DIURTICOS Y ANTIDIURTICOS

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DIURÉTICOS Y ANTIDIURÉTICOS
Conference Paper · October 2014
DOI: 10.13140/2.1.3992.9609
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Alberto Alcibíades Salazar Granara
University of San Martín de Porres
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DIURÉTICOS Y ANTIDIURÉTICOS 
Dr. Alberto Alcibíades Salazar Granara 
Cátedra de Farmacología Médica 
CENTRO DE INVESTIGACIÓN DE 
MEDICINA TRADICIONAL Y FARMACOLOGÍA 
INSTITUTO DE 
INVESTIGACIÓN 
NEFRON 
UNIDAD FUNCIONAL 
• 1 200 000 nefrones en cada riñon. 
• Corpusculo renal 
– Ovillo glomerular 
– Capsula de Bowman 
– Celulas conformantes 
– Membrana Basal Glomerular 
• Sistema tubular 
 
FUNCIONES DEL RIÑON 
• Eliminacion de productos de desecho del 
metabolismo nitrogenado. 
• Regulacion del equlibrio hidroelectrolitico 
• Regulacion del equilibrio acido-base 
• Funcion hormonal: 
– Eritropoyetina 
– Calcitriol 
– SRAA 
 
TUBULO PROXIMAL 
• Epitelio cilíndrico, borde en cepillo, eco en 
mitocondrias y vacuolas. 
• Reabsorcion de >80% del filtrado glomerular. 
• Reabsorción del 100% Glucosa, Calcio, fosforo, 
aminoácidos, ac. Urico. 
• Reabsorción del 100% de albumina que 
escapa la MBG. 
TUBULO PROXIMAL 
• Reabsorción de bicarbonato a través de la 
secreción de H+ (Bomba de protones e 
intercambiador Na-H) 
• Reabsorción de sustancias a través de 
cotransportadores. (Sd. Fanconi) 
Tubo Proximal 
Sangre 
Na+ 
K+ 
ATP 
H2CO3 
Na+ 
H+ 
CO2 + H2O 
HCO3
- 
CA CA 
H2O + CO2 
HCO3
- + H+ 
ATP 3HCO3
- 
Na+ 
Clˉ 
Na+ 
Glu, Ca, PO4, Aa, 
Ac. Urico 
ASA DE HENLE 
• Dos porciones: Descendente impermeable a 
solutos y permeable al agua) y Ascendente 
(viceversa) 
• Diferencia entre asas de glomérulos 
subcapsulares y yuxtamedulares 
• Bomba Na/K/2Cl reabsorbe 20% Na. 
• Mecanismo de contracorriente 
• Generación de gradiente de concentración desde 
regiones profundas hacia corticales a través de 
Bomba Na-K ATPasa. 
• Reabsorción de Mg y I. 
TUBULO DISTAL 
• Epitelio cilíndrico, menos especializado que el 
proximal. 
• Inicialmente sigue diluyendo la orina al igual que el 
asa de Henle. 
• La Macula densa 
• TD propiamente dicho: Reabsorbe Cl y Na (se inhibe 
con Tiacidas), reabsorbe agua a través de la ADH. 
• Túbulo colector cortical: el Na se reabsorbe 
intercambiado con K e H+ mediado por la acción de 
Aldosterona. ADH media reabsorción de agua. 
Tubo Colector 
Sangre 
Clˉ 
H2CO3 
K+ 
H+ 
CO2 + H2O 
HCO3
- 
CO2 + H2O 
HCO3
- + H+ 
ATP 
ATP 
H+ 
CA 
DIURÉTICOS - DEFINICIÓN 
• MEDICAMENTOS QUE 
FAVORECEN LA DIURESIS POR 
SU ACIÓN SOBRE EL 
CONTENIDO Y EL VOLUMEN DE 
LA ORINA EXCRETADA. 
DIURÉTICOS – MODO DE ACCIÓN 
• DISMINUYEN LA REABSORCIÓN TUBULAR 
DE Na+, PERO TAMBIEN PUEDEN EJERCER 
EFECTOS SOBRE OTROS CATIONES 
(K+,H+,Ca+ Y Mg2+), ASI COMO ANIONES 
(Cl-,HCO3
- Y H2PO4
-) Y EL ACIDO URICO. 
DIURÉTICOS - UTILIDAD 
• HIPERTENSIÓN ARTERIAL. 
• INSUFICIENCIA CARDIACA. 
• INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. 
• INSUFICIENCIA RENAL CRONICA. 
• SINDROME NEFROTICO. 
• CIRROSIS HEPATICA. 
• HIE, PIC, Preparación de Cirugias, ETC. 
DIURÉTICOS – INSUFICIENCIA RENAL CRONICA 
ESTADIO FILTRADO GLOMERULAR 
GRADO 3 30-60 ml/min 
GRADO 4 15-30 ml/min 
GRADO 5 15 ml/min 
GRADO 5 -D PACIENTE EN DIALISIS 
GRADO 5 -T PACIENTE PARA TRANSPLANTE RENAL 
DIURÉTICOS – MECANISMOS 
DE TRANSPORTE TUBULAR 
• TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR, ADULTO 70 Kg, 
180 L/dia (125 ml/min). 
• EN EL HOMBRE EL VOLUMEN TOTAL DEL PLASMA ES APROX. 3 L, 
SE CONSIDERA QUE TODO ESE VOLUMEN SE FILTRA EN LOS RIÑONES 
UNAS 60 VECES AL DÍA. 
