Nutrição: Macronutrientes e Micronutrientes

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nutrición, dislipemia y obesidad
NUTRICIÓN
MACRONUTRIENTES.
· HC: mayor componente de la dieta. 4kcal/g. Mejor de absorción lenta (almidones) vs rápida.
· Grasas: mayor fuente de energía, 9kcal/g. Tipos: saturadas (SIN dobles enlaces, animales, “malas”), monoinsaturadas (un doble enlace, vegetales) y poliinsaturadas (más de dos dobles enlaces omega 3 y omega 6, vegetales y pescado azul).
· Proteínas: 4kcal/g. Necesaria ingesta para aminoácidos esenciales y nitrógeno.
MICRONUTRIENTES.
Las dietas vegetarianas y veganas son nutricionalmente correctas si se realizan de forma adecuada. Los aa esenciales se aportan en lácteos y huevos o en soja, legumbres y cereales. Disminuyen el aporte de grasas saturadas y aumenta la fruta, verdura, cereales y legumbres, reduciendo el riesgo de cardiopatía isquémica, DM... El hierro puede obtenerse de productos vegetales pero mejora su absorción con vitamina C o ácido cítrico. La vit B12 necesita aporte externo (productos enriquecidos/suplementos).
	Vitamina
	Función
	Deficiencia
	B1: tiamina
	Coenzima en metabolismo de CH, funcionamiento del corazón, nervios y músculos
	Ber1-ber1, Ben1cke
	B3: niacina
	Componente de las coenzimas de NAD implicadas en la glucólisis
	P3lagra: diarrea, dermatitis, demencia
	B6: piridoxina
	Cofactor en el metabolismo de aa
	Polineuropatía, dermatitis, glositis
	B9: ácido fólico
	Formación de glóbulos rojos
	Anemia macrocítica, trombopenia, leucopenia, glositis, diarrea
	B12: cobalamina
	Formación de glóbulos rojos
	Anemia perniciosa, polineuropatia, glositis
	C
	Metabolismo de los aa y formación de colágeno
	Escorbuto: hiperqueratosis folicular, petequias, sangrado gingival, no ↑ tiempos de coagulación
	A
	Desarrollo de células de la retina, diferenciación de epitelios, crecimiento óseo, formación de esperma
	Ceguera nocturna, xeroftalmia, hiperqueratosis folicular, retraso crecimiento, esterilidad ♂
	D
	Absorción Ca y P intestinal y utilización en la formación de hueso
	Raquitismo y osteomalacia
	E
	Antioxidante, estabilizador de membranas
	Anemia hemolítica, retinopatía, polineuropatía
	K
	Formación de factores de coagulación
	↑ tiempos de coagulación, sangrado
	Vitamina
	Función
	Deficiencia
	Hierro
	Transporte de oxígeno
	Anemia microcítica, glositis, astenia
	Cobre
	Cofactor de ceruloplasmina
	Deterioro mental, hipotermia, anemia microcítica, neutropenia
	Flúor
	Protección caries dental
	Caries
	Magnesio
	Asociado a la función de >300 enzimas implicadas en el metabolismo de CH y proteínas
	Parestesias, tetania, convulsiones
	Zinc
	Cofactor de enzimas
	Retraso crecimiento, hipogonadismo, alt. gusto y olfato, dermatitis nasolabial, cicatrización enlentecida, alopecia, acrodermatitis enteropática
	DESNUTRICIÓN
	· 24% población, 37% en >70 años.
· Aumenta morbimortalidad, estancia media y costes: importante la valoración y el plan nutricional.
	1. Cribado nutricional
	· Parámetros fundamentales: IMC, ↓ peso involuntaria (parámetro aislado más importante), disminución de la ingesta alimentaria, gravedad de la enfermedad asociada…
· Test estandarizados: 
a. Malnutrirional Universal Screening Tool (MUST): comunidad. Riesgo alto si igual >2 puntos.
b. Nutririon Risk Screening (NRS 2002): para hospitalizados. Riesgo si > o igual de 3 puntos.
c. Mini-Nutritional Assesment (MNA): para ancianos (que son “minis”). La primera parte es de cribado e indica riesgo si la puntuación es < o igual a 11 puntos.
	2. Valoración nutricional
	· Cuando el CRIBADO ES POSITIVO.
· Incluir: anamnesis, exploración física, pruebas de laboratorio y pruebas funcionales.
· Test estandarizados: 
· Valoración subjetiva global: hospitalizados. A, B y C (desnutrición grave).
· MNA ampliado: ancianos. Desnutrido si <17 puntos y en riesgo si 17-23,5 puntos.
	ALTERACIONES VALORABLES EN LA DESNUTRICIÓN
	Antropométricas
	Proteínas = reactantes fase aguda INVERSA
	Otras
	1. Peso: IMC <18,5 o disminución de >15% peso en 3 meses.
2. Pliegues : si <p5 severa.
3. Circunferencia media braquial
	Muscular
	· Balance nitrogenado
· Índice creatinina-altura
	· PCR
· Minerales y vitaminas.
· Colesterol total
· Disminución de linfocitos
· Anergia cutánea
	4. 
	Visceral
	· Albúmina (20d).
· Transferrina (10d).
· Prealbúmina (2d) corto plazo.
· PLR (10 h).
	1. 
	CLASIFICACIÓN DESNUTRICION
	La mayoría son calórico proteicos, se clasifica en función de la etiología y el grado de inflamación.
· Relacionada con el ayuno (crónico, anorexia nerviosa).
· Relacionada con la enfermedad crónica (IRenal, IRespiratoria, IH, IC, obesidad sarcopenica…)
· Relacionada con la enfermedad aguda: infecciones graves, quemaduras, politrauma…
	EVALUACIÓN REQUERIMIENTOS
	Cálculo del gasto energético basal
	Calorimetría indirecta: O2 y CO2. Más exacto, - disponible
	
