Accidente_Cerebro_Vascular_Hemorragico

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1 Accidente Cerebro Vascular Hemorrágico 
Deyren Pocay Baldini 
Accidente cerebro vascular Hemorrágico 
Son aquellas producidas por la ruptura ESPONTANEA de un vaso sanguíneo cerebral debido a la 
existencia de una enfermedad previa que debilite el vaso. 
 
Tipo: 
-Hemorragia Intraparenquimatosa. 
-Hemorragia Subaracnoidea. 
 
Hemorragia Intraparenquimatosa 
 
La Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP) es una colección de sangre localizada en el tejido 
cerebral (parénquima), originada por la rotura no traumática de un vaso sanguíneo. Representa 
del 5 al 19% de los ACV. 
 
Vaso afectado: Vasos perforantes del cerebro. 
Localización: Principalmente los ganglios de la base (El putamen principalmente) pero igual se 
puede presentar en cualquier parte. 
 
Etiología 
 
-Su principal factor de riesgo es la HTA que debilita los vasos sanguíneos y causa micoaneurismas 
conocidos con el nombre de Charcot-Bouchart, también la HTA puede causar otra condición que 
es la lipohilinosis. Las HIP por HTA predominan en sujetos mayores de 40 y menores de 60 años. 
 
-La edad también representa un factor importante con lo que el riesgo de hemorragia 
intraparenquimatosa se duplica por cada década a partir de los 50 años. 
 
-Las Malformaciones vasculares (angioma cavernoso o cavernoma, telangiectasia, angioma 
venoso) Predomina en pacientes menores de 40 años. 
 
-Angiopatía amiloide (Frecuente por encima de 70 años) 
 
-Tumores cerebrales (primarios y metastásicos de pulmón tejido mamario, tiroides, renales, 
testiculares) Debe sospecharse HIP tumoral cuando la colección hemática está rodeada por un 
marcado halo edematoso. 
 
-Diátesis hemorrágicas: 
o Coagulopatias primarias como hemofilia A y B, déficit de factor de von Willebrand, 
afibrinogenemia. No son frecuentes 
o Coagulopatías secundarias como púrpura trombocitopénica idiopática, coagulación 
intravascular diseminada, púrpura trombótica trombocitopénica, leucemia, otras 
causas de trombocitopenia, trombocitemia y síndromes mieloproliferativos, 
mieloma múltiple, hepatopatía crónica. Son más frecuentes. 
 
 
 
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-Fármacos antitrombóticos: antiagregantes, anticoagulantes, Fibrinolíticos. 
 
-Drogas y fármaco con efecto simpaticomimético (anfetaminas, descongestionantes nasales, 
cocaína, inhibidores de la monoaminoxidasa) 
 
-Vasculopatías 
 
-El consumo de tabaco incrementa por un factor de 3-4 el riesgo de HIP. El alcohol en exceso es 
otra causa de HIP por la coexistencia con la HTA. 
 
Definiciones 
 
-Microaneurisma de Charcot-Bouchard: Son aneurismas de la vasculatura del cerebro que se 
producen en los vasos sanguíneos pequeños. No deben ser confundidos con los aneurismas 
saculares, que se producen en los vasos sanguíneos de mayor tamaño. Aneurismas de Charcot-
Bouchard se encuentran más comúnmente en los vasos lenticuloestriadas de los ganglios basales y 
se asocian con hipertensión crónica. 
 
-Lipohilinosis: Alteración de la arquitectura de la pared arterial, con depósitos hialinos en la capa 
subíntima, infiltración por macrófagos grasos o células espumosas y acúmulo perivascular de 
monocitos, con el consiguiente engrosamiento de la capa media vascular. Funcionalmente ello se 
traduce por una reducción de la elasticidad y de la luz vascular, que contribuye a un aumento de 
las resistencias periféricas. 
 
Produce principalmente isquemia e infartos lacunares pero puede producir hemorragias. En este 
caso la capa media del vaso esta engrosada y la íntima debilitada lo cual favorece la reducción del 
flujo lo que produce isquemia e infartos lacunares. Ahora en el caso del ACV hemorrágico ocurre 
que la íntima al estar debilitada se rompe por el choque de la sangre y se acumula entre las 
paredes del vaso (aneurisma disecante) lo cual hace que la sangre se siga filtrando y debilite la 
media que esta engrosada hasta que se rompa y salga la sangre del vaso. 
 
Fisiopatología 
 
Una vez que ocurre la ruptura del vaso y se produzca la hemorragia la sangre se acumula allí y 
forma un HEMATOMA la cual es reabsorbido por los macrófagos y el tejido queda fibroso 
formando focos epileptógenos. 
 