• EXCRETA DESECHOS Y REGULA CONSTITUYENTES DEL MEDIO INTERNO. 
• 99 % DEL FILTRADO GLOMERULAR ES TRANSFERIDO DESDE LA LUZ 
TUBULAR HACIA LA SANGRE. 
DIURÉTICOS – MECANISMOS 
DE TRANSPORTE TUBULAR 
• VIA DE REABSORCIÓN 1: DIFUSIÓN ENTRE LAS CELULAS, 
ENTRE LAS UNIONES ESTRECHAS, SE DENOMINA 
PARACELULAR. 
• LA REABSORCIÓN PARACELULAR, REQUEIRE DE UN 
GRADICENTE ELECTROQUÍMICO EN DIRECCIÓN A ESTA Y 
QUE LAS UNIONES INTERCELULARES SEAN PERMEABLES 
A LA SUSTANCIA. 
DIURÉTICOS – MECANISMOS 
DE TRANSPORTE TUBULAR 
• VIA DE REABSORCIÓN 2: ES LA TRANSCELULAR (A TRAVES DE LA 
CELULA), EN LA QUE LA SUSTANCIA REABSORBIDA DEBE CRUZAR 
DOS MEMBRANAS PLASMATICAS EN SU VIAJE DESDE LA LUZ 
TUBULAR HACIA EL LIQUIDO INTERSTICIAL. 
• LA MEMBRANA LUMINAL (O APICAL), QUE SEPARA EL LIQUIDO 
LUMINAL DEL CITOPLASMA CELULAR, Y LA MEMRANA 
BASOLATERAL, QUE SEPARA EL CITOPLASMA DEL LIQUIDO 
INTERSTICIAL. 
DIURÉTICOS – MECANISMOS 
DE TRANSPORTE TUBULAR 
• EL TRASNPORTE ACTIVO DENOMINADO PRIMARIO ESTA ACOPLADO A LA 
HIDROLISIS DEL ATP. 
• EN LA NEFRONA, ACOPLADO A LA BOMBA Na+/K+-ATPasa, LOCALIZADA EN LA 
MEMBRANA BASOLATERAL, UTILIZA LA MAYOR PARTE DEL OXIGENO 
(REABSORBE 28umol DE Na+/umol DE OXIGENO CONSUMIDO), PERMITE A LA 
NEFRONA REABSORBER APROX. EL 99% DEL Na+ FILTRADO. 
• OTROS MECANISMOS DE TRANSPORTE ACTIVO EN LAS NEFRONAS SON Ca2+-
ATPasa, H+-ATPasa Y H+/K+-ATPasa. 
DIURÉTICOS – MECANISMOS 
DE TRANSPORTE TUBULAR 
• EL GRADIENTE DE Na+ ES LA FUERZA ELECTROMOTRIZ MAS IMPORTANTE, QUE 
INDIRECTAMENE HACE QUE OCURRA EL TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO. 
• SI EL SOLUTO SE MUEVE Y TRASNPORTA CON EL GRADIENTE Na+, SE 
DENOMINA COTRASNPORTE. 
• CUANDO EL SOLUTO SE MUEVE Y TRANSPORTA EN DIRECCIÓN CONTRARIA AL 
GRADIENTE DE Na+ SE DENOMINA ANTITRANSPORTE. 
• AMBOS PROCESOS SE REALIZAN MEDIANTE PROTEINAS EN LAS MEMBRANAS 
CELULARES QUE SE DENOMINAN TRANSPORTADORES. 
DIURÉTICOS – MECANISMOS 
DE TRANSPORTE TUBULAR 
• LAS MEMBRANAS DE LAS CELULAS EPITELIALES CONTIENEN CANALES. 
• EXISTEN CANALES DE Na+ EN LA MEMBRANA APICAL DE LAS CELULAS DE LA NEFRONA 
(AMILORIDA LO BLOQUEA). 
• TAMBIEN HAY CANALES DE K+ Y DE Cl-, EN LAS MEMBRANASAPICALES DE TODOS LOS SEGMETOS E 
LA NEFRONA. 
• ESTOS CANALES TRANSPORTAN CON MAYOR RAPIDEZ IONES QUE LAS ATPasas O MOLECULAS 
TRANSPORTADORAS. 
• TUBULO PROXIMAL --100 CANALES DE Na+ Y SIMILAR DE Cl-, PERO PUEDEN CONDUCIR ENTRE 
106-108 IONES POR SEGUNDO. 
• EN CONTRASTE, PUEDE HABER 107 Na+/K+-ATPasa MOLECULAS EN LA MEMBRANA BASAL, CADA 
UNA BOMBEA APROX. 100 Na+ POR SEGUNDO. 
DIURÉTICOS – MECANISMOS 
DE TRANSPORTE TUBULAR 
• LA REABSORCION DEL AGUA A TRAVES DE LA NEFRONA SE PRODUCE POR GRADIENTE OSMOTICO DURANTE LA 
REABSORCION DE SOLUTOS Y PUEDE SER TANTO TRANSCELULAR COMO PARACELULAR. 
• EL AGUA QUE PASA POR MEDIO TRANSCELULAR, CRUZA LA MEMBRANA APICAL Y BASAL DE LA NEFRONA, A 
VELOCIDAD MUCHO MAS RAPIDA QUE POR DIFUSIÓN A TRAVES DE LA BICAPA LIPIDICA DE LA MEMBRANA. 
• HAY CANALES ESPECIFICOS DE AGUA DENOMINADOS ACUAPORINAS (5 TIPOS). 
• LA ACUAPORINA 1 ES LA RESPONSABLE DE LA ALTA PERMEABILIDAD AL AGUA EN LA MEMBRANA APICAL Y 
BASOLATERAL DE LAS CELULAS DEL TUBULO PROXIMAL. LA ACUAPORINA 2 ESTA PRESENTE EN LOS TUBULOS 
COLECTORES. ESTAS SON CONTROLADAS POR LA HORMONA ANTIDIURETICA (ADH), TAMBEIN CONOCIDA COMO 
ARGININA-VASOPRESINA (AVP). 
• LA ACUOPORINA 3 ESTA PRESENTE EN LA MEMBRANA BASOLATERAL DE LAS CELULAS DEL TUBULO COLECTOR, Y 
PERMITE QUE EL AGUA REABSORBIDA A TRAVES DE LA MEMBRANA APICAL, VIA ACUOPORINA 2, ABANDONE LAS 
CELULAS Y ENTRE AL INTERSTICIO. 
• LA ACUPORINA 4 Y 5, SE DSITRIBUYEN EN REGIONES NO RENALES (CEREBRO, PULMONES Y GLANDULAS 
SALIVALES). 
 