	Harris-Benedict: ecuación con factor de corrección por estrés metabólico o actividad física.
	Calorías y proteínas 
	Debe aumentarse el aporte PROTEICO (hasta 2g/kg/día en estrés muy grave) y CALÓRICO si aumenta el grado de estrés.
	INDICACIÓN SOPORTE NUTRICIONAL
	Tipo
	Intestino funcionante: nutrición ENTERAL
	Intestino no funcionante: PARENTERAL
	
	ES LA MEJOR, efectos tróficos en mucosa y complicaciones graves
	Si > 7-10d en desnutridos
o >3-4 en niños
	
	Deglución adecuada
	Deglución no adecuada
	
	
	A. Suplementos VO.
B. Nutrición enteral completa VO.
	Según tiempo
	· <4-6s: SNG o SNY.
· >4-6s: gastrostomía o yeyunostomía.
	PERIFERICA: si va a durar poco (<2-3dias)
· No vía central.
· Osmolaridad <850 
· No aporta el 100%.
	C. 
	D. 
	Riesgo
broncoaspiración
	· No: SNG o gastrostomía.
· Sí: SNY o yeyunostomía.
	CENTRAL: <2-3 días.
· Requiere vía central.
· Osmolaridad >850
· Aporta el 100%.
	
	· Gástrica: permite los bolos (10-15 min, 200-300ml, 4-8 veces) y la continua.
· Yeyunal: SOLO CONTINUA, bomba en un periodo variable.
	
