Herpes-Virus

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Herpes Virus (Familia Herpesviridae)
	Estructura
	Son virus ADN doble cadena, lineal, con cápside icosaédrica y envoltura
	
	Herpes Simple (1 y 2)
	Virus Varicela Zoster
	Virus Epstein-Barr
	Citomegalovirus
	Transmisión
	Oral (VHS-1), sexual(VHS-2), conjuntival - Lesiones en piel (saliva, secreciones vaginales)
	Inhalatoria
	Oral por saliva (Enfermedad del beso, 90% de personas infectadas eliminan el virus)
	Oral, sexual, congénita, trasplantes y transfusiones
	Grupos de riesgo
	Niños, adultos sexualmente activos, inmuncomprometidos (riesgo de enfermedad diseminada), personal de salud
	Neonatos (infecciones de alta mortalidad 30%), adultos no inmunizados (desarrollo de neumonía),inmunodeficientes
	Inmunocomprometidos (alto riesgo de padecer trastornos linfoproliferativos) 
	Inmunocompremetidos, neonatos, embarazadas
	Patogenia
Tropismo, infecciones latentes, infecciones líticas
	Infecciones LÍTICAS en CÉL EPITELIALES y FIBROBLASTOS
LATENCIA en NEURONAS
Formación de SINCITIOS
Efecto CITOPÁTICO DIRECTO
Se multiplica en la base de la lesión y luego infecta a la neurona por transporte retrógrado hasta el ganglio donde produce latencia
	TROPISMO por células epiteliales, linfocitos T, fibroblastos y neuronas
LATENCIA: neuronas del GARD y nervios craneales
Formación de SINCITIOS
1. Infecta mucosa respiratoria
2. Replicación en ganglios
3.Viremia primaria
4.Replicación en hígado y bazo
5.Viremia secundaria (CONTAGIO)
6. Infección en piel
Provoca infección para toda la vida
	INFECCIONES INMORTALIZANTES sobre los linfocitos B
LATENCIA: Linfocitos B de memoria
Receptor: C3d y CMHII como correceptores
células epiteliales y linfocitos B son permisivos: permiten transcripción y traducción de ZEBRA que activa genes virales
VCA: antígenos de la cápside
AM: antígenos de membrana
AE-R y AE-D: antígeno precoz
	TROPISMO por celulas epiteliales, macrófagos y fibroblastos
Patógeno LINFOTROPO
LATENCIA: Linfocitos T, Macrófagos
célula del estroma de médula ósea
Receptor: FC de las inmunoglobulinas
Se disemina por linfocitos y leucocitos y se reactiva por inmunosupresión
-Altera función de leucocitos
-Impide presentación de antígenos
-Codifica análogo de IL-10
-Proteína VIRICA que impide la acción de linfocitos citotóxicos
	Clínica
	Lesiones ampulares que evolucionan a costras. Liberan partículas infectivas
	Varicela
MáculaPápulavesícula
Costra
En adultos Neumonía
Herpes Zoster :ante una inmunosupresión por reactivación. Diseminación por vías nerviosas, infecta la piel produciendo exantema a lo largo del dermatoma. Las lesiones contienen virus y son fuente de contagio
	Mononucleosis HETERÓFILA POSITIVA
Se produce como resultado de la respuesta hiperreactiva
Principal síntoma: FATIGA
- Linfomas B en inmunocomprometidos por ausencia de respuesta
Linfoma de Burkitt
Carcinoma nasofaríngeo
Leucoplasia pilosa bucal
	-Mononucleosis HETERÓFILA NEGATIVA
-Portadores asintomáticos
-Trastornos oportunistas
-Infección Congénita por sangre o por virus que asciende por cuello uterino. Sordera y retraso mental. Ictericia. Talla pequeña. PRINCIPAL CAUSA VÍRICA de anomalías congénitas
	Diagnóstico
	Directo
1. Raspado de lesiones
2.Detección de antígenos por IFI/ PCR/Visualizacion del Efecto Citopático/Cultivo celular
Indirecto
-Seroconversión
-IgM
	Directo
1. Raspado de lesiones
2. Frotis/antígenos por inmunofluorescencia indirecta /Microscopía Electrónica
Indirecto
-Seroconversión
-IgM 
	Indirecto
-anticuerpos heterófilos (Gold Standard por ELISA)
-Seroconversión
Linfocitosis y linfocitos atípicos complementan el diagnostico
PCR, sondas de ADN, Inmunofluorescencia de antigenos
	Histología: tinción hematoxilina y eosina o Papanicolaou
Célula citomegálica: OJO DE BUHO
Serología: SEROCONVERSIÓN
Inmunofluorescencia o ELISA para detectar antígenos o PCR para genoma vírico
Cultivo: sólo cultivos de fibroblastos diploides
	Inmunidad
	Celular
	Celular
INF alfa limita diseminación
	Celular
Inmunidad T
	Celular
	Vacuna
	
	Única dosis a los 15 MESES
Virus ATENUADO, 80% eficacia
	
	
	
OTROS VIRUS HERPES
HSV- 8: Relacionado con el Sarcoma de Kaposi. Infecta y genera latencia en linfocito B
Transmisión : SEXUAL y SALIVA
HSV-6: Tropismo por linfocitos. Latencia en linfocitos T y B
Transmisión: SALIVA