DIURÉTICOS – MECANISMOS DE TRANSPORTE 
TUBULAR – TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL 
• SITIO DE MAYOR REABSORCION DE Na+, Cl- Y AGUA (APROX 65%). 
• LA REABSORCION DE Na+ ES UN PROCESO ACTIVO POR LA Na+/K+-ATPasa UBICADA EN LA MEBRANA 
BASOLATERAL, ASI 3 MOLECULAS DE Na+ SON INTERCAMBIADAS POR 2 MOLECULAS DE K+, COMO RESULTADO, SE 
CREA UN GRADIENTE ELECTROQUIMICO FAVORABLE PARA LA ENTRADA PASIVA DE Na+. 
• N LA PORCION INICIAL, EL MOVIMIENTO DE Na+ SE REALIZA POR MEDIO DE UN ANTITRANSPORTADOR Na+-H+, 
ASI, A MEDIDA QUE ENTRA Na+ A LA CELULA, SALE H+ A LA LUZ DEL TUBULO. 
• EL H+ REACCIONA CON EL HCO3
- FILTRADO PARA FORMAR H2CO3 QUE SE DISOCIA RAPIDAMENTE EN CO2 Y H2O 
POR ACCION DE LA ANHIDRASA CARBONICA. 
• EN LA PORCION INICIAL EDL TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL, EL HCO3
- ES EL PRINCIPAL ANION QUE SE 
REABSORBECON Na+ Y SU CONCENTRACION DESCIENDE DE FORMA SIGNIFICATIVA. 
• LA REABSORCION DEL Cl- ES PASIVA. 
• EXISTEN PROCESOS DE SECRECION ACTIVA, DE ACIDOS ORGANICOS (URICO, PARAAMINOHIPURICO, DIURETICOS, 
ANTIBIOTICOS, ETC) Y BASES ORGANICAS (CREATININA, PROCAINAMIDA, COLINA, ETC) 
DIURÉTICOS – MECANISMOS DE TRANSPORTE 
TUBULAR – ASA DE HENLE 
• REABSORCION DEL 25% DEL Na+ Y EL Cl- FILTRADOS Y EL 15% DEL AGUA FILTRADA. 
• RAMA DESCENDENTE DEL ASA DE HENLE NO REABSORBE Na+ I Cl-, PERO REABSORBE AGUA. 
• LA RAMA ASCENDETE DEL ASA DE HENLE REABSORBE Na+ Y Cl- POR TRNASPORTE ACTIVO, PERO 
PRACTICAMENTE NADA E AGUA. 
• LA RAMA ASCENDENTE GRUESA DEL ASA DE HENLE EXTRAE Na+ POR TRANSPORTE ACTIVO AL 
INTERSTICIO MEDULAR, PERO ES IMPERMEABLE AL AGUA. 
• LA OSMOLARIDAD DEL INTERSTICIO MEDULAR AUMENTA Y LA OSMOLARIDAD DEL FLUIDO EN LAS 
RAMA ASCENDETE DISMINUYE. 
• EL TRASNPORTE ACTIVO EN LA RAMA ASCENDETEN GRUESA ES POR MEDIO DE LA BOMBA DE Na+ 
(Na+/K+-ATPasa), SITUADA EN L AMEMBRANA BASOLATERAL. 
• LA ENTRADA DE SOLUTOS A LA CELULA SE REALIZA POR COTRANSPORTE DE Na+, Cl+, Y K+, CON LA 
ESTEQUIOMETRIA DE 1 Na+, 2 Cl- Y 1 K+. 
 
DIURÉTICOS – MECANISMOS DE TRANSPORTE TUBULAR – 
TUBULO CONTORNEADO DISTAL Y COLECTOR 
• ES HIPOTONICO RESPECTO AL PLASMA. 
• LA REABSORCION DE AGUA Y ELECTROLITOS ES MUCHO MENOR Y VARIABLE. 
• REABSORCION DE Na+ ENTRE 5 -10% DEL FILTRADO. 
• CELULAS EPITELIALES TIENEN UN COTRANSPORTADOR Na+-Cl- QUE UTILIZA ENERGIA DE LA BOMBA DE Na+ DE LA MEMBRANA BASOLATERAL, ASI 
ENTRA CL- EN LA CELULA CONTRA GRADIENTE Y SALE DESPUES AL INTERSTICIO. 
• TIENE RECEPTORES PARA LA HORMONA PARTIROIDEA, ESTA AUMENTA EL NUMERO DE CANALES DE Ca2+ EN LA MEMBRANA LUMINAL Y 
FACILITA LA DIFUSION PASIVA DE Ca2+ A LA CELULA EPITELIAL Y LUEGO EL PASO A TRAVES DE LA MEMBRANA BASOLATERAL POR MEDIO DE UNA 
Ca2+-ATPASA Y VIA ANTITRANSPORTADOR Na+-Ca-. 
• EXISTEN CELULAS PRINCIPALES QUE REABSORBEN Na+ Y EXCRETAN K+. 
• EXISTE CELULAS INTERCALARES QUE PARTICIPAN EN LA SECRESION DE H+(O BICARBONATO) Y EN LA REABSORCION ACTIVA DE K+. 
• LA REABSORCION DE Na+ ES REGULADO POR LA HORMONA ALDOSTERONA Y DEL AGUA POR LA HORMONA ANTIDIURETICA. 
• LA ALDOSTERONA AUMENTA LA REABSORCION DE Na+ Y AUMENTA LA ESRESION DE K+. 
• LA ADH PRODUCE AUMENTO SOSTENIDO DE LA PERMEABILIDAD AL AGUA Y PERMITE REABSORCION PASIVA, ESTA HORMONA SE UNE A LOS 
RECEPTORE EN LA MEMBRANA BASOLATERAL CONOCIDOS COMO V2. 
• LA UREA SE REABSORBE POR LA SECRESION MEDULAR DEL TUBULO COLECTOR Y PASA AL TEJIDO INTERSTICIAL. 
• EL BICARBONATO SE INTERCAMBIA POR H+ COMO EN EL TUBULO PROXIMAL Y LOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA ACTUAN 
PREVINIENDO ESTE INTERCAMBIO. 
 
