Exposicion_de_farmacologia

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INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
CENTRO INTERDISCIPLINARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD 
UNIDAD MILPA ALTA
MEDICO CIRUJANO Y PARTERO
MATERIA:FARMACOLOGIA
PRPFESOR:OSCAR ALCANTARA
GENERACION: 47
POR: 
PAEZ ESTRADA JUAN ALBERTO
SANCHEZ WENCESLAO
SERRANO CABRERA MARIA DANIELA
TRUFIÑO VELAZQUEZ HECTOR LALO
Hidroxicloroquina 
Indicación y posología 
Artritis reumatoide LES y LEDC
- 400/600 mg/día /// 200/600 mg/día - 200/400 mg/día 
Farmacodinamia 
Hidroxicloroquina inhibe la quimiotaxis de eosinófilos, la migración de neutrófilos, y disminuye las reacciones antígeno-anticuerpo dependiente del complemento.
Farmacocinética 
Absorción 
Distribución distribución aparente (580 – 815 l/Kg)
Se acumula en tejidos que contienen melanina y en tejidos no adiposos
Biotransformación Desetilhidroxicloroquina y desetilcloroquina
Eliminación 60% se elimina por la orina, un 23-25% de forma inalterada. La eliminación urinaria podría incrementarse si se acidifica la orina. 
Semivida de eliminación prolongada (32-50 días)
Efectos secundarios 
Oculares
Queratopatia 
Musculoesqueléticos
Miopatía 
Debilidad muscular 
Hematológicos
Agranulocitosis 
Anemia aplásica 
Afección del iris y el cuerpo ciliar 
Retinopatía
Neuromiopatía 
Trombocitopenia 
Interacciones 
Contraindicaciones 
Hipersencibilidad 
Alteraciones en la agudeza o campo visual 
Tratamientos prolongados en niños 
AZATIOPRINA
AZATIOPRINA 
Es un derivado imidazolico de la 6-mercaptopurina.
Fármaco citotóxico e inmunodepresor
Eficaz en el tratamiento de:
	1)artritis reumatoide 
	2)artritis psoriasica
	3)Sindrome de Reiter 
	4)lupus eritematoso sistémico 
ACTUALMENTE EN DESUSO.
MECANISMO DE ACCION 
MECANISMO DE ACCION DESCONOCIDO 
Se convierte a 6-mercaptopurina, que atraviesa la membrana y se convierte en numerosos análogos de las purinas.
6-mercaptopurina (6-MP) actúa como un antimetabolito de las purinas.
Interfiere en la proliferación de células involucradas en la respuesta inmune, inhibiendo el metabolismo de los ácidos nucleicos.
FARMACOCINÉTICA
Absorción: vía oral, biodisponibilidad del 47%,  se debe tomar por lo menos 1 hora antes de comer.
Distribución: Se desconoce el volumen de distribución en estado estacionario.
Vida media plasmática es de 3 a 5 horas. 
Sólo el 30% de la sustancia se une a proteínas plasmáticas.
Eliminación es del 50% en la orina, 12% en las heces dentro de las 24 horas.
No existen datos sobre la eliminación renal o la vida media de la azatioprina.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula.
Vacunación con vacunas vivas (en especial contra la tuberculosis, viruela y fiebre amarilla)
Lactancia
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS
Depresión de la función de la medula ósea.
Leucopenia.
Nauseas.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO
Anticoagulantes: Se ha descrito una disminución del efecto anticoagulante de la warfarina con el uso concomitante de azatioprina.
No usar vacunas al mismo tiempo del tratamiento, son propensos a una infección por vacuna viva.
Aurotiomalato sódiCO
Sales de oro antirreumatíca, utilizado para el tx y prevencion de la artritis reumatoide
Indicación y Posológia 
Artritis Reumatoide 
Artritis Crónica Juvenil 
Posológica 
Inyección intramuscular semanal 
Comenzar con 10 mg la primera semana y aumentar semanalmente a 25 mg y luego 50mg hasta la aparición de mejoría clínica.
Si hay mejoría clínica disminuir dosis o aumentar intervalo de administración (25 a 50mg/ 2-4sem) 
Sus efectos se reflejan de 4 a 6 semanas después de su uso.
Farmacodinamia
Mecanismo de acción exacto es desconocido.
Como el resto de las sales de oro, es fijado por el macrófago impidiendo la fagocitosis y la actividad enzimática lisosomal.
Impide la liberación de mediadores de la inflamación.
Reduce los niveles plasmáticos de Ig y factor Reumatoide.