La HIP causa un daño mecánico directo sobre las estructuras cerebrales, que contribuye a la 
formación de edema, apoptosis, necrosis y a la aparición de células inflamatorias. 
Tempranamente, los productos derivados de la degradación de la hemoglobina y de la cascada de 
la coagulación como la trombina, activan la microglía y facilitan la rotura de la barrera 
hematoencefálica, el edema vasogénico y la apoptosis neuronal y glial. Si el hematoma cerebral es 
pequeño, su aparición puede compensarse mediante la compresión del sistema ventricular, el 
borramiento de cisternas y surcos y el cambio en las resistencias vasculares. Si la lesión es de 
mayor tamaño, estos sistemas compensadores pueden mostrarse insuficientes, lo que aboca a 
desplazamiento de estructuras, aumento de la presión intracraneal, compromiso de la presión de 
perfusión y riesgo de herniación cerebral y muerte. 
 
Complicaciones: Hipertension endocraneana, focos epileptógeno. 
 
 
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Clínica 
 
Los síntomas de la HIP no se diferencian del ictus isquémico y, en ambos casos, dependen 
fundamentalmente de su localización anatómica. Algunos rasgos clínicos son más característicos 
de la HIP, tales como su aparición en horas de vigilia, la ausencia de fluctuaciones en los síntomas 
o de mejoría rápida o la falta de ataques isquémicos transitorios precedentes. La cefalea, los 
vómitos y la pérdida de conciencia son más frecuentes en la HIP que en el ictus isquémico. Las 
crisis epilépticas son poco frecuentes, más propias de HIP lobares. En pacientes con invasión 
ventricular pueden detectarse signos meníngeos. 
 
Repaso: 
 
Pupilas: las pupilas tienen un doble control, simpático (midriasis) y parasimpático (miosis). La vía 
sinpatica es una vía descendente que nace en el hipotálamo mientras que la vía parasimpática 
nace de la parte posterior del mesencéfalo, es una vía directa. 
 
Los reflejos oculocefálico y oculovestibulare: Son reflejos del tallo encefálico que nos dan una 
visión de cómo está funcionando el tallo. Si los reflejos son + (presentes) el tallo está bien, 
mientras que si son – (ausentes) el tallo no funciona. 
 
Reflejo oculocefalico: Se busca moviéndole la cabeza al paciente y si es + los ojos se mueven al 
lado contrario del movimiento si son negativos entonces los ojos no se mueven (estimulación del 
III y VI nervio craneal) 
 
Reflejo Oculovestibular: Se estimulan los nucleos vestibulares con agua caliente o fría la cual se 
echa en el oído y va a reflejar unos movimientos cíclicos y rítmicos de los ojos (Nistagmo). 
 
PUTAMEN: 
 
El putamen y el globo pálido forman el núcleo lenticular. Es uno de los tres núcleos principales de 
los núcleos basales del cerebro, los cuales se encargan principalmente de parte del control motor 
del cuerpo, por ejemplo, de la ejecución controlada y dirigida de los movimientos voluntarios 
finos. Principal regulador de la Dopamina, libera GABA, acetilcolina, encefalinas y sutancia P. Las 
hemorragias del putamen son las más frecuentes. 
 
 Motor: Hemiparesia / Hemiplejia contralateral 
 Sensitivo: Pérdida de sensibilidad contralateral 
 Movimientos Oculares: Desviación de la mirada conjugada contralateral a la hemiplejia. 
 Pupilas: Normales (isocoricas) 
 Patrón respiratorio: Normal 
 Otros: Hemianopsia homónima, afasia (Putamen izquierdo). Negligencia o apractagnosia 
(putamen derecho) 
 
Cuando la hemorragia es abundante el estado de conciencia degenera progresivamente de 
somnolencia a estupor a medida que aparecen los signos de hipertensión endocraneana (HEC) con 
compresión del tallo encefálico. A continuación cae en coma que se acompaña de: 
 
 Patron respiratorio: Respiración profunda irregular e intermitente. 
http://es.wikipedia.org/wiki/Globo_p%C3%A1lido
http://es.wikipedia.org/wiki/N%C3%BAcleo_lenticular4 Accidente Cerebro Vascular Hemorrágico 
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 Pupilas: Ipsolateral dilatada y fija. 
 Motor: Babinski bilateral y rigidez de descerebración. 
 
TÁLAMO 
 
Son dos masas esféricas de tejido gris, situadas dentro de la zona media del cerebro, entre los 
dos hemisferios cerebrales. Es un centro de integración de gran importancia que recibe las señales 
sensoriales y donde las señales motoras de salida pasan hacia y desde la corteza cerebral. 
El tálamo es el principal centro de relación entre la médula y el cerebro, en él terminan todas las 
vías sensitivas importantes y con su mediación se produce la respuesta emocional a 
las sensaciones. 
 
La función del tálamo es la de integrar actividades sensoriales y motoras, también interviene en el 
despertar, la conciencia, y en la conducta afectiva y la memoria. Tiene una función central en la 
integración sensorial. Con excepción de la olfacción, todas las sensaciones somáticas y especiales 
pasan a través del tálamo antes de llegar a la corteza cerebral. El tálamo recibe y procesa toda la 
información nocioreceptiva destinada a la corteza, participa en la percepción del dolor y la 
fisiopatología del dolor central y otros tipos de dolor crónico. 
 