DIURETICOS OSMOTICOS 
Computed Tomographic Image in a Patient with Increased Intracranial Pressure after a Traumatic 
Brain Injury. 
Ropper AH. N Engl J Med 2012;367:746-752 
Relationship between Pressure and Volume within the Cranium. 
Ropper AH. N Engl J Med 2012;367:746-752 
Causes of and Possible Therapies for Increased Intracranial Pressure in Traumatic Brain 
Injury. 
Stocchetti N, Maas AIR. N Engl J Med 
2014;370:2121-2130 
Staircase Approach to the Treatment of Increased Intracranial Pressure. 
Stocchetti N, Maas AIR. N Engl J Med 2014;370:2121-2130 
• DISMINUYEN REABSORCIÓN DE Na Y AGUA 
• ELIMINAN: Na, K, Ca, Mg, Cl, HCO3, FOSFATO 
• AUMENTAN VOLUMEN DE LÍQUIDO EXTRACELULAR 
• DISMINUYEN VISCOSIDAD SANGUINEA 
• INHIBEN LIBERACIÓN DE RENINA 
• AUMENTAN FLUJO SANGUINEO RENAL 
• ACTÚAN: TÚBULI PROXIMAL, ASA DE HENLE(sitio 
primario de acción) 
•FILTRAN LIBREMENTE EN EL GLOMÉRULO 
•NO SE REABSORBEN A NIVEL TUBULAR (<10%) 
•NO SE SECRETAN A NIVEL TUBULAR 
•MANITOL, ISOSORBIDA, GLUCOSA, UREA, GLICERINA 
 DIURÉTICOS OSMOTICOS 
•FILTRAN LIBREMENTE EN EL GLOMÉRULO 
•NO SE REABSORBEN A NIVEL TUBULAR 
•NO SE SECRETAN A NIVEL TUBULAR 
•MANITOL (EV.), POBRE METABOLISMO. 
•ISOSORBIDA Y GLICERINA (V.O., 
OFTALMOLOGÍA), GLUCOSA Y UREA (EV.), 
SE METABOLIZAN EXTENSAMENTES. 
 
 
•INDICACIONES 
 DIAGNÓSTICO DE OLIGURIA. 
 PREVENCIÓN DE DAÑO RENAL EN 
 ALGUNAS CIRUGÍASENEMAS. 
 GLAUCOMA, HIPERTENSIÓN ENDO 
 CRANEANA. 
pueden producir IC y edema 
pulmonar 
 DIURÉTICOS OSMOTICOS 
•TOXICIDAD 
 1.- Expansión de volumen extracelular, 
Se distribuye en compartimiento 
Extracelular y extrae agua del 
intracelularHIPONATREMIA. 
 2.- Deshidratación e hipernatremia ( 
uso excesivo de manitol, sin reposición 
adecuada de líquidos y concentración 
de solutos) 
• Clínica: 
• Debilidad muscular. 
• Trastornos de 
conducta. 
• Insomnio. 
DIURETICOS OSMOTICOS -
HIPERNATREMIA 
•Letárgica. 
•Coma 
•No hay convulsiones solo si 
se produce EDEMA CEREBRAL. 
• Complicada o no ( Sx 
Neurológicos e 
hemodinámicas) 
• TODOS los casos deben ser corregidos 
 
 
 
• No se recomienda aumentar más de 10 mEq/L por 
día en ningún caso. 
• Se utilizarán líquidos hipotónicos para la corrección, 
siendo de preferencia el aporte por vía oral o sonda 
nasogástrica. 
• Se podrá utilizar agua pura, dextrosa al 5%, cloruro 
de sodio al 0.2 o 0.45%. 
 
 
DIURETICOS OSMOTICOS -
MANEJO HIPERNATREMIA 
 
En toda hipernatremia complicada aguda el OBJETIVO será disminuir la 
natremia 1 mEq/L/hora siendo apropiado un ritmo menor en casos de 
instalación crónica o si desconocemos tiempo de evolución (0.5 
mEq/L/hora) 
 
• SOLUCIONES HIPOTÓNICAS: 
– Solución de Lactato Ringer: 
• 130 mMol/L 
– 1000 ml agua destilada o Dextrosa al 5% + 1 amp 
NaCl 20%: 
• 3,9‰ = 68 mMol/L 
– 1000 ml agua destilada o Dextrosa al 5% + 1/2 
amp NaCl 20%: 
• 1,98‰ = 34 mMol/L 
DIURETICOSOSMOTICOS -
MANEJO HIPERNATREMIA 
Hiponatremia 
– LEVE: 130 – 134 mEq/L 
– MODERADA: 126 – 129 mEq/L 
– SEVERA: < 125mEq/L. 
 
 Cualquier paciente con sodio plasmático menor a 110 mEq/l constituye una 
emergencia médica 
 
