Endocrinologia Diabetes

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DIABETES MELLITUS
Al ingerir glucosa esta de digiere gracias al GLT1 a nivel de GI y
posteriormente entra al páncreas por GLUT2 donde se forma ATP que
va a cerrar los canales de K ATP, se permite la entrada de Ca que va a
hiperpolarizar la célula y liberar gránulos con insulina la cual va a viajar
generando absorción y almacenamiento de energía en tejidos periféricos
que ahí va a actuar con un receptor que es un dimero de tiroxinquinasa
que genera varias vías con distintos fines. En el tejido adiposo la insulina
va a inhibir la lipolisis que va a disminuir los ácidos grasos libres en
sangre que tendrá efectos como
➢ Facilitar la recaptación de glucosa
➢ Facilitar la inhibición de neoglucogénesis hepática
Aumento de la actividad inflamatoria
o Ocasiona un incremento en la actividad endocrina del tejido adiposo
o Aumento de lipolisis aumentando los ácidos grasos libres en sangre
(disminuye la recaptación periférica de glucosa)
Disfunción mitocondrial
o Déficit de ATP con malfuncionamiento de K ATP
Depósitos ectópicos de grasa (lipotoxicidad)
o Musculo liso y hepatocitos
o Disfunción de la señalización de insulina
Focos ectópicos de grasa en el páncreas
o Disminución de GLUT2 y de clivaje de proinsulina
o Disfunción mitocondrial en el páncreas
o Déficit de ATP
Glucotoxicidad 
o Colapso del metabolismo aerobio
o Desviación hacia otras vías
Adipocito
o Disminución de adiponectina con aumento de leptina
o Disminución del efecto incretina (hormona posterior a la ingesta para 
adecuado metabolismo)
o GLP1, Péptido intestinal vasoactivo, GIP, etc.
o Aumento en la gluconeogénesis
o Debido a resistencia a la insulina
Afección renal
o Sobre expresión de canales que reabsorben glucosa (SGLT2)
o Aumento del Tm de 180 mg/dL
Cerebro
o Ausencia de efecto anorexígeno de la insulina
Hígado
o Deposito de grasa y predominio de glucagón --> gluconeogénesis
Riñón 
o Gluconeogénesis y sobreexpresión de SGLT2
Vasos sanguíneos
o Disminución de vasodilatación que evita la llegada de insulina a
tejidos periféricos
Hiperinsulinismo
Euglicemico
Hiperinsulinismo
Hiperglicemico
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https://www.youtube.com/watch?v=c_SbV9m91Cc&list=PL-EGNtKcTPggGirfn1r7WPsBOekfdsL7R
Disminución de la plasticidad --> capacidad de las células pancreáticas a
responder a los estresores a los que se enfrentan
o Aumento de apoptosis, autofagia, atrofia y necrosis de las células beta
o Deposito amiloide y aumento de leptina en células beta
o Se genera hiperfuncionalidad de células alfa
Estrés celular --> apoptosis
o Estrés en el RER con mala respuesta UPR
o Disfunción mitocondrial
o glucotoxicidad
✓ Edad mayor a 45 años
✓ Genéticos
TCD7L2, MODY, Sur1, etc
✓ Obesidad (IMC >25
✓ Grasa centrípeta
✓ Dislipidemia
✓ Hipertensión arterial
✓ Bajo peso al nacer o
prematuridad
✓ Macrosomía
✓ Uso de drogas (tiazidas,
antipsicóticos, corticoides,
ACOs, etc)
✓ Etnia (negros, asiáticos,
hispanos)
✓ Sedentarismo
✓ Tabaquismo
✓ Síndrome de ovario
poliquístico
Corticoides: Aumenta la
resistencia periférica a
insulina y estimular la
gluconeogénesis hepática
Hipoinsulinismo
Hiperglicemico
DIABETES MELLITUS
Hay diferentes tipos de DM resultado de una interacción
compleja entre genética y factores ambientales. La DM
comprende un grupo de trastornos metabólicos frecuentes
que comparten la hiperglucemia y dicho trastorno de
regulación metabólica provoca alteraciones fisiopatológicas
secundarias en muchos sistemas orgánicos.