 Motor: Hemiplejia contralateral por la compresión o disección de la capsula interna 
adyacente. 
 Sensitiva: Perdida de la sensibilidad contralateral pronunciada que abarca todas las 
modalidades de la sensibilidad (Hemiparesia) 
 Movimientos Oculares: Producen varios trastornos oculares típicos puesto que se 
extienden en sentido medial hacia la parte superior del mecensefalo. Estos transtornos 
comprenden: 
o Desviación de los ojos hacia abajo y adentro de tal forma que parecen estar 
mirando a la nariz. 
o Desviación oblicua con el ojo contralateral a la hemorragia desplazado hacia abajo y 
adentro (Sind Horner) 
 Pupilas: Anisocoria con ausencia del reflejo luminoso. 
 Patrón Respiratorio: Normal 
 Otros: Afasia cuando la lesión se ubica en el tálamo dominante izquierdo, Apractognosia o 
mutismo en algunos casos de hemorragias ubicadas en el tálamo no dominante (derecho). 
 
PUENTE 
 
Es la porción del tronco del encéfalo que se ubica entre la Medula oblonga y el mesencéfalo. Tiene 
como función conectar la médula espinal y el bulbo raquídeo con estructuras superiores como los 
hemisferios del cerebro o el cerebelo. 
Las hemorragias del puente se acompañan de coma profundo con: 
 
 Motor: Cuadraplegia. Síndrome de Locked-in se que caracteriza por la presencia de 
tetraplejia, anartria, parálisis de la mirada horizontal y vigilia conservada. La lesión 
compromete las vías de conexión del encéfalo con el resto del cuerpo, pero respetando la 
SRAA, lo que posibilita la vigilia (paciente despierto pero incapaz de moverse). Puede 
simular un coma. Ante estímulos se presenta extensión de miembros superiores y flexión 
de miembros superiores. 
 Sensitivo: Normal 
http://www.ecured.cu/index.php/Cerebro
http://www.ecured.cu/index.php/Hemisferios_cerebrales
http://www.ecured.cu/index.php/Cerebro
http://www.ecured.cu/index.php/Sensaciones
http://www.ecured.cu/index.php/Conciencia
http://www.ecured.cu/index.php/Memoria
http://www.ecured.cu/index.php/Dolor
http://es.wikipedia.org/wiki/Tronco_del_enc%C3%A9falo
http://es.wikipedia.org/wiki/Mesenc%C3%A9falo
http://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%A9dula_espinal
http://es.wikipedia.org/wiki/Bulbo_raqu%C3%ADdeo
http://es.wikipedia.org/wiki/Cerebro
http://es.wikipedia.org/wiki/Cerebelo
 
 
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Deyren Pocay Baldini 
 Movimientos oculares: Reflejo oculocefálico y oculovestivular negativo. 
 Pupilas: Puntiformes reactivas a la luz 
 Patrón respiratorio: Respiración de Biot 
 Síndrome de Foville inferior (tipo III): Variedad de parálisis alterna motora, de origen 
protuberancial, caracterizada por la parálisis del facial y del hemioculomotor rotatorio del 
ojo del lado de la lesión, y por parálisis de los miembros del lado opuesto. 
 Síndrome de Foville medio (tipo II): Hemiplejía alterna debida a una lesión de 
la protuberancia y caracterizada por una parálisis del hemioculomotor del lado de 
la lesión y por parálisis de la cara y de los miembros del lado opuesto. 
 Síndrome de Foville superior (tipo I): Síndrome debido a una lesión de un 
pedúnculo cerebral y caracterizado por la existencia, en el lado opuesto, de una parálisis de 
la cara, de los miembros y de los músculos oculógiros. 
 
 
CEREBELOSAS 
 
 Motor: Ataxia troncal de la marcha o de miembros. 
 Sensitivo: Pérdida de sensibilidad facial ipsilateral.Alteración del reflejo corneal. 
 Movimientos oculares: Parálisis de la mirada conjugada ipsilateral. 
 Pupilas: Pequeñas y reactivas. 
 Patrón respiratorio: Normal 
 Otros: Mareo y vértigo que puede ser muy intenso. A medida que pasan las horas el 
paciente presenta estupor seguido de coma por la compresión del tallo encefálico. 
 