DIURETICOS OSMOTICOS -
Hiponatremia 
Hiponatremia 
Clínica: 
• Velocidad y severidad de instalación del déficit 
de Na+. 
• Neurológico: 
 Letárgica, apatía, desorientación, cefalea, alt. Conducta ,alucinaciones. 
Calambres musculares, ROT disminuidos, reflejos patológicos, parálisis pseudobulbar, 
(extrapiramidalismo). 
Respiración de Cheyne-Stokes. Hipotermia. 
Anorexia, náuseas, vómitos. 
Bradicardia. 
Convulsiones, coma , daño neurológico permanente, herniacion cerebral y muerte 
DIURETICOS OSMOTICOS -
Hiponatremia 
SOLUCIONES HIPERTÓNICAS: 
 980 ml SS 9‰ + 1 amp NaCl 20%: 
1,3% = 219 mMol/L. 
 960 ml SS 9‰ + 2 amp NaCl 20%: 
1,7% = 285 mMol/L. 
 940 ml SS 9‰ + 3 amp NaCl 20%: 
2,0% = 350 mMol/L. 
 920 ml SS 9‰ + 4 amp NaCl 20%: 
2,4% = 415 mMol/L. 
 900 ml SS 9‰ + 5 amp NaCl 20%: 
2,8% = 481 mMol/L. 
 880 ml SS 9‰ + 6 amp NaCl 20%: 
3,2% = 546 mMol/L. 
 860 ml SS 9‰ + 7 amp NaCl 20%: 
3,6% = 612 mMol/L. 
 840 ml SS 9‰ + 8 amp NaCl 20%: 
4,0% = 677 mMol/L. 
SOLUCIÓN SALINA AL 9‰ 
154 mMol/L de Na+ 
DIURETICOS OSMOTICOS -
Hiponatremia 
•ACETAZOLAMIDA, DICLORFENAMIDA, ETOXOLAMIDA, 
METAZOLAMIDA 
 
•SITIO DE ACCIÓN: 
 Principal: túbuli proximal 
 Secundario: túbulis colectores 
 
•BUENA ABSORCIÓN, ADMINISTRADOS VÍA ORAL, 
 
•PERÍODO DE LATENCIA CORTO; 
 
•EXCRECIÓN TUBULAR 
•AUMENTA ELIMINACIÓN DE K Y FÓSFORO, POCO O 
NINGÚN EFECTO SOBRE Ca Y Mg. 
 
•ELIMINACIÓN RENAL 
 
•, PRODUCE: ORINA ALCALINA, ACIDOSIS 
METABÓLICA, DISMINUYE HUMOR ACUOSO, 
SECRECIÓN GÁSTRICA Y PANCREÁTICA. 
• 
DIURÉTICOS INHIBIDORES DE ANHIDRASA CARBÓNICA: 
 
INDICACIONES 
 
EDEMA POR INSUFICIENCIA CARDÍACA 
GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO (principal ) 
TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA 
 
ENFERMEDAD AGUDA DE MONTAÑA 
ELIMINACIÓN A ÁC. ÚRICO ( GOTA ), POR ALCALINIZACIÓN 
ORINA 
 
TOXICIDAD 
 
MAREOS, PARESTESIAS, 
DEPRESIÓN DE MÉDULA ÓSEA 
TOXICIDAD CUTANEA, 
 
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA, 
ALERGIA, 
CÁLCULOS RENALES. 
• FUROSEMIDA, ÁCIDO ETACRÍNICO, BUMETANIDA, TORSEMIDA 
• ACTÚAN EN ASA GRUESA DE HENLE (lugar de absorción de 
25% de Na filtrado) 
• LOS DIURÉTICOS, EN USO, MAS POTENTES 
• PUEDEN ELIMINAR 15-25% DE Na FILTRADO-
HIPONATREMIA 
• REDUCEN TONICIDAD DEL INTERSTICIO MEDULAR, 
• INHIBIENDO LA REABSORCIÓN DE AGUA EN TÚBULI 
COLECTOR 
• INHIBEN EL SIMPORTE Na+/K+/2Cl- EN MEMBRANA 
LUMINAL DEL ASA ASCENDENTE 
 
 DIURÉTICOS: INHIBEN EL SIMPORTE Na+/K+/2Cl- 
DIURETICOS DE ASA 
•DISMINUYEN REABSORCIÓN DE Ca y Mg. 
•TAMBIEN DE POTASIOHIPOPOTASEMIA.DIGITAL 
• AUMENTAN FLUJO RENAL POR VASODILATACIÓN 
• AUMENTAN CAPACITANCIA VENOSA; AUMENTAN 
LIBERACIÓN 
• DE RENINA, INHIBEN Na, K ATPasa, GLICÓLISIS-
HIPERGLICEMIA, ADENILCICLASA, 
• FOSFODIESTERASA, PG-deshidrogenasa, BOMBA DE 
Ca. 
•AC. URICO-GOTA 
•OTOTOXICIDAD ----AMINOGLUCOSIDOS 
 FUROSEMIDA 
 ABSORCIÓN POR TODAS LAS VÍAS 
 FUERTE LIGAZÓN A PROTEINAS PLASMÁTICAS 
 ELIMINACIÓN POR FILTRACIÓN Y SECRECIÓN TUBULAR 
 ( 2/3 RENAL Y 1/3 POR HECES) 
 SINERGISMO CON OTROS DIURÉTICOS, NO AC. ETACRIN. 
 AUMENTAN RENINA PLASMÁTICA 
 AUMENTAN CAPACITANCIA VENOSA ¿prostaglandinas? 
 INHIBEN ATPasa, COX, glicólisis, fosfodiesterasa, Ca-ATPasa 
 ALCALOSIS METABÓLICA 
 DIURÉTICOS: INHIBEN EL SIMPORTE Na+/K+/2Cl- 
DIURETICOS DE ASA 
 TOXICIDAD: 
PARESTESIAS, RASH, 
ALTERACIONES 
GASTROINTESTINALES, 
NEUTROPENIA TROMBOCITOPENIA , 
OTOTOXICIDAD, 
HIPERURICEMIA, 
HIPOMAGNESEMIA, 
DESHIDRATACIÓN, HIPONATREMIA 
Algorithm for Diuretic Therapy in Patients with Edema Caused by Renal, Hepatic, or Cardiac Disease. 
Brater DC. N Engl J Med 1998;339:387-395. 
Therapeutic Regimens for Loop Diuretics in Patients with Diminished Responses to Initial Therapy. 
Brater DC. N Engl J Med 1998;339:387-395. 
Doses for Continuous Intravenous Infusion of Loop Diuretics. 
Drug interactions may occur when loop diuretics are coadministered with (1) aminoglycosides (synergism of ototoxicity 
caused by both drugs), (2) anticoagulants (increased anticoagulant activity), (3) digitalis glycosides (increased digitalis-
induced arrhythmias), (4) lithium (increased plasma levels of lithium), (5) propranolol (increased plasma levels of 
propranolol), (6) sulfonylureas (hyperglycemia), (7) cisplatin (increased risk of diuretic-induced ototoxicity), (8) NSAIDs 
(blunted diuretic response and salicylate toxicity when given with high doses of salicylates), (9) probenecid (blunted diuretic 
response), (10) thiazide diuretics (synergism of diuretic activity of both drugs leading to profound diuresis), and (11) 
amphotericin B (increased potential for nephrotoxicity and toxicity and intensification of electrolyte imbalance). 
 