I. DM tipo 1
a. Inmunitaria
b. Idiopática
II. DM tipo 2
III. Otros tipos
específicos de
diabetes
a. Defectos genéticos
de la función de
células beta
b. Defectos genéticos
en la acción de la
insulina
c. Enfermedades
páncreas exocrino
d. Endocrinopatías
e. Inducida por
fármacos
f. Infecciones
g. Otros síndromes
IV. DM gestacional
C l a s i f i c a c i ó n 
Es el resultado de la deficiencia completa o casi
total de insulina por la destrucción
autoinmunitaria de las células beta del páncreas.
Puede desarrollarse a cualquier edad pero es
mas frecuente en <35 años con IMC <25kg/m2,
perdida de peso no intencional, cetoacidosis y
glucosa >360mg/dL. Algunas manifestaciones
son la poliuria, polidipsia, perdida de peso y
polifagia
Las células de los islotes pancreáticos son 
infiltradas por linfocitos (insulitis) y luego de su 
destrucción estos se atrofian
Inmunomarcadores: los anticuerpos contra las
células de los islotes (ICA) son útiles para
clasificar el tipo de DM e identificar los
individuos no diabéticos con riesgo de padecerla
Formación de
autoantígenos: dirigidos
contra los islotes del
páncreas para la
destrucción de las
células B y deficiencia
de insulina
- Anticuerpos contra
células de islotes
- Anticuerpos
antiinsulina
- Anticuerpos contra
la descarboxila 65
del A.glutamico
“Detección de DM1 presintomática mediante de
pruebas de tamizaje que detectan autoanticuerpos
contra la insulina, acido glutámico descarboxilasa”
Algunas formas de diabetes tipo 1 no tienen
etiologías conocidas. Estos pacientes tienen
insulinopenia permanente y son propensos
cetoacidosis diabética pero sin evidencia de
autoinmunidad de células B
Se refiere a los individuos cuyos niveles de glucosa
no entran en los criterios para diagnostico de DM
pero tienen una alteración del metabolismo de
carbohidratos o que tienen factores de riesgos
predisponentes a DM
Glucosa en ayunas-> 100-125mg/dL (alteración
en la glucosa)
TOG> 140-199mg/dL (int. Glucosa)
HbA1c -> 5.7-6.4%
(No insulino dependiente)
Este tipo abarca a las personas que
tienen una deficiencia a insulina
relativa y resistencia periférica a la
insulina. Es multifactorial pero aquí
no hay destrucción de las células
beta. La mayoría presenta sobrepeso
u obesidad (defecto en la captación
de glucosa y síntesis de glucógeno
en el musculo). Aquí la cetoacidosis
diabética ocurre espontáneamente en
asociación con alguna infección, IAM,
medicamentos
El riesgo de padecerla aumenta con
la edad, obesidad, sedentarismo, POC
y diabetes gestacional
- Otros factores: asiáticos, africanos,
latinoamericanos, obesos, edad, HTA,
DLP
Hay una secreción alterada de
insulina, resistencia a la insulina,
producción hepática excesiva de
glucosa y metabolismo anormal de la
grasa. En las etapas iniciales del
trastorno, la tolerancia a la glucosa se
mantiene casi normal porque las
células B compensan al incrementar la
producción de insulina. En su
progresión aparece la intolerancia a la
glucosa (↑Glu pospandrial) y al final
hay una falla en la célula B
Trastorno secreción de insulina: la
secreción de insulina aumenta
inicialmente en rta a la
insulinorresistencia (tolerancia a
glucosa normal). El declive en la
capacidad secretora de insulina no
esta clara pero la masa de células B
esta disminuida casi 50% en la DM2
de larga evolución. El polipéptido
amiloide de los islotes o amilina es
cosecretado por la célula beta y forma
el deposito de fibrillas amiloides
↑ producción hepática de glucosa y
lípidos: la resistencia hepática a la
insulina refleja la incapacidad de la
hiperinsulinemia de suprimir la
gluconeogénesis (hiperglucemia).
