CRISIS HIPERGLICEMICAS (1)

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SEMINARIO CRISIS HIPERGLUCÉMICA 
 
CETOACIDOSIS DIABÉTICA 
Concepto 
Es una descompensación de la DM tipo I y en menor medida de la tipo II 10 a 
30%, que se caracteriza por: 
· Hiperglicemia (concentración plasmática de glucosa > 250 mg/dl) 
· Acidosis metabólica (pH < 7.30 y nivel de bicarbonato de 18 mEq/L o menos) 
· Hipercetonemia 
Junto con el estado hiperosmolar y el coma hipoglucémico, son las tres principales 
complicaciones agudas de la diabetes mellitus. Esta complicación se desarrolla en 
cuestión de horas y pone en peligro la vida del paciente, por lo que se considera 
una emergencia médica. Ocurre cuando el organismo produce niveles elevados 
de unos ácidos presentes en la sangre denominados «cuerpos cetónicos». 
La DKA (cetoacidosis diabética) puede ser el complejo sintomático inicial que 
culmina en el diagnóstico de DM tipo 1, pero ocurre con mayor frecuencia en 
personas que experimentan diabetes establecida. 
La mayoría de los pacientes que presentan CAD padecen de DM tipo 1 y 
constituyen entre el 8 al 29% de todos los ingresos hospitalarios con diagnóstico 
primario de diabetes. Sin embargo, los pacientes con DM tipo 2 también pueden 
presentar CAD, sobre todo en pacientes sometidos a situaciones de alto estrés 
catabólico y en algunos pacientes de grupos étnicos minoritarios. Se han 
encontrado pacientes con hallazgos clínicos mixtos de CAD y EHH. 
 Epidemiología 
Como se mencionó anteriormente se presenta en paciente con DM tipo 1 
principalmente en la población de niños y adultos jóvenes generalmente requiere 
manejo hospitalario y se asocia con una alta tasa de mortalidad. Pacientes con 
DM tipo 2 son propensos a desarrollar CAD ya que este grupo se conforma 
principalmente por individuos de raza negra o latina, del género masculino, de 
edad media, con sobrepeso u obesidad, con historia familiar de diabetes y con 
diagnóstico. 
· Según el Diamond Project Group (2006), el 80% de los pacientes 
con DM-1 desarrollan CAD, sin embargo, la prevalencia de CAD varía 
ampliamente en diferentes países. 
Aunque las tasas de mortalidad por CAD han disminuido significativamente en 
distintas regiones, sigue siendo la principal causa de muerte en niños con DM-1. 
Llegando a ser de un 2% en sitios especializados y menos del 5% en centros de 
atención experimentados. Dicha disminución se ha observado en todos los grupos 
de edad, y es más significativa en el grupo de los pacientes mayores de 65 años. 
Sin embargo, las tasas de mortalidad más altas por CAD se encuentran entre los 
pacientes mayores de 75 años y en los menores de 45 años. 
 
