SINDROME METABOLICO

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SÍNDROME
METABÓLICO
Definición:
Es un problema clínico y de salud pública a
nivel mundial en el nacimiento de la
urbanización, incremento de obesidad y
habitos sedentarios de vida. Serie de
alteraciones que confieren mayor riesgo de
enfermedad caridovascular y diabetes
mellitus.
Confiere un riesgo 5 veces mayor de
desarrollar diabetes mellitus tipo 2 y el doble
de desarrollar alguna enfermedad
cardiovascular durante los siguientes 5 a 10
años.
Considerado el factor de riesgo de primer
orden causante de complicaciones
aterotromboticas
El riesgo a corto plazo es mejor calculado
usando escalas clasicas como Framingham.
Escala de Framingham:
(https://scielo.isciii.es/pdf/medif/v11n3/revi
sion.pdf)
Utiliza un método de puntuación en base a las
siguientes variables: edad (35-74 años), sexo,
HDL- colesterol, colesterol total, presión
arterial sistólica, tabaquismo (sí/no), diabetes
(sí/no) e hipertrofia ventricular izda. (HVI)
(sí/no) (Fig. 1); con ello po- demos calcular el
riesgo coronario a los 10 años q u e i n c l u y e
: angina estable, infarto de miocardio (IAM) y
muerte coronaria.
Características:
Obesidad central
Hipertrigliceridemia
Concentraciones bajas de colesterol de
lipoproteínas de alta densidad (HDL)
Hiperglucemia
Hipertensión
Epidemiología:
https://scielo.isciii.es/pdf/medif/v11n3/revision.pdf
https://scielo.isciii.es/pdf/medif/v11n3/revision.pdf
Perímetro intraabdominal tiene relación fuerte
con resistencia a insulina, diabetes y
enfermedad cardiovascular. Varia mucho entre
los depositos subcutaneo y visceral, por eso
varia en personas con el mismo perimetro
abdominal
Prevalencia mas alta: norteamerica
Varones de 45-49 años: 45%
Mujeres de 45-49 años: 60%
Cumple con los criterios del National
cholesterol education program and Adult
treatmen panel III (NCEP:APTIII)
Estados unidos: menos frecuente en varones de
raza negra y mas frecuetne en mujeres de
ascendencia mexicana.
Industrializacion global se relaciona con tasas
crecientes de obesidad , que se espera que
aumente el Smet
Hay prevalencia creciente y gravedad de
obesidad en poblaciones cada vez mas
jovenes.
Factores de riesgo:
Sobrepeso/obesidad:
Relación entre el perímetro abdominal y
aumento de adiposidad.
Adiposidad central es rasgo clave de síndrome
Epidemia mundial creciente del sobrepeso ha
impulsado la detección creciente.
Estilo de vida sedentario:
Muchos componentes de síndrome se
relacionan con estilo de vida sedentario:
● Aumento de tejido adiposo central
● Colesterol HDL bajo
● Aumento de triglicéridos
● P sanguínea y glucosa en personas con
susceptibilidad genética.
Envejecimiento:
La dependencia de la edad de la prevalencia
del síndrome se observa en la mayoría de
poblaciones del mundo
Diabetes mellitus:
La mayoría de pacientes con diabetes tipo 2 o
tolerancia a la glucosa alterada tiene síndrome
metabólico.
Y en esta población la enfermedad
cardiovascular tiene mayor prevalencia.
Enfermedad cardiovascular:
Personas con Smet tienen probabilidad 2 veces
mas alta de morir por enfermedad
cardiovascular que los que no tiene
Y riesgo de infarto miocárdico agudo o
accidente vascular es tres veces mas alto.
Con rehabilitación cardiaca apropiada y
cambios en estilo de vida es posible reducir
prevalencia del síndrome.
Lipodistrofia:
Genética(Congénita de Berardinelli-Seio,
parcial familiar de Dunnigan) o adquirida
(VIH en px que reciben tto antiviral) pueden
ocasionar resistencia grave a la insulina y
componentes del sindrome metabolico.
Etiología:
Resistencia a la insulina:
Inicia por hiperinsulinemia postprandial,
seguida por hiperinsulinemia en ayudo y al
final por hiperglucemia.
Insulina estimula lipoproteína lipasa
Resistencia a insulina aumenta la lipolisis
Se generan mayor cantidad de ácidos grasos
Disminuye efecto antilipolitico de la insulina
aun mas (por la resistencia).