Debido a esta resistencia a la insulina
en tejido adiposo, la lipolisis y el flujo
de ácidos grasos libres se incrementa
la síntesis de lípidos en hepatocitos
Es la comorbilidad mas común en
personas con FQ. Aquí la diabetes se
asocia con peor estado nutricional,
EPI grave y mayor mortalidad.
Recomendaciones
➢ El HbA1c No se recomienda
como prueba de detección para
la diabetes relacionada con FQ
➢ A partir de 5 años después del
dx de FQ se recomienda un
control anual de complicaciones
de la diabetes
➢ Detección anual de diabetes
relacionada con FQ con prueba
oral de tolerancia a la glucosa
debe empezar a los 10 años de
los px con FQ
La presencia de diabetes en el
entorno posterior al trasplante,
independientemente del momento de
la aparición de diabetes. La
hiperglucemia es común durante el
periodo postrasplante temprano, los
factoresde riesgo para la DM
postransplante incluye los mismos
factores que la DM así como
también los factores específicos de
trasplante como inmunosupresión,
hiperglucemia, alto IMC.
Los defectos monogénicos que
causan la disfunción de las células
Beta como la diabetes neonatal y
MODY representan una pequeña
fracción de pacientes con diabetes.
- La prueba de tolerancia a la
glucosa es considerada el método
gold-estándar para el dx de
diabetes mellitus postransplante
- Se han identificado algunas formas
monogénicas de diabetes mellitus.
Más de 10 variantes diferentes de
MODY, causadas por mutaciones
en los genes que codifican los
factores de transcripción insulares
enriquecidos o la glucocinasa
MODY(diabetes de inicio de madurez
de los jóvenes): se caracteriza
frecuentemente por hiperglicemia a
edad temprana y hay una insuficiencia
en la secreción de la insulina con
mínima o sin defectos en la acción de
la insulina
Recomendaciones
• Las sulfonilureas son la primera
línea terapéutica para tratar el
MODY
• Se debe considerar el diagnostico
en individuos con diabetes atípica,
familiares con diabetes atípica
• Considerar diagnostico si hay dx
de DM en los primeros 6 meses de
vida
• Considerar diagnostico si no hay
características típicas de DM1 o 2
• Considerar diagnostico si hay
hiperglicemia en ayuno moderado
(100-150), hbA1c entre 5.6-7.6%
y no hay obesidad
La diabetes que ocurre antes de los 6
meses es determinada como neonatal
o congénita. Este tipo de diabetes
puede ser transitoria (mas común por
la sobreexpresión de genes en el
cromosoma 6q24) o permanente (por
mutaciones en genes autosómicos
dominantes que codifican el Kir6.2 de
el canal K(atp) de la célula B.) pero
también puede ocurrir por mutaciones
en el gen de la insulina. La estrategia
de tratamiento es el manejo intensivo
de insulina.
á
La diabetes pancreática incluye la
perdida tanto estructural como
funcional de la secreción de
insulina que normaliza la glucosa.
Este tipo de diabetes suele ser
maldiagnosticada como DM2. La
hiperglicemia por la disfunción
pancreática es llamada “ diabetes
tipo 3c”. Su etiología se puede
deber a la pancreatitis aguda y
crónica, trauma o pancreatomia,
neoplasia, FQ, hemocromatosis,
desordenes genéticos
La diabetes gestacional era
definida como cualquier grado de
intolerancia a la glucosa.