· La CAD representa del 13% al 19% de la mortalidad relacionada con la DM-1. 
· Por cada 500 pacientes en Colombia 45 presentan cetoacidosis diabética. 
· La mortalidad general en colombia varía entre 4 al 20%. 
 Etiología 
Causas importantes de cetoacidosis diabética: 
· Omisión o disminución de las inyecciones diarias de insulina. 
· Infección. 
· Embarazo. 
· Abuso de estupefacientes (cocaína). 
· Fármacos: corticosteroides, tiazídicos, antipsicóticos, simpaticomiméticos. 
· Apoplejía. 
· Hemorragia de tubo digestivo. 
· Infarto del miocardio. 
· Embolia pulmonar. 
· Pancreatitis. 
· Traumatismo de gran intensidad. 
· Cirugía. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO 
Concepto 
 Es una complicación metabólica de la diabetes mellitus caracterizada por 
hiperglucemia grave, deshidratación extrema, hiperosmolaridad del plasma que 
conducen a una alteración de conciencia que van desde la obnubilación mental 
hasta profundos estados comatosos, cuyo desarrollo es progresivo en ausencia de 
acidosis y cetosis. 
Epidemiología 
 Cerca de 30-40% de los pacientes con EHH desarrollan esta condición como 
primera manifestación de una DM tipo 2; La incidencia de EHH es menor a 1 caso 
por cada 1000 personas por año y a pesar de que su aparición es menos frecuente 
que la CAD; su mortalidad es superior, oscila entre 15 y 70%, y se explica por el 
mayor promedio de edad de los pacientes y por las condiciones clínicas asociadas; 
el promedio de edad es de 60 años con ligero predominio en mujeres. 
Entre las causas desencadenantes más frecuentes de EHH se encuentran las 
infecciones, considerada la principal causa desencadenante (observada en el 60% 
de los casos), y la neumonía es la más frecuente, seguida de las infecciones del 
tracto urinario y sepsis. El cumplimiento inadecuado de la dosificación de insulina 
es considerado otro factor importante en la génesis del EHH y se ha documentado 
que entre un 34 a 42% de los casos de EHH son desencadenados por falta de 
adherencia al tratamiento 
 Etiología 
Infecciones como neumonía, infección urinaria y sepsis son causa de cerca del 
60% de los casos de EHNC, otras alteraciones en las que haya incremento en la 
secreción de hormonas contrarreguladoras como infarto de miocardio, 
tromboembolismo pulmonar, accidente cerebrovascular y trombosis mesentérica; 
la pancreatitis y la colecistitis son importantes, así como la hemodiálisis, la diálisis 
peritoneal. 
Algunas medicaciones se han relacionado como el uso de glucocorticoides, 
diuréticos tiazídicos, fenitoína, ß-bloqueadores, clozapina, olanzapina, cocaína y 
alcohol. La suspensión del tratamiento con insulina es una causa importante en 
nuestro medio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
REGULACIÓN ENDÓGENA DE LA GLUCOSA 
 