BULBARES 
 
Es el más bajo de los tres segmentos del tronco del encéfalo, situándose entre el puente, por 
arriba, y la médula espinal, por debajo. La conformación estructural del bulbo, semejante al de la 
médula espinal, es factor decisivo en la igualdad de funciones, que ambos órganos realizan. 
En efecto, el bulbo no difiere de la médula en cuanto a sus funciones: conduce impulsos nerviosos 
sensitivos y motores y es centro de actos reflejos. 
El bulbo, tiene centros de actos reflejos de la vida vegetativa y de la vida de relación. Es decir 
controla órganos importantísimos para que el organismo se mantenga con vida. Entre estos 
centros explicaremos la función del centro respiratorio, cardíaco, vasomotor y el de la deglución. 
1. Centro respiratorio: en este centro hay neuronas que controlan la inspiración y la 
espiración. Una lesión en este sitio, produce la muerte por asfixia. Este centro se activa 
principalmente cuando detecta en la sangre altas concentraciones de dióxido de carbono, 
pero también a los cambios en la concentración de oxígeno, temperatura y estados 
emocionales. En relación con este centro se hallan en el centro del estornudo, la tos y el 
bostezo. 
2. Centro cardíaco: Este centro actúa moderando el ritmo cardíaco, es cardioinhibidor. 
3. Centro vasomotor: Su acción constrictora es importante para mantener la presión 
sanguínea arterial. Al igual que sobre el centro respiratorio, actúan sobre este altas 
concentraciones de dióxido de carbono. 
4. Centro de la deglución: Rige el mecanismo de la deglución 
Además de los centros nombrados se hallan, en el bulbo raquídeo, el centro del vómito, de la 
salivación y el sudorífico. 
 
http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/S
http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Par%C3%A1lisis_alterna
http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Par%C3%A1lisis
http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Y
http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Rotatorio
http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Lesi%C3%B3n
http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Y
http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Lisis
http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/S%C3%ADndrome
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http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Lesi%C3%B3n
http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Protuberancia
http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Y
http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Par%C3%A1lisis
http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Lesi%C3%B3n
http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Y
http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Lisis
http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Y
http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/S%C3%ADndromehttp://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Foville
http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Tipo
http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Lesi%C3%B3n
http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Cerebral
http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Y
http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Lisis
http://www.portalesmedicos.com/diccionario_medico/index.php/Y
http://es.wikipedia.org/wiki/Tronco_del_enc%C3%A9falo
http://es.wikipedia.org/wiki/M%C3%A9dula_espinal
http://www.efn.uncor.edu/departamentos/divbioeco/anatocom/Biologia/Los%20Sistemas/Nervioso/Arco%20y%20acto.htm
 
 
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Una lesión en el bulbo puede producir la muerte instantánea por paro cardiorrespiratorio 
irreversible. 
 
 Motor: Flacidez 
 Pupilas: Compresión del simpático lo que genera miosis 
 Patrón respiratorio: Perdida de la coordinación respiratoria. Respiración de Biot. 
 
 
CAPSULA INTERNA 
 
Es un área del cerebro que abarca materia blanca. Una lesión provoca parálisis contralateral si la 
lesión es por encima de la decusación y si la lesión es por debajo de la decusación la paralisis será 
ipsilateral. Además se presentan manifestaciones de motoneurona superior: Espasticidad, 
hiperreflexia, babinski y clonus. 
 
NOTA: Las convulsiones se producen en el 15% de los casos, siendo más frecuente el HIP en 
contacto con la corteza cerebral. En el 66% de los casos aparecen en las primeras 48 hs. 
 
Diagnóstico 
 
-TAC 
-Estudios de laboratorio para evaluar el sistema de coagulación, función plaquetaria, medición de 
tóxicos en sujetos jóvenes sin factores de riesgos para descartar el uso de sustancias 
simpaticomiméticas. 
-Electrocardiograma (para evaluar función del corazón y descartar arritmias) y radiografía de tórax 
(para ver el corazón y descartar miocardiopatías dilatadas) 
-Angiografía (se realiza en sujetos sin causa clara de hemorragia) 
 
La TAC es el estudio más importante ya que detecta el 100% de los hematomas excepto cuando 
son menores de 1cm, se localizan en la fosa posterior o cuando existe anemia. Este estudio 
demuestra el tamaño y localización del hematoma y permite el seguimiento de complicaciones 
estructurales, como herniación del cerebro, desplazamiento de la línea media, compresión del 
tallo encefálico, presencia de hidrocefalia o resangrado. 
 
La HIP aparece en la TC como una imagen hiperdensa en el parénquima cerebral. La HIP 
hipertensiva tiende a presentarse en ganglios basales, tálamo, cerebelo y protuberancia, y no 
contamina el espacio subaracnoideo. La HIP por angiopatía amiloide es de bordes más irregulares, 
lobar, corticosubcortical, puede afectar el espacio subaracnoideo, y respeta la sustancia blanca 
profunda, los ganglios de la base y el troncoencéfalo. La presencia de sangre en el espacio 
subaracnoideo también orienta a la rotura de un aneurisma micótico o tumoral, la existencia de 
un nivel dentro del hematoma sugiere una alteración congénita o adquirida de la coagulación. 
 
La MRI y la angiorresonancia son estudios valiosos porque definen mejor los límites del hematoma 
y del edema, detectan microhemorragias, precisan el efecto compresivo sobre otras estructuras, 
ayudan a identificar lesiones asociadas en el lecho del hematoma. Sus desventajas incluyen el 
costo alto y el acceso limitado. 
 