Cualquier alteración en el
metabolismo de la glucosa de
forma temprana determinada
como umbral de glucosa en
ayunas de 110mg/dl o una hbA1c
de 5.9% puede identificar mujeres
con mayor riesgo de efectos
adversos en el embarazo y
neonatales (preeclampsia,
macrosomía, distocia de hombros,
muerte perinatal), tienen mas
probabilidades de necesitar tto de
insulina y están en niveles alto de
un dx de diabetes gestacional. Si
el tamizaje es negativo se debe
volver a tamizar entre las
semanas 24-28 de gestación
P r e s e n t a c i ó n 
c l í n i c a 
❖ Serán asintomáticos hasta
que tengan una glicemia
>180 mg/dL
❖ Poliuria (glucosuria genera
diuresis osmótica)
❖ Polidipsia por disminución de
volumen circulante efectivo
❖ Resistencia a la insulina
Perdida de peso
Acantosis nigricans
Acrocordomas
❖ Puede haber nicturia y visión
borrosa
Esta prueba es una medida
indirecta del promedio de niveles
de glucosa en sangre y algunos
factores como la hemodiálisis, el
embarazo, el tto contra el VIH,
edad, raza, genética y
hemoglobinopatías podrían afectar
la glucosilación de la hb
Las personas deben consumir una
dieta mixta. con al menos 150 g de
carbohidratos en los 3 días previos
a la prueba de tolerancia oral a la
glucosa. El ayuno y la restricción
de carbohidratos pueden elevar
falsamente nivel de glucosa con
glucosa oral
En pacientes con síntomas clásicos
medir la glucosa en plasma es
suficiente para diagnosticar la
diabetes. También se puede
determinar la HbA1c para ver la
cronicidad de la hiperglicemia
T a m i z a j e 
Prueba Normal Diabetes
Glicemia 
plasmática 
ayuno
<100 mg/dL ≥126 mg/dL
Tolerancia 
oral glucosa
<140 mg/dL ≥200 mg/dL
HbA1c <5,6% ≥6.5%
Glicemia 
azar
>200 con síntomas
La HbA1c tiene mas ventajas en
comparación con la FPG y la TOG
como mayor estabilidad
preanalítica pero tiene menor
sensibilidad.
D i a g n o s t i c o 
Se suele recomendar inicialmente
glicemia plasmática ayuno o HbA1c
en pacientes no embarazados
Confirmar diagnostico con dos
resultados anormales
M e d i c a m e n t o s 
Sensibilizadore
s a la insulina
o Metformina
o Tiazolidinedionas
Secretores de 
insulina
o Análogos de 
GLP-1
o Inhibidores de 
DPP-4
o Sulfonilureas
Excretores de 
glucosa
Inhibidores de 
SGLT2
Sensibilizadores a la insulina
Estos medicamentos hacen que el
receptor de insulina sea mucho mas
afín por la insulina
Mecanismo de acción: inhibición de
la gluconeogénesis
¿Cómo?
▪ Inhibición del complejo I de la
cadena respiratoria (activación
de AMPK e inhibición de fructosa
1,6 bifosfatasa)
▪ Activación de MAPK (Φ
lipogénesis y ↑ B-oxidación, Φ
expresión genes gluconeogenicos
al bloquear adenilato ciclasa)
▪ Inhibición de GP3D (↑ de G3P,
NAD+ y lactato, impide entrada
de sustratos a gluconeogénesis)
Ventajas
✓ Alta eficacia: reduce 1,5% 
HbA1c
✓ Perdida de peso
✓ Bajo riesgo de hipoglicemia
✓ Bajo precio
Grupo: Biguanida
Dosis: 500-2500mg/día
RAM: diarrea, déficit Vit.B12,
acidosis láctica
Contraindicado en: TF <30, riesgo
de hipoxia o hipoperfusión
Reducir a la mitad: TFG 30-45
Mecanismo de acción:
estimulación de PPAR-gamma
(activación y represión de
expresión de genes)
¿Qué ocurrirá?