Los humanos ingerimos alimentos tres o cuatro veces al día, de acuerdo con los 
requerimientos de la actividad física (aunque estos hábitos también están 
determinados, al menos en parte, por la cultura). La regulación de la ingestión de 
comida no tiene que ser medida muy finamente día con día, ya que el organismo 
tiene energía suficiente almacenada para sobrevivir entre las comidas. El 
almacenamiento y la liberación de nutrientes en el cuerpo son regulados de manera 
importante por las hormonas producidas por los islotes del páncreas. Por ejemplo, 
después de la comida aumenta la concentración de glucosa en la sangre, lo cual 
estimula a las células β de los islotes pancreáticos a secretar la hormona insulina, 
que promueve la entrada de glucosa en diversos tipos de células del organismo, 
denominadas células blanco. Dentro de las células, la glucosa se aprovecha 
inmediatamente, o bien se almacena, principalmente en el hígado, en los músculos 
y en el tejido graso. Al entrar la glucosa en las células, su concentración en la 
sangre disminuye, y cesa por tanto el estímulo que inició la liberación de insulina. 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGÍA 
El EHH se caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa sérica debido tanto 
a la falta de producción de insulina por parte de las células beta del páncreas así 
como por el aumento de las hormonas contrarreguladoras, dichos eventos 
generalmente están dados por causas precipitantes como una mala adherencia al 
tratamiento o dosis subterapéuticas, presencia de infecciones o patologías 
coexistentes, al igual que el consumo de sustancias psicoactivas como la cocaína, 
consumo de alcohol o fármacos tales como simpaticomiméticos, antipsicóticos 
atípicos, corticosteroides y diuréticos tiazídicos entre otros, tema en el cual se 
profundizará más adelante. 
Su aparición se atribuye a tres factores principales: 
 1) resistencia a la insulina, deficiencia de dicha hormona o ambos cuadros; 
2) un estado inflamatorio con elevación marcada de las citocinas proinflamatorias 
(proteína C-reactiva, interleucinas, factores de necrosis tumoral) y hormonas 
contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas como la epinefrina, cortisol y hormona 
de crecimiento) que ocasionan incremento de la gluconeogénesis y la glucogenólisis 
por el hígado 
 3) diuresis osmótica, seguidas de menor excreción de glucosa por los riñones. 
. Duranteésta, puede haber pérdida notable de sodio y potasio por la orina y también 
pérdidas más pequeñas de calcio, fosfato y magnesio. Al evolucionar la pérdida 
volumétrica disminuye el riego sanguíneo por el riñón y aminora la tasa de filtración 
https://accessmedicina-mhmedical-com.sibulgem.unilibre.edu.co/drugs.aspx?GbosID=364667
https://accessmedicina-mhmedical-com.sibulgem.unilibre.edu.co/drugs.aspx?GbosID=366091
glomerular. Disminuye la excreción de glucosa por los túbulos renales, situación que 
empeora todavía más la hiperglucemia. La diuresis osmótica sostenida puede originar 
pérdidas del agua corporal total (TBW, total body water) que a menudo rebasan 20 a 
25% del peso corporal total, lo que equivale a 8 a 12 L en un sujeto de 70 kg de peso. 
Conforme aumenta la concentración de glucosa en suero, aparece un gradiente 
osmótico que atrae agua del espacio intracelular y la hace pasar al compartimiento 
intravascular, causando deshidratación celular. 
 El aumento de la osmolaridad a nivel sérico así como del líquido circulante en el 
espacio intravascular conduce a un aumento de la tasa de filtración glomerular y 
glucosuria, al inducir una diuresis osmótica el equilibrio de sodio se ve perturbado; 
normalmente hay resorción de sodio en los túbulos distales mediado por el sistema 
renina-aldosterona, así, el gradiente de concentración contra el cual el sodio debe 
transportarse activamente a los túbulos distales se incrementa conforme disminuye la 
resorción de agua. De esta forma parte del sodio filtrado no se absorbe y pasa a la 
orina, sin embargo, la diuresis prolongada da por resultado disminución de la tasa de 
filtración glomerular e insuficiencia renal aguda, hipovolemia y deshidratación 
hipertónica, pese a un reporte de disminución del sodio sérico. La hipernatremia 
produce un incremento de la osmolaridad que adicional a la hiperglucemia facilita la 
difusión de agua al espacio intravascular generando una deshidratación celular con 
lo cual se puede llevar a un daño neurológico permanente; el cerebro como 
mecanismos contrarreguladores empieza a acumular iones osmóticamente activos y 
pone en marcha la generación de novo de osmoles idiogénicos: Na y K a nivel 
intracelular. 
 Por otra parte, el aumento de hormonas contrarreguladoras genera hiperglucemia 
por aumento de la glucólisis y gluconeogénesis hepática mediante el uso de 
aminoácidos con previa proteólisis, dicha elevación de la glucosa, activa diversas vías 