 
 
 
 
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Tratamiento 
 
-Evaluación del estado de conciencia (escala de Glasgow) y de las funciones vitales. 
-Oxígeno: según necesidad. 
-Si el paciente presenta dificultades respiratorias, causadas por disminución del nivel de conciencia 
o de los reflejos del tronco, se debe asegurar la ventilación y oxigenación adecuada valorando la 
necesidad de intubación y ventilación mecánica (Candidato a ventilación mecánica Glasgow < 8) 
Vía endovenosa periférica o central. 
-La colocación de sonda nasogástrica o vesical debe valorarse según el nivel de conciencia del 
paciente. 
-Mantener equilibrio hidroelectrolítico (sodio y osmolaridad) con cristaloides/Coloides. El objetivo 
es la euvolemia. 
-Soporte nutricional en 48 hs. 
-Estabilizar la glucemia se es necesario (evitar hiperglucemia). La hiperglucemia superior a 140 
mg/dL debe tratarse siempre. 
-Debe mantenerse al paciente eutérmico (<37.5 ºC) con medios físicos o antipiréticos 
(acetaminofen) y descartar infección. 
-Si aparecen crisis convulsivas, se debe iniciar tratamiento con antiepilépticos. Se recomienda el 
uso de Dizepam (agudo) y de Fenilhidantoína (como profilaxis). 
-Si es necesario se deberá corregir los parámetros anormales de la coagulación. Así, para los 
pacientes en tratamiento con heparina i.v., el efecto debe revertirse con sulfato de protamina. -
Cuando la HIP se presenta en un paciente que toma anticoagulantes orales, debe administrarse 
vitamina K intravenosa y complejo protrombínicoo plasma fresco. Si la causa es un tratamiento 
trombolítico puede valorarse tratamiento antifibrinolítico (plasma fresco y concentrado de 
plaquetas) 
-La hipertensión endocraneana debe ser tratada con el uso de diuréticos osmóticos como primera 
elección. El manitol al 18% (0.25-0.5 g/Kg cada 4 h). Hay que evitar la infusión de manitol muy 
rápida, ya que si esto sucede el volumen plasmático aumenta más rápidamente que el 
aclaramiento renal produciéndose un incremento del flujo cerebral y de la PIC (se recomiendan 20 
minutos). La furosemida (10 mg cada 2-8 h) puede utilizarse de forma simultánea para mantener 
el gradiente osmótico. Es necesario medir la osmolaridad e iones dos veces al día, debe mantener 
valores <310 mOsm/L. 
 
Manejo de la tensión arterial: 
La hipertensión arterial sistémica puede deberse al incremento de la hipertensión intracraneana. 
Puede tratarse de manera más enérgica que en la isquemia cerebral pero la reducción extrema 
puede repercutir en la presión de perfusión y empeorar el daño cerebral. Se recomienda 
mantener la presión arterial media (PAM) por debajo de 130 mmHg. 
NO SOBREREACCIONAR ante la presencia de HTA. 
 
-Disminuir gradualmente la HTA 
-Si es posible se inicia tratamiento por vía oral o reinstituir el tratamiento antihipertensivo que 
recibía el paciente. 
-Evitar el uso de nifedipina sublingual. 
-En caso de hipertensión grave se indica TA sistólica 180 a 230 mmHg y TA diastólica 110 a 120 
mmHg se indica: 
-Esmolol 500 mg/kg impregnación y 50 a 200 mg/kg de mantenimiento IV. 
-Hidralazina 10 a 20mg c/4-6h iv 
-Enalapril 0.65 a 1.2mg cada 6h iv 
 
 
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-TA sistólica <220 y TA distólica <120mmHg sin respuesta al tratamiento anterior se inicia 
tratamiento con Nitroprusiato sódico 0.5 a 20 microg/kg/min 
 
 
Prevención 
 
Para prevenir un ACV el médico puede trabajar sobre los distintos factores de riesgo. Estos son: 
-Tabaquismo 
-Hipertensión arterial (El tratamiento antihipertensivo reduce en un 38% el riesgo de AVC y en un 
40% el riesgo de AVC fatal. 
-Dislipemia 
-Falta de ejercicio físico 
-Stress 
-Obesidad 
-Diabetes 
Hemoragia Subaracnoidea 
 
La hemorragia subaracnoidea (HSA) es la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo 
situado entre la aracnoides y la piamadre, en el que se encuentra el líquido cefalorraquídeo. Se 
denomina HSA primaria cuando el sangrado se inicia en dicho espacio; secundaria cuando procede 
de otro espacio meníngeo, el parénquima cerebral o el sistema ventricular, y espinal cuando se 
inicia en el espacio subaracnoideo espinal o medular. 
 
Vasos afectados: Los que forman el polígono de Willis. 
Localización: Espacio subaracnoideo. 
Edad: Jóvenes entre 20 y 40 años. 
 