➢ Aumento en el
almacenamiento de ácidos
grasos en los adipocitos
➢ ↑ expresión de GLUT4
➢ ↓ resistencia a insulina
➢ ↓ niveles de leptina
➢ ↑ niveles de adiponectina
➢ Caída de IL-6
Ventajas
• Alta eficacia
• Bajo riego de hipoglicemia
Pioglitazona
Dosis: 15-45 mg/día
RAM: aumento de peso,
aumento de riesgo de
fracturas, edema, aumento de
riesgo de cáncer de vejiga
Contraindicado en: embarazo,
ICC sintomática, ERC por
riesgo de edema y falla
cardiaca, DM1, riesgo de
fractura o cancer de vejiga
Secretores de insulina
Estimulan que el páncreas libere
insulina para que entre mas
glucosa a los tejidos periféricos
y reducir las concentraciones
Mecanismo de acción: aumento
efecto incretina (mayor
secreción de insulina, menor
secreción de glucagón,
disminución del apetito)
o Liraglutide
o Exenatide
o Semaglutide
Características
• Moderada eficacia
• Disminuye riesgo CV
• Perdida de peso (1-3 kg en 30
semanas)
• Bajo riesgo de hipoglicemia
Dosis: 0.6-1,8 mg/día SC
RAM: efectos GI, pancreatitis y
patología vesicular, retinopatía
diabética, reacciones en sitio de
inyección
Contraindicado en: TFG <30 (lira),
antecedente de cáncer de tiroides
Larga acción --> mayor efecto
sobre glicemia en ayunas
- Liraglutide 0,6 mg/día x una
semana, luego 1,2 mg/día
hasta 1,8
- Exenatida 2mg/ semana
- Dulaglutide 0,75-1,5 mg/
semana
- Semaglutide 0,25-0,5 mg/
semana
Corta acción --> mayor efecto
en glicemia postpandrial
- Exenatide 5-10 ug c/12h
- Lixisenatide 10-20 ug/día
Mecanismo de acción: inhibe al
degradador de GLP-1, aumenta
efecto incretina
Características
❑ Mejor agente de 2da línea
❑ Eficacia leve
❑ Bajo costo
❑ Bajo riesgo de hipoglicemia
RAM: cefalea, aumento de ITRS,
enfermedad inflamatoria
intestinal, pancreatitis
Contraindicado en: TFG<30 a
excepción de Linagliptina
o Sitagliptina
o Vildagliptina
o Linagliptina
Dosis
Sitagliptina 100 mg/día
Saxagliptina 5 mg/ día
Vidgliptina 50 mg/ día
Linagliptina 50 mg/día
Alogliptina 12, 5 mg/ día
Se reducen a la mitad en TFG <45
inhibir la reabsorción de glucosa en
el riñón
Mecanismo de acción: aumento en
la secreción de insulina (inhibición
de canales de K dependientes de
ATP en células beta
Características
❖ Eficacia alta: reduce la HbA1c
en 2%
❖ Bajo costo
❖ Alto riesgo de hipoglicemia
❖ Pueden ser usados en ERC
RAM: hipoglicemia, posible
deterioro cardiovascular
Contraindicado en:
hipersensibilidad y enfermedad CV
o Glibenclamida
o Glimepirida
o Glipizida
o Glicazida
Dosis
Glibenclamida
2,5 mg/ día hasta 
20 mg/ día 
Glipizida
2,5 mg30min 
antes del desayuno 
hasta 40 mg día
Glimepirida
1-2 mg con el 
desayuno
Glicazida
40 – 80 mg hasta 
160 mg/día en dos 
dosis
Excretores de insulina
Mecanismo de acción: menor
reabsorción de glucosa (inhibición de
simporte sodio-glucosa en TCP)
Características
✓ Moderada eficacia
✓ Disminuye riesgo CV
✓ Perdida de peso
✓ Bajo riesgo de hipoglicemia
✓ Útiles en pacientes con ERC
o Empaglifozina
o Dapaglifozina
o Canaglifozina
RAM: ITU, gangrena de Fournier, 
candidiasis vaginal, mayor riesgo 
de amputación en pie diabético, 
cetoacidosis euglicemica, cáncer 
de vejiga