celulares las cuales se asocian con un estado inflamatorio grave caracterizado por 
una elevación de citoquinas pro-inflamatorias como factor de necrosis tumoral-α, 
interleucina (IL) β, IL6, IL8 y especies reactivas de oxígeno, lo cual lleva finalmente a 
daño celular mediante peroxidación de lípidos. 
Adicionalmente, se ha visto cómo el aumento del flujo osmótico al espacio 
intravascular conlleva a un daño de las células endoteliales que junto con la 
hipovolemia, se manifiesta como deshidratación severa, aumento de la viscosidad 
sanguínea y bajo gasto cardíaco lo que agrava las alteraciones endoteliales, aumenta 
el inhibidor del plasminógeno, genera un descenso de la proteína C y promueve la 
hiperactividad plaquetaria, eventos que finalmente conducen a un estado de 
hipercoagulabilidad que favorece el tromboembolismo 
No se conoce a detalle la explicación de que no aparezca cetoacidosis en EHH, pero 
se ha atribuido a tres posibles mecanismos: 
1) mayores concentraciones de insulina endógena que las observadas en la 
cetoacidosis diabética, lo cual inhibe la lipólisis; 
2) menores concentraciones de hormonas contrarreguladoras de "estrés"; y 
3) inhibición de la lipólisis por el propio estado hiperosmolar. 
FACTORES PRECIPITANTES DE LAS CRISIS HIPERGLUCEMICAS 
Tanto la hipoglucemia como las crisis hiperglicémica son consideradas 
complicaciones agudas y debidas, habitualmente, generalmente a factores 
precipitantes como son: fallas de cumplimiento del tratamiento, procesos infecciosos 
asociados, estrés, ictus, dieta poco rigurosa, consumo excesivo de alcohol y cocaína. 
En este caso nos vamos a enfocar en las crisis hiperglucemicas y primeramente 
debemos aclarar que las crisis hiperglucemicas generalmente son la cetoacidosis 
diabética y el estado hiperglicemico hiperhosmolar. Los factores precipitantes más 
comunes en el desarrollo de estas dos complicaciones dependen de muchos factores 
que para que quede más claro los vamos a clasificar uno por uno: 
● Psicosociales: Insulinoterapia inadecuada dentro de las que puede estar: No 
se aplicó (abandono intencional o no intencional), Se aplicó pero no lo 
suficiente frente a determinadas condiciones, se aplicó pero la Insulina estaba 
vencida. Otro factor psicosocial es la no adherencia al tratamiento, interrupción 
de la terapia farmacológica u omisión de la misma, esto último ocurre en un 
alto porcentaje de pacientes de manera intencional o regular, rutinas dietarias 
o de ejercicio alterado o inadecuado, mal control metabólico, deshidratación. 
● Infecciosos: Presencia de infecciones, en órganos como el pulmón, el 
cerebro, las vías urinarias o generalizada. Entre ellas destacamos: Otitis 
externa maligna, Mucormicosis rinocerebral, Pielonefritis enfisematosa, 
Colecistitis enfisematosa, Infecciones necrotizantes de tejidos blandos. 
● Clínicos: Presentación inicial o debut de diabetes mellitus tipo 1 (en niños y 
adolescentes). Alteraciones en el mecanismo que produce la sed y en la 
capacidad para hidratarse (ancianos). Alteraciones psicológicas y desórdenes 
alimenticios en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 (Ej. Anorexia, bulimia, 
apatía al tratamiento, etc.), stress quirúrgico o emocional. 
● Patológicos: Otros tipos de factores que provocan son el infarto de miocardio, 
los accidentes cerebrovasculares, embolismo pulmonar, pancreatitis, el 
hipertiroidismo, tirotoxicosis o las alteraciones endocrinas y traumatismos. 
● Farmacológicos y tóxicos: El abuso de alcohol y las drogas como la cocaína, 
también existen múltiples fármacos que causan la liberación de hormonas 
contrarreguladoras y alteran el metabolismo de los carbohidratos como los 
corticoides, terbutalina, agentes antipsicóticos de segunda generación, 
diuréticos tiazídicos, asimismo, el uso excesivo de diuréticos en edades 
avanzadas, también los agentes simpaticomiméticos como la dobutamina y 
bloqueadores alfa y beta adrenérgicos, inhibidores del cotransportador de 
sodio glucosa tipo 2 (SGLT-2), es más frecuente que se presenten con CADA 
euglucémica. 
 CLÍNICA DE LAS CRISIS HIPERGLUCEMICAS 
La presentación clínica de las crisis hiperglicémicas es variable y depende de las 
características del paciente. La presentación clínica común de DKA y HHS se debe a 
la hiperglucemia e incluye poliuria, polifagia, polidipsia, pérdida de peso, debilidad y 
signos de deshidratación como mucosa bucal seca, ojos hundidos, taquicardia, e 
hipotensión. 
Con respecto a la clínica de estas amabas crisis tenemos que 
● Se presentan en DM tipo 1. Adultos jóvenes (28-44 años) 
● Puede ser forma de debut de DM tipo 1 (20%). 
● DM tipo 2. Edad avanzada. 
● Pueden ser a menudo la primera manifestación de la enfermedad (35%). 
● Tienen elevada mortalidad (15-45%) asociada a la edad, al deterioro del nivel 
de conciencia y a la hipotensión arterial presentada. 
CLÍNICA DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA 