	Contraindicaciones
	Obstrucción intestinal, íleo paralitico, peritonitis difusa, isquemia GI, vómitos incoercibles, diarrea severa, fistula de ALTO DEBITO distal, hemorragia digestiva…
	Posibilidad de nutrición 
enteral
	Complicaciones
	· Diarrea: + frc, si >36-48h hacer cultivo para C.difficile,
· Aspiración por reflujo: la + grave. Mantener al paciente sentado y valorar el residuo gástrico. Si hay vaciado gástrico lento: continua, procinéticos.
· Mecánicas: obstrucción de la sonda (lavados), erosiones nasales, infección del estoma, granulomas en ostomías…
	· Hiperglucemias.
· Alts electrolíticas.
· BUN.
· transas (esteatosis).
· Infección vía central.
· Se recomienda la nutrición enteral precoz en el paciente critico (primeras 24-48h), acorta el periodo de íleo y disminuye las infecciones y el tiempo de estancia hospitalaria.
· Se ha comercializado un análogo de GLP-2 (teduglutide) para nutrición parenteral domiciliaria por síndrome de intestino corto/fallo intestinal que hipertrofia la mucosa intestinal remanente y las necesidades de nutrición parenteral y volumen.
	SÍNDROME DE REALIMENTACIÓN
	Generalidades
	· Complicación más grave de la nutrición artificial (en enteral y parenteral).
· ETX: excesiva administración de calorías y agua a gravemente desnutridos, gran ayuno previo, OH, adicción a drogas o anorexia nerviosa.
	CLX
	· Insuficiencia cardiorrespiratoria.
· Alteraciones neurológicas (convulsiones, coma).
· Fallo multiorgánico con muerte por edema agudo de pulmón o PCR.
· Déficit de electrolitos: hipoP, hipoK, hipoMg.
	PFLX
	· Identificar pacientes de riesgo.
· Monitorizar y tratar electrolitos.
· Tiamina IV.
· Aporte calórico <50 % del calculado.
DISLIPEMIAS.
· Descartar dislipemia 2ª buscar causa genética.
· La más frecuente es por LDL.
· Valores normales:
a. TG <150mg/dl. Tratamiento farmacológico si >500mg/dl para evitar riesgo de pancreatitis.
b. HDL: valores >40mg/dl en varones y >50mg/dl en mujeres pueden aumentar el RCV.
· Cálculo del riesgo CV: se calcula con el SCORE.
a. Enfermedad CV documentada.
b. Equivalentes de CV: diabetes, ERC, hipercolesterolemia familiar.
c. FRCV:
· Varones >45 años y mujeres tras menopausia.
· ACV familiar prematuro:varón <45 años y mujer <65 años.
· LDL o HDL.
· Tabaquismo.
· HTA.
	DISLIPEMIAS SECUNDARIAS: 1º resolver el desencadenante
	 COLESTEROL (col total > 200)
	 TRIGLICÉRIDOS (>200)
	· Embarazo (se normaliza al acabar).
· Hipotiroidismo primario (se normaliza al corregir).
· Anorexia nerviosa (se normaliza si mejora).
	· Síndrome Cushing.
· Patología biliar.
· Síndrome nefrótico.
· Anticonceptivos orales.
	· Obesidad y DM-2 (MIXTAS, también el colesterol)
· Alcoholismo.
· Hiperglucemia.
	· SOP.
· Hiperuricemia.
· Inhibidores de proteasa.
· insuficiencia hepática.
· Insuficiencia renal crónica.
	DISLIPEMIAS PRIMARIAS (GENÉTICAS)
	Patrón lipídico
	Enfermedad
	Genética
	Fisiopatología
	Clínica
	 colesterol
	< 300 mg/dl
	Hipercolesterolemia poligénica (la + frc)
	Múltiples anomalías poligénicas en el metabolismo LDL
	Predisposición y factores ambientales
	· Hipercolesterolemia primaria + frc
· moderado del RCV.
· No familiares afectos.
· No xantomas.
	
	>300 mg/dl
	Hipercolesterolemia familiar monogénica
	AD: mutación en el receptor LDL hepático. Heterocigota (+ leve) y homocigota (+ grave).
	Falta de aclaramiento de LDL a nivel hepático.
	· Dislipemia monogénica + frc.
· Heterocigotos: 200-400mg/dl, asintomáticos hasta ACV coronario o diagnóstico casual.
· Homocigotos: colesterol >500mg/dl. Cardiopatía isquémica incluso en < 10 años.
· RCV.
· Xantomas TENDINOSOS y xantelasmas.
· Afecta >10% de familiares.
	 colesterol y triglicéridos (COMBINADA)
	Dislipemia familiar combinada
	Oligogenica con penetrancia variable
	 apoB y VLDL
 aclaramiento TG
Alteración LDL
	· LA MÁS FRECUENTE (1-2/100).
· Algunos colesterol y otros TG o ambos.
· Asocian síndrome metabólico.
· No hay xantomas.
	
