su desarrollo suele ser anormal.
· MOLA HIDATIDIFORME INVASIVA. Se comporta de forma agresiva y se incluye dentro de los tumores trofoblásticos gestacionales.
Las molas parciales se diferencian de las completas por el estudio genético de sus cromosomas (cariotipo), por su aspecto y por los síntomas que producen.
CAUSAS
Se cree que la mola hidatidiforme es la consecuencia de una alteración genética que se produce en el momento de la fecundación. La fertilización anómala del óvulo porel espermatozoide, induce el crecimiento anormal de una capa de la placenta llamada trofoblasto.
Las molas se caracterizan por poseer anomalías cromosómicas características en sus células:
· Las molas completas tienen un número normal de cromosomas, pero todos proceden del padre, cuando lo normal es que la mitad de los cromosomas procedan del padre y la otra mitad de la madre. Son como un injerto de tejido paterno en la madre. Se producen porque el espermatozoide fecunda un óvulo “vacío” (que ha perdido o desactivado sus cromosomas) y los cromosomas del padre se duplican. El tejido anómalo (que era el destinado a formar la placenta en condiciones normales) crece en el útero y puede llegar a ocuparlo en su totalidad. Se sabe que los genes del padre controlan en mayor grado el desarrollo placentario y que los de la madre están más relacionados con el desarrollo del embrión. Así, el exceso de genes paternos da lugar a un crecimiento exagerado de la placenta o de una de sus capas, en este caso el trofoblasto. 
· En las molas parciales, el óvulo suele ser fecundado por dos espermatozoides. Así, el ADN paterno duplica al materno (las células tienen 69 cromosomas, son triploides). Los embriones resultantes poseen defectos importantes y las células destinadas a formar la placenta son anormales.
5. LUGARES ANÓMALOS DE LA IMPLANTACIÓN (CON SUS RESPECTIVOS PORCENTAJES)
El sincitiotrofoblasto es responsable de la síntesis de hormonas, entre ellas la gonadotropina coriónica humana (hCG). Al final de la segunda semana las concentraciones de esta hormona son suficientes para detectarse mediante radioinmunoanálisis, que constituyen la base de las pruebas de embarazo.
Puesto que 50% del genoma del embrión que se está implantando deriva del padre, se trata de un cuerpo extraño que tendría el potencial de ser rechazado por el sistema materno, de manera similar a lo que ocurre en el rechazo de un órgano trasplantado. El sistema inmunitario de una mujer embarazada necesita modificarse con el objetivo de tolerar la gestación. El modo en que esto ocurre no se conoce bien, pero al parecer existe un desplazamiento de una inmunidad mediada por células a otra de tipo humoral (mediada por anticuerpos), y este ajuste protege al embrión del rechazo. Sin embargo, las alteraciones del sistema inmunitario ponen a la embarazada en un mayor riesgo de desarrollar ciertas infecciones, como la influenza, lo que explica el incremento del riesgo de muerte por este tipo de trastornos en las mujeres gestantes. Además, las manifestaciones de una enfermedad autoinmunitaria pueden modificarse durante el embarazo. Por ejemplo, la esclerosis múltiple y la artritis reumatoide, ante todo afecciones mediadas por células, muestran mejoría durante el embarazo, en tanto el lupus eritematoso sistémico (un trastorno inmunitario mediado de manera predominante por anticuerpos) genera en la mujer una afectación más grave durante la gestación.
En ocasiones la implantación ocurre en sitios anómalos, incluso dentro del útero. Por lo general, el blastocisto se implanta a lo largo de la pared anterior o posterior del cuerpo del útero. En algunos casos esta implantación se hace cerca del orificio interno del cuello uterino, de tal modo que, en una fase posterior del desarrollo, la placenta cruza por encima del orificio (placenta previa), lo que durante la segunda mitad del embarazo y en el trabajo de parto desencadena hemorragias graves que incluso amenazan la vida.