Contraindicaciones: TFG<45 para 
empaglifozina y canaglifozina, 
TFG<60 para dapaglifozina y 
ertuglifozina, DM1, DM2 con 
riesgo de cetosis
Dosis
Canglifozina
100 mg/día y max
300mg
Empaglifozina
10 mg/día y max
25 mg
Dapaglifozina 10 mg/día
Otros fármacos…
Meglitinidas: se utiliza en
pacientes renales crónicos se da
1-2 mg de repaglinida antes de
cada comida o 120 mg de
dagletidina
Inhibidores de a-glucosidasa:
inhiben las enzimas que degradan
los disacáridos previniendo la
absorción de glucosa, se da
acarbosa en 50 – 100 mg antes
de cada comida
Analogos de Amilina: actúan igual
que el GLP-1 sin estimular la
secreción de insulina, se utiliza el
pramlintide en compañía de
insulinas prandiales
Insulinas
Acción 
corta
Lispro
Aspart
Glulisina
2-4 h
Acción 
intermedia
Regular 
U100
Regular 
U500
NPH
5-20h
Acción 
larga
Detemir
Glargina 
Degludec
20-40h
M a n e j o
El manejo consiste en tener las
cifras de glicemia en metas
tomando de referencia a la HbA1c,
hay diferentes metas dependiendo
del grupo etario al cual nos
estemos refiriendo y los
categorizamos por nivel de riesgo
HbA1c <9% --> monoterapia
(metformina)
HbA1c 9-9,9% --> terapia dual
Depende de las condiciones del
paciente, Idealmente: metformina
con ISGLT2 (ERC/ICC) o análogos
GLP-1 (ECV ateroesclerótica)
También dependerá de otros
objetivos que se quieran lograr
HbA1c >10% o glicemia mayor a
300 --> insulinoterapia
Recién diagnosticado…
Seguimiento a los 3 meses…
Fuera de metas
1. Titular metformina / Terapia
dual (ISGLT2 o GLP-1)
2. Terapia triple + metformina
Y otros dos mas (ISGLT2, GLP-1,
DPP4, TZD o SU
Tener cuidado con combinar
GLP-1 con DPP4 porque van por
la misma vía
3. Si tiene la glicemia mayor a
300 y la HbA1c mayor a 10%
entra a insulinoterapia
Estilo de vida…
❖ Disminuir 7% del peso
❖ 150 min/semana ejercicio
❖ Dieta DASH o mediterránea
Manejo obesidad…
IMC >27 --> farmacoterapia
IMC >35 --> cx metabólica
I n s u l i n o t e r a p i a
1. Iniciar con insulina basal
(acción larga) --> se inicia
con una dosis de 0,2
UI/kg/día SC por la noche
antes de dormir
2. Monitorizar y ajustar
- Glucometría basal diaria en la
mañana
- Hemoglobina glicosilada (a
los 3 meses)
Si no esta en metas es que no
esta teniendo valores normales
durante el día por lo que es
necesario añadir bolos prandiales
Esquema basal-plus
Administramos la insulina basal
Le sumamos un bolo de insulina
rápida antes de la comida mas
grande del día en dosis de 0,1
UI/kg o 10% de la basal
Monitorizar y ajustar
- Glucometría
- Hemoglobina glicosilada
Esquema basal – bolo (3)
Añadir bolo de insulina rápida
antes de todas las comidas del
día en dosis de 0,1 UI/kg o 10%
de la basal
Monitorizar y ajustar
- Glucometría
- Hemoglobina glicosilada
H o s p i t a l i z a c i ó n 
Metas
Preprandial ≤140 mg/dL
Posprandial ≤180 mg/dL
Anciano u 
oncológico
≤200 mg/dL
Se prefiere el tratamiento con
insulina sobre el oral debido a que
estos px tienen alguna patología que
le genera un estrés al cuerpo por lo
que aumenta el riesgo de
hiper/hipoglicemia y se pueden
potenciar los RAM de los orales
Pacientes con ingesta regular
¿Cuánto le doy de insulina?