Etilogía 
 
-Aneurisma arterial (son las principales causas de la HSA espontánea) Los aneurismas saculares 
son los más frecuentes (50%-70%), localizados en áreas de bifurcación de las grandes arterias de la 
base del cráneo, como la unión entre las arterias comunicanteanterior y cerebral anterior, 
comunicante posterior y carótida interna, bifurcación de los troncos principales de la arteria 
cerebral media, o en la punta de la arteria basilar. Causa: 
 
-Por defecto congénito de la pared arterial (el riesgo de HSA en los familiares de un paciente es 5-
10 veces mayor que en la población general) 
 
-Otras alteraciones de la pared vascular 
Arteriosclerosis 
Arteriopatía no inflamatoria (disección, amiloide, moya-moya) 
Inflamación (fiebre reumática) 
Infección (endocarditis, sepsis, meningitis, encefalitis) 
Tóxicos, drogas (cocaína, anfetamina) 
 
-Alteración de la coagulación 
 
 
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Trastorno de la coagulación 
Tratamiento anticoagulante 
Leucemia 
Coagulación intravascular diseminada 
 
Tumor intracraneal o espinal, primario o metastásico 
Hemorragia intracerebral 
Trombosis venosa cerebral 
 
 
Fisiopatología 
 
Cuando se produce la ruptura de aneurisma, irrumpe sangre a en el espacio subaracnoideo, lo que 
provoca un aumento brusco del volumen intracraneano. La velocidad de instalación de esta 
entidad es tan rápida que no permite un funcionamiento eficaz de varios mecanismos 
compensadores existentes, determinándose aceleradamente una elevación de la presión 
intracraneana (PIC), entidad que recibe la denominación de síndrome de hipertensión 
endocraneana. 
 
La PIC elevada puede en instantes aproximarse o igualar a la presión arterial media con la 
consiguiente caída de la presión de perfusión cerebral (PPC) hasta valores en teoría cercanos a 
cero. 
 
Esta caída extrema de la PPC equivale a una "detención circulatoria cerebral", la cual puede 
deparar efectos dañinos sobre el encéfalo (secundarios a la isquemia global), pero puede a la vez 
facilitar la detención del sangrado. Ésta, seguida de una respuesta de tipo Cushing, con 
hipertensión arterial y de la puesta en funcionamiento de los mecanismos compensadores de la 
PIC elevada, puede restablecer la hemodinamia cerebral, mecanismo por el cual el paciente puede 
sobrevivir al sangrado inicial. 
 
El correlato clínico descripto para este proceso fisiopatológico se corresponde con la cefalea de 
intensidad máxima e instalación brusca, en ocasiones inmediatamente seguida de pérdida 
transitoria de la conciencia. 
 
Los pacientes que padecen una hemorragia subaracnoidea pueden morir en los minutos que 
siguen al primer episodio de sangrado, o bien al resangrado. Las causas más frecuentes de muerte 
corresponden a la respiración atáxica, paro respiratorio y fibrilación ventricular. 
 
Clínica 
 
El síntoma inicial más frecuente de la HSA es una cefalea brusca, muy intensa, localizada o 
generalizada, espontánea en la mayoría de pacientes, o desencadenada por un esfuerzo físico 
(20%). Se llama cefalea centinela (20% a 30%) y se caracteriza por ser súbita e intensa pero 
transitoria que ocurre los días o semanas previas a una rotura mayor Esta cefalea en ocasiones se 
irradia a la columna vertebral. La HSA se acompaña con frecuencia de náuseas y vómitos, y puede 
seguirse de agitación, confusión, disminución transitoria del nivel de conciencia, crisis epilépticas y 
síntomas neurológicos focales, tales como paresia, hipoestesia, afasia, alteración visual, diplopía y 
ataxia. 
 
http://es.wikipedia.org/wiki/Espacio_subaracnoideo
http://es.wikipedia.org/wiki/Presi%C3%B3n_intracraneana
http://es.wikipedia.org/wiki/Presi%C3%B3n_intracraneana
http://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_endocraneana
http://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_endocraneana
http://es.wikipedia.org/wiki/Presi%C3%B3n_arterial_media
http://es.wikipedia.org/wiki/Presi%C3%B3n_de_perfusi%C3%B3n_cerebral
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Respuesta_de_tipo_Cushing&action=edit&redlink=1
http://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_arterial
http://es.wikipedia.org/wiki/Cefalea
http://es.wikipedia.org/wiki/Hemorragia_subaracnoidea#complicaciones
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Respiraci%C3%B3n_at%C3%A1xica&action=edit&redlink=1
http://es.wikipedia.org/wiki/Paro_respiratorio
http://es.wikipedia.org/wiki/Fibrilaci%C3%B3n_ventricular
 
 
10 Accidente Cerebro Vascular Hemorrágico 
Deyren Pocay Baldini 
El signo más habitual es la rigidez de nuca, acompañada o no de los signos de Kernig y Brudzinski; 
puede estar ausente en los pacientes en coma. 
 