•CLOROTIAZIDA, HIDROCLOROTIAZIDA, 
BENDROFLUMETIAZIDA, 
POLITIAZIDA, CLORTALIDONA, INDOPAMIDA, 
METOLAZONA. 
• INHIBEN SIMPORTE Na+/Cl- 
• ACTÚAN EN TUBO CONTORNEADO 
DISTAL 
• MODERADA ACCIÓN DIURÉTICA 
• AUMENTAN ELIMINACIÓN DE K Y H+ 
• REDUCEN ELIMINACIÓN DE Ca 
 DIURÉTICOS INHIBIDOR DEL 
COTRANSPORTADOR NA-CL (TIACIDAS) 
• REDUCEN CONCENTRACIÓN DE Na EN 
LA CÉLULA, AUMENTANDO GRADIENTE 
DE Na A TRAVÉS DE LA MEMBRANA 
BASOLATERAL, ESTIMULANDO EL 
INTERCAMBIO Na+/Ca 
• FARMACOCINÉTICA 
• TODAS SE ABSORBEN, ADMINISTRADAS VÍA 
ORAL 
• DIFIEREN EN SU METABOLISMO 
• CLOROTIAZIDA (producto original) MENOS 
LIPOSOLUBLE 
• CLORTALIDONA: ABSORCIÓN LENTA Y MAYOR 
DURACIÓN DE EFECTO 
 
 DIURÉTICOS INHIBIDOR DEL 
COTRANSPORTADOR NA-CL (TIACIDAS) 
• INDAPAMIDA: MAYOR EXCRECIÓN POR VÍA BILIAR 
• TODAS SECRETADAS POR SISTEMA DE 
SECRECIÓN DE ÁCIDOS ORGÁNICOS. 
•PUEDEN COMPETIR CON SISTEMA DE 
SECRECIÓN DE ÁCIDO ÚRICO ( GOTA ) 
• EFECTOS SECUNDARIOS 
 ALCALOSIS METABÓLICA HIPOKALÉMICA, HIPOCLORÈMICA, 
 HIPERURICÈMICA POR ELIMINACIÓN DE K Y H+ Y RETENCIÓN DE 
 ÀC. ÙRICO 
 PRODUCEN ALTERACIONES METABÓLICAS (carbohidratos y 
lípidos) 
 HIPERURICEMIA, HIPOMAGNESEMIA, HIPERCALCEMIA 
 HIPERGLICEMIA, HIPERCOLESTEROLEMIA, HIPONATREMIA 
 DISFUNCIÓN SEXUAL EN EL VARÓN 
 VASCULITIS, PANCREATITIS 
 
 
 DIURÉTICOS INHIBIDOR DEL 
COTRANSPORTADOR NA-CL (TIACIDAS) 
INDICACIONES 
 INSUFICIENCIA CARDÍACA, 
CIRROSIS, SÍNDROME 
 NEFRÓTICO, HIPERTENSIÓN 
ARTERIAL 
Pharmacokinetic Characteristics of the Thiazide Diuretics Approved for Use in the United 
States 
Ernst M, Moser M. N Engl J Med 2009;361:2153-2164 
Common Clinical Problems Encountered with Thiazides, and Possible Solutions 
Ernst M, Moser M. N Engl J Med 2009;361:2153-2164 
TIACIDASHIPOKALEMIA 
ESPECTRO CLINICO 
• Leve 3 – 3.5 
 
• Moderada 2.5 – 3 
 
 
• Severa 2 – 2.5 
 
 
• Muy severa ≤ 2 
 
• No tiene síntomas. 
 
• Síntomas inespecíficos: 
debilidad generalizada, 
astenia y constipación. 
 
• Puede ocurrir necrosis 
muscular. 
 
• Parálisis ascendente con 
eventual falla de la 
función respiratoria. 
• Los síntomas parecen relacionarse con la rapidez 
de la disminución del K sérica. 
• Sin enfermedad cardiaca, falla de conducción 
cardiaca son extremadamente inusuales, aun con 
K menores de 3 
• En pacientes con isquemia cardiaca, falla cardiaca 
o HVI, aun en hipokalemia leve o moderada se 
incrementa la probabilidad de arritmias 
cardiacas. 
• Hipokalemia aumenta el potencial arritmogénico 
de la digoxina. 
 
TIACIDAS HIPOKALEMIA 
ESPECTRO CLINICO 
TIACIDAS--HIPOKALEMIA 
• < 3 mEq/L: onda T 
plana, depresión ST, 
ondas U 
• < 2,5 mEq/L: onda U 
prominente, inversión 
onda T, PR y QT 
prolongado, QRS 
ensanchado 
TIACIDASHipokalemia: 
emergencia 
•Parálisis neuromuscular 
• Arritmia cardíaca 
• Paciente usando digitálicos 
• IMA reciente 
• Encefalopatía hepática 
 
 
TIACIDAS-HIPOKALEMIA-
Reposición de potasio 
(no emergencias) 
 
• Déficit: 100 a 400 mEq / 1 mEq [K] 
• Preferir la vía oral 
• Si se usa vía EV periférica: 
– [K] no > 40 mEq/l 
– No > de 10 mEq/hora 
• No usar soluciones con dextrosa 
 