Farmacocinetica 
L: Intramuscular 
A: Amplia, Unión a Proteínas Plasmáticas 85 al 95 %
D: Amplia en tejidos y fluidos corporales(Líquido Sinovial)
M
E: Orina 
Efectos Secundarios 
Cutáneos: dermatisis exfoliativa, urticaria, erupciones liquiniformes
Reacción Vasomotora: dilatacoon de pequeñas arteriolas y vénulas pocos minutos después de la inyección IM
Gastrointestinales y Hepatobiliares: Nauseas, vomito, ulceras orales, sabor metálico, anorexia, dolor abdominal, ictericia y hepatitis 
Genitourinarias: Proteinuria, síndrome nefrótico, glomerulonefritis membranosa. 
Interacciones 
El uso concomitante de D- penicilamina puede aumentar el riesgo de reacciones adversas hematológicas o renales.
Naproxeno puede aumentar el efecto tóxicos inmunodepresores.
AUT puede aumentar el efecto de anticoagulantes orales y antidiabéticos orales. 
Contraindicaciones 
Evitar el uso en IR o IH grave, Síndrome Nefrótico, Enterolocolotis necrotizante y dermatitis exfoliativa.
Usar con cautela en síndrome de Sjögren, LES y fibrosis pulmonar.
Embarazo: pertenece a clase C de la FDA.
Lactancia: Se excreta en leche materna.
En Ancianos: Vigilar función renal.
Metotrexato 
El metotrexato es un antagonista del acido fólico (antimetabolito). 
Indicado inicialmente como fármaco antitumoral por sus efectos antiproliferativos e inmunosupresores. 
En los últimos años el metotrexato se ha convertido en el tratamiento de elección de la artritis reumatoide y otras enfermedades inflamatorias crónicas.
Aunque el mecanismo de acción subyacente a este efecto antiinflamatorio no está aún bien caracterizado, su eficacia para frenar la evolución de la enfermedad lo ha convertido en un fármaco de primera línea.
Presentación 
Tabletas 2.5 mg 
Solución inyectable 500 mg (1 frasco ámpula)
Marcas registradas en México 
Axtrel, Ledertrexate, Medsatrexate, Otaxem, Texate, Trixilem. 
Indicaciones 
Modificador de la artritis reumatoide 
Evita la progresión de la erosión ósea 
Dosis de inicio es de 10 mg/semana 
Se debe ajustar la dosis en intervalos de 4-8 semanas hasta alcanzar una respuesta optima sin exceder los 25 mg/semana 
La respuesta terapéutica se puede observar de 3-6 semanas. 
Se desconoce la duración optima del tratamiento. 
Farmacodinamia 
(mecanismo de acción) 
Farmacocinética 
Administración oral. 
Se absorbe a nivel del yeyuno proximal. 
Su sistema de absorción es mediante transporte activo, requiere de proteínas transportadoras y por lo tanto es saturable. 
El aumento de la dosis disminuye la velocidad y la cantidad de absorción.
La biodisponibilidad por vía oral es de 30-90% dependiendo de la dosis administrada. 
Primer paso hepático que transforma el 10% del MTX a 7-OH-MTX. 
Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan en 1-2 h. 
Distribución 
50% se une a proteínas plasmáticas (albumina). 
La fracción libre determina su efecto farmacológico. 
Tratamiento con MTX y algún fármaco como: 
Salicilatos 
Fenilbutazona 
Fenitoina 
Barbitúricos
Anticonceptivos orales 
Tetraciclinas 
Sulfonamidas 
Estos fármacos muestran mayor afinidad por la albumina. 
Aumentan la fracción libre de MTX y por ende su efecto farmacológico. 
El volumen de distribución del MTX va de 0.7-1.4 l/kg lo que confirma que alcanza el compartimento intracelular de: 
Eritrocitos 
Leucocitos 
Hepatocitos 
Célula sinovial 
Una vez dentro de la célula el MTX por acción de la enzima folilpoliglutamato sintetasa se transforma en MTX-poliglutamato y solo puede salir de ella si es hidrolizado a MTX-monoglutamato por la gammaglutamilhidrolasa. 
Metabolismo 
Se metaboliza en un 10% en hígado formando el 7-hidroximetotrexato. 
Molécula activa que contribuye a prolongar el efecto del MTX. 
5% se metaboliza en el intestino en acido 4-amino-desoxi-N10-Methilpteroico por acción de la flora intestinal. 
Eliminación 
Su eliminación es en mayor parte inalterado por vía renal mediante filtración glomerular y secreción activa en el túbulo proximal. 
5-20% MTX
1-5% 7-OH-MTX
En insuficiencia renal,su eliminación se retrasa de forma importante. 