Ácidos grasos libres afectan captación de
glucosa mediada por insulina y acumulan
triglicéridos en el musculo esquelético y
cardiaco.
Hígado aumenta producción de glucosa y se
acumulan triglicéridos.
Obesidad produce--> hiperleptinemia-->
genera resistencia en tejidos--> inflamación,
resistencia insulina, hiperlipidemia y multitud
de trastornos cardiovasculares (hipertensión,
aterosclerosis, cardiopatía coronaria e
insuficiencia cardiaca).
Perímetro abdominal aumentado:
El aumento del tejido adiposo visceral hace
que los acidos grasos derivados de adipocitos
se dirijan al higado.
Aumentos en el tejido adiposo visceral frente
al subcutáneo con el incremento de perímetro
abdominal puede estar ligado con mayor
prevalencia del síndrome que en pacientes
donde predomine grasa subcutánea.
Dislipidemia:
Hipertrigliceridemia: (marcador de
resistencia a insulina)
Flujo de ac grasos libres al hígado produce
VLDL que contienen Apo B y ricas en
triglicéridos
También tendrán cifras elevadas en ApoCIII
en las VLDL y otras lipoproteínas, relacionado
con hipertrigliceridemia y enfermedad
cardiovascular aterosclerotica.
Reducción en HDL: cambia la composición
de la HDL y aumenta su eliminación de la
circulación, por aumento de triglicéridosque
median la alteración en transferencia de éster
de colesterilo, hace la partícula pequeña y
densa y disminuye el éster de colesterilo en
el centro de la proteína.
Se modifica la composición de LDL, con
triglicéridos en ayuno (>2 mM (180 mg/100
mL) predominaran las LDL pequeñas y densas
que son mas iatrogénicas.
Intolerancia a la glucosa:
Efectos de la accion de la insulina, disminuyen
captacion de metabolismo de la glucosa en
tejidos sensibles a insulina (musculo y tej
adiposo)
Mecanismo compensatorio, modifica
secreción y eliminación de insulina para
sostener normoglucemia, el mecanismo casi
siempre falla y progresa a glucosa en ayuno
alterada o tolerancia anormal a la glucosa
hacia la diabetes mellitus.
Hipertensión:
Insulina normal:
Reabsorción de sodio en los riñones
Vasodilatador
Alteración de insulina:
● Pierde la vasodilatacion pero
permanece la reabsorcion de sodio y
esta aumenta en personas caucasicas
(no africanas o asiaticas)
● Aumenta actividad de S nervioso
simpatico
● Daño en la vía de señalización de la
fosfatidilinositol-3-cinasa: en
endotelio crea desbalance entre la
producción de oxido nítrico y
secreción de endotelina-1
Actividad vasoactiva del tejido adiposo
perivascular
Especies reactivas de oxigeno liberadas por la
NADPH oxidasa afecta la función endotelial,
causando vasoconstricción local.
Hiperuricemia
Consecuencia de la resistencia a insulina, el
acido úrico elevado estimula el sistema
renina-angiotensina aldosterona y disminuye el
oxido nítrico, por su acción en la macula densa
(SRAA y acido nítrico sintasa).
Citoquinas proinflamatorias:
Incremento en IL-1, 6 y 8 , factor de necrosis
tumoral alfa y el marcador sistémico proteína
C reactiva, reflejan síntesis excesiva en masa
adiposa aumentada..