En ocasiones, el examen del fondo de ojo muestra edema de papila y hemorragia prerretiniana o 
subhialoidea en la capa más superficial de la retina. 
 
Según cuáles sean la alteración de la conciencia, el síndrome meníngeo y el déficit focal, la HSA se 
clasifica en cinco grados (escala de Hunt y Hess). 
 
Clasificación clínica de la hemorragia subaracnoidea según la escala de Hunt y Hess. 
 
Grado 1: Asintomático o cefalea mínima; ligera rigidez de nuca 
 
Grado 2: Cefalea moderada a intensa, rigidez de nuca, sin déficit neurológico, paresia nervios 
craneales (excepto el III par) 
 
Grado 3: Confusión o somnolencia, signos neurológicos focales leves. 
 
Grado 4: Estupor, hemiparesia moderada a grave, trastornos autonómicos. 
 
Grado 5: Coma, rigidez descerebración. 
 
 
Diagnóstico 
 
Ante la sospecha clínica de HSA se debe realizar una TC cerebral, que tiene valor diagnóstico en 
alrededor del 95% de los pacientes. La extensión y la localización de la HSA en la TC contribuyen a 
identificar la topografía del aneurisma roto, estratificar el pronóstico clínico y estimar el riesgo de 
algunas complicaciones como el vasoespasmo. Algunos datos tomográficos pueden tener valor 
predictivo en cuanto a la evolución y eventos por ocurrir (escala de Fisher). 
 
La punción lumbar debe ser realizada en todos aquellos pacientes cuya presentación clínica 
sugiera hemorragia subaracnoidea y cuya TC sea negativa, dudosa o técnicamente inadecuada con 
el objetivo de detectar sangre o productos de degradación de la hemoglobina en el espacio 
subaracnoideo. 
 
En el paciente con HSA está indicado realizar un estudio angiográfico para detectar la etiología del 
sangrado y definir la anatomía del aneurisma. La TC con angiografía (angio-TC) tiene una 
sensibilidad y especificidad del 95%-100% para detectar aneurismas mayores de 5 mm y ofrece 
también información sobre la presencia de calcio en la pared del aneurisma o la existencia de un 
trombo intraluminal. 
 
En todos los pacientes debe procederse a un estudio hematológico completo, con análisis de la 
coagulación, la función renal, electrocardiograma y radiografía de tórax. 
 
 
 
 
 
http://es.wikipedia.org/wiki/Punci%C3%B3n_lumbar
 
 
11 Accidente Cerebro Vascular Hemorrágico 
Deyren Pocay Baldini 
Escala de fisher 
 
La Escala de Fisher fue propuesta para predecir el riesgo de vasoespasmo cerebral después de una 
hemorragia subaracnoidea. La escala asigna un valor de 1 a 4 basado en el patrón de sangre 
visualizado en la TAC 
 
Grados HSA en TAC 
I No se detecta sangre en la TAC craneal. 
II Capas difusas o verticales (fisura 
interhemisférica, cisterna insular, cisterna) < 1 
mm de grosor 
III Coágulos localizado o/y capa vertical > 1mm de 
grosor. 
IV Coagulo intracerebral o intraventricular con 
HSA difusa o sin ella. 
 
 
Diagnóstico diferencial 
 
-Migraña: Usualmente antecedente previa de migraña y ausencia de irritación meníngea. 
-Cefalea tensional 
-Traumatismo craneal reciente 
-Meningitis: La agudeza de la instauración de la HSA es la característica más importante. 
 
Pronóstico 
 
La etiología de la HSA es el elemento principal para establecer su pronóstico; la HSA aneurismática 
es la que presenta un peor pronóstico y mayor incidencia de complicaciones. El pronóstico de la 
HSA es grave, con elevada morbilidad y una mortalidad superior al 40%. 
 
 
Complicaciones: 
 
Resangrado: Puede ocurrir un nuevo episodio de sangrado por el aneurisma roto y entre más alto 
sea el Grado de Hunt y Hess mayor posibilidad de resangrado tiene el paciente Ocurre en el 30% 
de los pacientes y tiene una tasa de mortalidad del 42%. El riesgo de nuevahemorragia es más alto 
durante las primeras 24 h y en aneurismas no tratados se mantiene considerablemente elevado 
durante las primeras 4 semanas 
 
Vasoespasmo: Se define como el estrechamiento segmentario o difuso de los vasos de 
capacitancia arterial que se asocia a sangrado en el espacio subaracnoideo. Se considera al 
vasoespasmo y la isquemia cerebral que produce como una de las principales causas de 
morbilidad y mortalidad de la HSA. Ocurre en el 60%-70% de los pacientes, su pico de incidencia 
se sitúa entre los días 7 y 14 después del sangrado. El principal factor desencadenante es el 
depósito de sangre alrededor de las arterias basales del cerebro, ya que la intensidad del espasmo 
está relacionada con la cantidad de sangre depositada. Los síntomas relacionados con el 
vasoespasmo son variados y comprenden desde la aparición de nuevos síntomas focales 
 
 
12 Accidente Cerebro Vascular Hemorrágico 
Deyren Pocay Baldini 
secundarios a isquemia en el territorio de la arteria (o arterias) afectada, empeoramiento del 
estado general, deterioro del nivel de conciencia, cefalea o fiebre, entre otros. 
 