Se elimina por vía biliar 
Probenecid 
Diuréticos de asa 
Fenilbutazona 
Aumentan el riesgo 
de toxicidad 
Reacciones adversas 
Son poco importantes y pueden manejarse sin la necesidad de suspender el tratamiento. 
Alopecia 
Estomatitis 
Intolerancia gastrointestinal 
Leucopenia 
Mielosupresión 
Puede prevenirse o reducirse administrando concomitantemente acido fólico 
Remite retirando el fármaco 
El daño hepático es infrecuente, se ha reportado la elevación ocasional de transaminasas hepáticas. 
Neumonitis = reacción mas grave 
Contraindicaciones 
Hipersensibilidad al metotrexato 
Insuficiencia renal o hepática grave 
Supresión profunda de medula ósea preexistente 
Riesgo en el embarazo C
(riesgo fetal desconocido en humanos, n hay estudios apropiados) 
Interacciones 
MTX/Leflunomida = Aumento de toxicidad hepática . 
Fármacos anti TNFα/MTX= Aumento del riesgo de infección por inmunosupresión 
Penicilina 
Glucopéptidos 
Sulfonamidas 
Ciprofloxacino 
Ceflotina 
Reducen el aclaramiento renal de MTX 
Aumentan la toxicidad hematológica y gastrointestinal 
Penicilamina 
Generalidades 
La D-penicilamina es un tiol aislado inicialmente como producto de la hidrolisis de la penicilina. 
Agente quelante oral. 
Antídoto para intoxicación por cobre y plomo. 
Indicaciones 
Enfermedad de Wilson 
Artritis reumatoide 
Intoxicaciones 
Dosis y vía de administración 
Oral 
125-250 mg/día
Dosis superiores a 500 mg/día no aportan un beneficio adicional. 
Su uso en al tratamiento de la artritis reumatoide cada vez esta mas en desuso debido a sus efectos adversos que son muy graves aunque son infrecuentes. 
Mecanismo de acción 
A la D-penicilamina se le atribuyen algunas propiedades inmunológicas que se basan en: 
La alteración de receptores de la membrana de los linfocitos T, por interacción con su grupo tiol y generación de peróxidos. 
Por estos efectos, y por su capacidad para disociar macroglobulinas, como el factor reumatoide, se ha indicado en la artritis reumatoide
La oxidación de la D-penicilamina puede originar grupos peróxidos que afectarían a las distintas funciones celulares (linfocitos T, células endoteliales y fibroblastos). 
Farmacocinética 
Concentración plasmática máxima 1-2 h. 
La absorción de D-penicilamina puede dificultarse en presencia de antiácidos o proteínas y metales de las comidas, por ello la toma del fármaco se debe realizar 1 h antes de las comidas o 2 h después de éstas. 
Farmacocinética 
Su biodisponibilidad es del 40-70% y alcanza su pico plasmático entre los 60 y 180 min. 
En la sangre, el 80% de la D-penicilamina circula unida a las proteínas, principalmente la albúmina. 
Se metaboliza en el hígado y se elimina rápidamente por la orina y por las heces. 
Su semivida de eliminación es de unas 2 h.
En presencia de nefropatía, su empleo debe hacerse con precaución, ya que es nefrotóxica y tiende a acumularse. 
Efectos adversos 
Erupciones cutáneas 
Estomatitis 
Anorexia 
Nauseas
Vomito 
Proteinuria (20%) 
Toxicidad hematológica (leucopenia, anemia aplasica) 
Nefrotoxicidad 
Autoinmunitarios: 
LES 
Pénfigo 
Dermatomiositis
Tiroiditis autoinmune 
Liquen plano 
Alopecia 
Hipertricosis 
Contraindicaciones 
Hipersensibilidad al fármaco
Insuficiencia renal 
Pacientes con anemia aplasica 
No administrar con otros depresores hematopoyéticos. 
Riesgo en el embarazo D
(pruebas que verifican riesgo para el producto)
Interacciones 
Puede reducir el efecto de la digoxina. 
No administrarse junto con sales de oro ya que por su efecto quelante de metales los inutilizaría. 
Referencias 
P. Lorenzo, A. Moreno. Velázquez Farmacología Básica y Clínica. 18ª Edición. Editorial Medica Panamericana 2009. 
Flores Jesús. Farmacología Humana. 5ª Edición. Editorial ELSEVIER. 
Goicoechea García Carlos. Farmacología del metotrexato. Reumatología Clínica. ELSEVIER 2016. 
M. Ortiz, González-Álvaro y Laffón. Mecanismos de acción de fármacos modificadores de la evolución de la artritis reumatoide. Articulo de revisión Servicio de Reumatología . Hospital Universitario de La Princesa . Madrid. 
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