La CAD evoluciona rápidamente, en pocas horas. El paciente va a presentar piel tibia 
y/o caliente aún en el paciente afebril ya que por lo general ños pacientes suelen tener 
temperatura corporal normal o hipotermia en algunos casos. Mucosas intensamente 
secas. Hiperventilacion, respiración de Kussmaul (rápida y profunda), aliento cetósico 
(percibiremos un olor a frutas como la manzana), polifagia, intensa sed, polidipsia, luego 
anorexia, también náuseas, vómitos en posos de café (gastritis hemorrágica) o puede haber 
dilatación gástrica (porgastroparesia diabética) e íleo (por hipokalemia) que pueden llevar 
equivocadamente al paciente al quirófano. El dolor abdominal ocurre con frecuencia y se 
relaciona con la gravedad de la acidosis, que suele confundirse con el abdomen 
agudo en el 50-75% de los casos. Pueden aparecer también síntomas derivados de 
la deshidratación y la pérdida de electrolitos, como debilidad y calambres musculares. 
La existencia de infecciones candidiásicas persistentes o de incontinencia urinaria de 
nueva aparición deben también hacer sospechar la enfermedad. El estado neurológico 
suele cursar desde confusión hasta estado comatoso, el pH (acidosis) y la osmolaridad 
(hiperosmolaridad) son los responsables del desarrollo del estado comatoso en la 
Cetoacidosis Diabética. El letargo y la somnolencia son síntomas de descompensación más 
grave. Y en cuanto a la parte cardiovascular se puede presentar taquicardia, 
hipotensión ortostática, arritmias. 
El edema cerebral agudo, una complicación observada en alrededor del 1% de los pacientes 
con cetoacidosis diabética, se ve sobre todo en niños y, con menor frecuencia, en 
adolescentes y adultos jóvenes. La cefalea y el nivel de conciencia fluctuante sugieren esta 
complicación en algunos individuos, pero el paro respiratorio es la manifestación inicial en 
otros casos. La causa no se comprende completamente, pero puede estar relacionada con 
reducciones demasiado rápidas de la osmolalidad sérica o con isquemia encefálica. 
Clínica de la EHH 
El desarrollo del HHS cursa con un inicio insidioso y se desarrolla en días o semanas. 
El síntoma principal del estado hiperglucémico hiperosmolar es la alteración del 
estado de conciencia, que oscila desde la confusión o desorientación hasta el coma, 
en general como resultado de la deshidratación extrema asociada con o sin azoemia 
prerrenal, hiperglucemia e hiperosmolalidad (>320mOsm/kg). A diferencia de la 
cetoacidosis diabética, pueden aparecer convulsiones focalizadas o generalizadas y 
hemiplejía transitoria. Taquicardia, taquipnea, deshidratación severa (pérdida del turgor de 
la piel, mucosas secas, hipotonía ocular), Sequedad mucocutánea, enrojecimiento facial, 
frecuente hipotensión y shock en casos graves 
En el caso de la crisis hiperosmolar a menudo se presentan síntomas de desarrollo 
más lento, tales como poliuria, polidipsia y pérdida de peso. La temperatura suele ser 
normal o baja, a pesar de poder presentar una infección como factor precipitante, por 
vasodilatación periférica. Cuando hay presencia de hipotermia esto nos indica mal 
pronóstico. 
Aunque las manifestaciones son distintas en la CDA y en el EHH, la hiperglicemia es 
un espectro clínico en la que pueden superponerse hallazgos que dificulten la 
diferenciación de ambas entidades, en la sigueinte tabla se enumeran según la 
condición. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Los criterios diagnósticos para CAD y EHH se van a basar en diferentes valores de laboratorio 
así como algunas manifestaciones clínicas características. 
De tal manera que la valoración inicial de estos pacientes debe incluir cómo se muestra en el 
presente cuadro de la toma de glucosa plasmática, pH venoso/arterial (en pacientes más graves 
se recomienda la determinación por medio de gases arteriales, mientras que en el resto de pacientes una muestra 
de gases venosos es adecuada si el pH venoso es típicamente 0.015-0.03 menor que el arterial), bicarbonato 
sérico, cetonas en orina y sangre, osmolaridad sérica efectiva, brecha aniónica, balance de 
fluidos, así como la determinación del estado mental y complicaciones o factores precipitantes 
asociados 
Se debe considerar que la evaluación del paciente basada en los criterios antes mencionados 
facilita el diagnóstico, pero puede ocurrir que en condiciones específicas no se cumplan en 
totalidad, tal y como se observa en el fenómeno de “cetoacidosis diabética euglicémica”, que 
es una presentación muy poco frecuente (10% de los casos de CAD), descrita por primera 
vez en 1973 y definida como niveles de glucosa <250mg/dL en el contexto de una 
cetoacidosis diabética 
Sugerido por la clínica, implica un examen físico minucioso, donde deben buscarse signos de 
deshidratación de piel y mucosas. En la tabla se resumen las características, sus valores, los 
diversos grados de la cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar (CAD y el EHH) 
 