	Disbetalipoproteinemia familiar combinada
	AR: homocigosis para variante alélica apo E2.
	 aclaramiento VLDL
 quilomicrones
	· Enfermedad CV prematura
· XANTOMAS TUBEROSOS y PALMARES ESTRIADOS (característicos)
	 triglicéridos 
	200-500 mg/dl
	Hipertriglidicemia familiar
	AD
Mutaciones inactivantes LPL
	 VLDL
 HDL y LDL normal
	NO DEMOSTRADO RCV en muchas familias
	
	>1000mg/dl
	Quilomicronemia 
familiar
	Defecto LPL (AR)
Defecto Apo C-II (AR)
	 quilimicrones
	· XANTOMAS ERUPTIVOS.
· Plasma lechoso.
· Pancreatitis aguda (principal problema).
· Hepatoesplenomegalia.
	OBJETIVOS DE CONTROL Y NIVELES DE INTERVENCIÓN
	RCV
	Situación clínica
	Objetivo
	Muy alto
	· Enfermedad CV documentada (clínica o imagen): cardiopatía isquémica, ictus isquémico, enfermedad arterial periférica, arteriografía con placa…
· DM CON: 3 o más FRCV, lesión de órgano diana (retinopatía, microalbuminuria, neuropatía) o DM-1 de >20 años.
· ERC con FG <30ml/min.
· Hipercolesterolemia familiar + ECV o 1FRCV.
· SCORE mayor o igual de 10%.
	LDL < 55 mg/dl y reducción de un 50% inicial.
	Alto
	· FRCV elevado.
· Hipercolesterolemia familiar sin ECV ni FRCV asociados.
· DM sin daño en órgano diana con >10 años o 1 FRCV.
· ERC moderada (30-59ml/min).
· SCORE 5-10%
	LDL < 70 mg/dl con una reducción del 50% inicial. 
Modificaciones del estilo de vida y fármacos directamente (estatinas).
	Moderado
	SCORE 1-5%
	LDL <100 mg/dl
	Bajo
	SCORE 1%
	LDL < 115 mg/dl
En moderado y bajo riesgo la terapia farmacológica se reserva para cuando no se alcanzan los objetivos tras una intervención higienicodietetica.
	TRATAMIENTO
	No farmacológico: dieta con grasas saturadas <7% y colesterol <300mg/dl, reducción de peso (si sobrepeso u obesidad), aumento del ejercicio físico, ELIMINAR ALCOHOL Y TABACO. 
	
	FÁRMACOS
	ACCIONES
	↓ LDL
	↑ HDL
	↓ TG
	HIPERCOLESTEROLEMIA
	Estatinas
	Rosu- > Ator-: 
+ potentes
Pita-, Sim-
Para-, Lo-, Flu-
	· Inhibición HMG-CoA reductasa ↓ síntesis de colesterol ↑ rLDL ↑ captación de LDL y ↓ niveles.
· CI niños o embarazo, hepatopatía.
· Miopatía: sobre todo asociados con fibratos.
· Hepatotoxicidad: si transas x3 retirar.
· Metabolismo P450 (interacciones): pitavastatina la menor.
	20-55 %
	2-10 %
Pita
	7-30 %
Rosu
Ator
	
	EZETIMIBA
	· Asociado a estatinas o cuando están contraindicadas.
· Menos eficaz que estas.
· Inhibición absorción intestinal de colesterol.
· No absorción sistémica.
	20 %
	<5 %
	0-10 %
	
	Resinas
	Colestiramina, colestipol
Colesevelam
	Unión a ácidos biliares en el intestino, bloqueo de recirculación enterohepática y ↓ cantidad total. EN DESUSO, 3ª línea. molestias GI.
	15-30%
	<5 %
	Posible
	
	Anti-PSK9 SC
	Evolocumab, 
alirocumab
	· Anticuerpos monoclonales que inhiben PCSK9: ↓ degradación rLDL ↑ captación de LDL y ↓ niveles.
· Administración subcutánea, CAROS.
· EA: infecciones VRS, lumbalgia y artralgias, reacciones locales.
· SOLO indicados en: hipercolesterolemia familiar, cardiopatia isquémica o ECV.
	60%
mayor potencia
	
	
	HIPERTG
	Fibratos
	Fenofibrato
Gemfibrozilo
Bezafibrato
	· Unión a los r-PPARa nucleares inhibiendo la producción de VLDL y ↑ depuración.
· Gemfibrozilo el más potente ( miopatia estatinas).
· Contraindicados en enfermedad hepatica y renal grave.
	5-20%
	5-35 %
	20-50 %
	