Adiponectina:
Se reduce su concentración en el síndrome
metabólico
● Esta es producida por los adipocitos:
● Intensifica sensibilidad a insulina
● Inhibe pasos del proceso inflamatorio
● En hígado inhibe expresión de
enzimas gluconeogenicas y el ritmo de
producción de glucosa
Fisiopatología del síndrome metabólico. Los
ácidos grasos libres (FFA) se liberan en
abundancia de la masa de tejido adiposo
aumentada. En el hígado, los FFA incrementan
la síntesis de glucosa y triglicéridos, así como
la secreción de lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL). Las alteraciones
relacionadas en los lípidos/lipoproteína
incluyen descenso del colesterol de
lipoproteína de alta densidad (HDL) y
aumento del número (núm.) de partículas de
lipoproteína de baja densidad (LDL). Los FFA
también reducen la sensibilidad a la insulina
en el músculo porque inhiben la captación de
glucosa mediada por la insulina. Los defectos
relacionados incluyen una menor derivación
de la glucosa a glucógeno y mayor
acumulación de lípido en triglicéridos (TG). El
aumento en la glucosa circulante, y en cierta
medida de los FFA, aumenta la secreción
pancreática de insulina, lo que causa
hiperinsulinemia.La hiperinsulinemia
incrementa la reabsorción de sodio y aumenta
la actividad del sistema nervioso simpático
(SNS), lo que contribuye a la hipertensión,
como quizá lo hagan también las cifras altas de
FFA circulantes. El estado proinflamatorio se
superpone y contribuye a la resistencia a la
insulina secundaria al exceso de FFA. La
secreción aumentada de interleucina 6 (IL-6) y
de factor de necrosis tumoral α (TNF-α)
producidos por los adipocitos y macrófagos
derivados de los monocitos intensifica la
resistencia a la insulina y la lipólisis de las
reservas de triglicéridos en el tejido adiposo
para producir FFA circulantes. La IL-6 y otras
citocinas también incrementan la producción
hepática de glucosa, la generación de VLDL
en el hígado, hipertensión y resistencia a la
insulina en el músculo. Las citocinas y los FFA
también aumentan la producción hepática de
fibrinógeno y la generación del inhibidor 1 del
activador del plasminógeno (PAI-1) en los
adipocitos, lo que produce un estado
protrombótico. Las concentraciones más altas
de citocinas circulantes estimulan la
producción hepática de proteína C reactiva
(CRP). La producción reducida de
adiponectina, una citocina antiinflamatoria y
sensibilizadora a insulina, también se relaciona
con el síndrome metabólico.
Manifestaciones clinicas:
Síntomas y signos:
Casi nunca causa síntomas
Exploración física:
Perímetro abdominal aumentado
Presión sanguínea elevada.
Enfermedades relacionadas:
Enfermedad cardiovascular (CVD)
En px con Smet el riesgo de CVD es 1.5 a 3
veces mayor en promedio
El Smet y la diabetes son factores predictivos
del accidente vascular cerebral isquemico,
mayor riesgo en px con Smet que en diabéticos
Px con Smet mayor riesgo de enfermedad
vascular periférica.
Diabetes tipo 2:
En px con Smet aumenta de 3 a 5 veces el
riesgo de DMT2.
Hepatopatía adiposa no alcohólica:
Acumulación de triglicéridos e inflamación.
Conforme aumenta prevalencia de sobrepeso y
obesidad y el Smet , la esteatohepatitis no
alcohólica puede convertirse en una de las
causa mas frecuentes de enfermedad hepatica
en etapa terminal y carcinoma hepatocelular.
Hiperuricemia:
Puede contribuir a hipertensión. Disminuye
oxido nítrico y activa el SRAA
Síndrome de ovarios poli quísticos:
Relacionado con la resistencia a insulina
(50-80%)
Y Smet con prevalencia de 40 a 50%
Tienen probabilidad 4 veces mayor de tener
Smet.
Apnea obstructiva del sueño:
Se relaciona con obesidad, hipertensión ,
aumento de citocinas circulantes, alteración de
la tolerancia a la glucosa y resistencia a la
insulina.
Resistencia a la insulina es mas grave en px
con apnea.
Diagnostico:
Se basa en el cumplimiento de los criterios de
esta tabla.
IDF: international diabetes federation
ATP: adult treatment panel
ALAD: Asociacion latinoamericana de
diabetes
Interrogatorio:
Busca sintomas de apnea obstructiva durante
el sueño y PCOS en mujeres premenopausicas
Antecedentes familiares ayudan a determinar
riesgo de CVD y DM
Presion sanguinea y perimetro abdominal
aportan informacion importante para el dx
Pruebas de laboratorio:
Necesario medir lipidos y glucosa en ayuno
para establecer si existe síndrome metabolico
Otros como
ApoB
Proteina C reactiva de alta sensibilidad
Fibrinogeno
Acido urico
Microalbuminuria
Funcion hepatica
Prueba de apnea durante el sueño
Sospecha de PCOS:
Manifestaciones clinicas: anovulacion, medir
testosterona LH y FSH del foliculo.
Tratamiento:
Estilo de vida:
Obesidad impulsa al Smet.
Perder peso es una estrategia que mejora al
paciente.
Mejora sensibilidad a la insulina.