Normal 0,4 UI/Kg/día
ERC (hipo) 0,3 UI/Kg/día
Sobrepeso (hiper) 0,5 UI/Kg/día
Obeso, resistencia 
insulina o 
corticoides (hiper)
0,6 UI/Kg/día
La dosis total de este medicamento
será durante el día tanto de basal
como de prandiales (50/50)
Esquemas correctivos 
Sensibles tipo A
Mayores de 70 años
TFG<60 ml/min
Nada vía oral
Regular tipo B No cumple A o C
Resistentes tipo C
Dosis total de esquema 
de hospitalización mayor 
a 80
Uso de corticoides
A los pacientes con nutrición
parenteral se les administra 1UI de
insulina basal por cada 15g de
nutrición
Glucometría A B C
150-200 2 4 6
201-250 4 6 8
251-300 6 8 10
301-350 8 10 12
>350 10 12 14
Monitorización cada 48h
o Se toma la glucometría antes de
cada comida para saber como se
comporto la insulina de la
comida anterior y si alguna esta
alterada sabemos que debemos
ajustar la de la comida anterior
por un 20% arriba o abajo
dependiendo de si hay
hipoglucemia o hiperglucemia
o Si todas las glucometrías están
fuera de metas entonces debo
corregir la basal en un 20%
Egreso
Tenemos que hacer la modificación
del tratamiento ambulatorio
HbA1c 
<8%
Reanudar tto previo
HbA1c 
8-10%
Tratamiento controlador 
+ insulina basal con 50% 
dosis hospitalaria
HbA1c 
>10%
Tratamiento controlador 
+ insulina basal con 80% 
de dosis hospitalaria
C o m p l i c a c i o n e s
Agudas - Hipoglicemia
Síntomas
Neurogénicos --> alt en la
conducción nerviosa por la
alteración de la glicemia
- Temblor
- Palpitaciones
- Diaforesis
Neuroglucopénicos --> Falta de
glucosa en el SNC
- Mareo
- Debilidad
- Delirio
- Confusión
- AEC
Clasificación de la hipoglicemia
≤7
0m
g/
dL
(3
.9
m
m
ol
/L
)
<5
4m
g/
dL
(3
.0
m
m
ol
/L
)
No
im
po
rt
a
L1 L2 L3
L1: alerta glucemia
L2: hipoglicemia clínicamente
significativa
- A estos le administramos 15-
20g de glucosa VO
L3: hipoglicemia severa --> ya
tiene alteración cognitiva severa
- A estos le administramos 0,5-1
mg de glucagón IV o SC y/o
dextrosa IV 50%
Agudas - Hiperglicemia
Cetoacidosis 
diabética
Estado 
hiperosmolar 
hiperglucémico
Glicemia >250
pH <7,3
Cetonas (+)
AG >12
HCO3 <18
Osmolaridad
variable
Alerta o leve
AEC
Glicemia >600
pH >7,3
Cetonas (-)
AG <12
HCO3 >18
Osmolaridad
>320
Estupor o coma
Manejo
Líquidos IV --> admin 0,9% NaCl a
500-1000 ml/h en la 1-2h
- Si al evaluar Na sérico esta alta
o normal: 0,45% NaCl a 250-
500ml/h
- Si al evaluar Na sérico esta
bajo: 0,9% NaCl a 250-500ml/h
Cuando la glucosa plasmática llegue
a 11,1-13,9mmol/L: cambiar a 5%
dextrosa con 0,45% NaCl hasta
resolver cetoacidosis
Resolución 
Cetoacidosis 
diabética
Estado 
hiperosmolar 
hiperglucémico
Glicemia <250
pH >7,3
HCO3 >18
AG <12
Tolera VO
Glicemia <250
Osmolaridad
<310
Alerta
Tolera VO
Crónicas 
El tamizaje se
inicia hacia
los 5 años
posteriores a
la
instauración
de la
enfermedad
en DM1 y
enseguida a
los DM2
Nefropatía diabética
✓ El buen control glicémico
disminuye su incidencia
✓ Su presentación clínica radica
en proteinuria y deterioro de la
función renal
Retinopatía diabética
✓ Principal causa de ceguera en
<75 años
✓ 18% de los px lo presentan a
los 20 años de dx
Neuropatía diabética
✓ 50% de px afectados a los 25
años del dx
✓ Se previene mediante un
adecuado control glicémico
Pie diabético
✓ Es una complicación debida a la 
unión de afecciones micro y 
macrovasculares
✓ Genera gran disfuncionalidad en 
los pacientes
Fisiopatologia
❖ Neuropatia sensitiva --> no
sienten cuando se lastiman
❖ Neuropatia autonómica -->
anhidrosis, resequedad y
agrietamiendo que favorece
la entrada de MO
❖ Neuropatia motora y
deformidades articulares -->
predisponen zonas de presión
que generan ulceras
❖ Enfermedad arterial
periférica que genera una
hipoperfusión
❖ Hiperglicemia --> disminuye
el sistema inmune
Riesgo y prevención 
Clasificación - Texas 
Clasificación - PEDIS 
Clasificación - IDSA