	Ácido nicotínico
	↓ síntesis directa VLDL
	15-20%
	15-30 %
	20-40 %
	
	Ácidos grasos omega-3
	↓ síntesis hepática TG
	
	
	20-30 %
	SD. METABÓLICO: no se usa LDL
	ATP-III
	3 criterios
	· TG ≥150.
· HDL <40 ♂, < 50 ♀.
· Glucemia venosa basal ≥100.
· HTA ≥ 130/85 o toma de antihipertensivos.
	Obesidad central: ≥88 ♀, ≥102 ♂
	IDF
	Obesidad central + ≥2 criterios
	· 
	
	OBESIDAD
	Conceptos
	· Enfermedad metabólica + frc en el mundo occidental, 2ª causa de mortalidad evitable.
· ETX: exógena (balance energético positivo) > endógena (lesiones hipotalámicas, endocrinopatías, síndromes genéticos, CC, hidrazidas, fenotiazinas, ciproheptadina…).
· Obesidad androide (abdominal): factor independiente para ↑ RCV. >102cm hombres, >88cm mujeres.
· Gluteofemoral (ginoide): acumulación en parte inferior del cuerpo.
· Comorbilidades: DM, DL, HTA, ECV, hígado graso no alcohólico, SOP, infertilidad, hipogonadismo, SAHOS, asma, osteoartritis, incontinencia, RGE, depresión, insuficiencia venosa…
	Tipos
	Clasificación: IMC (kg/m2)
 (controvertida)
	Objetivo ↓ peso
	Generales
	Fármacos: si no ↓ en 6m
	QX
	
	Normal
	18,5-24,9
	
	Siempre
	
	
	
	Sobrepeso
	G1
	25-26,9
	
	
	
	
	
	
	G2
	27-29,9
	5-10%
	
	Si comorbilidad
	
	
	Obesidad G1
	30-34,9
	10%
	
	+
	
	
	Obesidad G2
	35-39,9
	>10%
	
	
	Si comorbilidad
	
	Obesidad G3 o grave
	40-40,9
	≥ 20%
	
	
	+
	
	Obesidad G4 o 
extrema
	≥ 50
	
	
	
	
	Tto
	Generales
	· Dieta: hipocalórica (restricción de 500-1000kcal), equilibrada y aceptada por el paciente.
· Ejercicio: moderado y adaptado con preferencia por el ejercicio aeróbico.
· Tratamiento psicológico-conductual: modificación de estilos de vida.
	
	Fármacos
	· Orlistat: inhibidor lipasas intestinales que disminuye la absorción de grasas ingeridas EA: esteatorrea, déficit ADEK, incontinencia fecal. Perdida de 2,5-3,5kg.
· Liraglutida: agonista del GLP-1 sc 1/día. pérdidas de 5-6kg. EA: intolerancia digestiva.
· Naltrexona-bupropion: anorexigénico-anticraving. Reducción del 6-8% peso.
	
	QX
	Indicaciones
	Pacientes de 18-60 años con IMC ≥ 40 o ≥ 35 + 1 comorbilidad severa.
	
	
	Técnicas
	· Restrictivas ( estómago): gastroplastia vertical anillada, banda gástrica, balón intragástrico, sleeve gastrectomy (paso previo bypass, CI RGE o hiato).
· Malabsortivas (acortan longitud del ID): derivación biliopancreática con switch duodenal (modificación de biliopancreática de Scopinaro). Malnutrición por bypass enzimático.
· Mixtas: bypass gástrico en Y de Roux técnica de REFERENCIA.
	
	
	Complicaciones
	1-6sem
	Sangrado, dehiscencias, obstrucción, TEP, IAM, infección.
	
	
	
	7-12 sem
	· Vómitos persistentes: estenosis, ulceras, intolerancias.
· Síndrome dumping.
· Diarrea: esteatorrea o sobrecrecimiento bacteriano.
	
	
	
	>12 sem
	· Déficits nutricionales y alteraciones metabólicas.
· Litiasis por hiperoxaluria.
· Colelitiasis.
· Obstrucción por bridas y hernias.
· Reflujo y esofagitis.
	
	Qx metabólica 
	· Qx bariátrica para control de DM y resto de FRCV.
· Obesidad grado 2 que no alcance un buen control glucémicocon los tratamientos farmacológicos.
· Obesidad grado 1 que no alcanzan buen control con fármacos orales ni insulina.