Restricción calórica, aumento de actividad
física.
Dieta:
Una restricción diaria de 500 kcal equivale a la
perdida de una libra por semana (porque 3500
kcal equivalen a una libra (454 g)
Dieta rica en frutas, verduras, cereales
integrales, aves magras y pescado.
Actividad física:
Debe evaluar el riesgo (algunos px evaluacion
cardiopulmonar)
Aumentos graduales en actividad fisica
60 a 90 min de actividad diaria para alcanzar
este objetivo
Al menos 30 min de actividad diaria de
intensidad moderada al dia.
Modificación del comportamiento:
Terapia conductual para la restriccion dietetica
y la actividad fisica.
Obesidad:
Fármacos:
Supresores de apetito:
● Fentermina (3 meses) anfetamina
● Fentermina/topiramato perdida de casi
10 en 50% de px
Efectos colaterales: palpitaciones,
cefaleas, parestesias, estreñimiento e
insomnio
● Loscaserina: menor perdida de peso
(cefalea , rinofaringitis)
Inhibidores de la absorción
● Orlistat: reduce incidencia de DMT2
(esteatorrea)
Cirugía metabólica o bariatrica:
Para pacientes con IMC > 40 kg/m2 o >35
kg/m2
Pacientes con IMC >30 kg/m2 y DMT2
Derivación gástrica o gastrectomía vertical en
manga: reduccion ponderal drastica y mejora
manifestaciones de Smet.
Colesterol LDL:
Estatinas: primera linea en px con Smet y
diabetes
Tambien px que tenga Smet, sin diabetes y una
calificacion de prediga riesgo de CVD a 10
años mayor de 7.5%.
IHB hmgCoA
Estatina potente: atorvastatina o
rosuvastatina : enfermos con diabetes y CVD
diagnosticada
Dieta restringida en grasas saturada y trans
Si LDL se mantiene alto: estatinas
Ezetimiba(IHB absorcion de colesterol):
utilizado como mx de segunda linea
Colestipol, colestiramida y colesevalam:
(captadores de ac biliares, resinas de
intercambio iónico, evitan absorción luminal
de lipidos) son mas efectivos que ezetimiba,
pero pueden incrementar concentracion de
trigliceridos, debe usarse con cautela.
Contraindicado: si triglicéridos en ayuna
>250 mg/100 mL
Efectos colaterales: sintomas GI ( distencion,
eructos, estreñimiento e irritacion)
Acido nicotínico: (ihb lipolisis de triglicéridos
por la lipasa sensible) modesta capacidad para
reducir el colesterol LDL (<20%)
Fibratos: (agonista de receptor nuclear alfa
activado del proliferador de peroxisomas,
inhb ApoCIII inhb hidrolisis de TGC) cuando
hay elevacion de LDL y trigliceridos
(fenofibrato > efectivo que gemfibrozilo)
Triglicéridos:
Recomendado: trigliceridos en ayuno: < 150
mg/100 mL
Fibratos: reducir trigliceridos en ayunos (< 30
a 45%)
Fenofibrato es preferible al gemfibrozilo
Otros: estatinas(mas potentes atorvastatina y
rosuvastatina), acido nicotinico y dosis altas de
acidos grasos omega-3.
Colesterol HDL:
Acido nicotínico: eleva HDL (30%)
Presión sanguínea:
IECAS: En pacientes con sindrome
metabolico sin diabetes
ARAII(bloqueador del receptor AT1 ,para la
angiotensina II, AT1: vasoconstriccion.
Retencion de liquidos y remodelado cardiaco)
Dieta restringida en sodio, enriquecida en
fritas y verduras, cereales integrales y
productos lacteos bajos en grasa
Vigilancia de la presion arterial
Glucosa en ayuno alterada:
Px con glucemia en ayuno alterada sin
diabetes: modifica estilo de vida (reduccion de
peso, restricción de grasa dietetica y aumento
de actividad fisica) --> reduce incidencia de
DMT2
Metformina(ihb gluconeogenesis y
glucogenolisis, además es cardioprotector):
efecto menor al de cambio de estilo de vida.
Biguanidas y tiazolidinedionas(mejoran
captacion en tej adiposo): aumentan
sensibilidad a la insulina en el higado y
suprimen produccion endogena de glucosa.
Reducen marcadores de inflamacion
(enfermedad hepatica adiposa no alcoholica y
PCOS).