Hidrocefalia: La hidrocefalia comunicante, complicación tardía de la HSA, se produce por la lesión 
de las vellosidades aracnoideas. Puede presentarse en el estadio inicial (15%-20%) o después de la 
fase aguda, para dar lugar a una hidrocefalia no obstructiva, a presión normal. El deterioro rápido 
del nivel de conciencia o la aparición de somnolencia o estupor sugieren una hidrocefalia 
obstructiva. 
 
Hipertensión endocraneana: Se produce en el 25% de los casos. Es debida a 
Hidrocefalia, hemorragias intraparenquimatosas o edema cerebral 
 
Hiponatremia: Es un trastorno hidroelectrolítico presente en el 30% de los pacientes. Favorece el 
edema cerebral y el riesgo de infarto cerebral secundario a vasoespasmo. Su fisiopatología implica 
alteraciones en los mecanismos de regulación neural y humoral del sodio y del volumen 
intravascular. 
 
Otras complicaciones 
 
Cardiovasculares: Hipertensión arterial como mecanismo compensatorio para mantener una 
adecuada presión de perfusión cerebral. 
 
Convulsiones: Se presentan con una frecuencia de 4 a 26%. Su incidencia aumenta en los casos de 
hematomas córtico-subcorticales. También son más frecuentes en los aneurismas de la arteria 
cerebral media. Las convulsiones que se presentan al inicio del cuadro de hemorragia 
subaracnoidea representan un factor de riesgo independiente de convulsiones tardías y son un 
predictor de evolución desfavorable. 
 
Infecciosas: Son frecuentes las infecciones urinarias, respiratorias y la sepsis. Debe recordarse que 
la fiebre asociada con una hemorragia subaracnoidea puede ser de causa no infecciosa. 
 
Tratamiento 
 
-El tratamiento se inicia asegurando la vía respiratoria y el estado hemodinámico 
-Se recomienda reposo absoluto, elevar la cabeza del paciente a 30° y evitar todo tipo de 
esfuerzos y estímulos externos. 
-Mantenerse la isoosmolaridad (inferior a 320 mmol), la normonatremia (135-150 mEq/L), la 
euvolemia (PVC 8-12 mm Hg), la normoglicemia y la apirexia. 
-Vendaje elástico de miembros inferiores o compresión neumática para prevenir la trombosis 
venosa profunda 
-Se administra nimodipina durante 21 días (60 mg/4 h p.o., o 3-5 mg/h de perfusión i.v.) para 
prevenir el vasosespamo 
-Tratamiento de la crisis epiléptica o profilaxis con Fenitoina 100mg VO c/8h o 125mg IV c/8h. 
-Laxante oral 
-Esomeprazol como prevención de la úlcera o Ranitidina 
 
El tratamiento del vasoespasmo incluye el mantenimiento de un estado de hipervolemia (PVC12-
15 mm Hg), hemodilución (hematocrito del 30%-35%) e hipertensión (PAS >170 mm Hg), conocida 
http://es.wikipedia.org/wiki/Hipertensi%C3%B3n_endocraneana
http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Hemorragias_intraparenquimatosas&action=edit&redlink=1
http://es.wikipedia.org/wiki/Edema_cerebral
http://es.wikipedia.org/wiki/Arteria_cerebral_media
http://es.wikipedia.org/wiki/Arteria_cerebral_media
http://es.wikipedia.org/wiki/Sepsis
http://es.wikipedia.org/wiki/Fiebre
 
 
13 Accidente Cerebro Vascular Hemorrágico 
Deyren Pocay Baldini 
como la terapia triple H si el aneurisma está tratado. El vasoespasmo puede tratarse también con 
angioplastia transluminal, o mediante la administración por vía intraarterial de vasodilatadores. 
para monitorizar este tratamiento se recomienda la utilización del catéter de Swan-Ganz con el 
objetivo de determinar con la mayor objetividad la función cardiaca y los volúmenes 
intravasculares, dicha monitoria se realiza en la unidad de cuidado intensivo; en el caso de no 
utilizarlo se debe contar al menos con un catéter venoso central para la medición aproximada de 
la volemia. 
Solución salina normal 150 ml/h 
Determinación del Na+ sérico dos veces al día (si < 134meq/L iniciar solución de cloruro de sodio al 
3% a razón de 30 a 50 ml/h. 
 
Manejo de la tensión arterial: No están indicados uso de antihipertensivos a menos que la TAM 
sea mayor de 130 mmHg y se utiliza el esquema anterior.