En otros casos la implantación ocurre fuera del útero, lo que da origen a un embarazo extrauterino o embarazo ectópico. Los embarazos ectópicos pueden identificarse en cualquier sitio de la cavidad abdominal, el ovario o la tuba uterina. A pesar de esto, 95% de los embarazos ectópicos ocurre en la tuba uterina, y la mayor parte de estos se ubica en el ámpula (80%). En la cavidad abdominal la mayor parte de las veces el blastocisto se fija a la cubierta peritoneal de la bolsa rectouterina o bolsa de Douglas. El blastocisto también puede anclarse a la cubierta peritoneal del tubo digestivo o al omento. En ocasiones el blastocisto se desarrolla en el ovario mismo, lo que produce un embarazo ovárico primario. Los embarazos ectópicos corresponden a 2% del total, y causan 9% de todas las muertes relacionadas con la gestación en la mujer. En la mayor parte de los embarazos ectópicos el embrión muere alrededor del segundo mes de la gestación y esto puede resultar en una severa hemorragia para la madre.
Los blastocitos anormales son comunes. Por ejemplo, en una serie de 26 blastocitos implantados con edad variable, de 7.5 a 17 días, recuperados a partir de pacientes con fecundidad normal, nueve (34.6%) fueron anormales. Algunos sólo estaban constituidos por sincitio; otros mostraban grados diversos de hipoplasia trofoblástica. En dos había ausencia de embrioblasto, y en algunos el disco germinal mostraba una orientación anómala.
Es probable que la mayor parte de los blastocitos anormales no hubiera desencadenado algún signo de embarazo debido a que su trofoblasto era de tan mala calidad que el cuerpo lúteo no hubiera podido persistir. Estos embriones quizá habrían sido abortados en el siguiente flujo menstrual y, así, el embarazo no se habría detectado. A pesar de esto, en algunos casos el trofoblasto se desarrolla y forma las membranas placentarias, no obstante el tejido embrionario es escaso o no existe. Esta condición se conoce como mola hidatiforme. Las molas secretan grandes cantidades de hCG y pueden producir tumores benignos o malignos (mola invasiva, coriocarcinoma).
El análisis genético de las molas hidatiformes indica que si bien los pronúcleos masculino y femenino pueden tener equivalencia genética, pudieran tener funcionalidad distinta. Esta evidencia deriva del hecho de que si bien las células de las molas son diploides, todo su genoma es paterno.
Así, la mayor parte de las molas deriva de la fecundación de un ovocito que carece de núcleo, a lo que sigue la duplicación de los cromosomas masculinos para reestablecer el número diploide. Estos resultados también sugieren que los genes paternos regulan la mayor parte del desarrollo del trofoblasto, ya que en las molas este tejido se diferencia incluso en ausencia de un pronúcleo femenino.
Otros ejemplos de diferencias funcionales entre genes maternos y paternos derivan de la observación de que ciertas enfermedades genéticas dependen de si el gen defectuoso o faltante se hereda del padre o la madre. Por ejemplo, una microdeleción en el cromosoma 15 que se hereda del padre induce síndrome de Prader-Willi (un trastorno que se caracteriza por hipotonía, discapacidad intelectual, hipogonadismo y obesidad), en tanto la misma deleción heredada de la madre induce síndrome de Angelman (una condición que se caracteriza por crisis convulsivas, lenguaje escaso o nulo, paroxismos de risa y discapacidad intelectual intensa). Este fenómeno, en que existe una modificación diferencial con o sin expresión de alelos homólogos o regiones cromosómicas que varía con base en el progenitor del cual deriva el material genético, se conoce como impronta genómica. Se piensa que menos de 1% de los genes sufre impronta.
La falla reproductiva previa o posterior a la implantación es frecuente. Incluso en algunas mujeres fecundas, en condiciones óptimas para el embarazo, 15% de los ovocitos no es fecundado, y 10 a 15% inicia la segmentación pero no puede implantarse. De 70 a 75% de los ovocitos que se implantan, sólo 58% sobrevive hasta la segunda semana, y de éstos 16% es anormal. De ahí que para el momento en que se presenta el primer retraso menstrual sólo ha sobrevivido 42% de los óvulos expuestos a espermatozoides. De este porcentaje cierto número se aborta durante las semanas subsecuentes y otros más tendrán anomalías al momento de nacer.
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA
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