TIACIDAS-HIPOKALEMIA-
Alimentos con alto contenido de 
potasio 
• Guindones 3 mEq 
• Plátano 5-12 mEq 
• Naranja 5-12 mEq 
• Tomate, papa 5-12 mEq 
• Soya 15-20 mEq (1/2 taza) 
TIACIDAS-HIPOKALEMIA-
Reposición oral de potasio 
• Citrato de potasio (PM: 324.42) 
1000 mg = 9 mEq 
 
• Gluconato de potasio (PM: 234.25) 
1000 mg = 4.2 mEq 
595 mg = 2.5 mEq 
 
• Cloruro de potasio (PM: 74.5) 
1000 mg = 13.4 mEq 
 
 INHIBIDORES DE CANALES DE Na DE EPITELIO RENAL 
 AMILORIDA, TRIAMTERENO, ESPIRONOLACTONA 
 ESCASA ELIMINACIÓN DE Na y Cl 
 ANTIKALIURÉTICOS 
 ACTÚAN EN TÚBULIS DISTALES Y COLECTORES 
 DISMINUYEN EXCRECIÓN DE K, Ca, Mg, H+ 
 DISMINUYEN ELIMINACIÓN DE ÁCIDO ÚRICO 
 ABSORCIÓN ORAL: Amilorida 20%, Triamtereno 50% 
 Amilorida más potente que Triamtereno (10 veces) 
 
 DIURÉTICOS INHIBIDORES DE LOS CANALES DE NA 
DE LA MEMBRANA EPITELIAL (AHORRADORES DE POTASIO) 
EFECTO ADVERSO MAS IMPORTANTE 
HIPERKALEMIA 
 TRIAMTERENO ANTAGONISTA DÉBIL DE ÁC. 
FÓLICO, 
 REDUCE LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA E 
INDUCE 
 FOTOSENSIBILIZACIÓN 
 
• AHORRADORES DE K 
 Acciones de Triamtereno y Espironolactona dependen de la producción 
renal de PG 
 Espironolactona fija a receptores citoplasmáticos de aldosterona 
 INDICACIONES: Hiperaldosteronismo primario y secundario 
 TOXICIDAD: Hiperpotasemia, acidosis metabólica hiper- 
 clorémica; ginecomastia; insuficiencia renal aguda; cálculos renales; 
impotencia; hipertrofia prostática ( espironolactona) 
 DIURÉTICOS INHIBIDORES DE LOS CANALES DE NA 
DE LA MEMBRANA EPITELIAL (AHORRADORES DE POTASIO) 
DIURETICOS AHORRADORES DE 
POTASIO -HIPERKALEMIA 
Clasificación 
 
Leve → 5.0 < [K+] < 5.9 
Moderada → 6.0 < [K+] < 6.4 
Severa → [K+] ≥ 6.5 
Fatal → [K+] ≥ 10.0 
DIURETICOS AHORRADORES DE 
POTASIO - HIPERKALEMIA 
Cuadro Clínico 
• En general sx y signos son pocos y tardíos (K+ 
pl > 7.0 
• mEq/l) 
– Debilidad muscular progresiva ascendente de EE 
– Parálisis flácida (2) 
– Parestesias 
– Compromiso musculatura respiratoria es raro 
DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO 
- HIPERKALEMIASINTOMAS 
• DEBILIDAD MUSCULAR 
– Cambios en la conducción neuromuscular 
– No se desarrolla hasta que el K+ plasmático excede 8 
mEq/L 
 
• TRANSTORNO DE CONDUCCION CARDIACA 
– Pueden llevar a fibrilación ventricular o paro cardíaco 
– Cambios ECG no son predictivos, otros factores pueden 
afectar la conducción cardíaca 
 DIURETICOS AHORRADORES DE 
POTASIO - HIPERKALEMIA 
DIURETICOS AHORRADORES DE 
POTASIO -HIPERKALEMIA 
• K 6 mEq/L 
 
• K 6- 6, 5 mEq/L 
 
• K 6,5-7 mEq/L 
 
• K >7,5 mEq/L 
 
• Ondas T angostas y 
picudas 
• PR y QT prolongado 
 
• Aplanamiento P, 
depresión ST 
• P desaparece, 
ensanchamiento QRS, 
arritmias , bloqueos, 
paro cardiaco 
DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO - 
HIPERKALEMIA 
DIURETICOS AHORRADORES DE 
POTASIO - Tratamiento de 
Hiperkalemia 
• Antagonismo de 
acciones de 
membrana 
1. Calcio 
• Entrada de K en las 
células 
1. Glucosa en insulina 
2. Bicarbonato de Na 
 
• Eliminación de K del 
organismo 
1. Diuréticos 
2. Resina de intecambio 
de cationes 
3. Hemodialisis o diálisis 
peritoneal. 
DIURETICOS AHORRADORES DE 
POTASIO - HIPERKALEMIA-
TTO-Cardioprotección 
• Calcio 
• Antagoniza excitabilidad 
de mb de 
miocardiocitos al 
inactivar canales de Na+ 
• Tto y profilaxis de 
arritmias 
potencialmente 
fatales…cuántas veces?: 
Hasta corrección de EKG 
 
• Eficacia: NO baja K+. 
• Acción rápida (2-3’) 
• Ef Adversos: ↓ FC, 
necrosis x extravasación 
 
DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO -
 HIPERKALEMIA-TTO. Insulina 
• ↑ ingreso de K+ al ic 
por bomba Na/K+ 
ATPasa 
• Efecto hipokalemiante 
atenuado en Ins. Renal 
• Eficacia: ↓ K+ 0.65 – 1 
meq en 1h 
• Precaución: Usar IC 10 u 
+ 50 g Glucosa (exc si 
HGT > 250) 
• Ef. Adversos: 
Hipoglicemia (usar con 
glucosa!!!) 
 
DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO -
 HIPERKALEMIA- TTO. Bicarbonato 
• ↓ [H+] en ec, lo que 
↑actividad de 
intercambiador Na+/H+ y ↑ 
de Na+/K+ ATPasa 
• NO disminuye [K+] en 
ausencia de acidosis 
• K aumenta 0.6mEq/L por 
cada 0.1 unidad de 
disminución de ph 
• Por ejemplo si pH arterial 
pasa de 7,46 a 7,10, puede 
esperar un incremento 
aproximado de 1,8 mEq/l en 
la concentración de plasma. 
 