 
DX DIFERENCIAL 
Si bien la presentación de los estados hiperglicémicos en la mayoría de los casos se asocia 
a pacientes diabéticos con mal control, resulta necesario por medio de historia clínica y 
hallazgos al examen físico y laboratorio, descartar otros posibles diagnósticos que pueden 
llevar a alteraciones metabólicas similares. 
 Se debe hacer diagnóstico diferencial con cetosis por ayuno prolongado, y cetoacidosis 
alcohólica. De igual manera al enfrentarse a un paciente con acidosis metabólica con brecha 
aniónica elevada, se tienen que considerar otras causas alternativas entre ellas acidosis 
láctica secundaria a ejercicio extenuante, cáncer, sepsis, fallo respiratorio, entre otras. Es 
importante destacar que en caso de sospechar CAD, se debe descartar como diagnóstico un 
EHH, pues alrededor de un 50% de las veces estos se presentan además con cetosis 
 
OBJETIVOS TERAPEUTICOS 
1. Mantener el volumen circulatorio y de perfusión tisular. 
2. Disminuir los niveles de glucemia y osmolaridad plasmática en forma gradual. 
3. Corregir el desequilibrio hidroelectrolítico. 
4. Eliminar los cuerpos cetónicos, séricos y urinarios. 
5. Identificar y tratar los eventos desencadenantes en las primeras 24-48h 
6. Mejorar el estado mental 
7. Vigilar la aparición de complicaciones y claramente evitarlas como lo son la hipoglicemia, 
hipocalcemia, edema cerebral o edema pulmonar. 
El tratamiento se sustenta en la administración de insulina, hidratación adecuada con reposición 
de electrolitos de acuerdo a las recomendaciones de la ADA 
 
CRITERIOS DE RESOLUCIÓN 
 
CAD 
Glucemia: <200mg/dl 
HCO3: >15 mEq/L 
pH: >7.3 
Anion Gap : <12mEq/L 
Resolución de acidemia 
 
EHH 
Osmolaridad sérica normal 
Restauración del estado mental 
Control de glucometrias <200 mg/dl 
 
 
CONCLUSIONES 
La CAD y el EHH pueden ser en hasta una quinta parte de los casos de la forma de 
presentación inicial de la diabetes. 
Las crisis hiperglucemicas son complicaciones metabólicas serias que deben ser 
sospechadas y reconocidas, para iniciar así un pronto tratamiento y evitar sus desenlaces, 
incluyendo la muerte. 
 
En la diabetes la falta de educación es tan grave como la falta de insulina