• Eficacia: En combinación 
con Insulina , ↓ K+ en 0.47 
± 0.31 meq/l en 30’ 
• Precaución: Evitar dar calcio 
y NaHCO3 x la misma vía 
(precipitación) 
• Ef. Adversos: ↑ [Na+], 
hipocalcemia 
DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO -
 HIPERKALEMIA-Salbutamol 
• Agonista β2 –
adrenérgico. 
Estimulación Adenilato 
Ciclasa (ATP→ 3’5’AMP) 
• ↑ Na+/K+ ATPasa 
• Vías y dosis 
– iv: 0.5 mg 
– NBZ: 10-20 mg 
• Eficacia: 
– ↓ K+ 0.87 – 1. 4 meq/l 
(si administración iv) 
– ↓ K+ 0.53 – 0.98 meq/l 
si adm en NBZ 
– 40 % de IRC etapa V no 
responden 
• Precaución: Taquicardia 
• Ef. Adversos: arritmias, 
temblor 
DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO -
 HIPERKALEMIAResinas 
• Polímeros cargados (-) 
que intercambian Ca++ 
o Na+ por K+ en lumen 
intestinal 
• Eficacia: No hay ↓ K+ pl 
en primeras 4 h 
• Precaución: Acción 
lenta, dar con laxantes 
(sorbitol, lactulosa) 
• Ef. Adversos: 
Constipación, necrosis 
intestinal 
 
DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO -
HIPERKALEMIA TTO. Diálisis 
• El método más inmediato 
y confiable de extraer K+ 
• HD remueve 25 – 40 
meq/h de K+ 
• HD es más efectiva que 
PD 
• Caída de K+: 
– 1 meq/l en 60’ iniciales 
– 1 meq/l en 120 ‘ siguientes 
• Eficacia 
– Depende de 
• [K+] en dializado 
• Flujo 
• [NaHCO3] en dializado 
 
RESUMEN DIURETICOS AHORRADORES DE 
POTASIO -TTO. 
RESUMEN DIURETICOS 
Brater DC. N Engl J Med 1998;339:387-395. 
RESUMEN: Sites of Diuretic Action in the Nephron 
Ernst M, Moser M. N Engl J Med 2009;361:2153-2164 
Causes of the Syndrome of Inappropriate Antidiuresis 
(SIAD) 
Ellison D, Berl T. N Engl J Med 2007;356:2064-2072 
ANTIDIURETICOS: Vasopressin-Receptor Antagonists 
Ellison D, Berl T. N Engl J Med 2007;356:2064-2072 
PREGUNTAS PARA PRACTICAR 
• 1. Which of the following is the main driving 
force for glomerular filtration? 
• a. The sodium pump (Na+/K+-ATPase). 
• b. Medullary osmolarity gradient. 
• c. Blood sodium concentration. 
• d. Blood pressure. 
• e. None of the above. 
PREGUNTAS PARA PRACTICAR 
• 2. Sodium is not reabsorbed by which of the 
following parts of the nephron? 
• a. Thick ascending limb. 
• b. Bowman’s capsule. 
• c. Collecting duct. 
• d. Proximal tubule. 
• e. Distal tubule. 
PREGUNTAS PARA PRACTICAR 
• 3. Which of the following statements is incorrect? 
• a. Water moves out of a cell if its external osmolarity is higher than inside. 
• b. Edema occurring in congestive heart failure is due to increase in venous 
pressure. 
• c. Increasing sodium concentration in the interstitial space would extract 
water from the 
• intracellular compartment. 
• d. Increasing blood pressure would drive water from the blood 
compartment into the interstitial 
• space. 
• e. Increasing the osmolarity of the filtrate in the nephron would increase 
renal reabsorption of 
• water. 
PREGUNTAS PARA PRACTICAR 
• 4. Which of the following processes is active? 
• a. Sodium entry to the proximal tubular cells at the 
apical surface. 
• b. Water reabsorption at the thin descending limb of 
loop of Henle. 
• c. Sodium entry to the distal tubular cells at the 
apical surface. 
• d. Sodium efflux from the proximal tubular cells at 
the basolateralsurface. 
• e. None of the above. 
PREGUNTAS PARA PRACTICAR 
• 5. Which the following classes of diuretic drug 
targets mainly the proximal tubule? 
• a. Inhibitors of carbonic anhydrase. 
• b. Osmotic diuretics. 
• c. Inhibitors of Na+/K+/2Cl- symport. 
• d. Inhibitors of Na+/Cl- symport. 
• e. Inhibitors of Na+ channels. 
PREGUNTAS PARA PRACTICAR 
• 6. Which of the following diuretic drugs has 
the highest efficacy? 
• a. Matolazone. 
• b. Spironolactone. 
• c. Furosemide. 
• d. Hydrochlorothiazide. 
• e. Triamterene. 
PREGUNTAS PARA PRACTICAR 
• 7. Which of the following components of the 
nephron is targeted by acetazolamide? 
• a. Thin descending limb. 
• b. Proximal tubule. 
• c. Distal tubule. 
• d. Collecting duct. 
• e. Thick ascending limb. 
PREGUNTAS PARA PRACTICAR 
• 8. Which of the following class of diuretic 
drugs has K+-sparing effect? 
• a. Inhibitors of the carbonic anhydrase. 
• b. Inhibitors of the Na+/Cl- symporter. 
• c. Inhibitors of the Na+/K+/2Cl- symporter. 
• d. Inhibitors of the aldosterone receptor. 
• e. Osmotic diuretics. 
PREGUNTAS PARA PRACTICAR 
•Practice questions: 
•Answers: 1d, 2b, 3e, 
4d, 5a, 6c, 7b, 8d 
Los locos de hoy serán los sabios del mañana. 
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